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Fundamentos
Sobre los procesos mentales y sociales, y su vinculacin con los procesos genticos:
A nivel social, los principios anteriormente mencionados se fundamentan, segn
Kandel (2007), en los mecanismos a travs de los cuales los genes se replican y
transcriben. La replicacin, dice, no posee alteracin externa, mostrando un grado de
fidelizacin de la rplica muy elevado. En cambio, la transcripcin muestra influencias
del entorno en cuanto a su funcin. De esto se concluye, teniendo en cuenta los
principios de los que parte, que dado que los factores sociales influyen y se incorporan
en la expresin de determinados genes en neuronas concretas o en regiones especficas
del cerebro, entonces, los genes intervienen en gran medida en la funcin mental y
pueden ser parcialmente responsables de las enfermedades mentales (p. 45-46). En un
plano ms general, hasta cierto punto ello indica que toda la sociologa es
sociobiologa, ya que los procesos sociales representan, en cierta medida, funciones
biolgicas (p. 42).
Kandel parte de este argumento (que segn l tiene el valor de fundamento) de la
influencia gentica sobre las principales psicosis (inferida esta relacin a partir de los
ejemplos de familiares, y de que el mecanismo de transcripcin muestra cierta
permeabilidad a influencias externas), para plantear luego que, de la misma forma, es
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probable que suceda esto en las enfermedades incluidas dentro de cuadros neurticos,
como el estrs post-traumtico. Para ello se basa en los principios que estableci
primeramente, en donde, como se vio, la serie de fenmenos sociales, psicolgicos y del
aprendizaje, por su aparente vinculacin con los mecanismos genticos, estaran todos
relacionados con los sustratos moleculares, genticos y celulares del cuerpo. Y en este
sentido, las enfermedades neurticas tambin entraran en esta vinculacin. Lo que hace
Kandel para demostrar esto es recurrir nuevamente a la explicacin de la transcripcin
gentica, y plantea que las enfermedades hereditarias (por ejemplo la esquizofrenia)
son expresiones de genes alterados, mientas que las enfermedades adquiridas como
conducta aprendida (como la neurosis) implican la modulacin de la expresin gentica
originada por estmulos del entorno, lo que lleva a la transcripcin de un gen
previamente inactivo () de este modo, una experiencia de aprendizaje anmala podra
causar la expresin de una protena que origine sntomas de un trastorno neurtico
(Kandel, 2006, p. 52).
Sobre la ansiedad:
La ansiedad anticipatoria implicara que la seal neutra avisa de un peligro (ansiedad) y
la ausencia de seal neutra proporciona seguridad (ausencia de ansiedad). Mientras que
por condicionamiento aversivo, a un estmulo condicionado neutro se lo condiciona para
sealar la presencia del estmulo aversivo (estmulo no condicionado), y la ausencia de
estmulo condicionado indica que no habr estmulo no condicionado. La ansiedad
crnica sera caracterizada segn el modelo de sensibilizacin a largo plazo, siendo que
cuando no hay seal que permita predecir el peligro, tampoco la hay para sentir
seguridad (ansiedad crnica); no hay seal neutra (estmulo condicionado) que permita
predecir el estmulo aversivo (estmulo no condicionado) (sensibilizacin). Se parte de
la idea de que se observa ya hace mucho tiempo que los mecanismos de aprendizaje
comparten reglas similares entre distintas especies.
Dificultades
Sobre los procesos mentales y sociales, y su vinculacin con los procesos genticos:
Como l mismo lo expresa, estas suposiciones no constituyen ms que una probabilidad
en el nivel causal; aunque sin embargo, estas mismas probabilidades son la base sobre
la que se asientan los principios que propone. El hecho de poseer una validacin
estadstica no es un problema en s mismo, sino que el problema est en no reconocerlo
como el nico fundamento a los argumentos que plantea (los argumentos tomados en
este trabajo). Sumado a esto, y en el marco de esta confusin, los aspectos involucrados
en la transcripcin y replicacin genticas, junto con la regularidad que se observa en
las familias de esquizofrnicos, y la influencia social en el desarrollo de estos procesos
genticos, todos estos fenmenos, se pretende agrupar en una especie de argumentacin
cuyo nexo seran los principios mencionados anteriormente, los experimentos que
menciona seran su fundamento y la supuesta validacin emprica de la vinculacin
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entre ellos. Sin embargo sucede que no ofrece un solo experimento en el que se valide
causalmente la relacin postulada entre los fenmenos que van de lo social a lo
gentico, y por lo tanto el pretendido salto de sus argumentaciones desde el plano
especulativo-probabilstico al nivel ontolgico no se concreta empricamente en ningn
momento, a pesar de recurrir constantemente a los resultados de sus investigaciones.
