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MBITO FARMACUTICO

Farmacologa

Accin de los antibiticos


Perspectiva de la medicacin antimicrobiana
El desarrollo de la farmacoterapia
antiinfecciosa tiene su origen en
la obra de Pasteur, Koch y Erhlich.
Sus hitos fundamentales han sido

a actividad de un agente antiinfeccioso est definida por su espectro antibacteriano, es decir, el


conjunto de microorganismos patgenos que se
ven afectados por las concentraciones del antibitico
sin causarle toxicidad.

las sulfamidas, la penicilina


y los antibiticos, estos ltimos
introducidos ms recientemente.
En el presente trabajo se aborda
el mecanismo de accin de los

Origen y definicin

antibiticos, la resistencia

Antibitico

bacteriana y la seleccin

Sustancia qumica producida por un microorganismo,


que desarrolla una actividad antimicrobiana. Su origen
puede ser:

del antimicrobiano adecuado,


as como el futuro de este grupo
de medicamentos.

Natural o biolgico. Se obtiene de cultivos de microorganismos que pueden ser hongos o bacterias.
Semisinttico. A partir de un ncleo bsico de un
agente obtenido de forma natural, se modifican algunas de sus caractersticas qumicas, para mejorar sus
propiedades, por ejemplo, aumentar su actividad,
ampliar su espectro de accin, facilitar su administracin o disminuir los efectos indeseables.
Quimioterpico

Compuesto obtenido totalmente por sntesis qumica y


que desarrolla actividad antimicrobiana.
Antimicrobiano

Es un trmino que incluye los compuestos obtenidos


de forma natural o biosinttica, as como los conseguidos totalmente en el laboratorio.
Un agente antimicrobiano debe cumplir tres condiciones como mnimo: poseer actividad antimicrobiana,
desarrollarla a bajas concentraciones y ser tolerado por
el husped.

FERNANDO PAREDES y JUAN JOS ROCA


FARMACUTICOS.

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O F F A R M

VOL 23 NM 3 MARZO 2004

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Actividad antiinfecciosa
Los agentes antimicrobianos se comportan
de diversas maneras: como bactericidas
y como bacteriostticos.
Como bactericidas

Producen la muerte de los microorganismos


responsables del proceso infeccioso. Pertenecen a este
grupo los antibiticos -lactmicos, aminoglucsidos,
rifampicina, vancomicina, polimixinas, fosfomicina,
quinolonas y nitrofurantonas.
Como bacteriostticos

Inhiben el crecimiento bacteriano, aunque el microorganismo permanece viable, de forma que, cuando se
suspende el tratamiento, puede volver a recuperarse y
multiplicarse.
El hecho de que un agente sea bactericida o
bacteriosttico depende de su mecanismo de accin y,
por tanto, de su estructura, pero tambin contribuyen
paralelamente otros factores:
Concentracin alcanzada en el sitio de la infeccin.
Tipo de germen.
Tamao del inculo.
Tiempo de accin.
Fase de crecimiento de la bacteria.

La actividad antibacteriana exige una normalizacin o


cuantificacin, que se consigue mediante los mtodos
utilizados in vitro para comprobar la susceptibilidad del
microorganismo en relacin con el antibitico. Con
estos mtodos se define:
La concentracin mnima inhibitoria (CMI). Es la menor
concentracin de antibitico capaz de inhibir el crecimiento de 105 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de incubacin.
La concentracin mnima bactericida (CMB). Es la menor
concentracin capaz de destruir o matar 105 bacterias
en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de
incubacin.
El punto de corte de sensibilidad. Es la concentracin de
antibitico por debajo de la cual se considera sensible
una determinada especie bacteriana.
Las causas ms habituales del fracaso antibitico se
recogen en la tabla 1.

