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Uso de Antibiticos en

Infecciones Respiratorias

Qu debemos conocer
para indicar un antibitico
Estructura qumica
Mecanismo de accin
Actividad antibacteriana
Farmacocintica
Reacciones adversas
Resistencia bacteriana
Uso clnico
R. Kogan

Antibiticos
Criterios de eleccin
Etiologa
Sensibilidad
Espectro
Eficacia
Tolerancia
Costo
Impacto ecolgico
Va de administracin
Cumplimiento
R. Kogan

Antibiticos. Problemas
Insuficiente informacin etiolgica
en la prctica diaria
Espectro cambiante
Uso racional
Creciente aparicin de resistencia
Perspectivas actuales y futuras de
la antibioterapia
R. Kogan

Mecanismos de accin del


tratamiento antimicrobiano
Bloqueo de la sntesis de la pared celular
Penicilinas
Cefalosporinas
Vancomicina

Alteracin de la funcin de la membrana


citoplasmtica
Anfotericina B
Nistatina
R. Kogan

Mecanismos de accin del


tratamiento antimicrobiano
Bloquean la sntesis proteica
Macrlidos
Aminoglucsidos
Cloranfenicol
Clindamicina

Impiden la replicacin gentica


Rifampicina
Griseofulvina
Acido nalidxico
R. Kogan

Mecanismos de resistencia
a los antibiticos
Inhibicin enzimtica
Impermeabilidad de la membrana
Alteracin del sitio de ataque intracelular
Alteracin de la enzima blanco
Sobreproduccin de la enzima blanco
Auxotrofos que eliminan los pasos inhibidos
Bombeo activo de la sustancia al exterior
R. Kogan

Penicilinas
Estructura qumica
Anillo tiazolidina
Anillo -lactmico
Cadena lateral

R. Kogan

Penicilinas
Estructura qumica
Cadena lateral

Anillo tiazolidina
Anillo -lactmico
R. Kogan

Penicilinas
Estructura qumica
Cadena lateral

PNC G potsica

Anillo tiazolidina

Amoxicilina

Anillo -lactmico
R. Kogan

Penicilinas
Mecanismos de accin
Inhibicin de la sntesis de la pared bacteriana
Afinidad por protenas fijadoras de penicilina

Mecanismos de resistencia bacteriana


Hidrlisis enzimtica de unin -lactmica
Alteracin de las protenas fijadoras de PNC
Alteracin en protenas estructurales de la
membrana externa

R. Kogan

Macrlidos
Mecanismos de accin
Se fija a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano
Inhibe sntesis proteica dependiente de RNA
Bloquea translocacin y/o transpeptidacin
Hay antibiticos que se unen a la misma
subunidad y son de efecto antagnico si se
usan en conjunto con macrlidos
(Cloranfenicol, Lincomicina, Clindamicina)
R. Kogan

Eritromicina
Estructura qumica

R. Kogan

Macrlidos
Farmacologa de eritromicina
Vida media: 1,2 2,6 horas
Concentraciones tisulares
Elevadas: hgado, bilis, bazo, sec. bronquial
Buenas: lquido pleural, lquido asctico, odo
medio, humor acuoso, amgdalas, prstata
Malas: LCR

Excrecin urinaria y biliar


Desmetilacin heptica

R. Kogan

Macrlidos. Mecanismos de
resistencia bacteriana
Menor permeabilidad de envoltura celular
Alteracin en protena ribosomal 50S
Inactivacin por hidrlisis enzimtica
Alteracin del RNA ribosomal 23S de la
subunidad 50S por metilacin de la adenina

R. Kogan

Nuevos macrlidos
Claritromicina - Azitromicina
Ventajas
Mejoran actividad antibacteriana
Amplan espectro antibacteriano
Concentraciones tisulares ms altas
Vida media prolongada
Estabilidad frente a la acidez gstrica

Desventajas: costo
R. Kogan

Macrlidos
Efectos adversos
Intolerancia digestiva: dolor abdominal,
nuseas, vmitos
Reacciones de hipersensibilidad: fiebre,
erupcin, eosinofilia
Hepatotoxicidad: dolor abdominal, fiebre,
vmitos, prurito, ictericia
Colitis pseudomembranosa
Interaccin con teofilinas, carbamazepina
R. Kogan

MACROLIDOS
Indicaciones Clnicas Primarias
Infecciones por Mycoplasma
Infecciones por Chlamydias
Infecciones por Ureoplasma
Difteria
Coqueluche
Legionelosis
Campylobacteriosis
Infecciones estafiloccicas de partes
blandas
R. Kogan

