Introduccin.

El aprendizaje y memoria son dos procesos cerebrales estrechamente ligados que originan
cambios adaptativos en el comportamiento de los organismos. Lo que aprendemos es retenido o
almacenado en nuestro cerebro y constituye lo que denominamos memoria. La memoria es
siempre inferida de comportamiento. Por definicin, no hay aprendizaje sin memoria, ni memoria
sin aprendizaje.

Marihuana Cannabis sativa, componente activo delta

9tetrahidrocannabinol o THC. Su forma ms concentrada se llama hachs
Distorsin de la percepcin sensorial
Leve sensacin de euforia y desinhibicin Enrojecimiento de la conjuntiva
Alteracin de la memoria a corto plazo, de la atencin, la orientacin y la
coordinacin viso motora.
En algunos individuos ansiedad, crisis de angustia, sntomas psicticos
transitorios Aumento de la frecuencia cardiaca y disminucin de la
presin arterial
El compuesto activo de la marihuana es tetrahidrocannabinol (THC), que afecta
la regulacin de las emociones, la memoria, la atencin y la percepcin11. El
consumo intenso de marihuana incrementa la probabilidad de que se
presenten sntomas psicticos, depresivos y conducta suicida12. La
investigacin indica que las alteraciones cognitivas producidas por el consumo
de marihuana podran ser reversibles una vez que la persona deja de
consumirla, pero a la vez otros estudios demuestran que el consumo durante la
adolescencia puede producir cambios persistentes

Nuevos estudios desvelan cmo se produce ese proceso de alteracin de la memoria, y es,
que el principal componente del cannabis, el THC, acta sobre las protenas de las clulas
astrocitos, desencadenando un proceso en el que se interrumpe la comunicacin entre
neuronas y que da paso a la alteracin de la memoria. De acuerdo con el estudio, publicado
por la revista Cell, los astrocitos tienen un papel fundamental en la prdida de memoria.

Derivados del cannabis.

Segn datos del Instituto Nacional de Estadstica y calculado para el ao 2007, un 27.3% de la
poblacin espaola reconoce haber consumido cannabis alguna vez en su vida, y un 10.1% en los
ltimos 12 meses. Se consume generalmente por va inhalada, pero tambin por va oral
requiriendo en este caso el triple de dosis para producir los mismos efectos. Los derivados
psicoactivos son los tetrahidrocanabinoides (THC), que son sustancias muy lipoflicas y que se

eliminan en orina ms de un mes despus de su consumo. Exusten receptores especficos en el

sstema endocanabionide, con especial relevancia en reas prefrontales, hipocampales y
cerebelosas, a los que se unen estas sustancias. Tienen una escasa capacidad de adiccin, con
mayores efectos de tolerancia.
De forma aguda provocan una sensacin de euforia, somnolencia y alteracin de la percepcin con
distorsin de la realidad y del espacio temporal, que en individuos predispuestos puede generar
trastornos psicticos autolimitados, despersonalizacin o disforia. Se ha descrito un cuadro
asociado al consumo crnico, en forma de cambios cognitivos y conductuales, con abulia, falta de
motivacin (sndrome amotivacional), alteraciones en la memoria reciente y disminucin de la
capacidad de atencin. No hay datos que evidencien un dao permanente sobre el sistema
nervioso central en los consumidores de cannabis.

Alucingenos

(LSD, peyote, PCP, psilocibina)

En funcin de la cantidad y tipo de sustancia: Sinestesias

Oscilaciones afectivas Dilatacin pupilar Alucinaciones, delirios, pnico
Incremento de la temperatura, frecuencia cardiaca y presin arterial
Tolerancia, cambios drsticos en la percepcin
Desorientacin, confusin y alteraciones en la memoria Sntomas psicticos
Puede ocasionar sndrome amotivacional
Inhalables
solventes)

(Sustancias voltiles. como aerosoles, disolventes, nitritos y

Alcohol
El etanol es una sustancia txica de gran aceptacin social, con importantes efectos txicos a corto
y a largo plazo, ha formado parte de la cultura social a lo largo de toda la historia, situndose entre
las drogas (legales e ilegales) de mayor consumo y que ms problemas socio- sanitarios produce.
Alrededor del 10% de la poblacin estadounidense presenta un patrn de consumo abusivo de
alcohol (Saitz, 2005), y hasta el 70% se declara bebedor habitual. Cifras similares se presentan
entre la poblacin espaola. Existen varios mecanismos etiopatognicos implicados en el dao
producido por el consumo de alcohol (Molina, 1994).

