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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

TEMA: SINDROME NEFRTICO

ASIGNATURA

: Enfermera en Pediatra II

ALUMNA

: Cuyn Huamn Elizabeth

AO/CICLO

: Quinto / IX Ciclo.

DOCENTE

: Lic. Anita Snchez Carranza

FECHA DE PRESENTACIN

: Junio de 2016

JAEN PER
1

INDIC
E

SINDROME NEFRTICO.......................................................................................... 3
INTRODUCCIN.................................................................................................... 4
Etiologa:............................................................................................................... 5
Clnica................................................................................................................... 8
Anamnesis.............................................................................................................. 8
Examen Fsico......................................................................................................... 9
Fisiopatologa ......................................................................................................... 9
Pruebas de laboratorio............................................................................................. 12
Estudios urinarios.................................................................................................. 12
Estudios hemticos................................................................................................. 12
Pruebas de imagen.................................................................................................. 13
Biopsia renal......................................................................................................... 13
TRATAMIENTO.................................................................................................... 13
CUIDADOS DE ENFERMERA................................................................................ 14
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS..........................................................................16

SINDROME NEFRTICO
RESUMEN.

El

sndrome

nefrtico

es

una

forma

de

presentacin de las enfermedades glomerulares y


se caracteriza por la aparicin de hematuria,
oliguria y dao renal agudo, lo que se manifiesta
en disminucin abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retencin de lquido, que a su vez
origina edema e hipertensin arterial. Muchas son las probables causas de este sndrome en
el adulto; sin embargo, el prototipo de este sndrome glomerular es la glomerulonefritis
aguda postinfecciosa. Esta patologa generalmente es secundaria a una infeccin por
Estreptococo B hemoltico del grupo A en piel o faringe. A nivel histolgico, se observa una
glomerulonefritis con proliferacin intracapilar con depsitos de complejos inmunes
subepiteliales que caractersticamente forman jorobas. Tiende a resolverse de forma
espontnea.

INTRODUCCIN
El sndrome nefrtico (SN) es una constelacin de manifestaciones clnicas causadas por un
proceso inflamatorio en el glomrulo. Produce disminucin de la filtracin glomerular, con
retencin de sodio y agua. Se acompaa de hipertensin arterial (HTA) e insuficiencia renal
en grado variable, con oliguria y edema. Se caracteriza por hematuria glomerular con un
sedimento activo con hemates dismrficos, cilindros hemticos y granulosos. La
proteinuria est presente en grado variable. La hematuria puede ser espordica, intermitente
o persistente; micro o macroscpica. El SN puede ocurrir como un proceso renal aislado o
como parte de una enfermedad sistmica o hereditaria. En la edad peditrica, la causa ms
frecuente es la glomerulonefritis aguda postestreptoccica, aunque no debemos olvidar que
existen otras causas, en general de peor pronstico, en la cuales ser muy importante
realizar un diagnstico precoz para plantear una opcin teraputica.

I.

Etiologa:

El sndrome nefrtico agudo es consecuencia de una lesin glomerular (glomerulonefritis)


debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la
manifestacin de la afectacin renal asociada a una enfermedad sistmica. La
Glomerulonefritis aguda es una lesin inflamatoria de predominio glomerular y de
patogenia inmune desencadenada por gran variedad de grmenes. Es una enfermedad
propia de la edad infantojuvenil, siendo los nios entre los 4 y los 14 aos los ms
frecuentemente afectados.
Las GNA asociadas a Sndrome Nefrtico son:
1) La glomerulonefritis postestreptoccica (GNAPE) est producida por una infeccin
previa por cepas nefritognicas de estreptococo betahemoltico del grupo A (EGA).
Es la causa ms frecuente de sndrome nefrtico en el mundo. Tiene una mayor
incidencia en pases en vas de desarrollo. El riesgo de la GNAPE es mayor en los
nios entre 5 y 12 aos y adultos mayores de 60 aos. La incidencia de GNAPE
despus de una epidemia de infecciones por EGA es del 5 al 10% de los pacientes con
faringitis y del 25% de los pacientes con infecciones cutneas.
Patognesis: El mecanismo patognico ms probable de la GNAPE es la formacin
de inmunocomplejos debido al depsito de antgenos del estreptococo nefritognico,
entre las que se encuentra el serotipo 12, en el glomrulo. Estos antgenos son: el
receptor de la plasmina (NAPlr), una enzima glucoltica que tiene actividad
gliceraldehdo 3 fosfato dehidrogenasa, y la exotoxina B pirognica estreptoccica
una proteinasa de cistena catinica. Ambas protenas pueden activar la va alterna
del