MACROLIDOS
Indicaciones Clnicas Secundarias
2 Eleccin en vez de Penicilina
- Infecciones farngeas por
S. pyogenes
- Infecciones cutneas por
S. pyogenes
- Neumona neumococica
- Profilaxis de la fiebre reumtica
Otitis Media
Acn Pustuloso.
R. Kogan

Cefalosporinas
1 Generacin 2 Generacin 3 Generacin
Cefalotina

Cefuroximo

Cefotaxima

Cefadroxilo

Cefaclor

Ceftriaxona

Cefalexina

Cefprocilo

Ceftacidima

Cefradina

Cefoxitina

Cefoperazona

Cefamandol

Cefixima

R. Kogan

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Cefalosporinas
Mecanismo de accin
Fijacin a ciertos blancos especficos
(transpeptidasas, carboxipeptidasas,
endopeptidasas) que son inactivados en
cara interna de membrana celular

Mecanismos de resistencia
Inhibicin enzimtica (betalactamasas)
Impermeabilidad de la membrana
Alteracin de la enzima blanco

R. Kogan

CEFALOSPORINA 3 GENERACIN
INDICACIONES
Sepsis
Infecciones intrahospitalarias por Gram (-)
Meningitis purulenta
Neutropenia febril
R. Kogan

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Inhibidores de -lactamasas
cido clavulnico (uso con amoxicilina)
Sulbactam (uso con ampicilina)
Sinergismo Competencia - Inhibicin suicida
Absorcin aceptable
Excrecin: 20-60% renal (metabolitos)
Tolerancia oral
Usos clnicos: Haemophilus B, Moraxella C.
R. Kogan

QUINOLONAS
EN PEDIATRIA

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QUINOLONAS
Doble anillo, N en posicin 1
Carbonilo en 4
Carboxilo, unido al carbono en la
posicin 3 del primer anillo.
R. Kogan

QUINOLONAS

R. Kogan

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QUINOLONAS
Potencia aumenta con agregado de fluor
en posicin 6, contra Gram (-)
Constituyente Piperazinil (ciprofloxacina)
o Metilpiperazinil (Ofloxacina) mejora
biodisponibilidad oral.
Pirrolidinil en posicin 7,aumenta
actividad frente a Gram (+)
(Clinofloxacina).
R. Kogan

QUINOLONAS
Quinolonas inhiben actividades
enzimticas de la DNA Girasa
bacteriana y promueve el Clivaje DNA
dentro del complejo DNA- enzima.

R. Kogan

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QUINOLONAS
Resistencia: mutaciones espontneas
de genes cromosmicos que alteran
la enzima blanco DNA girasa o la
penetracin del frmaco a travs de
las membranas celulares bacterianas
( canales de porinas ).
No se ha comprobado resistencia por
plsmidos. Tambin habra mecanismo de
resistencia a travs de Eflujo del frmaco
mediado por trasportadores.
R. Kogan

QUINOLONAS
Absorcin a travs de tracto
gastrointestinal superior. Biodisponibilidad
supera el 50% .Concentraciones picos
dentro de 1-3 horas; volmenes de
distribucin altos.
En orina, materia fecal, rin, prstata,
bilis, pulmn, macrfagos y neutrfilos
la concentracin es > que en suero.
En hueso, saliva y LCR < que en suero.
R. Kogan

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QUINOLONAS
Vida media 3 horas para ciprofloxacina
a 11 horas para fleroxacina.
Se usa 2 veces o 1 vez por da
Excrecin renal o extrarrenal.
R. Kogan

QUINOLONAS
Interaccin negativa con anticidos,
sulfato frrico, zinc,(< biodisponibilidad)
alteran eliminacin de Teofilinas, Aines
estimulan efectos de Quinolonas sobre
SNC = convulsiones.

R. Kogan

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QUINOLONAS
Aumenta resistencia en Pseudomonas y
Estafilococos: relacin con presin
selectiva en uso difundido por gran
nmero de bacterias en sitio de infeccin
e ndice teraputico bajo.
Efectos adversos: Anorexia, Nuseas,
Dolor Abdominal, Vmitos (3 a 13%)
SNC raras. Artralgias (F.Q)
R. Kogan

QUINOLONAS
No hay seleccin de cepas resistentes de
tipo Plasmidial.
No alteran flora anaerbica intestinal.
Resistencia mutacional baja.
Actan sobre bacterias resistentes a
aminoglucsidos y betalactmicos.
Vida media prolongada
Niveles plasmticos y en tejidos elevados
Alta concentracin urinaria
R. Kogan

