Nervio facial

Temporofacial.- Ramas: Temporal, Frontal, Palpebral,

Infraorbitaria o Nasal, y Bucal superior.
Cervicofacial.- Ramas: Bucal inferior, Mentoniana y
Cervical.
El nervio facial consiste en dos fibras nerviosas, el nervio
facial propiamente dicho y el nervio intermedio o
intermediario de Wrisberg. El facial propiamente dicho tiene su origen en neuronas motoras del
ncleo facial que est situado ventralmente en la porcin inferior o caudal del puente
troncoenceflico. Los axones salen hacia atrs en direccin dorsal y medial hacia el ncleo del
nervio motor ocular externo (VI par craneal), rodean al dicho ncleo para emerger hacia adelante,
junto con el intermediario, a nivel del ngulo cerebeloso justo entre el motor ocular externo y el
nervio vestibulococlear.
El origen real de su parte sensitiva es el ncleo del tracto solitario. Dicho nervio sale del crneo por
el agujero estilomastoideo, y despus de dar una rama combinada al vientre posterior del msculo
digstrico y al estilohioideo, se dirige hacia el centro de la glndula partida (la glndula salival
ubicada delante de la oreja). Sigue en el plano de la fascia y divide la glndula partida en porciones
superficial y profunda. Los nervios del cuero cabelludo, cara y del lado del cuello.
Tanto la raz motora del facial como el intermediario nervio de Wrisberg, despus de pasar por el
ngulo pontocerebeloso, se dirigen al conducto auditivo interno, en donde penetran acompaados
por el nervio auditivo.1 Despus el facial y el nervio de Wrisberg se introducen en el acueducto de
Falopio o canal facial del hueso temporal y recorre un trayecto de dos acodaduras. A poco de
recorrer este acueducto, en la primera acodadura, el nervio de Wrisberg termina en un ganglio
nervioso llamado geniculado,4 el que, a su vez, emite una rama que abandonando el ganglio se
mezcla con el facial propiamente dicho. A partir del ganglio geniculado el facial se convierte en un
nervio mixto, con las fibras motoras que le pertenecen en propiedad, y las fibras sensitivas que
proceden del intermediario nervio de Wrisberg. 5 Fibras del sistema nervioso parasimptico
acompaan a ambos nervios durante el trayecto.

La rama cervicofacial, que a su vez se divide en:

o maxilar, que inerva el msculo buccinador y el orbicular de los labios
o mandibular, que lleva un recorrido paralelo a la mandbula
o cervical, que inerva al msculo cutneo del cuello

La rama temporofacial, que se divide en dos:

o una rama temporal, que inerva al msculo frontal y a los msculos faciales por
debajo del arco cigomtico, y
o la rama cigomtica que termina inervando la nariz y el labio superior
El Nervio Facial tiene un recorrido dentro del Hueso Temporal, ingresa en ste a travs del Conducto
Auditivo Interno (CAI), en su cuadrante anterosuperior. Dentro del Hueso Temporal el Nervio Facial
se divide en 3 segmentos o porciones. El primer segmento llamado Laberntico comienza al salir el
nervio del Conducto Auditivo Interno y termina en la primera Rodilla o Codo del Facial (Ganglio
Geniculado), este segmento se relaciona con el Laberinto y la Cclea, del Ganglio Geniculado sale
una rama que es el Nervio Petroso Superficial Mayor. El segundo segmento llamado Timpnico
comienza en el Ganglio Geniculado y termina en la segunda Rodilla del facial (Piramidal), recorre la
pared medial de la Caja Timpnica de anterior a posterior, relacionndose con la Apfisis
Cocleariforme, Ventana Oval y Conducto Semicircular Externo. El tercer segmento llamado
Mastoideo, comienza en la segunda Rodilla del Facial y termina en el Agujero Estilomastoideo, de
este segmento emerge el nervio Cuerda del Tmpano (que inerva la lengua). En toda su porcin
intratemporal, el Nervio Facial est recubierto por una envoltura llamada Acueducto de Falopio.
Luego de salir del Hueso Temporal a travs del Agujero Estilomastoideo, el Nervio Facial atraviesa la
Glndula Partida en su espesor (dividindola en un lbulo superficial y uno profundo)y se divide en
un plexo Temporofacial y otro Cervicofacial, inervando los msculos de la cara y cuello.
Funciones
El nervio facial es un nervio mixto con funcin preferentemente motora, y la porcin sensitiva recoge
impresiones gustativas y la sensibilidad de los dos tercios anteriores de la lengua.