Tabla 1. Causas del fracaso del tratamiento


antimicrobiano
Medicamento

Malabsorcin
Penetracin insuficiente
del medicamento dentro
de un sitio determinado
de infeccin (ojos, cerebro,
prstata)

As, los -lactmicos slo son bactericidas en


la fase de crecimiento activo de la bacteria, mientras
que las polimixinas son bactericidas en cualquier
fase.
Un antibitico bacteriosttico puede comportarse
como bactericida en determinadas condiciones
favorables. Esto ocurre con los macrlidos.
Actualmente, existen tres categoras de
antimicrobianos:
Los que producen una accin bactericida poco
relacionada con la concentracin, como es el caso
de los -lactmicos y los aminoglucsidos, con los
que se obtiene la mxima accin bactericida cuando se alcanzan concentraciones de 5 a 10 veces
superiores que las CMI. El aumento en la concentracin por encima de esto no se acompaa de
mayor actividad ni de mayor duracin del efecto
postantibitico.
Los que poseen actividad bactericida concentracindependiente, como los aminoglucsidos y las fluorquinolonas.
Los que se comportan como bacteriostticos: macrlidos, tetraciclinas y cloranfenicol, entre otros.

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Medicamento inadecuado

Excrecin o inactivacin
acelerada del medicamento
Dosis inadecuada
Va de administracin
inadecuada
Patgeno

Superinfeccin por otros


patgenos
Desarrollo de resistencia
al medicamento
Infeccin mixta inicialmente,
slo uno de los patgenos
es detectado y tratado

Husped

Defensas inadecuadas
del husped (leucopenia)
Pus no drenado
Retencin de cuerpo extrao
infectado

Prueba de
susceptibilidad

Informe errneo de patgenos


susceptibles

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Farmacologa

Mecanismo de accin
Los mecanismos por los que los antibiticos
alteran la biologa de los microorganismos
son los que a continuacin detallamos.
Inhibicin de la sntesis de la pared celular

Tiene lugar en diversas fases: -lactmicos, fosfomicina, cicloserina, vancomicina, bacitracina.

Prueba de
sensibilidad
del organismo
frente a los
antibiticos.

Desorganizacin de la membrana
citoplasmtica

Polimixinas, anfotericina B y nistatina. La membrana


celular constituye una barrera de permeabilidad y
lleva a cabo funciones de transporte activo. Si la integridad funcional de la membrana se altera, los iones y macromolculas se escapan y la clula se lesiona y muere. El empleo de agentes que afectan a la
membrana celular en la teraputica antiinfecciosa se
debe al hecho de que determinadas membranas de
algunas clulas y hongos se alteran con ms facilidad
que las de los animales, lo que permite una actividad quimioterpica selectiva. Las polimixinas son
activas frente a bacterias gramnegativas y actan como detergentes catinicos sobre membranas ricas
en fosfatidil-etanolamina y los polinicos, tales
como anfotericina B, nistatina, son activos frente
a hongos.
Inhibicin de la sntesis de protenas

Por actuar sobre los ribosomas; en la subunidad 30


S: tetraciclinas; sobre la subunidad 50 S: cloranfenicol, eritromicina y lincosaminas; en ambas subunidades: aminoglucsidos. La sntesis de los ribosomas se realiza en tres etapas: iniciacin, elongacin, que comprende reconocimiento,
transferencia y translocacin, y terminacin. El ribosoma 70 S, compuesto por dos subunidades, 30
S y 50 S, es la unidad funcional de la sntesis de
protenas en las bacterias, en tanto que los ribosomas de los mamferos son 80 S y no se dividen en
subunidades. Esto explicara por qu los frmacos
antimicrobianos pueden inhibir la sntesis en los
ribosomas bacterianos, sin tener efecto sobre los
ribosomas de los mamferos. Los aminoglucsidos
se fijan irreversiblemente a la subunidad 30 S de
los ribosomas e inhiben la sntesis bacteriana, interfiriendo la fijacin del ARNt y distorsionando
el codn de ARNm, con lo que hay una lectura
equvoca del mensaje gentico y una sntesis de
protenas no funcionales. Las tetraciclinas se fijan a
los ribosomas de los mamferos. El cloranfenicol,
la clindamicina y la eritromicina se fijan a la subunidad 30 S. El primero inhibe una peptidil-transferasa, la segunda, la iniciacin, y los macrlidos, la
translocacin.