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QUINOLONAS
ESPECTO ANTIBACTERIANO
Cocos Gram ( + )
- St. aureus
- St. epidermis
Cocos Gram ( - )
- Neisseria sp.
- M. catarrhalis.
Otros
- Haemophilus sp
- Campylobacter
R. Kogan

QUINOLONAS
ESPECTO ANTIBACTERIANO
Enterobacterias
- E. coli
- K. pneumoniae
- Enterobacter
- Citrobacter sp,
- Serratia m.
- Shigella sp.
- Salmonella sp.
- Proteus sp.
Pseudomonas - P. aeruginosa
R. Kogan

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QUINOLONAS
ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Actividad Variable
- Streptococcus Grupo A
- Streptococcus Grupo B
- S. faecalis
- S. pneumoniae
Resistentes
- Cocos anaerbicos
- Clostridios
- Bacteroides
R. Kogan

INFECCIONES RESPIRATORIAS
AGUDAS
IRA Altas:

Resfrio comn
Amigdalitis Aguda
Adenoiditis
Sinusitis
Otitis Media Aguda
IRA Bajas: Laringitis Obstructiva
Traqueitis
Bronquitis Obstructiva
Neumona
R. Kogan

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FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Fiebre, Odinofagia, Adenopatas submax.
Dolorosas, enrojecimiento, exudado
purulento.
Etiologa: virus, bacterias,
(streptoc. hemoltico grupo A)
Tratamiento: Amoxicilina, P. Benzatina,
cefalosporina de 1 generac.; Macrlidos.
R. Kogan

Indicaciones de Amigdalectoma
4 o ms amigdalitis agudas al ao durante
2 aos seguidos.
5 o ms amigdalitis agudas sub-intrantes
Hipertrofia amigdaliana significativa,
oclusiva, claro compromiso de va area y
o deglucin
Absceso periamigdaliano
Obstruccin severa de la respiracin nasal,
apneas obstrucrivas nocturnas x
hipertrofia amigdaliana.
Ronquido nocturno persistente.
R. Kogan

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ADENOIDITIS
Fiebre, obstruccin nasal, voz nasal,
rinorrea purulenta anterior y posterior, tos
nocturna.
Etiologa: virus, bacterias.
Neumococo, H Influenza, S. Aureus,
Streptoc Gr A
Tratamiento: Amoxicilina, Inhibidores de
Beta lactamasa, Cefalosporinas de 2
generacin.
R. Kogan

SINUSITIS AGUDA
Definicin
Inflamacin aguda de las cavidades
perinasales.
Agente Etiolgico
Streptococcus pneumonaie, Moraxella
catarrhalis, Haemophilus influenzae,
Estafilococo aureus.
Cuadro Clnico
Inflamacin- congestiva- catarralpurulenta
R. Kogan

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SINUSITIS AGUDA FRONTAL


( Escolares )
Rinorrea, dolor frontal, pus intranasal.
Radiografa
Desarrollo, velamiento niveles hidroareos
Placa lateral: profundidad del seno.
Complicaciones
Absceso subperistico, osteomielitis, C.intracraneano.
Tratamiento
Amoxicilina,
Amox Ac. Clavulnico, macrlidos.
Duracin
10 a 14 das, calor local, vasoconstrictores,
antihistamnicos, corticoides tpicos ( aerosol ).
R. Kogan

ETMOIDITIS
( LACTANTES Y PREESCOLARES )
Rinorrea purulenta persistente, fiebre, dolor
interciliar, edema orbitario, quemosis conjuntival,
pus en techo y meato medio nasal.
Radiologa
Velamiento de celdillas etmoidales
Complicaciones
Celulitis periorbitaria, absceso cerebral,
meningitis, tromboflebitis de seno cavernoso.
Tratamiento
Antibiticos: 10 a 14 das.
Amoxicilina + cido clavulanico, cloxacilina,
cefalosporinas. Habitualmente hospitalizacin.
R. Kogan

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SINUSITIS MAXILAR
(Lactantes, Preescolares y Escolares)
Dolor maxilar, rinorrea, dolor periocular, pus en
piso y meato medio nasal.
Radiografa
Velamiento, nivel hidroareo, engrosamiento de
partes blandas.Descartar foco dentario.
Complicaciones
Fluxin de mejilla, compromiso orbitario,
de seno cavernoso o intracraneano.
Tratamiento
Semejante a Etmoiditis
R. Kogan

OTITIS MEDIA AGUDA


Otalga, Fiebre, Otorrea.
Otoscopa: enrojecimiento, abombamiento o
rotura timpnica.
Etiologa: virus o bacterias
Bacterias: Neumococo,H. Influenza, Moraxella
Tratamiento: Amoxicilina, Inhibidores de Blactamasa, Cefalosporina de 2 generacin

