Dr.

Jos Martn Hernndez Marquez

Modulo Medicina Interna
Rotacin Patologia Clinica
Departamento de Medicina y Nutricion

CONTROL DEL EQUILIBIO DE SODIO

85 a 90 % del sodio es extracelular.
Se consume 150 mmol de NaCl diario.
Lo que produce un incremento del volumen de LEC,

que estimula la eliminacin renal de esta catin.

Se debe mantener un equilibrio entre la prdida y el
ingreso de sodio. Cuando no es as aparecen
situaciones patolgicas.
La excrecin renal de Na es el principal mecanismo
para la regulacin del contenido corporal de este
elemento.

Tasa de
resorcin
de sodio

TFG

Excrecin
de sodio

Mecanismos de excresin de sodio

Mecanismos de la porcin proximal

Natriuresis por presin

Cambios en las fuerzas de starling
Excresin de sodio y agua
Disminuir el volumen excesivo de LEC

Mecanismos de la porcin distal

Alteran la excrecin de sodio cuando su ingestin no est
equilibrada con la del agua.
hormonal

 El sodio se filtra con libertad en los capilares

glomerulares y no experimenta secrecin

La resorcin tubular es el mas importante mecanismo
regulador de su excrecin.
La orina final contiene menos del 1% del sodio total
filtrado.

 El proceso escencial para la resorcin transcelular es el

transporte activo primario por las bombas de Na/K

ATP-asa.

 En la membrana luminal:
En TCP transporte a travez de antiporte Na/H
En la porcin gruesa de la rama ascendente del asa el

cotransportador Na/K/2Cl
En el TCD el cotransportador Na/Cl sensible a tiazidas

 La mayor parte de los procesos para el control

independiente del equilibrio del sodio ocurre en la

porcin distal de la nefrona
Requiere de mecanismos hormonales especficos,

principalmente por la aldosterona

Regulacin por la aldosterona

Tubulos colectores y conductos conectores corticales,

en las clulas principales.

Incrementa la resorcin de sodio
El factor fisiolgico mas importante para controlar los
niveles circulantes de aldosterona es la angiotensina II
La cantidad total de resorcin de sodio dependiente de

la aldosterona es de 2% del total filtrado (representa

30 g de NaCl por da)

 Mediante la concentracin plasmtica de aldosterona ,

la excrecin de sodio puede ajustarse con su ingestin

para que el sodio corporal total y el volumen de LEC
permanezcan constantes.

Otros mecanismos para controlar

el equilibrio de sodio
Pptidos natriurticos
Hormona Antidiurtica (ADH)
Otras hormonas:

Pptidos natriurticos
ANP y BNP
Se producen en el corazn
Su principal estmulo es el incremento de tamao de

las auriculas, durante la expansin del volumen

plasmtico.
Promueven la excrecin de sodio en la orina

 Relajan la arteriola aferente

Inhiben la liberacin de renina y las acciones de la

angiotensina II
Inhiben la absorcin de sodio en el conducto colector
medular

Hormona Antidiurtica (ADH)

Conductos colectores corticales y medulares
Incrementa la permeabilidad al agua
Disminuye la excrecin de agua
Aumenta la resorcin de sodio por el tbulo colector

cortical
Tiene efecto sinrgico con la aldosterona
Se estimula cuando el volumen plasmtico se reduce

Otras hormonas
Cortisol, estrogenos, hGH, hormonas tiroideas e

insulina intensifican la resorcin de sodio.

Glucagon, progesterona y PTH disminuyen la
resorcin de sodio.

 CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO

MENOR DE 135 mmol/L

Suele indicar un edo. Hipotnico
En algunos casos la osmolalidad del puede estar normal o
alta!!
Suele acompaarse de choque hipovolmico secundario al
dficit de sodio y al desplazamiento transcelular de agua.
La disminucin del volumen de LEC por disminucin del
sodio estimula la sed y la secrecin de ADH produciendo
retencin de agua que empeora la hiponatremia

CAUSAS
1.

Seudohiponatremia:
a) Osmolalidad plamtica normal:
1) reseccin transuretral de prstata
b) Mayor osmolalidad plasmtica
1) hiperglucemia

 Reseccin de prstata transuretal:

Hiponatremia isotnica, se absorbe gran cantidad de

soluciones isoosmticas (manitol) o hipoosmticas
(glicina o sorbitol) y produce HIPONATREMIA DE
DILUCIN.
Hiperglucemia:
La glucosa acta como un soluto eficaz que retira el
agua de las celulas musculares y ocasiona
hiponatremia.

