Está en la página 1de 26

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TEMA :

VITILIGO (enfermedad autoinmune)

CURSO:

DESARROLLO FETAL.

CARRERA:

OBSTETRICIA.

ALUMNA:

CICLO:

DOCENTE:

BENAVIDEZ TORRES ROCIO

III

LILY CALLALI PALOMINO

LIMA PER
2016-I

AGRADECIMIENTO:
Gracias a mis padres y profesora porque a pesar de las
Dificultades confi en mi persona y me brindo la
Oportunidad de seguir con mi carrera.

INDICE

RESUMEN............................................................................................................... 4
INTRODUCCIN...................................................................................................... 5
Informacin anatmica........................................................................................... 7
Informacin fisiolgica............................................................................................ 9
Informacin Histolgica........................................................................................ 11
ORIGEN EMBRIONARIO...................................................................................... 13
PATOLOGIA.......................................................................................................... 15
Causas............................................................................................................. 15
Signos:............................................................................................................. 16
Sntomas.......................................................................................................... 17
EPIDEMIOLOGIA.................................................................................................... 17
DISCUSIN........................................................................................................ 18
CONCLUSIN..................................................................................................... 22
BIBLIOGRAFIA.................................................................................................... 23
ANEXOS............................................................................................................... 24

RESUMEN.
El vitligo es un desorden pigmentario adquirido de etiologa desconocida, debido
a mltiples factores causales que conducen a la destruccin de los melanocitos,
ocasionando mculas des pigmentadas, distribuidas en forma bilateral y
simtrica, asintomticas. .El vitligo es una dermatosis comn, afecta del 1 al 8%
de la poblacin mundial, se manifiesta independientemente de la edad, sexo y
color de la piel. Se distingue por la muerte de los melanocitos epidrmicos, lo
que produce ausencia de melanina. Se forman lesiones des pigmentadas de forma
y tamao variable, con tendencia a crecer de manera permanente. Existen
diversas hiptesis con respecto a su causa, pero ninguna es definitiva. En la
mayor parte de los casos se desconoce la causa precipitante, lo que sugiere que
el vitligo es un sndrome, ms que una enfermedad nosolgica definida.
Las alteraciones estticas causadas por las lesiones de vitligo ocasionan
dificultades sociales y psicolgicas para las personas afectadas, haciendo
imprescindible la eleccin de una teraputica adecuada, de acuerdo a la edad,
estado de actividad, localizacin; y extensin de la enfermedad. El tratamiento
del vitligo supone a menudo un desafo teraputico; mltiples alternativas
teraputicas se han propuesto que se supone son efectivas en el vitligo.

INTRODUCCIN
El vitligo es un trastorno pigmentario adquirido que se remonta al 2200 a. de C.
En el papiro de Ebers (primer tratado mdico egipcio), en el ao 1550 a. de C.,
ya se describan dos tipos de enfermedades que afectaban el color de la piel: una
con tumores (lepra) y otra slo con cambio de color, probablemente vitligo1. La
palabra vitligo, viene del latn vitium, que significa mancha o defecto.
Encontrar una definicin que rena las caractersticas necesarias para describir
en forma breve una enfermedad tan compleja como el vitligo, es difcil. La
propuesta por Fitzpatrick2 se puede considerar la ms completa y lo define
como: Una alteracin melanocitopnica adquirida, con predisposicin gentica,
caracterizada por manchas acrmicas, bien delimitadas, que puede cursar con
alteraciones oculares, con presencia de autoanticuerpos y una elevada incidencia
de

asociacin

con

enfermedades

de

origen

autoinmune,

como

tiroiditis(inflamacin de tiroides) y diabetes mellitus. Como dice la definicin,


se considera que el vitligo tiene una amplia base autoinmune, aunque los
desencadenantes especficos y la naturaleza exacta de la respuesta autoinmune
no estn claros. El vitligo se caracteriza clnicamente por la aparicin progresiva
de mculas acrmicas, asintomticas, que progresan en forma gradual por aos,
distribuidas usualmente en forma bilateral y simtrica curso altamente variable y
riesgo incrementado de ciertas enfermedades autoinmunes, particularmente
enfermedad tiroidea. El vitligo es una enfermedad relativamente frecuente,