Blackouts o lagunas amnsicas.

El trastorno de la memoria antergrada asociada a la intoxicacin alcohlica se denomina

blackout o laguna amnsica, y se trata de episodios en los que el consumidor de alcohol no es
capaz de fijar la informacin durante un periodo de entre 5 a 10 minutos normalmente. Durante
esos episodios, la consciencia est conservada, sin mostrarse por otra parte alteraciones a otros
niveles neurolgicos, por lo que los episodios pasan desapercibidos para los observadores. Sin
embargo, pueden generar gran ansiedad en los sujetos ante el miedo a haber cometido algn acto
que no recuerdan. (Lee, 2009).
Sndrome de Wernicke- Korsakoff.
Es un sndrome carencial no exclusivo de los pacientes alcohlicos y que se suele desglosar en
dos estadios de un mismo proceso: la encefalopata de Wernicke y el sndrome de Korsakoff (F.
Bermejo, JA. Molina, 2012). Se producen por el dficit de tiamina (B1), cuyas reservas en el
organismo se consumen en alrededor de 3-4 semanas.El sndrome de Korsakoff consiste en una
manifestacin neuropsiquitrica selectiva de la memoria antergrada, que suele presentarse tras
un episodio agudo de encefalopata de Wernicke, en ocasiones inadvertido, de forma que la
mayora de los pacientes con sndrome de Koraskoff muestran las lesiones caractersticas de la
encefalopata de Wernicke (Victor, 2005).
El dficit de tiamina puede encontrarse en diversas situaciones, como la malnutricin (anorexia
nerviosa, inanicin o alcoholismo), los vmitos persistentes (hiperemesis gravdica, cncer gstrico,
obstruccin del tubo digestivo), en enfermedades sistmicas (cncer, infeccin, hepatopata o
uremia) y o por causas iatrognicas (ciruga, alimentacin parenteral prolongada, dilisis o
administracin de glucosa intravenosa en situaciones de dficit de B1). La prevalencia de lesiones
tpicas de este sndrome encontradas en autopsias es de hasta el 2,8% en la poblacin general y
del 12,5% en pacientes alcohlicos (Torvik, 1982), con un porcentaje mucho menor de diagnsticos
in vivo que en necropsia, y consisten en una proliferacin de la microgla y gliosis con
desmielinizacin e hiperplasia endotelial de pequeo vaso. Se pueden observar focos
hemorrgicos puntiformes, habitualmente distribuidos de forma simtrica en regin periacueductal,
sustancia gris subependimaria del III ventrculo, parte superior del IV ventrculo, vermis cerebeloso,
tubrculos mamilares, hipotlamo, tlamo medial, ncleos vestibulares y del III y VI nervios
craneales.
La clnica caracterstica es la trada clsica de alteracin de la motilidad ocular extrnseca, ataxia y
alteraciones mentales (Hernndez Gallego, 1984), aunque no siempre aparece de forma completa.
Las alteraciones de la motilidad ocular extrnseca suelen darse en forma de oftalmoparesia
compleja con afectacin precoz de los msculos rectos externos y nistagmo horizontal. Los reflejos
pupilares suelen estar conservados hasta fases tardas en las que se puede apreciar una miosis
arreactiva. Se observa ataxia de la marcha, junto con alteraciones neuropsiquitricas en forma de
un estado confusional con disminucin del nivel de alerta, e incluso coma en los casos ms
severos y poco frecuentes. Alrededor del 15% de los casos presenta sntomas de deprivacin
alcohlica.
Como ya se ha mencionado, en ocasiones se observa un sndrome de Korsakoff, sin que haya sido
objetivada una verdadera encefalopata desde el punto de vista clnco. El cuadro puede
evolucionar hacia la mejora espontnea con mnimas secuelas, hacia un sndrome de Korsakoff o
haca el coma y la muerte del paciente (10 a 20% de mortalidad).