 La mayoria de las causas de hiponatremia llevan a una

disminucin de la osmolalidad del plasma

Prdida tegumentaria
(sudacin y quemaduras)

hiponatremia hipoosmolal

Prdida primaria de sodio

(incremento hdrico
secundario)

Prdidas gastrointestinales
(vmito, diarrea)

Prdida por riones

(diurticos, diursis osmtica,
hipoaldosteronismo,
nefropata con prdida de
sodio

 Hiponatremia por diurticos:

Secundaria a tiazidas que inhiben el cotransportador

Na/Cl en el TCD, producen agotamiento del sodio y
retencin del agua mediada por ADH inducida por
hipovolemia.

Polidipsia primaria

Disminucin del
ingreso de solutos
(potomana de
cerveza)
Liberacin de ADH
por dolor o nusea

Hiponatremia
hipoosmolal

Incremento primario
del agua (prdida
secundaria de sodio)

SIADH

Deficiencia de
glucosorticoides

Hipotiroidismo

IRC

 La IRC se acompaan de hiponatremia si la ingestin

de agua supera la capacidad para eliminar volumenes

equivalentes.
En la insuficiencia suprarrenal, la secrecin
disminuida de mineralocorticoides contribuye a la
hiponatremia, pero es la deficiencia de cortisol el que
induce indirectamente la hipersecrecin de ADH (por
hipovolemia secundaria) o directamente por CRH.

 El hipotiroidismo produce hiponatremia mediante la

reduccin del gasto cardico y la TFG y el aumento de

secrecin de ADH en respuesta a estos estmulos
hemodinmicos.
El dolor intenso y la nusea son estmulos fisiolgicos

para la secrecin de ADH, pero son insuficientes para

producir hiponatremia si no hay hipovolemia he
hiperosmolaridad

 El SIADH:
Causa mas frecuente de hiponatremia normovolmica
Liberacin anormal de ADH por la hipofisis
La eliminacin de agua libre por el rin disminuye,

mientras la regulacin de sodio no se altera.

 La polidipsia psicgena o primaria, el impulso para

consumir agua puede sobre pasar la capacidad de

eliminacin normal del rin, que es de 12 litros/da
No hay niveles elevados de ADH ni hay IR

 Potomana de cerveza:
Bebedores de cerveza
Ingieren pocas protenas y electrolitos, pero grandes

cantidades de cerveza
Pueden exceder la capacidad de excrecin renal y
producir hiponatremia

Insuficiencia cardica

Hiponatremia
hipotnica

Incremento primario
de sodio (excedido
por un aumento
hdrico secundario)

Cirrosis heptica

Sindrme nefrtico

 La hiponatremia con mayor volumen de LEC se

acompaa de edema, como en la ICC, la cirrosis

heptica y el sndrome nefrtico; que tienen en comn
la disminucin de la volemia arterial, lo que
produce aumento de sed y de los niveles de ADH.

Manifestaciones clnicas
Los desplazamientos osmticos del agua producen

aumento del LIC

Principalmente edema cerebral
Los sntomas son principalmente neurolgicos
Desde nusea y malestar hasta cefalea, letargo y

confusin mental

 Estupor, convulsiones y coma solo en concentraciones

de sodio menores a 120 mmol/L

La salida de Na, K y osmolitos orgnicos de las clulas

cerebrales reduce la inchazn cerebral mediante

desplazamiento secundario de agua; resultando en la
resolucin del edema cerebral y sus sntomas

Diagnstico

tratamiento
Objetivos:

1. Elevar la concentracin plasmtica de sodio al

restringir la ingestin de agua y facilitar la prdida de
agua.
2. Corregir el trastorno primario

 La hiponatremia leve y sin sntomas no requiere

tratamiento
La hipovolemia asintomtica con disminucin del
volumen de LEC se debe reponer sodio con solucin
salina isotnica hasta recuperar la normovolemia
La rapidez de la correccin de la hiponatremia
depende de que haya o no trastornos neurolgicos.