R. Kogan

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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD


TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
EDAD
RECIEN NACIDO

LACTANTES

1 mes < 2 aos

ANTIBIOTICO
Ampicilina +
Gentamicina o
Cefotaxima
Penicilina;
Amoxicilina

DURACION

10 das
7 das

Aspecto sptico. Shock


Insuficiencia Respiratoria

Cloxaxilina +
Cefotaxima

10-14 das

Atpica del 1 trimestre


(afebril, tos paroxstica,
infiltrado intersticial)

Eritromicina

14-21 das

PNC o Amoxicilina
Eritromicina

7 das
14-21 das

PREESCOLAR y ESCOLAR

N. Clsica, lobar
N. Atpica

R. Kogan

Neumona. Tratamiento
RECIN NACIDO

Ampicilina + Aminoglucsido (GM o AMK) o


Cefotaxima.
Si hay foco cutneo:
Cloxacilina + Aminoglucsido o Cefotaxima.
Intrahospitalaria:
Cloxacilina + Aminoglucsido o
Cloxacilina + Cefalosporina 3 generacin
Compromiso Menngeo:
Ampicilina + Cefalosporina 3 generacin
R. Kogan

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Neumona Complicada, Supurada


(con derrame y/o absceso)
EDAD
Recin Nacido

ANTIBITICO
Cloxacilina + Cefotaxima o
Cloxacilina+Aminoglucsido

Lactantes y pre-escolares
Penicilina o
Amoxicilina/Ac. Clavulnico*
Escolares
Penicilina o Cloxacilina*
* Cuando se sospecha que agente etiolgico no es

Neumococo

R. Kogan

Tratamiento de Neumona en
Pacientes en Situaciones Especiales
Bronquiectasias:
Etiologa polimicrobiana, Moraxella
catarrhalis H. Influenzae, anaerobios:
AMOXICILINA / AC. CLAVULANICO
O
CIPROFLOXACINO O CEFUROXIMO

Fibrosis qustica con dao pulmonar:


CLOXACILINA + CEFTAZIDIMA
R. Kogan

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Tratamiento de Neumona en
Pacientes en Situaciones Especiales
Neumona intrahospitalaria, bacteriana, grave:
Cloxacilina + Aminoglicsido o Cefotaxima
Considerar presencia de grmenes resistentes,
segn factor de riesgo.
S. Aureus multi resistente: Vancomicina
Pseudomona aeruginosa: Ceftazidima +Amikacina
Acinetobacter baumanii: Sulbactam/Ampicilina
Dao neurolgico, con riesgo de aspiracin:
etiologa polimicrobiana, anaerobios:
Clindamicina + Aminoglucsido
R. Kogan

Antibiticos en
Infecciones Respiratorias
Evitar uso innecesario o indiscriminado
Primera eleccin: AMOXICILINA
En alrgicos a penicilina: macrlidos
En sospecha de Bordetella, Chlamydia
o Mycoplasma: Macrlidos

R. Kogan

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Antibiticos en
Infecciones Respiratorias
Resistencia a penicilina (neumococo
resistente): cefalosporinas de 3 g.
No usar por va oral cefalosporinas
de 3 g.
Escaso rol actual de los inhibidores
de beta lactamasa

R. Kogan

Tratamiento Ambulatorio
de la NAC no grave
Hospitalizar al menor de 3 meses
Antibiticos en lactante y preescolar
Amoxicilina

Antibiticos en escolar
Sospecha neumococo:
Amoxicilina, iniciar PNC sdica
Amoxicilina
Sospecha de Mycoplasma o
Chlamydia: macrlido
R. Kogan

27

Muchas Gracias

R. Kogan

Dr. Carlos A. Saavedra L.


Neumologa
INEN

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BRONCODILATADORES

Dr. Carlos A. Saavedra Leveau


Jefe del Servicio de Neumologa
Instituto Especializado de Enfermedades Neoplsicas

VIA AEREA
MUSCULO LISO
El msculo liso de la
va area se extiende
hasta los ductos
alveolares.
Est controlado en
toda su extensin por
el sistema nervioso
autnomo.