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Interferencia en la sntesis y/o metabolismo


de los cidos nucleicos

Rifampicina (ARN-polimerasa ADN-dependiente),


quinolonas (ADN-girasas), metronidazol y antivirales.
Existen tres posibles mecanismos por los que los antimicrobianos pueden modificar la sntesis de los cidos
nucleicos.
Interfiriendo la replicacin del ADN.
Impidiendo la transcripcin.
Inhibiendo la sntesis de metabolitos esenciales.
A travs del primero, actan las quinolonas, ya que
inhiben la enzima ADN-girasa. Esta enzima corta la
doble hlice del ADN cromosmico en fragmentos a
los que superenrrolla en sentido negativo, para proceder al sellado de los extremos de ADN que fueron cortados. Las quinolonas impiden el cierre de los puntos
de rotura. Los frmacos que inhiben la trascripcin,
como es el caso de la rifampicina y la actinomicina, actan en la ARN-polimerasa. La rifampicina se fija en
la subunidad B de esta enzima e impide su formacin y
la del complejo que inicia la trascripcin, mientras que
la actinomicina D bloquea la progresin de la ARNpolimerasa en cualquier fase.
Antimetabolitos que bloquean la sntesis
de cido flico

Sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y trimetoprima. Las


sulfamidas inhiben la incorporacin del PABA para la
formacin del cido flico, de aqu su efecto antibacteriano selectivo. Las diaminopirimidinas inhiben la dihidroflicoreductasa e impiden el paso de cido flico a
folnico (paso necesario para la sntesis de bases pricas
y pirimidnicas). La utilizacin teraputica de trimetoprima depende de la afinidad selectiva por la dihidroflico-reductasa de grmenes sensibles.

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Resistencia bacteriana
Hay bacterias que no son afectadas por ningn
antibitico, bien porque carecen del sitio de accin o porque son inaccesibles. Esta situacin se
define diciendo que la bacteria es insensible o
presenta resistencia natural.
Otras especies son sensibles al antibitico, pero ello no impide que, en determinadas ocasiones, se aslen variantes que no lo son y que crecen normalmente en presencia del antibitico.
En este caso se habla de resistencia adquirida.
Mecanismos generales de resistencia a antibiticos

Los mecanismos por los que se producen resistencias se


pueden agrupar en los siguientes:
Bloqueo del transporte de antibiticos. De esta forma, se
consigue resistencia a la fosfomicina por prdida del
sistema de transporte del glicerol-fosfato.
Modificacin enzimtica del antibitico. El cloranfenicol
se inactiva por una acetilacin catalizada por una cloranfenicol-acetiltransferasa.
Produccin de una enzima alternativa, que evita el efecto
inhibitorio (bypass). La resistencia a trimetoprima se
consigue al producir una dihidrofolatoreductasa
diferente, que deja sin efecto la inhibicin
de la dihidrofolato-reductasa normal de la bacteria.
Expulsin del antibitico por un mecanismo activo de bombeo. La tetraciclina se expulsa de forma activa del
interior de bacterias resistentes.
Modificacin del sitio de accin del antibitico. La metilacin
del ARN 23S en una posicin determinada da lugar a
resistencia a los macrlidos, que no pueden fijarse en el
ribosoma y producir as su efecto inhibitorio.
Soluciones al problema de la resistencia

Durante las ltimas dcadas se han desarrollado


nuevos antibiticos, derivados de los primitivos,
con actividad antibacteriana ampliada. Las bacterias
han respondido a ellos, generando nuevas versiones
de genes de resistencia.
El conocimiento de los mecanismos de accin sugiri el diseo de frmacos que paralizasen estos procesos, como por ejemplo los inhibidores de las enzimas inactivantes de antibiticos. Pero las bacterias
evolucionaron y produjeron nuevas enzimas bloqueadoras, que no eran inactivadas por los inhibidores. Se
estn investigando otras alternativas a los antibiticos,
mediante la terapia antiinfeciosa, pero es muy probable que las bacterias ganen tambin esta batalla. Por
ello, es mejor reducir el uso masivo de antibiticos.
Tenemos que evitar la utilizacin indiscriminada e
inapropiada de estos frmacos, y procurar tener el
mejor conocimiento de los mecanismos de resistencias y de sus bases microbiolgicas y genticas.