afecta entre el 1% y el 2% de la poblacin, de los cuales el 25% son nios. Es ms


frecuente en hispanos (32%), caucsicos (22%), africanos y americanos (25%).
Puede aparecer poco tiempo despus del nacimiento o en la vejez, pero la mitad
de los pacientes desarrollan la enfermedad antes de los 20 aos y el 70 - 80%
antes de los 30 aos. Afecta todas las razas y no hay predileccin por el sexo.

Informacin anatmica
La piel es el mayor rgano del cuerpo humano formado por la epidermis, dermis.
El proceso de queratinizacin de la epidermis en personas sanas y jvenes se
produce cada 28 das. .
Las clulas de la epidermis se distribuyen en 5 capas o estratos.
Capa crnea: formada por clulas muertas llamadas cornecitos que constituyen
el ltimo paso en la evolucin de los queratinocitos desde su origen en la capa
basal .normalmente se descaman de manera constante e imperceptible.es la ms
gruesa y superficial de todas. Su grosor vara segn la zona del cuerpo: ms
gruesa y superficial de todas. Su grosor vara segn la zona del cuerpo: ms
gruesa en las palmas y plantas de los pies y muy delgadas en zonas delicadas
como parpados y labios.
Estrato lcido: formada por 3 a 5 hileras de clulas muertas (planas y sin
ncleo),que junto con la capa cornea se oponen a la perdida excesiva de agua.
Estrato granuloso: formada por 3 a 4 hileras de clulas aplanadas con gran
cantidad de grnulos de queratohilina.estas clulas no poseen capacidad de
dividirse y solo se dedican a la sntesis de queratina.
Estrato de clulas espinosas: constituida por 16 a 18 hileras de clulas que
representan otro estadio de evolucin de las clulas basales y se comunican

entre s por prolongaciones parecidas a espinas. La unin de estas clulas y con


la capa basal constituye un slido armazn.
Estrato basal: es la primera capa (la ms profunda) de la epidermis, donde se
encuentran

los

melanocitos

(que

se

ubican

ms

menos

cada

23

queratinocitos).formado por solo una hilera de queratinocitos que estn en


constante divisin celular e irn as ocupando los estratos superficiales.se separa
de la dermis gracias a la membrana basal.

Informacin fisiolgica
Por qu pasa?
Todo inicia por debajo de la piel .compresin de la piel, la dermis e hipodermis.
Los melanocitos colocados en la capa basal de la epidermis incluyendo en la base
del folculo piloso.
Clulas importantes ms para el buen

funcionamiento de nuestro cuerpo,

melanocitos, clulas de Langerhans, Merkel.


Los chips de nuestra vida son los melanocitos, clula compleja con ms de 36
brazos interconectado a otras clulas como las clulas de Langerhans complejas
en su funcionamiento, clulas especiales interconectadas con el sistema nervioso
perifrico. Las clulas de nuestra base tienen vida y estn interconectadas por la
red del sistema nervioso, donde esta interconectado y poseemos sensores de frio
calor, dolor, esta todos los pelos tienen nervios y se mueven por medio de un
musculo .poseemos ms de 5 millones de pelo y todos ellos con su nervio seales
que vienen y van. Nuestro mundo por dentro interconectado todo con los
nervios .nuestros nervios vivos en la piel desconectndose dependiendo de una
situacin en la vida. Atrapadas al final en la colgena provocando sin nmero de
enfermedades entre ellas el vitligo.
Cuando el sistema de la adrenalina se activa, se queda sin oxgeno la piel
desconectando la inervacin neuro-celular, entonces se provoca vitligo 8nueva

10

teora a nivel mundial). vitligo enfermedad sin curacin adecuada a nivel


mundial.
El vitligo es provocado cuando entra en accin el sistema de la adrenalina,
quedando sin oxgeno la piel perdiendo la sinapsis, afecta tambin los folculos
pilosos cambiando el color del pelo. Los melanocitos no se mueren ni se
destruyen segn mi teora solo se desconectan perdiendo su funcin, es decir se
pierde la sinapsis neuro-celula.dr.fernandes morales-ciudad de Guatemala.
Por estas razones encontramos curacin .primer caso de vitligo curado en
Guatemala.