42

REGULACION DEL TONO


BRONCOMOTOR
broncodilatacin

broncoconstriccin

REGULACION DEL TONO


BRONCOMOTOR
Receptor beta-adrenrgico
broncodilatacin

Receptor muscarnico
broncoconstriccin

43

REGULACION DEL TONO


BRONCOMOTOR
Receptor beta-adrenrgico
ATP
adenilciclasa

3-5 AMPc
broncodilatacin

Receptor muscarnico
GTP
guanililciclasa

GMPc
broncoconstriccin

fosfodiesterasa

5 AMP (inactivo)

REGULACION DEL TONO


BRONCOMOTOR

44

REGULACION DEL TONO


BRONCOMOTOR
Vas nerviosas
COLINERGICAS

ADRENERGICAS

Neurotransmisor

Receptores

Efecto

Acetilcolina

Muscarnicos

BC

Norepinefrina

Alfa-adrenrgicos

BC

Epinefrina

Beta-adrenrgicos

BD
BD

NO-ADRENERGICAS,
NO-COLINERGICAS

BC

BRONCODILATADORES

EDEMA

ESPASMO

SECRESION

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BRONCODILATADORES

Beta-adrenrgicos
Anticolinrgicos
Metilxantinas

BRONCODILATADORES

Beta-adrenrgicos
Anticolinrgicos
Metilxantinas

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BETA-ADRENERGICOS
ESTIMULACION
Receptor beta-adrenrgico
ATP
adenilciclasa

3-5 AMPc
mastocito

glndula submucosa

MUSCULO LISO

BETA-ADRENERGICOS
ESTIMULACION
Receptor beta-adrenrgico
disminucin
Ca++ intracelular

3-5 AMPc

msculo liso
BRONCODILATACION

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BETA-ADRENERGICOS
ESTIMULACION
Receptor beta-adrenrgico

3-5 AMPc

mastocito
INHIBE DEGRANULACION

BETA-ADRENERGICOS
ESTIMULACION
Receptor beta-adrenrgico

3-5 AMPc

glndula submucosa
INHIBE SECRECION MUCUS

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BETA-ADRENERGICOS

Estimulan transporte inico en


clulas epiteliales, promoviendo
secrecin de agua.
Facilitan transporte mucociliar.

BETA-ADRENERGICOS
SELECTIVIDAD
Accin alfa y beta-adrenrgica
Adrenalina, efedrina

Accin beta-1 y beta-2


Isoproterenol

Accin beta-2
Salbutamol, fenoterol, terbutalina, salmeterol

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BETA-ADRENERGICOS
SELECTIVIDAD
rgano

Receptor Efecto

Pulmn

Alfa
Beta-1
Beta-2

Broncoconstriccin
Broncodilatacin +
Broncodilatacin ++

Corazn

Beta-1
Beta-2

Taquicardia, excitabilidad, inotropismo ++


Taquicardia, excitabilidad, inotropismo +

Msculo

Beta-2

Temblor

BETA-ADRENERGICOS
EFECTOS ADVERSOS

Arritmias
Temblor
Hipokalemia

50

BETA-ADRENERGICOS
EFECTOS ADVERSOS

Selectividad
Dosis
Va de administracin

BETA-ADRENERGICOS
SELECTIVIDAD

51

BETA-ADRENERGICOS
VIA DE ADMINISTRACION

BETA-ADRENERGICOS
EFECTOS ADVERSOS

Arritmias
Temblor
Hipokalemia

Receptores beta-1 miocardio


y beta-2 auricular
Receptores beta-2 esquelticos
Receptores beta-2 pncreas

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BETA-ADRENERGICOS
DURACION ACCION
Duracin corta
adrenalina, efedrina, isoproterenol

Duracin intermedia
salbutamol, fenoterol, terbutalina

Duracin prolongada
salmeterol

BETA-ADRENERGICOS
DURACION ACCION

Anillo
benceno

Grupo
amino
terminal

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BETA-ADRENERGICOS
INICIO DE ACCION
Inicio rpido, corta duracin
adrenalina, efedrina, isoproterenol
salbutamol, fenoterol, terbutalina
Inicio lento, larga duracin
salmeterol

BETA-ADRENERGICOS
INICIO DE ACCION

INICIO DE ACCION RAPIDO


IDEALES PARA CRISIS DE
OBSTRUCCION BRONQUIAL

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BRONCODILATADORES

Beta-adrenrgicos
Anticolinrgicos
Metilxantinas

ANTICOLINERGICOS
tiles en el broncoespasmo mediado
por va vagal.
Factores colinrgicos ms importantes
en EPOC.
Su efecto en el asma bronquial es
variable.
No tiene efecto sobre asma mediada
por ejercicio o aire fro.