El sndrome o psicosis de Korsakoff es un cuadro amnsico crnico (memoria episdica o de

fijacin con conservacin de la memoria inmediata) en un individuo alerta y con integridad del
sensorio. La memoria a largo plazo puede verse afectada en mayor o en menor medida, pero suele
estar respetada en la mayora de los casos, junto al resto de funciones corticales. La confabulacin
es tpica pero no constante, y consiste en la sustitucin de lagunas amnsicas por hechos o actos
irreales (F. Bermejo, JA. Molina, 2012).
El diagnstico es clnico y en ocasiones pasa inadvertido, de forma que muchos casos se d
iagnostican slo en la autopsia. Los estudios por neuroimagen son complementarios, y en
ocasiones pueden mostrar alteraciones de seal en los lugares de lesin histolgica (RM) en
estadios iniciales.
Se debe instaurar un tratamiento de forma inmediata ante la sola sospecha clnica, con tiamina
dosis de entre 200-500mg/da inicial (Samuels, 2004), de forma parenteral y a dosis de
mantenimiento de 100mg al da durante cinco das, con la primera dosis antes de la administracin
de glucosa, y de forma continuada va oral a la misma dosis hasta asegurar un buen aporte
nutricional. Actualmente la dosis de tiamina est en discusin, de forma que algunos autores
proponen una dosis inicial mayor de tiamina por va parenteral, de 500mg/8h durante dos o tres
das segn respuesta clnica (Sachi et al, 2007).

Medicamentos de prescripcin Opiceos: hidrocodona,

oxicodona, propoxifeno, hidromorfona, meperidina, difenoxilato
Dextrometorfano (presente en los jarabes para la tos) Barbitricos y
Benzodiacepinas: pentobarbital sdico, diazepam, alprazolam,
clonazepam, etc.
Opiceos, Barbitricos y Benzodiacepinas: Depresores del Sistema Nervioso
Central Dextrometrofano: Inhibidor Sistema Nervioso Central
(modifica la sntesis de taquicininas, y acta sobre receptores a glutamato,
en el centro del sistema nervioso central que regula el reflejo de la tos, )
Anfetaminas y derivados: Estimulantes del Sistema Nervioso Central
Opiceos y benzodiacepinas: Va Oral Va Intravenosa Barbitricos
(pentobarbital): Va Intravenosa
Anfetaminas y derivados
Dextrometorfano Va Oral
Nota: Los efectos de los medicamentos del prescripcin se relacionan con
consumo en dosis o periodos mayores y/o fuera de un mbito clnico que
justifique su empleo.
Opiceos Ver Apartado de opiceos
Muerte por sobredosis
Anfetaminas y derivados:
Ver apartado de metanfetaminas Benzodiacepinas y barbitricos:
Efectos similares a la intoxicacin por alcohol

 Disminucin de la presin arterial

Muerte por sobredosis (en el caso de los barbitricos, en el caso de las
benzodiacepinas se requieren dosis extremadamente altas_
Opiceos Ver Apartado de opiceos
Anfetaminas y derivados:
Ver apartado de metanfetaminas Benzodiacepinas y barbitricos:
Dependencia Alteraciones en la memoria
Dextrometorfano:
Insomnio, fatiga Alteraciones en la memoria, ansiedad, sntomas psicticos
La cocana es un potente estimulante con una gran capacidad adictiva. Se
extrae de las hojas de la planta Erithroxylon coca. El consumo de cocana
produce una amplia gama de efectos nocivos en la salud a corto plazo:
alteraciones a la transmisin de los estmulos nerviosos, formacin de cogulos
al interior de los vasos sanguneos, trastornos del ritmo y las contracciones
cardiacas e infartos en rganos especialmente susceptibles como corazn y
cerebro. A largo plazo, la cocana puede causar atrofia cerebral, alteraciones en
la memoria y trastornos del sueo y del nimo, como la depresin14.

Las sustancias txicas son productos qumicos cuya fabricacin, procesado,distribucin, uso y
eliminacin representan un riesgo inasumible para la saludhumana y el medio ambiente.En los
vertederos de productos qumicos se producen concentracionessignificativas de sustancias
txicas.