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Seleccin del antibitico


El aumento progresivo en el nmero de antibiticos disponibles implica una mayor dificultad en su empleo, ya que exige conocer al
detalle sus distintos aspectos: actividad antibacteriana, caractersticas farmacocinticas,
toxicidad, etc.
Identificacin etiolgica

Antes de iniciar el tratamiento con antibiticos, hay


que asegurar la etiologa de la fiebre, ya que sta, no
siempre es signo de infeccin y, aunque exista puede ser de etiologa no tratable con antibiticos especficos, como es el caso de las infecciones virales.
Una vez confirmada la fiebre, hay que investigar el
microorganismo responsable por los datos clnicos y
por estudios bacteriolgicos. En las infecciones graves, mientras se esperan los resultados microbiolgicos, se iniciar el tratamiento emprico con el antibitico ms eficaz y menos txico y se valorar la
posibilidad de utilizar una asociacin de antibiticos. Ante los resultados del estudio, se valorar la
posibilidad de cambiar los tratamientos, aunque este
cambio slo debe realizarse cuando la evolucin clnica del paciente no sea favorable.
Una vez identificado el germen, teniendo en
cuenta que puede ser blanco de varios antibiticos,
habr que ver su grado de sensibilidad mediante
mtodos de valoracin, antes sealados. Se dar preferencia a un antibitico bactericida sobre otro bacteriosttico, se preferirn antibiticos de espectro
reducido, y se tendr en cuenta su toxicidad.
Localizacin de la infeccin

Se trata de conseguir que la concentracin del antibitico en el sitio de la infeccin alcance, como mnimo,
la concentracin mnima inhibitoria que sea adecuada
para el agente infectante. La concentracin que alcanza
un frmaco en un tejido determinado depende de varios factores. De ellos, los ms importantes son la irrigacin del tejido, la capacidad de difusin del frmaco
y la inactivacin debida a la presencia de pus o fibrina.

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Farmacologa

La mala penetracin en la barrera hematoenceflica


(BHE) impide la utilizacin de muchos antibiticos. La
mayora atraviesa con dificultad la BHE, como es el caso de los antibiticos -lactmicos, los aminoglucsidos, la eritromicina, la vancomicina y la anfotericina B.
Cuando existe meningitis, la permeabilidad aumenta y
se puede alcanzar concentraciones teraputicas con algunos de ellos, como es el caso de penicilina G y cefalosporinas de tercera generacin, mientras que con
otros, es necesario recurrir a la administracin intratecal o intraventricular, como es el caso de aminoglucsidos y la vancomicina.
En algunas ocasiones, como en el caso de las infecciones urinarias, la concentracin de antibitico en el
lugar de la infeccin puede ser muy superior a la alcanzada en plasma o tejido.

tetraciclinas presentan accin sobre huesos y dientes.


Tambin pueden provocar hepatotoxicidad en embarazadas. Los aminoglucsidos pueden llegar a lesionar la
funcin auditiva del feto, efecto que slo se ha observado en el caso de la estreptomicina administrada a
madres tuberculosas, en las que el tratamiento es prolongado.
Aunque todos los antimicrobianos pasan a la leche
materna, la gran mayora se encuentra en menores
concentraciones a las del plasma. Aun as, se debe
evitar la presencia de sulfamidas y cido nalidxico,
por riesgo de producir hemlisis en lactantes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, de cloranfenicol en las primeras semanas del lactante y de
metronidazol por el peligro de toxicidad neurolgica.
Las tetraciclinas se absorben con dificultad, pues suelen estar queladas.