55

ANTICOLINERGICOS
SNC

AFERENTE
VAGAL

SNC

EFERENTE
VAGAL

++

++

Receptor
de irritacin

++
++

++
++

Msculo
liso

Estmulo

ANTICOLINERGICOS
SNC

++
++

Estmulo

SNC

++
++

++
++

++
++

Atropina

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ANTICOLINERGICOS
Inhibicin competitiva
Receptor muscarnico
GTP
guanililciclasa

GMPc
broncoconstriccin

ANTICOLINERGICOS

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ANTICOLINERGICOS

ANTICOLINERGICOS
Receptores M1
Localizados en ganglio parasimptico
Facilitan neurotransmisin colinrgica
Facilitan broncoconstriccin colinrgica

Receptores M2
Localizados en terminales nerviosas colinrgicas
Inhiben la liberacin de acetilcolina
Feedback inhibitorio

Receptores M3
Localizados en msculo liso y glndulas mucosas
Mediadores de broncoconstriccin y secrecin
mucosa

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ANTICOLINERGICOS

INICIO DE ACCION LENTO


NO APTO PARA CRISIS DE
OBSTRUCCION BRONQUIAL

BRONCODILATADORES

Beta-adrenrgicos
Anticolinrgicos
Metilxantinas

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TEOFILINA
Receptor beta-adrenrgico
ATP
adenilciclasa

3-5 AMPc
TEOFILINA

fosfodiesterasa

5 AMP (inactivo)

TEOFILINA
ATP

3-5 AMPc
adenilciclasa

(+)

5AMP

fosfodiesterasa

adenosina

(-)

BRONCODILATACION

60

TEOFILINA

Relajante directo del msculo liso


bronquial.
Inhibicin de fosfodiesterasa.
Inhibicin de receptores de adenosina.
Antagonista de prostaglandinas
broncoconstrictoras.

TEOFILINA
Teofilina mg/L plasma
50
Niveles txicos

Convulsiones
Arritmia
Muerte

20
Nivel teraputico alto

Nuseas
Vmitos

10
Nivel teraputico bajo
5
3

50
10
30
% mejora del VEF1

61

INHALADORES

INHALADORES

62

INHALADORES

INHALADORES

63

INHALADORES

INHALADORES

64

INHALADORES

INHALADORES

65

INHALADORES

INHALADORES

66

INHALADORES

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
Dr. Carlos A. Saavedra Leveau
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Instituto Nacional de Enfermedades Neoplsicas
Clnica San Felipe

67

Es base bacteriolgica en el tratamiento antituberculoso:


a)
b)
c)
d)
e)

El tratamiento prolongado para evitar seleccin de


resistencia.
La asociacin de medicamentos para matar las
diferentes poblaciones bacilares.
El tratamiento prolongado para matar las diferentes
poblaciones bacilares.
La asociacin de medicamentos para disminuir la
segunda fase.
La asociacin de medicamentos para disminuir la
intolerancia medicamentosa

Es medicamento que acta contra la poblacin bacilar


intracelular:
a)
b)
c)
d)
e)

Izoniacida
Rifampicina.
Pirazinamida
Etambutol.
Estreptomicina.

68

Es indicacin del Retratamiento Estandarizado:


a)
b)
c)
d)
e)

El fracaso al esquema 1.
La recada al esquema 1.
El abandono recuperado al esquema 1.
El abandono recuperado al esquema 3.
La recada al esquema 3.

Con respecto al Retratamiento Individualizado; marque la


correcta:
a)
b)
c)
d)
e)

Esta indicado al fracaso del esquema 1.


Siempre debe utilizarse un inyectable durante toda la
segunda fase.
Siempre debe asociarse un mnimo de 03 drogas nuevas
al esquema.
Debe asociarse un mnimo de 05 drogas con sensibilidad
comprobada.
Esta indicado al fracaso del esquema 2.

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TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS

Galeno
Reposo, dietas,
curas religiosas,
productos naturales

Sanatorios, Dispensarios
Clima, Organizaciones,
Colapsoterapia,
Tuberculina Vieja

Siglo XVIII

HISTORIA

131 ac

Descubrimiento de los
primeros
medicamentos
anti tuberculosos.

Siglo XX

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
1951

1955
1960

1949
1944
1943

Aparece
SeS.
inicia
Waksman
lacombinacin
Rifampicina
y A.
Aplicacin
Schatz
de
Primeros
Serie
yFrmacos
Pirazinamida
OPS
Lgica
descubren
ensayos
de la
en
de
INH
el
tratamiento
en
la Promueve
el
Esquemas
estreptomicina,
Asociaciones
Se
con
tratamiento
inicia
el PAS
de
las
los
de
la TB
de
usandose
Esquemas
combinaciones
(H
Tratamiento
PAS
+laPAS
en
TBC
+Acortados
SM
humanos
+ S) de
(Sintetizada
en
RH1944
- HZ
en 1912)

1972
1990

HISTORIA
SIGLO XX

70

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
Bases bacteriolgicas del tratamiento