complemento

(hallazgo

caracterstico

de

la

glomerulonefritis

aguda

postestreptoccica) y aumentan la expresin de adhesin de las molculas.


Clnica: La clnica vara desde pacientes que estn asintomticos, con hematuria
microscpica, hasta un SN completo y severo con orinas marrones, proteinuria,

hipertensin e insuficiencia renal. El edema generalizado aparece en 2 tercios de los


pacientes debido a la retencin de agua y sodio. En los casos severos, la sobrecarga
de lquidos puede producir insuficiencia cardiaca con distrs respiratorio y edema
agudo de pulmn. La GNAPE se asocia a un deterioro variable en la tasa de filtrado
glomerular, que se detecta por la elevacin de la creatinina.

Pruebas complementarias especficas


o Anlisis de orina
Hematuria con hemates dismrficos, con o sin cilindros hemticos, con grado
variable de proteinuria y a menudo piuria.
o Complemento
El 90% de los pacientes tienen el C3 y el CH50 significativamente disminuidos en
las 2 primeras semanas del curso de la enfermedad, vuelven a la normalidad entre 4
y 8 semanas despus de la presentacin. Los niveles de C2 y C4 estn normales o
discretamente disminuidos.
o Cultivos
Solo el 25% de los pacientes tendrn presente el EGA en la faringe o en la piel,
ya que la infeccin sucede unas semanas antes. En los pacientes con imptigo,
hay mayor posibilidad de tener cultivo positivo.
o Serologa
El test de la estreptozima, que mide 5 tipos diferentes de EGA, es positivo en
ms del 95% de los pacientes con faringitis y del 80% de las infecciones
cutneas incluye los siguientes anticuerpos: antiestreptolisina O (ASLO);
antihialuronidasa;

antiestreptoquinasa;

antinicoantinicotinamida

adenina

dinucleotidasa y anticuerpos anti-ADNasa B. Estos anticuerpos se pueden


medir aisladamente. Despus de una infeccin farngea el ASLO, anticuerpos
anti-ADNasa B, antinicotinamida adenina dinucleotidasa y antihialuronidasa
estn elevados.

Diagnstico
8

El diagnstico se basa en el antecedente de infeccin por EGA en la faringe 1-3


semanas o en la piel 3-6 semanas, con hallazgos compatibles con nefritis y
disminucin de C3 y CH50. El retraso en el diagnstico es habitual en los casos en
que la hematuria es microscpica y en los casos en los que no se tiene claro el
antecedente de infeccin por EGA15. Son excepcionales los casos en los que se
diagnostican por la biopsia renal.