Funcin motora: Es el nervio motor somtico de los msculos cutneos de la cara y del
cuello. Es el nervio facial propiamente dicho. La raz motora del facial se origina en el ncleo
situado en la protuberancia superior (sobre colculo facial).

Funcin sensorial: Recoge el sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua.
Es el nervio intermediario Wrisberg. La raz sensitiva se origina en el ncleo de la parte
superior del fascculo solitario y en la parte superior del ala gris.

Funcin de sensibilidad general: Recoge la sensibilidad de la piel del dorso de la oreja

(zona de Ramsay Hunt) y para el conducto auditivo externo.

Funcin motora visceral: Porque forma parte del parasimptico craneal al poseer fibras
secretoras y vasodilatadoras, inervar las glndulas lagrimales, las sudorparas de la cara, las
salivales sublingual y submaxilar, la arteria auditiva y sus ramas y los vasos de las mucosas
del paladar nasofarngeo y fosas nasales

Parlisis facial perifrica idioptica o parlisis de Bell

Una persona que intenta mostrar los dientes y levantar las cejas con parlisis de Bell en su lado
derecho.
La parlisis facial perifrica idioptica o primaria, es aquella que tiene comienzo agudo y no tiene
causa conocida. Se asociaba con el enfriamiento brusco del rostro (parlisis a frigore), sin embargo,
actualmente la etiologa se atribuye a un proceso inflamatorio en el nervio debido a una infeccin
viral (particularmente de la familia herpes virus). Es unilateral en un 99% de los casos; y en caso de
ser bilateral debe de hacerse una investigacin ms profunda de su etiologa. Provoca parlisis de
los msculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial del nervio facial, ocasionando la
prdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y automticos de dichos msculos.
Cada nervio facial controla los msculos de un lado de la cara y transporta impulsos nerviosos a las
glndulas lacrimales, las glndulas salivares, y los msculos de un pequeo hueso en el odo medio
llamado estribo. El nervio facial tambin transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parlisis de Bell, se interrumpe la funcin del nervio facial, causando la
interrupcin de los mensajes que el cerebro le enva a los msculos faciales.
La parlisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los msculos faciales est inflamado o
comprimido, sin embargo, se desconoce qu es lo que causa el dao. La mayora de los cientficos
cree que una infeccin viral causa el trastorno. Se cree que el nervio facial se inflama como reaccin
a la infeccin, causando presin dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las
clulas nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y oxgeno). En algunos casos leves
slo hay dao en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el
cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas del cerebro. Hace ms de dos dcadas se
reconoce una ntima relacin entre pralisis facial perifrica "idioptica" y enfermedades sistmicas
metablicas como el la diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmica y dislipidemia tipo
hipercolesterolemia, siendo la parlisis de Bell una manifestacin temprana, aguda y grave del
sndrome metablico en la gran mayora de los enfermos con primo diagnstico.

Sindrome de Horner
El Sndrome de Horner es una condicin rara que se produce por una lesin del tracto simptico que
hace parte del sistema nervioso autnomo, el cual a su vez es el que controla las funciones
involuntarias del organismo (latidos cardiacos, movimientos musculares, intestinales, funciones
oculares, etc.). Especficamente los nervios lesionados son los que viajan del cerebro para los ojos y
el rostro.
En este sndrome generalmente se ve afectado solo un lado del rostro, teniendo como sntomas
principales la cada del parpado, disminucin de la pupila y de la sudoracin del lado del rostro
afectado.