Asociacin de
Medicamentos

Tratamientos
Prolongados

Evitar seleccin
de resistencia

Matar diferentes
Poblaciones

Es base bacteriolgica en el tratamiento antituberculoso:


a)
b)
c)
d)
e)

El tratamiento prolongado para evitar seleccin de


resistencia.
La asociacin de medicamentos para matar las
diferentes poblaciones bacilares.
El tratamiento prolongado para matar las diferentes
poblaciones bacilares.
La asociacin de medicamentos para disminuir la
segunda fase.
La asociacin de medicamentos para disminuir la
intolerancia medicamentosa

71

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
Isoniacida
Estreptomicina
Rifampicina
Etambutol

EXTRACELULAR

INTRACELULAR

LESIONES
CASESOSAS

FOCOS
FIBROTICOS O
CALCIFICADOS

Moderada
multiplicacin
lenta pH cido
Escasa
multiplicacin
espordica

Pirazinamida
Rifampicina
Isoniacida.
Rifampicina
Isoniacida

Escasa
Sin multiplicacin

Inmunidad
del
Husped

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
Tratamiento ideal en todo
caso inicial

2RHZ / 4RH
Sin embargo la elevada tasa de resistencia
inicial a la INH obliga aadir un cuarto
frmaco a la fase inicial de tratamiento

2RHZE / 4RH

72

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
Con supervisin garantizada de la toma
de medicamentos en las dos fases

2RHZE / 4(RH)2
Si no existe supervisin garantizada de
toma de medicamentos en las dos fases

2RHZE / 6HE

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
Nunca Tratados

2RHZE / 4(RH)2
Nuevo BK (+)
Esquema 1

73

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS
Nunca Tratados

Antes Tratados

2RHZE / 4(RH)2

2RHZES+1RHZE / 5(RHE)2

Paciente
Nuevo
Esquema 1

Recada
Abandono Recuperado
Esquema 2

Es medicamento que acta contra la poblacin bacilar


intracelular:
a)
b)
c)
d)
e)

Izoniacida
Rifampicina.
Pirazinamida
Etambutol.
Estreptomicina.

74

Tendencia de las tasas de curados y


abandonos en pacientes nuevos.
Per. 1991 - 2000
95

Eficiencia

93

91.3

92.1

92.5

92.6 92.7

91
89

87.7
86.2

87

14

85.3

% 85
12

82.5

83
81

10

79

8
76.8

77

% Abandonos

12.1

9.2
7.7
6.9

5.9

75
1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

4.0

2000

3.7
3.2

3.1 2.8

2
0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000

Fuente: Direccin de Prevencin, Control de Riesgos y Daos. Ministerio de Salud

Tasas de morbilidad e incidencia de tuberculosis


Per. 1990-2001
250

Tasa por 100,000 hab.

200

150

100

50

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

MORBIL

198.6

202.3

256.1

248.6

227.9

208.7

198.1

193.1

186.4

165.4

155.6

146.7

INCID TBC

183.3

192.0

243.2

233.5

215.7

196.7

161.5

158.2

156.6

141.4

133.6

126.8

INCID BK+

116.1

109.2

148.7

161.1

150.5

139.3

111.9

112.8

111.7

97.1

87.9

83.1

Fuente: Direccin de Prevencin, Control de Riesgos y Daos. Ministerio de Salud

75

Tendencia de fracasos. Estudio de cohorte de


tratamiento antituberculoso. 2RHZE/4R2H2.
Per. 1991 - 2001
6
Fracasos
5
4
%

3.6
3

2.6
2.1

2.1

1.9

1.3

1.6

1.4

1.6

1
0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
Fuente: Direccin de Prevencin, Control de Riesgos y Daos. Ministerio de Salud

250

1000
200

800
150

600
100

400
50

200
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002

MORBIL

198.6 202.3 256.1 248.6 227.9 208.7 198.1 193.1 186.4 165.4 155.6 146.7

INCID TBC

183.3 192.0 243.2 233.5 215.7 196.7 161.5 158.2 156.6 141.4 133.6 126.8

INCID BK+

116.1 109.2 148.7 161.1 150.5 139.3 111.9 112.8 111.7 97.1

# casos mdr

68

389

No Casos TB MDR

Incidencias (100,000 hab.)

