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RETINOPATIA HIPERTENSIVA

Dr. Rodrigo Alvarez Nazer


Introduccin
La Hipertensin Arterial se define como una presin diastlica igual o mayor
a 90 mmHg y una sistlica igual o mayor a 140 mmHg. En Estados Unidos la
Hipertensin Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor de
riesgo de mortalidad a escala mundial. La Hipertensin Arterial, por el hecho
de ser una enfermedad sistmica, compromete rganos como el cerebro, el
corazn, el rin y tambin el ojo. La Retinopata Hipertensiva es la principal
manifestacin ocular de la Hipertensin Arterial, pero no la nica.
El Compromiso Conjuntival, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata
Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial.

Fisiopatologa
Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el
dao que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos
y de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia
clnica son la Retinopata Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y
la Neuropata Hipertensiva.
Retinopata Hipertensiva

La Hipertensin Arterial produce Vasoconstriccin y Arterioloesclerosis.


Ambas en forma simultnea, an cuando la arterioloesclerosis es progresiva y
lenta en producirse.
Vasoconstriccin

Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulacin y no estn


comandados por el tono simptico. Esta autoregulacin permite que en la
eventualidad de un aumento de la presin arterial, las arteriolas retinales se
contraigan manteniendo constante el flujo. Por esto en pacientes con
Hipertensin Arterial Crnica, uno de los hallazgos ms tempranos es una
disminucin difusa del calibre arteriolar, perdindose la relacin AV normal de
2:3. La vasoconstriccin tambin puede ser focal. Esta vasoconstriccin se
produce por espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstriccin

focal permanente, la causa podra ser edema de la pared del vaso o reas
localizadas de fibrosis.
Arterioloesclerosis

Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en


realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La
pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente. En la
arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de
la media y un aumento del tejido elstico de la intima, para luego ser
reemplazada por fibras colgenas, la media, y sufrir engrosamiento hialino, la
intima. Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que
produce la luz incidente del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su
aspecto normal (delgado y en la mitad de la columna de sangre), tornndose
menos brillante, ms ancho y ms difuso. Este es el signo ms temprano de
arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis,
disminuye la visibilidad de la columna de sangre y el brillo arteriolar se torna
caf-rojizo. Es lo que los clnicos antiguos llamaban vasos en "Hilo de
Cobre". En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su
transparencia, perdindose la visibilidad de la columna de sangre y
adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino. Esto se denominaba vasos en
"Hilo de Plata". Aunque clnicamente estos vasos parecieran estar sin flujo,
angiofluoresceinografas han demostrado que frecuentemente existe perfusin.
Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vnulas, se
produce una disminucin focal del dimetro venular o signo de Gunn. Esto se
conoce como cruce AV patolgico. Para poder comprender la gnesis de los
cruces arteriovenosos patolgicos, es necesario recordar que en los cruces, la
adventicia arteriolar y venular son comunes, es decir, la misma adventicia que
envuelve a la arteriola, es la que contina envolviendo a la vnula en el punto
del cruce. Esto determina que al producirse los cambios descritos en la pared
arteriolar, la adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendo un
angostamiento de la vnula en el cruce. Este angostamiento puede ser de
magnitudes variables segn lo avanzado de la arterioloesclerosis. Puede ir
desde estrechamiento leve a una interrupcin de la columna de sangre. En
etapas avanzadas, se puede modificar el ngulo de cruce entre la arteriola y la
vnula, acercndose a un ngulo de 90 en el cruce. Esto se conoce
como signo de Salus.
En la Hipertensin Maligna se produce necrosis fibrinoide de las arteriolas
retinales, an cuando la necrosis fibrinoide es ms comn en los vasos
coroideos. En estos casos se puede apreciar una estrella macular, que es el
aspecto en estrella que adquiere la mcula por la acumulacin de macrfagos
llenos de lpidos, dispuestos en forma radial, en la capa plexiforme externa de
la retina.

