MSCULO CARDACO

Potenciales de accin
El potencial de accin que se registra en una fibra muscular ventricular, que
se demuestra en la figura, es en promedio de aproximadamente 105mV, lo
que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy
negativo, de aproximadamente -85mV, entre los latidos hasta un valor
ligeramente positivo de aproximadamente +20mV durante cada latido.
Despus de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante
aproximadamente 0,2 segundos, mostrando una meseta, seguida al final de
ella una repolarizacin sbita. (Guyton, 2011)

Qu produce el potencial de accin prolongado y la

meseta?
Existen al menos dos diferencias importantes:
Primero el potencial del accin del msculo esqueltico est
producido casi por la apertura de canales rpidos de Na que permiten
que grandes cantidades de iones de Na entren en la fibra muscular
esqueltica desde el lquido extracelular, estos canales permanecen
abiertos solo algunas milsimas de segundo y despus se cierran
sbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarizacin y el
potencial de accin ha terminado en otra milsima de segundo.
En el msculo cardaco, el potencial de accin est producido por dos
tipos de canales: 1) los canales rpidos y 2) canales lentos de calcio
los mismo que se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos
durante varias dcimas de segundo, durante este tiempo fluye una

gran cantidad de iones tanto de Ca como de Na, esto mantiene un

perodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del
potencial de accin, adems los iones de Ca que entran en esta fase
activan el proceso contrctil del msculo.

Segundo, inmediatamente despus del inicio del potencial de accin,

la permeabilidad de la membrana del msculo cardaco a los iones de
K disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparace
en el msculo esqueltico. La disminucin de la permeabilidad del K
reduce el flujo de salido de iones de K de carga positiva durante la
meseta de potencial de accin y por tanto impide el regreso rpido
del voltaje de potencial de accin a su nivel de reposo. (Guyton,
2011)

ELECTROCARDIOGRAMA
Introduccin
La electrocardiografa consiste en el registro grfico de la actividad elctrica
que se genera en el corazn (Hamm & Willems, 2007). Su anlisis
proporciona importante informacin que debe complementar siempre a una
anamnesis y exploracin fsica detalladas. Aporta datos sobre funcin
cardiaca, trastornos del ritmo y de la conduccin, hipertrofia de cavidades y
ayuda al diagnstico de cardiopatas congnitas o adquiridas de tipo
infeccioso, inflamatorio, metablico o isqumico. Su normalidad no siempre
descarta afectacin cardiaca (Portillo, 2016).

Bases electrofisiolgicas

En condiciones de reposo una clula cardiaca tiene una carga negativa en

su interior y positiva en el exterior, que se mantiene gracias a una
permeabilidad selectiva de la membrana para los cationes extracelulares
(Na y K) y a la actividad de la bomba de Na-K a nivel de los canales inicos,
esta diferencia de cargas a ambos lados de la membrana se denomina
potencial de reposo. Si el interior de la clula se hace menos negativo,
llegando a un nivel crtico o umbral, aparece un cambio brusco en la
permeabilidad, entrando masivamente cationes que invierten la carga a uno
y otro lado de la membrana, generndose el llamado potencial de accin.
Este cambio en la polaridad de la clula es lo que llamamos despolarizacin.
Este fenmeno activa a las clulas adyacentes, transmitindose por todo el
corazn clula a clula y a travs de sistemas especializados de conduccin
(Portillo, 2016).
Este proceso se inicia en un punto de la membrana de la clula miocrdica y
de forma progresiva se va extendiendo por toda ella hasta que est
despolarizada por completo. Inmediatamente se va produciendo la
repolarizacin secuencial de aquellas zonas que se haban despolarizado
previamente. Este movimiento de cargas se puede representar por un
vector, que de manera convencional apunta hacia la regin de carga
positiva. Si registramos la actividad elctrica por un electrodo, inicialmente
obtendremos un trazado ascendente al aproximarse la corriente de
despolarizacin hacia el mismo, para posteriormente obtener una deflexin
brusca (deflexin intrnseca) seguido de un trazado descendente al alejarse
la corriente de despolarizacin. Lo mismo ocurre con la corriente de
repolarizacin. Cuando la clula se encuentra en reposo el registro es el de
una lnea isoelctrica (Carmona, 2016).

El estmulo elctrico se origina en el nodo sinusal, cerca de la

desembocadura de la vena cava superior, desde ah progresa por la aurcula
derecha seguido de la aurcula izquierda, llegando al nodo aurculo
ventricular, donde sufre el retraso fisiolgico de la conduccin, que permite
que primero se contraigan ambas aurculas y posteriormente llegue el
impulso a ambos ventrculos. La despolarizacin contina por el haz de Hiss,

progresando por el septum, pared libre de ambos ventrculos y bases

secuencialmente. La despolarizacin va de endocardio a epicardio. La
repolarizacin auricular se produce a la vez que se despolarizan los
ventrculos. La despolarizacin ventricular en lugar de iniciarse en el
endocardio, como se esperara, se inicia en epicardio, debido a que durante
la sstole se produce un pequeo periodo de isquemia fisiolgica en el
endocardio por el colapso parcial de las arterias que lo nutren que vienen
desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la repolarizacin en el
epicardio. Por lo explicado la polaridad de las ondas de despolarizacin y
repolarizacin auriculares ser opuesta, mientras que la de las ventriculares
ser inicialmente de la misma polaridad (Carmona, 2016)