El descenso de las tasas de morbilidad esta


acompaada de un aumento del nmero de
casos de TB MDR
1200

87.9 83.1

343

589

765

987

Fuente: Direccin de Prevencin, Control de Riesgos y Daos. Ministerio de Salud

76

Implementacin de las Estrategias DOTS y


DOTS PLUS en el Per

1980
1990

DOTS
Deteccin-Diagnostico-Tratamiento

DOTS PLUS

1996

Estrategia en desarrollo
Uso de frmacos de 2da. lnea
Cambio de
indicacin

1997

2001

TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSIS

2RHZE / 4(RH)2

2RHZES+1RHZE / 5(RHE)2

Fracaso
Estandarizado

4KPasCsCxEtEZ / 14PasCsCxEtEZ

77

Motivo de Ingreso al Esquema Individualizado para


TB MDR.

Motivos de Ingreso

Fracaso
Stand.

Recada
Stand.

Individualizado

Es indicacin del Retratamiento Estandarizado:


a)
b)
c)
d)
e)

El fracaso al esquema 1.
La recada al esquema 1.
El abandono recuperado al esquema 1.
El abandono recuperado al esquema 3.
La recada al esquema 3.

78

Enfoque en TB MDR
Debe considerar:

DOTS fortalecido
La experiencia acumulada, con evidencia.
Tiempos de demoras.
Cuando solicitar pruebas de sensibilidad (PS) de
1 y 2 lnea.
Patrn de resistencia.
Metodologa de diagnstico temprano.
Factores de Riesgo:
Exposicin, infeccin, enfermar, muerte.

Conceptos bsicos de resistencia:

Enfoque en TB
MDR
Macrlidos
Ac. Clavulanico
Of Cx Et PAS Cs
Th - Cf
KM AK CP
RHZES

79

Pautas del retratamiento ideal


Centros de referencia (diagnstico, manejo de
comorbilidad, quirrgico, rehabilitacin integral)
Unidad Tcnica de TB MDR
Personal experto en manejo de frmacos de 2
lnea.
Considerar una buena historia de medicamentos
antituberculosos empleados.
Asociacin mnima de 03 nuevos frmacos.
Empleo de 03 frmacos con evidencia de
sensibilidad.
No emplear ms de 05 frmacos.

Pautas del retratamiento ideal


Usar mximo nmero de frmacos bactericidas.
Incluir siempre un aminoglicosido.
Considerar la resistencia cruzada:
SM KM AK CP
INH Eth

Tiempo mnimo de 18 meses.


Supervisin estricta del tratamiento.
No asociar nunca un solo frmaco.
Adecuado control de las reacciones adversas a
medicamentos.

80

Resultados: Pacientes con >2 tratamientos previos


que ingreasaron a Ttos Individualizados entre
Agosto 1996 y 31 Diciembre, 2001 (n=455)
1%
4%

15%

15%

65%

abandoned

cured & cx-neg

died

failed & cx-pos

transfered

Resultados: Pacientes con 2 tratamientos previos


que ingreasaron a Ttos Individualizados entre
Agosto 1996 y 31 Diciembre, 2001 (n=111)
12%

0% 2%

13%

73%

abandoned

cured & cx-neg

died

failed & cx-pos

transfered

81

Resultados: Pacientes con <2 tratamientos previos


que ingreasaron a Ttos Individualizados entre
Agosto 1996 y 31 Diciembre, 2001 (n=66)
0%

5%

9%

86%
abandoned

cured & cx-neg

died

failed & cx-pos

Esquemas de tratamiento en el Per


TUBERCULOSIS PULMONAR FROTIS POSITIVO NUEVOS
REGIMEN PRIMARIO
2HRZE/4R2H2 (6 meses)

FRACASOS

TRANSFERIDOS
SIN CONFIRMAR

CURADOS

RECAIDAS

CURADOS

ABANDONOS

REGIMEN SECUNDARIO
2HRZES-1RHZE/5H2R2E2 (8 meses)

FRACASOS

TRANSFERIDOS
SIN CONFIRMAR

RECAIDAS

FALLECIDOS

ABANDONOS RECUPERADOS
POSITIVOS

ABANDONOS

FALLECIDOS

RECUPERADOS
POSITIVOS

REGIMEN ESTANDARIZADO DE TERCERA LINEA


4KPasCsCxEtZE/14PasCsCxEtZE (18 meses)

FRACASOS

REGIMENES INDIVIDUALIZADOS DE RETRATAMIENTO


(SES) (24 meses)

82

Con respecto al Retratamiento Individualizado;


marque la correcta:
a)
b)
c)
d)
e)

Esta indicado al fracaso del esquema 1.


Siempre debe utilizarse un inyectable durante
toda la segunda fase.
Siempre debe asociarse un mnimo de 03 drogas
nuevas al esquema.
Debe asociarse un mnimo de 05 drogas con
sensibilidad comprobada.
Esta indicado al fracaso del esquema 2.

83

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