Manejo
No hay un tratamiento especfico para la GNAPE. Si se detecta el EGA, se debe tratar
para erradicarlo de la faringe.
El tratamiento consiste en la restriccin de lquidos y sodio. Si existe oligoanuria,
estn indicados los diurticos de asa, que adems reducirn la presin arterial. Se
inicia con una dosis de furosemida de 1 mg/kg, con un mximo de 40 mg.
La resolucin del GNAPE es generalmente bastante rpida. La diuresis tpicamente
empieza a mejorar en una semana y la creatinina vuelve a valores normales en 2-4
semanas.
1) La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) es una enfermedad
glomerular crnica. Es poco frecuente en la infancia pero su importancia radica en
que el comienzo puede ser indistinguible de una GNAPE con un SN y, en ocasiones,
tiene un curso rpidamente progresivo que termina en insuficiencia renal terminal.
2) Glomerulonefritis mesangial IgA: La nefropata IgA aunque puede debutar igual
que la GNAPE como SN pero podemos sospecharla porque si se antecede de
proceso respiratorio, el intervalo es ms corto, unos 5 das, la duracin es menor, el
complemento es normal y cursa en brotes, el paciente puede haber tenido un
episodio previo o tenerlo posteriormente, a diferencia de la GNPE, que no suele
recidivar.
3) Glomerulonefritis en enfermedades sistmicas: Las causas secundarias de
glomerulonefritis que se incluyen en el diagnstico diferencial del SN son: el lupus
eritematoso sistmico, la prpura de Schnlein-Henoch, vasculitis de pequeos
vasos (granulomatosis de Wegener y poliangetis microscpica). La diferenciacin
radica en las manifestaciones extrarrenales de la enfermedad sistmica y los test de

laboratorio. El dato diferencial ms marcado ser el complemento normal en la


prpura y muy disminuido C3 y C4 en el lupus.

II.

Clnica

El comienzo de un Sndrome Nefrtico agudo puede ser brusco (el paciente refiere fiebre,
cefalea y dolor abdominal) o progresivo con edema perifrico, ganancia de peso y astenia.
El sntoma principal es la hematuria, que puede acompaarse o no de oliguria. La orina
tiene espuma como resultado de la eliminacin de protenas que tienen una accin
reductora de la tensin superficial de la orina.

III.

Anamnesis

Las preguntas irn dirigidas a diferenciar la hematuria glomerular de la urolgica o


urotelial. La hematuria glomerular se describe como marrn, t o color Coca-Cola, mientras
que la urolgica se describe como roja con cogulos. Rara vez refieren dolor leve en flanco,
espalda o abdomen, al igual que en la hematuria urolgica, donde es la norma. La pregunta
sobre antecedente cercano de fiebre, infeccin del tracto respiratorio superior o de la piel es
obligada, y si la respuesta es positiva nos orienta a una glomerulonefritis aguda
postestreptoccica o postinfecciosa. En este punto, es importante buscar signos de alarma
que orientan a otras etiologas: edad menor de 4 aos o superior a 15, historia familiar de
enfermedades glomerulares, historia previa de sntomas similares, evidencia de enfermedad
extrarrenal o sistmica y/o evidencia de enfermedad renal crnica con HTA.

IV. Examen Fsico


Los hallazgos ms caractersticos son el edema perifrico y la HTA. El edema y la HTA
sistmica son secundarios a la expansin del volumen. El edema es, en general, moderado,
pero el paciente puede llegar a presentar anasarca, insuficiencia cardiaca con edema agudo
8

de pulmn y edema cerebral. La HTA suele ser moderada pero en ocasiones puede
presentarse como HTA maligna con dao en rganos diana. Otros hallazgos que nos van a
orientar a una etiologa sistmica o hereditaria del Sndrome Nefrtico son: en la piel,
presencia de rash tpico en ala de mariposa (lupus eritematoso sistmico), lesiones elevadas
palpables purpricas (vasculitis, entre las que se encuentra la prpura de Schnlein-Henoch
y angioqueratomas presentes en la enfermedad de Fabry), y en articulaciones, artritis,
hiperelasticidad, rigidez, que pueden indicar la presencia de una enfermedad reumtica,
colagenosis o vasculitis. El resto de la exploracin fsica es inespecfica.