11

Informacin Histolgica
Histolgicamente se caracteriza por la ausencia de melanocitos, aunque
recientemente se ha comunicado que en los vitligos crnicos los melanocitos
pueden no estar ausentes. En el vitligo tricrmico, el nmero de melacitos
menor en las manchas caf con leche que en la piel normal y menor en las
manchas blancas que en las caf con leche indican una progresin centrfuga de
la enfermedad. Se han observado variaciones en el nmero de clulas de
Langerhans en las mculas de vitligo, as como alteraciones funcionales. La
mcula tpica del vitligo tiene un color lechoso, es circular u ovalada con bordes
delimitados a veces festoneados, de algunos milmetros a varios centmetros de
dimetro. Por regla general no estn presentes otras alteraciones epidrmicas.
Hay diversas variaciones en las manchas de vitiligo.
En el vitiligo tricrmico se observan, adems de color lechoso y del color normal
un color intermedio. Usualmente, la lesin intermedia evoluciona a una mancha
blanca desprovista de melanocitos.
En el vitiligo cuadricromo se puede observar un cuarto color de
hiperpigmentacin, usualmente en las zonas marginales, que pueden llegar a ser
de varios milmetros.
En el vitiligo pentacrmico, algunas manchas de color azul-grisceo corresponden
a manchas en lugares de hipomelanosis post-inflamatoria.

12

El vitiligo inflamatorio se caracteriza por un borde eritematoso de la mcula que


puede extenderse a toda la mcula cuando se expone al sol. Inicialmente, las
mculas son pequeas y se asemejan a confetti, pero a medida que la
enfermedad evoluciona las manchas coalescente resultando en las lesiones
usuales del vitligo.
Vitligo se presenta en tres formas: vitligo focal, segmental y generalizado.
El vitiligo focal es una mancha nica o unas pocas manchas aisladas. En los nios,
el 20% de los casos de vitiligo son focales
El vitiligo segmental se caracteriza por mculas que siguen una distribucin
unilateral sobre los dermatomas. El vitiligo segmental es ms precoz y tiene un
curso ms estable que el generalizado y ni suele ser de carcter hereditario. El
rea ms frecuentemente afectada es el rea trigeminal.
El vitiligo generalizado es el ms frecuente, caracterizandose por las grandes
mculas,

menudo

con

una

distribucin

simtrica.

Las

maculas

son

frecuentemente periorificiales y a menudo afectan superficies mucosas (labios,


pene, pezones, etc). Las maculas en las palmas de manos y pies. Se han
detectado manifestaciones oculares en el 30-40% de los pacientes con vitiligo. En
un 10% de los casos se trata de iritis, pero tambin son frecuentes las
corioretinitis, manchas hipocrmicas focales en la capa pigmentaria de la retina.
En general, los pacientes con vitiligo no muestran una prdida de agudeza visual.