Coroidopata Hipertensiva

La coroides, a diferencia de los vasos retinales, est comandada por el tono


simptico. En la Hipertensin Arterial la coroides sufre fenmenos de
isquemia, observndose lbulos coroideos sin perfusin debido a necrosis
fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de perfusin coroidea
producen focos de necrosis isqumica en el epitelio pigmentario retinal
suprayacente, que se denominan Manchas de Elschnig. La isquemia coroidea
tambin es responsable de Desprendimientos de Retina Serosos por producir
isquemia en las capas externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su
etapa aguda, se aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el
epitelio pigmentario retinal. Posteriormente, en su etapa crnica, se aprecian
como lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un halo de
hipopigmentacin en su periferia.
Neuropata Hipertensiva

En la Hipertensin Maligna, adems de la mcula, se compromete el nervio


ptico con la aparicin de Edema de Papila y Hemorragias en
Llama peripapilares. Esto sera de causa multifactorial. Entre estas causas
estaran la Isquemia y la Encefalopata Hipertensiva. En algunos estos casos
se puede apreciar una estrella macular.

Cuadro Clnico
La Retinopata Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crnica.
La Retinopata Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes
con Preeclampsia o Eclampsia, pero tambin es causada
por Feocromocitoma o Hipertensin Maligna. Se caracteriza por disminucin
de la agudeza visual, la que puede ser desde visin borrosa (lo ms frecuente)
hasta la ceguera. Caractersticamente esta disminucin de agudeza visual es
transitoria y se normaliza al restablecerse los valores normales de presin
arterial. El aspecto ms caracterstico del fondo de ojo es
una Vasoconstriccin Generalizada. En casos ms graves se pueden
apreciarHemorragias Retinales, Manchas Algodonosas, Estrella
Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con mucha menor
frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.
La Retinopata Hipertensiva Crnica, se observa en pacientes con hipertensin
de larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no
presentan disminucin de la agudeza visual. Puede, sin embargo,
comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos
ms adelante. Los hallazgos ms caractersticos en el fondo de ojo

son: Vasoconstriccin difusa,Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV


Patolgicos, Microaneurismas y Macroaneurismas. En casos ms graves
pueden apreciarse: Manchas Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias
Retinales, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila.
Como podemos ver, en las manifestaciones clnicas de casos severos se
aprecian signos de Coroidopata Hipertensiva y Neuropata Hipertensiva,
adems de los de la Retinopata Hipertensiva.
La Hipertensin Arterial Crnica aumenta el riesgo de padecer Oclusin de
Rama de Vena Retinal, Oclusin de la Vena central de la Retina y Oclusin de
Rama de Arteria Retinal. La Oclusin de Rama de Vena Retinal puede
producir disminucin de la agudeza visual por compromiso de la mcula por
edema, por isquemia, por hemorragias retinales o por la formacin de una
membrana epiretinal. Adems puede comprometer la agudeza visual por
hemorragia vtrea secundaria a neovascularizacin y por desprendimiento de
retina traccional o regmatgeno. Tanto la Oclusin de la Vena Central de la
Retina como la Oclusin de Rama de Arteria Retinal pueden comprometer
tambin la agudeza visual.

Clasificacin
En 1939 Keith et al. definieron la clasificacin de Keith-Wagener- Barker
(KWB) para la Retinopata Hipertensiva Crnica:
Grupo I

Mnima vasoconstriccin arteriolar retinal con algo de


tortuosidad en pacientes con hipertensin moderada.

Grupo II

Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del


grupo I, con estrechamiento focal ms evidente y
angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin
o con mnimo compromiso sistmico.

Grupo III

Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II


y tambin hemorragias, exudados, manchas algodonosas
y constriccin arteriolar focal. Muchos de estos
pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o
renal

Grupo IV

Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y

usualmente son ms severas. Existe adems edema de


papila, y algunos pacientes presentan manchas de
Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es
ms severo.

Tratamiento
El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la
enfermedad de base. Tiene ms urgencia el tratamiento de la hipertensin
arterial en la Retinopata Hipertensiva Aguda que en la Crnica, pero en
ambas es igual de importante.

Conclusin
La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que
brinda de conocer el estado de la circulacin sistmica (cerebral, cardiaca,
renal) con un botn de muestra que es la circulacin retinal. Es importante
manifestar, sin embargo, que aunque un examen positivo para Retinopata
Hipertensiva apoya el diagnstico de hipertensin arterial y permite extrapolar
el estado aproximado de la circulacin sistmica, un examen negativo para
Retinopata Hipertensiva no descarta ni el diagnstico de Hipertensin
Arterial ni el compromiso de la circulacin sistmica, ya que el aspecto del
fondo es muy variable, y puede haber un examen de fondo normal y el
paciente presentar hipertensin arterial o compromiso sistmico.