Sobre la ansiedad:
Kandel (2007) plantea que los mecanismos biolgico-celulares que subyacen a la
actividad mental en general y a diversos tipos de ansiedad en particular son
desconocidos, pero que la utilizacin de modelos animales puede proporcionar
conocimientos que vayan del nivel conductual al molecular y que puedan aplicarse
tanto a animales en laboratorios como a humanos (p. 124). No obstante, no se
encuentra en los trabajos de Kandel con la aplysia elementos que permitan extrapolar
los mismos mecanismos a los humanos y as comprender especficamente los procesos
moleculares y la relacin con cada una de las neuronas (p. 124) de la memoria y la
ansiedad de los hombres. Parece todo quedar limitado al experimento con la aplysia,
con lo cual la reduccin propuesta se vuelve mucho ms modesta de lo pretendido,
aunque no por esto deja de ser vlida para los mecanismos de memoria del caracol
marino.
La confusin se debe a que se parte de un nivel conductual en el que se observa
el mismo fenmeno de la ansiedad en distintas especies como mecanismo de
aprendizaje, lo cual est fundamentado en una argumentacin estadstica evolutivaadaptativa de larga data. Sin embargo, tal como sucede en el caso de la vinculacin
entre lo social y lo molecular, el traspaso de un plano al otro no haya un fundamento
emprico y, adems, desde los planteos de Sullivan (2008) resulta arriesgado e
infundado el pretender que desde las conductas se correspondan necesariamente los
mismos mecanismos causantes de ansiedad que probablemente son generales en toda
la filogenia (Kandel, 2007, p. 130).
Sobre los procesos mentales y sociales, y su vinculacin con los procesos genticos; y
sobre la ansiedad:
Parecen entreverse tres elementos de dificultad: 1) lo que hace Kandel es plantear la
probabilidad de que haya un mecanismo gentico de base en las neurosis y psicosis, y
de los procesos mentales y sociales en general, pero que, no obstante, no se sostiene en
ninguna evidencia especfica que muestre la vinculacin causal entre los fenmenos; 2)
menciona las similitudes que se encuentran en los procesos de aprendizaje entre
diversas especies como una validacin adicional a las suposiciones genticas previas.
Sin embargo, se ignoran las diferencias que hay entre una conducta y un mecanismo que
le subyace (como es el caso de la ansiedad); 3) esto conlleva importantes implicancias
cuando se quiere proponer una reduccin a partir de la realizabilidad mltiple, es decir,
la posibilidad de que en distintas especies un mismo estado mental puede ser producido
por distintos estados fsicos.