13

ORIGEN EMBRIONARIO
Epidermis: El ectodermo general prolifera para iniciar el desarrollo de la piel y
forma una capa de clulas llamada peridermo; estas clulas se caracterizan por
tener clulas ricas en glucgeno y participan en el intercambio de agua, de iones
y posiblemente de glucosa entre el lquido amnitico y el epitelio. Para el tercer
mes la piel tiene tres capas, una basal germinativa, una intermedia y la ms
externa, el peridermo. Es hasta el sexto mes que las capas de la piel del feto son
las mismas que las postnatales, la capa peri drmica se pierde por apoptosis y la
piel se convierte en una barrera entre el amnios y el producto, conformando as
una epidermis de 4 capas celulares: el estrato basal, el estrato espinoso, el
estrato granuloso y el estrato crneo. La diferenciacin de las distintas capas de
clulas se puede explicar por la prdida de sus molculas de adhesin y del
ncleo; de sta manera las clulas del estrato basal se encuentran unidas a la
lmina basal por hemidesmosomas y entre ellas por desmosomas; son las nicas
clulas de la epidermis que se dividen y dan origen a las dems capas, las clulas
del estrato espinoso se unen entre s por desmosomas, las clulas del estrato
granuloso se caracterizan como su nombre lo dice por tener grnulos de
queratohialina y el ncleo se observa aplanado y con zonas de cromatina nuclear
densa, finalmente las clulas del estrato crneo pierden el ncleo y semejan
sacos llenos de queratina y se mantiene unidas por filagrina. La piel tiene

14

contribuciones de otras capas germinales, como los melanocitos que vienen de


las crestas neurales y migran hacia la piel en el segundo mes de gestacin, se
reconocen por ser positivos a la reaccin con el anticuerpo HMB-45. La
produccin de melanina de los melaonosomas (grnulos de pigmento) no se da
hasta la segunda mitad del embarazo, este fenmeno se inicia antes si la piel es
ms obscura. Las clulas de Langerhans provienen de la mdula espinal y migran
a la piel al final del primer trimestre, estas clulas se encargan de la
presentacin de antgenos como parte de la respuesta inmune. El tercer tipo de
clula cuyo origen no se conoce con exactitud pero se cree que viene de cresta
neural son las clulas de Merkel que funcionan como mecanoreceptores. Dermis
La dermis deriva del mesodermo, la dermis del tronco y la espalda deriva del
dermatomo de las somitas, mientras que la dermis de los brazos y piernas deriva
del mesodermo lateral y la dermis de la cara y cuello anterior deriva de cresta
neural. El mesnquima precursor de la dermis secreta matriz extracelular rica en
glucgeno y cido hialurnico que atrae agua, las clulas se convierten en
fibroblastos y stas forman colgena tipo I y III, as como fibras elsticas. A la
octava semana crecen nervios sensoriales hacia la dermis y la epidermis
permitiendo al feto responder ante la presin. Anexos de la piel Los anexos de la
epidermis se desarrollan bajo la induccin de la dermis subyacente, este es el
caso del pelo, uas y glndulas sudorparas y sebceas. Se identifica la formacin
del pelo a partir de la 12 semana de gestacin, las diferencias entre el distinto
tipo de pelo de las diferentes partes del cuerpo se debe a las seales producidas
por el mesodermo subyacente del rea. La formacin del pelo se inicia con la

15

influencia del mesodermo que produce el factor de crecimiento de fibroblasto 5


para la formacin de una invaginacin de la epidermis que se conoce como papila
drmica, sta crece hacia la dermis, posteriormente se identifica el folculo
piloso en el centro de la papila, que en el fondo se acompaa de dos bulbos
ectodrmicos que son los precursores de las glndula sebcea y del msculo
erector del pelo que deriva de mesodermo inducido por el folculo piloso
componentes de la unidad pilosebcea

PATOLOGIA
Esta patologa de la piel afecta al 1% de la poblacin, de cualquier raza y de
cualquier sexo. Las manchas suelen localizarse en las zonas distales como
alrededor de las uas, de los orificios como los labios, la nariz, los ojo y tambin
en zonas como los codos y las rodillas. Generalmente lo que se ve es una mancha
blanca muy bien delimitada con un borde muy preciso y que suelen ser
simtricas, en ocasiones ciertos casos de vitligo se asocian a otras enfermedades
autoinmunes como el tiroides o la diabetes.