Edad

La funcin renal vara con la edad. As, est disminuida


en el prematuro y en el recin nacido, se normaliza entre los 2 y los 12 meses, y vuelve a disminuir a medida
que el organismo envejece, de ah que en el anciano se
deba vigilar las reacciones, que son concentracin-dependientes, como alteraciones neurolgicas, que producen concentraciones altas de -lactmicos, la neutropenia de las penicilinas o la ototoxicidad de los aminoglucsidos.
Hay que tener en cuenta la escasa capacidad metablica del recin nacido para inactivar el cloranfenicol, y
si se administra a dosis infantiles habituales, puede desencadenar el sndrome gris. Tambin en el neonato,
las sulfamidas pueden competir con la bilirrubina en su
fijacin a la albmina, desplazarla y provocar hiperbilirrubinemia capaz de ocasionar ictericia. Las tetraciclinas, por su avidez por el tejido seo y dentario en formacin, pueden perturbar el desarrollo y el crecimiento de estas estructuras. Por estas razones, deben evitarse
en el embarazo y lactancia.
La capacidad metablica del hgado puede estar disminuida en el anciano, as la hepatotoxicidad provocada por isoniazida aumenta con la edad. Este factor
puede contribuir tambin a que haya variaciones en las
secreciones cidas del estmago, condicionando as la
absorcin de antibiticos que pueden ser inactivados
en un pH cido. La acidez gstrica en los nios menores de 3 aos es menor y la frecuencia de la aclorhidria
se eleva a partir de los 40 aos. Por eso, y debido a que
la penicilina G es inactivada con la acidez, la absorcin
de sta y de otros -lactmicos por va oral puede estar
aumentada en nios pequeos y en una proporcin
elevada en ancianos.
Embarazo y lactancia

Las penicilinas, cefalosporinas y eritromicina, no son


teratgenas y pueden usarse en el embarazo. El metronidazol y la ticarcilina son teratgenos en animales. Las

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Funcin renal

El impacto de la insuficiencia renal, sobre la eliminacin del antibitico, depende del grado en que stos
son excretados de forma activa sobre el rin, ya sea
por filtracin, secrecin o ambos mecanismos. El hecho de no tener en cuenta la reserva funcional renal
del paciente, es origen de numerosas intoxicaciones
por antibiticos. En este caso, basta con adaptar la dosis
al grado de insuficiencia renal. Esto se consigue mediante la reduccin de cada dosis o la prolongacin del
intervalo interdosis.
La eliminacin renal difiere segn los antibiticos y,
por tanto, conviene distribuirlos en funcin de su grado de excrecin.
Funcin heptica

En caso de insuficiencia heptica, habr que reducir la


dosis de los antibiticos que se eliminan por metabolizacin en el hgado. ste es el caso del cloranfenicol,
los macrlidos y las lincosaminas. La vida media de la
rifampicina y de la isoniazida est prolongada en pacientes con cirrosis. La concentracin biliar de los antibiticos puede disminuir en los pacientes con enfermedad heptica o con obstruccin biliar, como es el
caso de la ampicilina y nafcilina.
Peculiaridades idiosincrsicas

Las peculiaridades genticas o metablicas influyen sobre el comportamiento teraputico o txico del antibitico. Esto ocurre con los pacientes que tienen un
dficit de G-6-PD, en los que pueden ocasionar hemlisis las sulfamidas, la nitrofurantona, la furazolidona,
las sulfotas, el cloranfenicol y la cloroquina. En los acetiladores lentos, la isoniazida muestra mayor tendencia
a producir neurotoxicidad.
En la tabla 2 se muestran algunos ejemplos de combinaciones de agentes antimicrobianos empleados clnicamente.