V. Fisiopatologa del dao glomerular en el sndrome nefrtico en las diferentes etiologas


El Sndrome Nefrtico es secundario a la inflamacin del glomrulo. El dao glomerular
puede ser el resultado de alteraciones genticas, inmunolgicas, en la perfusin o en la
coagulacin y sistema de complemento. Los trastornos genticos del glomrulo resultan de
las mutaciones en el ADN del exn que codifica las protenas localizadas en el glomrulo,
en el intersticio y en el epitelio tubular. Las alteraciones inmunolgicas estn mediadas
tanto por mecanismos humorales como celulares. Los mecanismos mediados por
anticuerpos son de dos tipos: anticuerpos contra los componentes de la estructura del
glomrulo (p. ej., en la enfermedad de Wegener contra la membrana basal) o complejos
antgeno-anticuerpo que se escapan al sistema retculo endotelial y que, a su vez, se
depositan en el glomrulo (nefropata IgA), o bien mediante la interaccin antgenoanticuerpo in situ. Este ltimo mecanismo puede producir o no la liberacin de
inmunocomplejos circulantes. Otros mecanismos del dao glomerular incluyen el sistema
del complemento y la coagulacin, la apoptosis y la sntesis alterada de citocinas, que
conllevan la entrada de los leucocitos circulantes. El sistema del complemento se puede
activar por la va clsica, va lecitina o por la va alternativa. La ruta de activacin puede
guiar al clnico hacia el diagnstico subyacente. Una activacin por la va alternativa
produce una disminucin de los niveles de C3 srico con niveles de C4 normales, hecho
que se ve en la glomerulonefritis aguda postestreptoccica. Una vez que han comenzado los
sucesos, los mecanismos secundarios de dao glomerular comienzan con una cascada de
8

mediadores inflamatorios que son los responsables del incremento de la permeabilidad a las
protenas y la disminucin del filtrado glomerular, y eso provoca las alteraciones
estructurales del glomrulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formacin de
semilunas. Se produce un aumento de la reabsorcin de sal en la nefrona distal,
especialmente en el tbulo cortical y eso conlleva una retencin de lquidos y sal, con un
sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente.

Mecanismo fisiopatolgico del dao glomerular en el Sndrome Nefrtico

VI. Pruebas de laboratorio para el diagnstico


Estudios urinarios: La hematuria es fcilmente reconocible con un resultado positivo para
sangre en la tira de orina o por la visin directa. La hematuria glomerular se acompaa con
frecuencia de proteinuria. El rango de la proteinuria puede variar de bajo grado (< 500
mg/da) a proteinuria nefrtica (> 3.000 mg/da). La proteinuria se debe cuantificar en una
orina de 24 h. Otras alternativas son los ndices proteinuria/ creatinina en orina de una
miccin, que da una idea bastante aproximada de la magnitud del problema. El examen
microscpico de la orina en el sndrome nefrtico revela un nmero variable de hemates
libres. Los cilindros hemticos son un hallazgo definitivo de afectacin glomerular, aunque
no se visualizan en todas las ocasiones. Una caracterstica identificativa del sangrado
glomerular son los hemates dismrficos con protrusiones, burbujas y vesculas.

Estudios hemticos: Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen recuento sanguneo


completo, electrolitos, urea, creatinina y perfil heptico. La velocidad de sedimentacin
globular y la protena C reactiva estn elevadas. Hay que realizar un filtrado glomerular.
Generalmente, se realiza con una recogida de orina de 24 h para hacer aclaramiento de
creatinina correcta. Ante la sospecha de un Sndrome Nefrtico, es obligado un estudio
inmunolgico que incluir complemento y anticuerpos antinucleares (ANA). Niveles bajos
de C3 con niveles normales de C4 indican glomerulonefritis aguda postestreptoccica o
postinfecciosa, o glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), mientras que bajos
niveles de ambos indican glomerulonefritis postinfecciosa, lupus eritematoso sistmico,
GNMP asociada a hepatitis C tipo I o crioglobulinemia mixta. La presencia de ANA
positivos nos orienta hacia una enfermedad sistmica; en este caso, otros estudios
inmunolgicos a incluir sern: anti-ADN, anti-Sm y anti-Ro para el diagnstico de
enfermedades de colgeno, fundamentalmente el lupus eritematoso sistmico.