CAUSAS
La causa del vitiligo se desconoce. En algunas personas las manchas blancas
aparecen tras sufrir un estrs emocional o un trauma fsico como una
quemadura. Existen 3 teoras sobre las causas del vitiligo. Segn la primera de
ellas, los melanocitos son destruidos por un proceso autocitotxico; en la
segunda un mecanismo inmunitario sera la causa fundamental y en la tercera se
sugiere la implicacin de un factor neural. Teora autodestructiva. En el proceso
biolgico normal de melanognesis se forman metabolitos intermediarios,

16

algunos de los cuales, si se acumulan en suficiente cantidad, pueden resultar


txicos para el melanocito. Esta teora sugiere, por tanto, que los melanocitos
son destruidos como resultado de la acumulacin de estos precursores txicos de
la melanina, por una inadecuada eliminacin de los metabolitos o por una
produccin excesiva de stos. Teora autoimnunitaria. Los melanocitos son
destruidos por un mecanismo inmunitario. Esto se sustenta en la conocida
asociacin clnica del vitiligo con diversos procesos de naturaleza autoinmune,
as como en la deteccin en algunos pacientes de anticuerpos frente a antgenos
del melanocito y de anticuerpos rgano-especficos (antitiroideos, anticlulas
parietales, etc.) Existen discrepancias en considerar a este mecanismo
autoinmune la causa primaria de la enfermedad o como reaccin secundaria a
alguna agresin del melanocito que implique la liberacin de antgenos, con la
subsiguiente formacin de anticuerpos. Tambin existen evidencias que implican
la posibilidad de un mecanismo inmunitario celular en la patogenia del vitiligo.
Teora neural. Propone la existencia de factores neuroqumicos, liberados en las
terminaciones nerviosas perifricas, que seran responsables de la destruccin de
los melanocitos.

Signos:
Las manchas blancas en la piel son el sntoma principal del vitligo. Estas
manchas son ms comunes en las reas de la piel que estn expuestas al sol. Las
manchas pueden aparecer en las manos, los pies, los brazos, la cara y los labios.
Otras reas comunes para las manchas blancas son:

Las axilas y la ingle (donde la pierna se une con el resto del cuerpo)

Alrededor de la boca

Los ojos

17

Los orificios de la nariz (tambin llamados fosas nasales)

El ombligo

Los genitales

Las reas rectales.


A menudo, las personas con vitligo tienen canas prematuras. Las personas de
piel oscura podran notar que han perdido color dentro de la boca.

Sntomas
Sntomas generales y constitucionales: Algo friolento, no le gusta la ropa
ajustada, sudoroso, a pesar de ser algo friolento, duerme con dificultad da
vueltas en la cama para poder dormir, le gusta comer pastas, pan y comidas
saladas de preferencia.
Sntomas mentales: temeroso desde pequeo, temor a la oscuridad y a los
perros, a las alturas, algo tmido, lento para realizar sus actividades, se distrae
fcilmente.

EPIDEMIOLOGIA
Afecta aproximadamente al 1% de la poblacin mundial, independientemente del
color de la piel u origen tnico. La aparicin de las lesiones comienza en la
infancia o en la adolescencia, con un pico entre los 10 y 30 aos, pero puede
ocurrir a cualquier edad. Todas las razas estn afectadas, con igual prevalencia
en los dos sexos, aunque las mujeres acuden ms a la consulta mdica debido en
gran parte a las secuelas estticas que se producen. El 20% de los pacientes con
vitligo tienen algn familiar en primer grado con la enfermedad. Adems, los

18

familiares de estos pacientes que no han desarrollado lesiones sugestivas de


vitligo, tienen 7 a 10 veces ms riesgo de presentarlas que el resto de la
poblacin general.