El Sndrome de Horner consiste en la interrupcin de una serie de fibras nerviosas, que empiezan en
la zona del cerebro denominada hipotlamo y que van hasta el rostro y los ojos. Esta condicin
genera diversas consecuencias en los ojos y las zonas cercanas a estos.
Las lesiones de las fibras nerviosas simpticas, situacin que deriva en el Sndrome de Horner,
puede producirse por:

Migraa o cefaleas en brotes.

Accidentes cerebrovasculares, tumores o daos en el tronco del encfalo del cerebro.
Tumor la zona superior del pulmn.
Lesiones en los nervios de la base del cuello, denominado plexo braquial.
Lesin en la arteria cartida, una de las principales arterias que van al cerebro.
Cirugias o inyecciones aplicadas para interumpir fibras nerviosas y aliviar dolores.
En pocos casos, el Sndrome de Horner existe en el momento del nacimiento. El problema
puede surgir con una carencia de pigmentacin del iris, la parte del ojo que posee tonalidad.

Los sntomas de esta condicin pueden incluir:

Prpado cado, fenmeno denominado ptosis.

Reduccin de la sudoracin en el sitio afectado del rostro.
Disminucin del tamao de la pupila.
Hundimiento del ojo dentro de la cara.

Botox
El botox es una droga hecha de una toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. Es la
misma toxina que causa un tipo de intoxicacin alimentaria peligrosa para la vida llamada botulismo.
Los mdicos la utilizan en pequeas dosis para tratar problemas de salud, entre ellos:

Eliminacin temporal de las arrugas faciales

Sudoracin severa de las axilas
Distona cervical: un trastorno neurolgico que causa contracciones musculares severas en
el cuello y los hombros
Blefarospasmo: parpadeo incontrolable
Estrabismo: ojos desviados

Las inyecciones de botox funcionan debilitando y paralizando determinados msculos o bloqueando

algunos nervios. Los efectos perduran entre tres o cuatro meses. Los efectos secundarios pueden
incluir dolor en el lugar de la inyeccin, sntomas similares a los de una gripe, dolor de cabeza y
malestar estomacal. Las inyecciones en la cara tambin pueden causar una cada temporal de los
prpados. No se debe utilizar botox durante el embarazo o la lactancia.
La Toxina Botulnica se define como una toxina producida por el Clostridium botulinum, se conoce
como exotoxina porque se libera de la bacteria intacta, es muy txica, la cual pudiera llegar a

producir la muerte del paciente por parlisis respiratoria, tambin puede causar un tipo de
intoxicacin alimenticia peligrosa para la vida llamada botulismo, por lo que se recomienda que sea
aplicada solo por profesionales. As mismo tiene una gran ventaja, se utiliza clnicamente para tratar
problems de espasticidad, en los pacientes con parlisis cerebral infantil (PCI).
Tipos de Toxina Botulnica
En la actualidad se conocen 8 tipos de toxinas: tipo A, B, C, C2, D, E, F y G.
Los tipos A, B y E son las ms comnmente asociadas con botulismo clnico en humanos.
La tipo A es la ms ampliamente usada en medicina clnica y es la nica disponible comercialmente.
Los tipos B y F estn siendo estudiados para ser utilizados en los pacientes que desarrollan
anticuerpos frente al tipo A.
Los tipos C y D producen el botulismo en las aves y en el ganado bovino respectivamente.
Como se vio, la toxina tipo A. Es el que interesa en farmacologa humana, ya que forma un complejo
con la hemaglutinina, que ha podido ser cristalizado; se trata de una protena de peso molecular
900.000daltons. La separacin de la hemaglutinina puede llevarse a cabo sin que la toxina pierda
efectividad y posee una fraccin neurotxica constituida por una protena con un peso molecular de
aproximadamente 150.000 daltons (se sospecha que esta formada por subunidades txicas de
menor tamao). Esta toxina acta relajando la musculatura con una accin localizada y natural, el
efecto teraputico varia en cada paciente, siendo en promedio de 4 a 6 meses.
Accin de la toxina Botulnica
La neurona tiene dos funciones principales, la propagacin del potencial de accin (impulso
nervioso) a travs del axn y su transmisin a otras neuronas o a las clulas efectoras (msculo
esqueltico, msculo cardaco, las glndulas exocrinas y glndulas endocrinas reguladas por el
sistema nervioso) para inducir una respuesta.
Una vez iniciada la propagacin axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas pueden
modificar la cantidad de neurotransmisor liberada por el axn terminal; precisamente esta es la
forma que acta la toxina botulnica, as pues esta toxina acta bloqueando la liberacin de
acetilcolina (es el neurotransmisor fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, de las
fibras preganglionares autnomas, las fibras colinrgicas posganglionares (parasimpticas) y
muchos grupos neuronales del sistema nervioso central (como los ganglios basales y la corteza
motora). Para ser ms especficos, la cantidad de neurotransmisor en las terminaciones se mantiene
relativamente constante e independiente de la actividad nerviosa mediante una regulacin estrecha
de su sntesis. Dependiendo del receptor, la respuesta puede ser excitatoria (iniciando un nuevo
potencial de accin) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo potencial de accin).