Las sustancias txicas que pueden producir una intoxicacin son mltiples,
destacando:

productos de limpieza, como detergentes, abrillantadores

medicamentos, como la aspirina, la digoxina
el alcohol
el monxido de carbono, como en incendios o con
calentadores en mal estado.
diferentes drogas de abuso,
algunas setas txicas.
Las vas por las que una sustancia txica es introducida en el cuerpo para
producir una intoxicacin, son varias: la ms frecuente es la va oral, aunque
tambin debemos recordar la inhalacin, y la va venosa.
Un nuevo estudio que se acaba de publicar en Neurology revela que las personas expuesta de forma
prolongada a determinados txicos como la pintura, el pegamento o humos desengrasantes en su puesto
de trabajo pueden sufrir, dcadas despus de dicha exposicin, un deterioro cognitivo que se manifiesta
como trastornos de lamemoria y del pensamiento.

La investigacin se centr en la exposicin laboral a disolventes clorados y los derivados del petrleo y
el benceno, algo que segn ha explicado Erika L. Sabbath, de la Escuela de Salud Pblica de Harvard de
Boston (EE.UU.) y autora del estudio, es muy frecuente, incluso en el caso de los pases industrializados,
y que supone un riesgo importante para la salud cognitiva de los trabajadores.

Las personas que haban tenido una alta exposicin al

benceno, a los disolventes clorados, o a los derivados del
petrleo en los ltimos de 12 a 30 aos mostraban un deterioro
en casi todas las reas de memoria y pensamiento
Estos productos se encuentran presentes en muchas actividades industriales, ya que el benceno, por
ejemplo, se emplea en la fabricacin de plsticos, tintes, caucho y detergentes, entre otros, mientras que
los productos de limpieza en seco, limpieza de motores, los desengrasantes y los decapantes contienen
disolventes clorados, y los disolventes derivados del petrleo se usan para elaborar goma de alfombras,
pintura, ceras para muebles y diluyentes de pintura y barniz.
En la investigacin participaron un total de 2.143 personas jubiladas de la empresa de servicio pblico
nacional francesa, que realizaron ocho pruebas de memoria y habilidades de pensamiento, unos diez
aos despus de lajubilacin.
Los resultados de las pruebas mostraron que las personas que haban tenido una alta exposicin a alguno
de los productos mencionados en los ltimos de 12 a 30 aos mostraban un deterioro en casi todas las
reas de memoria y pensamiento. Adems, y como ha sealado Sabbath, tambin se detectaron ciertos
trastornos cognitivos en aquellos que haban sido sometidos a una alta exposicin haca mucho tiempo,
incluso 50 aos antes de las pruebas, lo que indica que el efecto de dicha exposicin no desaparece con
el tiempo.

Consecuencias organicas: El consumo de drogas genera deterioro neuropsicolgico

a travs de diversos mecanismos de accin. En primer lugar, pueden generar
alteraciones morfolgicas en la estructura del cerebro como prdida de
volumen cerebral, reducciones del porcentaje de materia gris, reducciones del
volumen del fluido cerebroespinal ventricular, ensanchamientos del espacio
pericortical y de ambos ventrculos laterales, decrementos del tamao de las
neuronas y muerte neuronal o atrofia cerebral. Del mismo modo pueden
ejercer sus efectos nocivos a travs de la reorganizacin metablica de los
circuitos de conectividad sinptica que se produce como consecuencia de los
procesos de tolerancia, abstinencia y deshabituacin provocando adaptaciones
bioqumicas en los sistemas de proyeccin de la dopamina, serotonina y la
noradrenalina que interaccionan con los receptores del glutamato y pueden
bloquear los mecanismos de potenciacin y depresin a largo plazo en el
hipocampo y el ncleo accumbens. Por ltimo, pueden provocar alteraciones
en la vascularizacin cerebral, vasoconstriccin hemorragia cerebral
parenquimal y subaracnoidea e infarto cerebral isqumico.
reas afectadas:

Las drogas, legales o ilegales, pueden producir dependencia. En ese proceso, un mecanismo
clave es que aumentan la concentracin del neurotransmisor llamado dopamina, en una zona
especfica del cerebro: el ncleo accumbens, que es probablemente el centro del placer ms
importante.
, esquema, consecuencias cognoscitivas, sociales