DISCUSIN
El vitligo es un proceso cutneo de causa desconocida en el que no existe un
tratamiento con unas tasas de eficacia elevadas. Las opciones mdicas para el
tratamiento del vitligo incluyen la fototerapia en sus diversas modalidades (UVA,
UVB y fotoexposicin solar con o sin sustancias fotosensibilizantes) y los
glucocorticoides tpicos o sistmicos. Los tratamientos quirrgicos incluyen
injertos epidrmicos, miniinjertos autlogos y trasplante de melanocitos
cultivados. Ninguno de estos tratamientos asegura la repigmentacin ni est
exento de riesgos, por lo que cualquier tratamiento que ofrezca cierta eficacia
debe ser valorado atendiendo al criterio de riesgo/beneficio .
En la literatura mdica encontramos cinco publicaciones en las que se emplea el
tacrolimus como nica terapia en el manejo del vitligo. En dos artculos
presentan 4 casos aislados y tres publicaciones corresponden a series de
paciente. La serie de Grimes describe 6 pacientes con vitligo generalizado que
fueron tratados con tacrolimus en diferentes concentraciones (0,03 y 0,1 %)
obteniendo buena (50-75 %) o excelente respuesta (75-100 %) en 5 pacientes. En
este estudio abierto y con escaso nmero de pacientes no se especifica la
localizacin de las lesiones ni se analiza la respuesta de cada paciente segn el
rea afectada. Las dos series con mayor nmero de pacientes experimentaron
repigmentacin buena o excelente (repigmentacin > 50 %) en un 45 y un 27 % de

19

los pacientes, respectivamente. El primer estudio, aleatorizado y doble ciego,


incluy 20 nios con vitligo que fueron tratados con tacrolimus al 0,1 % o
clobetasol al 0,05 %, durante 2 meses, obteniendo medias de porcentajes de
repigmentacin similares (41,3 % frente a 49,3 %) . La segunda serie incluy 15
pacientes que fueron tratados con tacrolimus tpico durante un mnimo de 45
das obteniendo algn grado de repigmentacin hasta en el 87 % de los pacientes.
Sin embargo, nicamente el 27 % de los pacientes de esta serie logr una
repigmentacin superior al 50 %

En relacin al rea corporal tratada, ambas series coinciden en que el rea facial
y, concretamente la zona de los prpados, es la que mejor respuesta obtiene
cuando se trata con tacrolimus al 0,1 %. Ms del 50 % de los pacientes con
afectacin facial obtienen respuesta buena o excelente segn las series previas.
Esta mejora del rea facial respecto a otras reas corporales tambin es
evidente con el resto de tratamientos que se utilizan para el vitligo .
Prevencin del vitligo

En el caso de un vitligo vulgar, evitar frotarse enrgicamente el rostro con el fin


de prevenir una despigmentacin de la cara.
Las personas afectadas tambin deben protegerse del sol con un protector solar,
y si es posible, no exponerse al sol.
Tratamiento

No hay un tratamiento para el vitligo que sea del todo satisfactorio, pero
se han conseguido algunos resultados bastante notables. El tratamiento siempre

deber ser especfico para cada paciente, segn su tipo de afeccin.


Lo ms importante en primer lugar es la fotoproteccin, ya sea con
cremas solares o con ropa, para evitar quemaduras que puedan dar lugar a la

20

formacin de ms lesiones. Estas cremas solares, adems de proteger la piel


enferma, limitan el bronceado de la piel sana; de este modo se intenta conseguir
un tono uniforme de piel que permita ocultar las manchas en la medida de lo
posible. Puede acompaarse, adems, de tcnicas de camuflaje como el

maquillaje o los autobronceadores, que no son dainos para la piel con vitligo.
Tambin ayudar al paciente mantener una dieta rica en frutas y
vegetales, ya que estos contienen vitamina C, que funciona como un potente

antioxidante y fotoprotector.
En tratamiento tpico se usan corticoides potentes como el valerato de
betametasona al 0,1% o clobetasol al 0,05%, valorando siempre los efectos
secundarios

que

conllevan: osteoporosis, diabetes

mellitus, candidiasis,

disfona. Otros tratamientos tpicos combinan kellina, calcio y pseudocalatasa

con rayos UVA y UVB, con resultados bastantes satisfactorios.