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Farmacologa

Tabla 2. Ejemplos de combinaciones antimicrobianas empleadas en clnica


INDICACION

COMBINACION DE MEDICAMENTOS

JUSTIFICACION

Infecciones por Pseudomonas

Betalactmico + aminoglucsido

Actividad aumentada (aditiva o sinrgica)


Toxicidad disminuida
Inhibicin del desarrollo de la resistencia al
medicamento

Pacientes con leucopenia grave

Betalactmico + aminoglucsido

Actividad aumentada (aditiva o sinrgica)

Meningitis criptoccica

Anfotericina B + flucitosina

Sinergismo probable y toxicidad disminuida

Endocarditis enteroccica

Penicilina o vancomicina + aminoglucsido

Sinergismo: conversin del medicamento


bacteriosttico a bactericida

Tuberculosis

Varios, especialmente la isoniacida + rifampicina

Inhibicin del desarrollo de resistencias

Posible disminucin de la toxicidad

Muerte bacteriana acelerada, que permite


acortar el curso del tratamiento

Uso profilctico
Quimioprofilaxis mdica

Incluso en las circunstancias ms favorables, la quimioprofilaxis mdica no tiene la misma eficacia que la
inmunoprofilaxis activa en la facilidad de empleo, el
coste, la seguridad, la duracin del efecto protector
ni en el nmero de grmenes que pueden ser tratados. La quimioprofilaxis estara indicada cuando no
hay inmunizacin posible, como en la fiebre reumtica, o cuando la proteccin debe ser rpida y, por
tanto, no susceptible de inmunizacin activa o pasiva.
La quimioprofilaxis debe considerar muchos factores,
como las defensas del husped, el riesgo continuado
o transitorio o la existencia de uno o varios agentes
potencialmente infectantes. Se pueden considerar tres
situaciones:
La quimioprofilaxis durante el perodo de incubacin de una
infeccin. El ejemplo ms caracterstico es el paludismo. Entre las infecciones bacterianas se encuentra la
meningitis meningoccica, tuberculosis en nios positivos a la tuberculina (isoniazida), prevencin de la
gonorrea o la sfilis despus del contacto de personas
infectadas, as como la escarlatina.
Profilaxis de recadas. Fiebre reumtica, infecciones recurrentes del tracto urinario en mujeres jvenes, endocarditis en pacientes con vlvulas cardacas daadas
o lesionadas, en intervenciones dentales quirrgicas u
otros procedimientos en los que se produce una elevada bacteriemia.
Profilaxis de la complicacin infecciosa. Neumona por aspiracin, tratamiento con corticoides a dosis elevadas
(utilizndose penicilinas), pacientes neutropnicos, en
quemaduras (utilizndose penicilina G a dosis elevadas para prevenir las infecciones por Streptococcus pyogenes o S. pneumoniae).

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Quimioprofilaxis quirrgica

Se han realizado estudios clnicos que demuestran la


eficacia del empleo profilctico de antimicrobianos en
ciertos procedimientos quirrgicos.
La infeccin de una herida operatoria aparece cuando
un nmero crtico de bacterias se encuentran en la herida
en el momento de su cierre, y ello depende de su virulencia, de la existencia de tejido pobremente vascularizado, de
la presencia de cuerpos extraos y del estado del husped.
La profilaxis, debe tender a reducir el nmero de bacterias
viables, con el objetivo de prevenir la infeccin.
Los principios bsicos que deben tenerse en cuenta
en estas condiciones son:
El riesgo de la contaminacin de la intervencin. As en la ciruga limpia no suele estar indicada la profilaxis, salvo en
casos excepcionales, como implantacin de prtesis cardiovasculares u ortopdicas, ni en la ciruga limpia contaminada, excepto en pacientes con alto riesgo. En la ciruga suciacontaminada, no se debe realizar la profilaxis, sino una pauta teraputica especfica. La profilaxis estar
indicada, especialmente en la ciruga contaminada.
Inicio del tratamiento. Se suele llevar a cabo inmediatamente antes de la intervencin, aproximadamente 30
minutos, cuando la administracin es endovenosa, o
24 horas antes, si la administracin es oral.
Duracin. Existen pruebas que demuestran que el empleo
continuado de los antimicrobianos despus de la intervencin es innecesario y, probablemente, peligroso. Suele ser
suficiente una sola dosis, o en caso de intervenciones prolongadas y antimicrobianos de vida media corta, podra repetirse a las 3 horas sin superar, en ningn caso, las 24 horas.
Eleccin del antibitico adecuado. Hay que evitar el empleo de antimicrobianos de amplio espectro o para
cepas resistentes. As, se suele recomendar el empleo
de cefalosporinas de primera generacin, aminoglucsidos o metronidazol, en el caso de infecciones
probables por anaerobios.