Vas de conduccin
La despolarizacin cardiaca normal (figura 1) se inicia en el ndulo sinusal
(ndulo SA) en la aurcula derecha. Se extiende por las dos aurculas hasta
llegar al ndulo aurculo ventricular (ndulo AV), de conduccin ms lenta,
de ah al haz de Hiss que se distribuye rpidamente a cada ventrculo por
las ramas derecha e izquierda. Finalmente alcanza toda la masa muscular a
travs de las pequeas fibras de Purkinje. (Portillo, 2016)

Vectores de despolarizacin
La despolarizacin avanza por todo el corazn con un frente de onda
positivo, mientras las clulas que quedan atrs se repolarizan, volviendo a
su estado basal con carga negativa. La sumacin de todas estas
despolarizaciones sigue una direccin, en funcin de las vas de conduccin
y la masa muscular del corazn. (Portillo, 2016)
Registro
Se utiliza papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg y una escala de
amplitud (altura) de 10 mm = 1 milivoltio. De tal modo que 1mm = 0,04

seg. Cada 15 cuadrados grandes aparecen marcas gruesas

corresponden a un intervalo de 3 seg. (Hamm & Willems, 2007)

que

Ondas intervalos y segmentos

Onda P
Onda de despolarizacin auricular, informa sobre el origen del ritmo y el
tamao de las aurculas. Eje normal entre 0-90 . Se valora mejor en DII y
V1. Amplitud con un mximo de 3 mV (3 mm) y una duracin mxima de
0,10 seg (2,5 mm). En menores 12 meses 0,08 seg (2 mm). Negativa en aVR
y puede ser bifsica en V1.
Intervalo PR
Es el tiempo de la despolarizacin auricular ms el retraso del nodo AV
(segmento PQ). El PR aumenta con la edad y con la disminucin de la
frecuencia cardiaca
Complejo QRS
Representa la despolarizacin ventricular, cuyo vector medio es el eje QRS.
Su morfologa es reflejo del equilibrio de fuerzas elctricas ventriculares
derechas frente a izquierdas, por lo tanto vara con la edad. La mxima
longitud es 0,08 seg (2 mm) en nios y 0,10 seg (2,5 mm) en adultos. Onda
R primera onda positiva del complejo, onda S primera onda negativa tras la
onda R. Si aparecen ms de denominaran R o S.
Onda Q
Primera onda negativa del complejo. Originada por la despolarizacin del
tabique. Suele estar presente en I, II, III, aVF, V5 y V6. Suele estar ausente
en precordiales derechas V4r, V1. Patolgica si duracin mayor de 0,03 seg
o mayor de de la siguiente onda R. Tiene ms importancia patolgica la
anchura que la profundidad.
Segmento ST

Segmento isoelctrico entre la despolarizacin ventricular (QRS) y el final de

la repolarizacin (T). Suele estar al mismo nivel que el PQ. Es normal una
elevacin o descenso de hasta 1 mm en derivaciones de miembros y hasta
2 mm en precordiales izquierdas. El Punto J es el punto de unin del final de
la onda S con el inicio del segmento ST

Onda T
Representa la repolarizacin ventricular. Su amplitud se mide en
precordiales izquierdas:
En V4: < 1 ao 11 mm > 1 ao: 14 mm. En V6: < 1 ao 7 mm > 1 ao: 9
mm. Tras nacimiento hasta 4-7 das T positivas en todas las precordiales,
posteriormente se negativizan pudiendo llegar hasta V4. En la adolescencia
suelen positivizarse y despus de la adolescencia disminuyen de amplitud.
Siguen la misma direccin que el QRS. El eje de la onda T debe estar entre
0-90. El ngulo entre el eje del QRS y de la onda T suele mantenerse menor
de 60 (mximo 90), su aumento indica alteraciones de la repolarizacin.
Intervalo QT
Tiempo en que transcurre la despolarizacin y repolarizacin ventricular.
Suele representar un 45 % de un ciclo (latido). Vara con la frecuencia
cardiaca, a mayor frecuencia ms corto, por ello se aplica el QTc (corregido
por la frecuencia cardiaca) mediante la Frmula de Bazett QTc=QT/ RR.
Debe ser menor de 0,44 seg. En lactantes menores de 6 meses puede ser
normal hasta 0,47 seg. Entre 1-4 % de la poblacin sana tiene un QTc entre
0,44-0,49 asintomticos. Su elongacin supone un riesgo importante de
arritmias ventriculares y muerte sbita.
Onda U
Se ve a veces en ECG normales y debe tener la misma direccin que la onda
T. Puede indicar, si no es as, cardiopata isqumica o hipopotasemia.
Corresponde a la despolarizacin de las fibras de Purkinje o para otros
autores a la despolarizacin del tabique basal. (Hamm & Willems, 2007)

Bibliografa
Carmona, R. (26 de 04 de 2016). ELECTROCARDIOGRAMA . Obtenido de
Servicio de Cardiologa del Hospital Virgen de la Victoria (Mlaga). :
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de
%20urgencias%20y%20Emergencias/ecg.pdf

Guyton, A. (2011). Tratado de fisiologa mdica. Barcelona. ES:

Elsevier.1139pp.
Hamm & Willems. (2007). El electrocardiograma: Su interpretacin prctica.
Madrid, ES: Mdica Panamericana S.A.
Portillo, M. (26 de 04 de 2016). Hospital del S.E.S de Mrida. Obtenido de
Servicio de Pediatra: http://www.spapex.es/pdf/taller_ekg.pdf