El tratamiento ms efectivo para pacientes mayores de 10 aos es el PUVA
oral (fotoquimioterapia). Logra repigmentaciones hasta en un 40-50% de los
casos. Consiste en la ingesta de psoralenos dos horas antes de la exposicin a
rayos UVA. Se realizan 2-3 sesiones por semana durante 6-18 meses. Con ello se
estimula a los melanocitos que an funcionen. Este tratamiento tiene una
eficacia del 80%, aunque no hay buenos resultados en las lesiones de genitales,
manos y pies. No se aconseja la PUVA oral en nios menores de 10 aos. Los
efectos

adversos

incluyen

nuseas,

molestias

digestivas,

sequedad

envejecimiento de la piel.
La despigmentacin tiene como objetivo unificar el color de la piel en
pacientes con un vitligo muy extenso o en los que fracas el PUVA. Se realiza un
blanqueado de la piel normal mediante cremas con monobencilter de

21

hidroquinona al 20% dos veces al da. Tarda dos o tres meses en iniciarse una
respuesta a este tratamiento, y hasta 12 o ms para completarlo. El resultado
final es que toda la piel del enfermo se torna de un blanco tiza, similar al de las
lesiones del vitligo. Debe tenerse en cuenta que es un proceso irreversible, es
decir, que una vez que se han conseguido resultados, la piel nunca vuelve a su
estado normal. Existen tambin algunos efectos adversos como sequedad, picor,

enrojecimiento e incluso dermatitis.


En el vitligo facial se usa fenilalanina oral 45 minutos antes de la

exposicin solar.
En vitligos estables se han empleado tcnicas quirrgicas. Se trasplantan
melanocitos activos desde otras reas del cuerpo del paciente. Esta tcnica

puede ser til para manchas segmentarias.


El tratamiento de las enfermedades que pueden acompaar al vitligo no
influye en la evolucin del trastorno en cuestin.

22

CONCLUSIN
El vitligo es un trastorno pigmentario que tiene importantes repercusiones para
la salud de quien la padece, no slo por sus importantes consecuencias
psicolgicas y afectacin de la calidad de vida, sino tambin por las posibles
alteraciones cutneas debidas a la incapacidad de la piel no pigmentada para
protegerse de las radiaciones solares. A pesar de los avances cientficos en el
mejor conocimiento del vitligo los tratamientos no consiguen en la mayora de
los casos una erradicacin de la enfermedad. Estas circunstancias han quedando
perfectamente reflejadas a lo largo de la historia de la humanidad, donde el
vitligo ha sido mencionado, con mayor o menor acierto, en los mas importantes
textos religiosos y cientficos. A lo largo de este trabajo hemos realizado una
exhaustiva revisin crtica de la bibliografa existente al respecto desde antao
hasta nuestros das.

BIBLIOGRAFIA
Trujillo M, Gmez L. Vitligo. Rev. Asoc. Col. Dermatol. Volumen 17, Nmero 2,
Junio de 2009, pg. 76, 86.

23

Arita A, Lpez E. Epidemiologa del vitligo y asociacin con otras patologas.


Revista Mdica de los Post Grados de Medicina UNAH Vol. 10 N 2 Mayo - Agosto
2007.

http://www.medcutan-ila.org/images%5Cpdf

%5CHistoriaDeLaDermatologian11.pdf.
http://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/informacion_de_salud/Vitiligo/de
fault.asp.
Langman.embrioloia medica .volumen 12,capitulo 20,pagina 345.346.
http://es.slideshare.net/luisbedoyam/vitiligo-dermatologia
Torres Lozada V, Camacho FM, Mihm MC, Saber A. Vitligo y sndromes asociados.
Dermatologa Prctica Ibero-Latinoamericana.1 edicin. Agosto 2005. Pag 70514.
3 Rosito A Hipomelanosis. Pueyo de Casab S, Mximo J. Dermatologa infantil en
la clnica peditrica. 1999, 240-242.

ANEXOS

24

25

26

También podría gustarte