 Sin sntomas la concentracin debe elevarse 0.5 a 1.0

mmol/L/h en cantidades no inferiores de 10 a 12

mmol/L durante las primeras 24 horas.
La hiponatremia aguda o intensa y con sntomas

debera tratarse con solucin salina hipertnica

La concentrcin plamtica deber aumentar a razn de
1 a 2 mmol/L/h durante las primeras 3 a 4 horas o hasta
que cedan los sntomas

 La cantidad necesaria para alcanzar en el plasma una

concentracin de sodio se multiplica el deficit de la

concentracin de sodio en el plasma por el agua
corporal total
Ejemplo: para elevar la concentracin de Na en el

plasma desde 105 a 115 mmol/L en un varn de 70 kg se

necesitan 420 mmol de sodio
(115-105) x 70 x 0.6

Sndrome de desmielinizacin
osmtica
Riesgo al corregir la hiponatremia con demasiada

rapidez
Parlisis flacida, disartria y disfagia
Sin tx especfico
Alta morbilidad y mortalidad
Ms expuestos los pacientes con hiponatremia crnica.

 CONCENTRACIN DE SODIO EN PLASMA MAYOR

DE 145 mmol/L.
Edo. De hiperosmolalidad
Para que se mantenga el equilibrio osmtico es
necesario que disminuya el volumen de LIC

Causas
Puede ser por un aumento primario del sodio

(administracin de NaHCO3 o NaCl hipertnico) o a

dficit de agua.
Respuesta adecuada a la hipernatremia:
1. mayor ingesta de agua estimulada por la sed
2. eliminacin de un volumen mnimo de orina
concentrada al mximo
la mayora de los casos se deben a prdidas de
agua!!

 El grado de hiperosmolaridad es leve a menos que el

mecanismo de la sed no funcione correctamente o no

exista acceso a agua para beber (lactantes,
minusvalidos, intubados)
Hipodipsia primaria: falta de sed causada por lesin

de los osmorreceptores hipotalmicos que regulan la

sed (oclusiones vasculares, tumores) , que se
acompaa de regulacin anormal de la secrecin de
ADH

Diuresis osmtica,
inducida por frmacos
y diabetes insipida
renales
Son la causa mas
frecuente de
hipernatremia
Evaporacin de agua
por la piel, ap.
Respiratorio o del ap.
Digestivo (insensibles)

Prdida de agua

extrarrenales

Incrementan con
fiebre, ejercicio, calor,
quemaduras
La diarrea osmtica
(lactulosa, sorbitol) es
la causa ms frecuente
de origen digestivo

 Los diurticos de accin en el asa de henle alteran los

mecanismos de concentracin a contracorriente y

producen diuresis isoomtica de solutos, esto ocasiona
hipotonia del intersticio medular y disminuye la
capacidad de concentracin renal.
Los solutos orgnicos no reabsorbidos en la luz tubular

disminuye la resorcin osmtica del agua, con ello se

producen prdidas (diuresis osmtica).
Eliminacin diaria de solutos mayos a 750 mosmol

 Diabetes insipida central: (CDI) menor secrecin de

ADH por destruccin de la neurohifisis

Diabetes insipida nefrognica: (NDI) resistencia

del rin a la accin de la ADH

mutaciones en el gen de la acuaporina 2 puede
preoducir NDI, asi como el tx con litio, hipercalciemia
e hipopotasemia

Manifestaciones clnicas
Los principales sntomas son neurolgicos
Secundarios a la salida del agua de las clulas

cerebrales por la hipertonia del LEC, con disminucin

del LIC.
Alteraciones de edo. De conciencia, debilidad,

irritabilidad neuromuscular, dficit neurolgicos

focales, coma o convulsiones
Poliuria y sed

 La hipernatremia crnica produce menos sntomas

gracias a los mecanismos compensadores

Las clulas cerebrales captan Na, K y osmolitos

orgnicos como el inositol; se recupera el volumen del

LIC hasta la normalidad

Diagnstico

Tratamiento
Objetivos: detener la perdida progresiva de agua,

corregir el trastorno causal y reponer el dficit de agua

 Peligroso corregir rpidamente la hipernatremia

Puede causar una entrada rpida de agua en las celulas

sometidas a adaptacin osmtica con la siguiente

inchazon de las clulas cerebrales con mayor riesgo de
convulsiones y lesiones neurologicas permanentes.
El dficit de agua debe corregirse durante un perido

de 48 a 72 hrs.
La mejor va para administrar el agua es la oral o una
sonda nasogastrica, dieta con poca sal y un diurtico
tiazidico.