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Perspectivas de futuro
El desciframiento de los genomas humanos y microbianos se realiza, en la
actualidad, a un ritmo sin precedentes. La clave del xito en la lucha
contra la resistencia a antibiticos
consiste en establecer un planteamiento integrado, que pueda explotar
las nuevas oportunidades que ofrece
la investigacin genmica. Estas
oportunidades se desarrollan en los
nuevos proyectos de investigacin del
VI Programa marco (2002-2006). Esta
nueva estrategia se centra en:
Nuevas clases de medicamentos
antiinfecciosos

En los ltimos aos, no se ha descubierto


ninguna clase de antibiticos. En la actualidad, el precio medio del desarrollo de un
nuevo medicamento es de unos 500 millones de euros y los incentivos industriales parecen no bastar para asegurar esta barrera
con suficiente celeridad como para asegurar
la disponibilidad continuada de medicamentos antiinfecciosos eficaces. Es posible que
las aplicaciones de la genmica nos aporten
nuevas generaciones de medicamentos con
mayor rapidez y a un menor precio.
Test de diagnstico

La prescripcin prudente de los antibiticos adecuados se logra, tan slo, si los mdicos tienen a su disposicin tests de diagnstico rpidos y asequibles para identificar
a los patgenos y sus propiedades de resistencia. La moderna tecnologa de ADN es
esencial para acelerar el desarrollo de nuevos medios de diagnstico ms precisos
que garanticen la creacin de los incentivos adecuados para fomentar su uso.
Desarrollo de vacunas

El control de la infeccin mediante la vacunacin es un modo indirecto muy eficaz


y rentable para reducir la necesidad de antibiticos en primera instancia. La genmica abre un nuevo y prometedor camino
para el desarrollo de vacunas.

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Farmacologa

Vigilancia

La vigilancia epidemiolgica de la resistencia


a los antibiticos, en patgenos humanos y
animales, es un componente esencial de esta
estrategia. Habr que realizar un seguimiento
del consumo de antibiticos y establecer un
vnculo entre las conclusiones proporcionadas por los datos sobre resistencia y los resultados clnicos.
El problema de las resistencias

El problema de la resistencia a los antibiticos conlleva una amplia gama de consecuencias socioeconmicas y polticas. En
l se tratan muchos aspectos de la economa de la sociedad y de la salud, como los
hbitos de prescripcin y la formacin de
los mdicos, el pago de los gastos mdicos
y las expectativas de la opinin pblica.
Incluso va ms all de la medicina y se
adentra en la higiene animal, la agricultura
y la industria de los alimentos y temas medioambientales.
Poltica de antibiticos

El uso indiscriminado y el abuso en la utilizacin de los antimicrobianos dan lugar a


una seleccin de cepas resistentes, por eliminacin de la flora sensible. Este hecho es
importante, de manera especial en el medio hospitalario, donde se emplean los antimicrobianos de amplio espectro y obliga
a establecer una serie de normas que regulen su empleo para evitar la aparicin de
cepas multirresistentes y anular el grado de
resistencia, que la presin selectiva del uso
provoca. Todos los antimicrobianos tienen
una vida media limitada que se acorta con
la utilizacin descontrolada.

Bibliografa general
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