Pruebas de imagen: Utilizaremos la ecografa para determinar el tamao renal y las


posibles complicaciones. Aunque un tamao renal normal no excluye insuficiencia renal
crnica, ya que pueden estar aumentados sobre su situacin basal debido al Sndrome
Nefrtico, los riones pequeos indican fibrosis irreversible, probablemente atrofia renal.

Biopsia renal: Los pacientes con hematuria de caractersticas glomerulares con presin
arterial, funcin renal normal y proteinuria baja no requieren biopsia renal, a menos que
sospechemos una enfermedad sistmica con glomerulonefritis.

VII. TRATAMIENTO
Se debe valorar el ingreso hospitalario siempre que se objetiven hipertensin, edemas,
oliguria, alteraciones hidroelectrolticas e insuficiencia renal. En cualquier caso, el
tratamiento del sndrome nefrtico agudo requiere de un estrecho control mdico.

Medidas generales
En la fase aguda es aconsejable el reposo con control diario del peso, la presin arterial, los
edemas y la situacin cardiovascular. La dieta debe ser hiposdica estricta con restriccin
de lquidos para conseguir de forma temprana un balance negativo; si se acompaa de
insuficiencia renal y oliguria, se restringirn los fosfatos y el potasio, junto con una dieta
hipoproteica (0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalrica. Es importante hacer un balance
hdrico y diettico diario. Los controles analticos se realizarn segn la evolucin clnica.

Medidas farmacolgicas
Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin activa. La erradicacin del estreptococo no
influye en la evolucin de la enfermedad renal, pero evita el contagio y la presentacin de
nuevos casos. Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 das o
penicilina benzatina por va intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis nica). En

pacientes alrgicos se emplear eritromicina por va oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10


das.
Los diurticos de asa estn indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clnica
(edemas e hipertensin arterial), o si radiolgicamente encontramos signos de insuficiencia
cardaca congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/da por va oral, en
sobrecargas leves o moderadas; en casos ms graves la dosis puede incrementarse hasta 10
mg/kg/da. Si a pesar de la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos no se consigue
controlar la presin arterial, se asociarn frmacos antihipertensivos: con accin
vasodilatadora como la hidralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/da por va oral; antagonistas del
calcio como el nifedipino (0,25-2 mg/kg/da), en 2 o 3 dosis. Los inhibidores de la enzima
de conversin de la angiotensina no estn indicados porque incrementan las
concentraciones de potasio. Excepcionalmente estos pacientes requieren ingreso en la
unidad de cuidados intensivos, ya sea por crisis hipertensivas, encefalopata hipertensiva o
edema agudo de pulmn. En estos casos se usan vasodilatadores: nitroprusiato en perfusin
intravenosa (0,5-8 g/kg/min o 1-2 mg/kg/dosis/h) o bloqueadores alfa y beta como el
labetalol (1,3 mg/kg/h por va intravenosa o 4 mg/kg/da en 1 o 2 dosis por va oral). Si
cursan con insuficiencia cardaca congestiva y/o hiperpotasemia grave que no responden al
tratamiento conservador, ser indicacin de dilisis peritoneal o hemodilisis.

VIII. CUIDADOS DE ENFERMERA


Prevencin de posibles complicaciones
Aspecto Psicolgico:
-

Proporcionar apoyo para minimizar las molestias


fsicas y trastornos emocionales

Implementar algn tipo de recreacin

El equipo debe proporcionar informacin para


disminuir el temor y ansiedad del nio y/o su
familia.

Consulta con Psiclogo

Identificar problemas reales y potenciales del nio


8

- Valoracin cardiovascular, respiratoria, SNC, nefrourinaria


- Control de Temperatura Axilar
- Control diario de peso o cada 12 horas
- Balance Hdrico estricto
- Control de diuresis
Mantener reposo segn indicacin
Vigilar cumplimiento de la dieta
Preparacin para exmenes paraclnicos
Administrar frmacos indicados
Calmar dolor segn indicacin mdica

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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