Es importante mencionar que la toxina tiene dos subunidades, una de las cuales se une al receptor
de membrana responsable de la especificidad, permitiendo la entrada de la otra subunidad que es la
que produce el bloqueo de los iones calcio.
En cualquier caso la toxina botulnica produce parlisis muscular a travs de su unin irreversible
con el terminal nervioso colinrgico presinptico, donde al integrase causa la disrupcin del flujo del
calcio inico. Pero cuando se emplea en teraputica, por su forma de administracin solo interfiere la
trasmisin neuromuscular en el lugar de la aplicacin y la recuperacin del impulso nervioso tiene
lugar gradualmente a medida que las terminaciones nerviosas se van regenerando, proceso que
dura de seis a ocho semanas en los animales de experimentacin.

La debilidad muscular causada por esta toxina se mantiene restringida al rea inyectada existiendo
evidencias histolgicas de que se produce una toxicidad restringida a ciertas fibras musculares,
mientras que otras quedan relativamente exentas de esta afectacin.
As, la Toxina Botulnica no interfiere con la transmisin del impulso nervioso, sino ms bien con la
transmisin final a travs de la unin mioneural. El debilitamiento del msculo comienza por lo
general 48-72 horas despus de la inyeccin, pero algunos pacientes no muestran un debilitamiento
mximo hasta pasados 7 o 14 das de la inyeccin. Durante este intervalo no debe reiniciarse
tratamiento.
Efectos Colaterales de la Toxina Botulnica.
El uso excesivo y descontrolado de la toxina botulnica, puede producir diferentes consecuencias,
como por ejemplo dolor en el lugar de la inyeccin, sntomas similares a los de una gripe, dolor de
cabeza y malestar estomacal.
El efecto ms importante es el botulismo, el cual tiene sntomas como dificultad al deglutir y hablar,
debilidad progresiva, acompaada de parlisis, vmitos y nuseas, dolor abdominal, dificultad
respiratoria, generalmente no presenta fiebre, en algunos casos se puede ver estreimiento. Estos
sntomas suelen aparecer en un lapso de hasta 36 horas despus de ingresada la toxina al
organismo.
INTERVENCIN DE LA ENZIMA BOTULNICA EN OTROS TRATAMIENTOS

En esttica, ya que produce la eliminacin temporal de las arrugas faciales.

Personas con sudoracin severa de las axilas.
Cuando hay distona cervical, el cual es un trastorno neurolgico que causa contracciones
musculares severas en el cuello y los hombros.
En caso de blefarospasmo, es decir parpadeo incontrolable
En caso de pacientes con estrabismo.

Casos de sinequias del prpado superior, esto ocurre posterior a un estiramiento facial
quirrgico, donde al cerrar los ojos se puede producir una contraccin involuntaria del
elevador ipsilateral del prpado superior