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Discusin
Aunque las investigaciones psiquitricas han comenzado a aprovechar los avances de
la neurociencia molecular, celular y de sistemas, este entusiasmo cientfico an no se
refleja en la prctica clnica, ni para mejorar el diagnstico ni para seleccionar el
tratamiento (Insel, 2007 en Kandel, 2007, pp. 32). Este es el resultado que Insel
considera que estas investigaciones poseen. Esto nos dirige nuevamente a la pregunta
inicial respecto de estas investigaciones: han permitido acotar la brecha entre lo mental
y lo fsico, como es su propuesta? Recapitulando lo tratado previamente, se observa que
no existen evidencias ofrecidas por Kandel (2007) para validar empricamente ninguna
de sus propuestas, ya sea en el nivel gentico asociado a los fenmenos sociales como a
los mentales, normales y patolgicos; la sola excepcin a esto es la validez que tienen
los experimentos en las investigaciones especficas, es decir, se valida un reduccionismo
local como en los hallazgos estrictamente dentro de lo que respecta a la aplysia
(Sullivan, 2009). Los argumentos que sostienen sus argumentos reduccionistas son slo
probabilsticos y prcticamente no superan el sentido comn respecto de observar
ciertas interacciones y esbozar un modelo causal rudimentario respecto de los
fenmenos de nivel alto y bajo, lo cual, como se expres anteriormente, no es un
problema en s mismo, sino que el problema es el hecho de pasar por alto o ignorar esto
pretendiendo que la validacin a los argumentos posee otros fundamentos distintos. Si
nos dirigimos a los fundamentos para establecer un nivel causal ontolgico,
afirmaciones como las de Jaspers (1980) y Russell (1984) mencionadas anteriormente
son totalmente actuales. Dentro de este marco, el valor real que poseen las
investigaciones de Kandel (2007) respecto del reduccionismo que defiende es bastante
inespecfico. Sumado a esto existen los problemas asociados a la realizabilidad mltiple
y la diferencia de los protocolos experimentales, los cuales terminan de sellar el alcance
que tienen sus afirmaciones, que podemos resumirlas entonces en dos expresiones: 1)
validez local de ciertos experimentos concretos; 2) imposibilidad de que constituyan
evidencia suficiente para establecer que los mecanismos propuestos son causales de los
fenmenos de nivel alto que se pretende reducir.
Finalmente, la afirmacin todas las funciones mentales son consecuencia de
funciones cerebrales (Kandel, 2007, p. 42) encuentra fundamentos que la validen
empricamente y que sean distintos de los que se obtienen por las reglas o evidencias
populares de la vinculacin entre ambos fenmenos? Para valorar esto no resulta
superfluo recordar aquello que expresa Russell (1984, p. 54): hasta que no se sepa
sobre el cerebro ms de lo que se sabe en la actualidad, no ser posible responder
confiadamente a esta cuestin () es completamente explicable en trminos fsicos el
proceso cerebral que conecta la llegada de estmulos sensoriales con la partida del
mensaje a los msculos? Si bien es sabido que numerosas probabilidades observadas a
nivel comportamental, de reflejos incodicionados y condicionados, y otros aspectos
actuales como los de las tcnicas de neuroimagen ofrecen una validacin parcial de la
vinculacin evidente entre ambos tipos de fenmenos (los mentales y los cerebrales),
sin embargo, si queda un residuo que no puede ser explicado de este modo, por el
momento es cuestin no resuelta (Russell, 1984, p. 54).
Entonces, en estas condiciones del conocimiento, a lo que se puede aspirar es a
la especulacin o a la proyeccin de un estado futuro de las ciencias y no ya a aspirar a
resolver el antiguo problema de la vinculacin del cuerpo con la mente. Lo que queda al
alcance de la mano de las neurociencias son especulaciones como la que menciona
Insel, que resumiendo la propuesta de Kandel (2007) expresa: la gentica aportara no
slo fiabilidad y validez al diagnstico psiquitrico, facilitara a los mdicos la
comprensin de los mltiples subtipos de psicosis y, quizs, ayudara tambin a
determinar el tratamiento ms indicado para cada paciente. De la misma manera, la
psiquiatra ofrece a la biologa y la medicina una apreciacin de la complejidad de la
actividad mental (Insel, 2007 en Kandel, 2007, p. 32).
Bibliografa
Ferrater-Mora, J. (1964). Diccionario de filosofa. Ed. Sudamericana. Buenos Aires.
Insel, T. (2007). Un nuevo marco intelectual para la psiquiatra (comentario), en
Psiquiatra, psicoanlisis y la nueva biologa de la mente. Ars Mdica. Barcelona
Jaspers, K. (1980). Psicopatologa general. Ed. Beta. Buenos Aires.
Kandel, E. (2007). Psiquiatra, psicoanlisis y la nueva biologa de la mente. Ars
Mdica. Barcelona
Russell, B. (1984). El conocimiento humano. Ediciones Orbis. Buenos Aires.
Sullivan, J. (2008). Memory Consolidation, Multiple Realizations, and Modest
Reductions. Philosophy of Science, 75: 501513.
Sullivan, J. (2009). The multiplicity of experimental protocols: a challenge to
reductionist and non-reductionist models of the unity of neuroscience. Synthese
167:511539.