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CETOACIDOSIS DIABETICA

INTRODUCCIN
La diabetes mellitus y sus complicaciones ms graves (cetoacidosis diabtica,
coma hiperosmolar e hipoglucemia) pueden precipitar o complicar situaciones
crticas. Es por ello, que en el nmero anterior se describi lo correspondiente a
hipoglucemia, ahora, en estos dos nmeros se trata a la cetoacidosis diabtica y al
estado hiperglucmico hiperosmolar, puesto que estn asociados a altas tasas de
mortalidad de los pacientes diabticos y una alta frecuencia de atencin en los
servicios de urgencias.
La cetoacidosis diabtica (CAD) consiste en la trada bioqumica de hiperglucemia,
cetonemia y academia, se presenta exclusivamente en la poblacin diabtica tipo
1 y en jvenes; una deficiencia relativa de insulina, y el exceso concurrente de
hormonas de estrs, son causa de la perturbacin metablica.
En 1956 Dreschfeld proporcion la primera descripcin de cetoacidosis diabtica
(CAD) en la literatura moderna y antes del descubrimiento de la insulina por el Dr.
Frederick Banting en 1921 era del 100%. La CAD y el Estado Hiperosmolar
Hiperglucmico (EHH) son las complicaciones mas graves y potencialmente
mortales de la Diabetes Mellitus (DM).1,2,3 En la actualidad se sabe que tanto la
CAD como el EHH se pueden presentar en DM tipo 1 (DM1) y en DM tipo 2 (DM2).
La tasa de mortalidad en CAD es menor de 5% en centros con experiencia,
mientras que la tasa de mortalidad en el EHH vara de 10 a 50%. La muerte en
ambas condiciones usualmente es causada por el factor desencadenante,12 pero
en ocasiones tambin puede ser el resultado de la instauracin de una terapia
inadecuada y las complicaciones que se pueden presentar durante la misma.
Es por eso que en el presente artculo de revisin, se brindan las guas de
tratamiento propuestas para cada una de estas entidades a fin de garantizar la
adecuada evolucin del paciente desde su captacin y disminuir al mximo el
riesgo de complicaciones durante la terapia.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia de cetoacidosis diabtica (CAD) se ha estimado en 2-14 por 100.000
habitantes y ao, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabticos/ao. Ms del
20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabticos conocidos, mientras
que el 15% de todos los ingrsos por CAD representan pacientes con recurrencias.
El rango de edad predominante se sita entre los 40 y los 50 aos, disminuyendo
el riesgo de padecerla con la edad. Es ms frecuente en las mujeres jvenes,
representa la principal causa de muerte en menores de 24 aos con diabetes
mellitus (DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar
de los avances en el tratamiento.
La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucmico (EHH) es de 6 a 10
veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de
los que no eran diabticos conocidos tambin es ms alto, alcanzando la
mortalidad hasta un 15%. El pronstico de ambas condiciones viene determinado
por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensin.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
FISIOPATOLOGA
La deficiencia relativa de insulina es necesaria para el desarrollo de ambos
trastornos. Incluso en pacientes con DM tipo 2 y niveles normales de insulina se
puede desarrollar CAD si la resistencia a la insulina incrementa mucho los
requerimientos de la misma.
Mltiples estudios3 avalan la importancia del dficit de insulina y la resistencia a la
misma debida a las hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento) en el desarrollo de la CAD. De hecho,
la incidencia de CAD ha disminuido espectacularmente desde la introduccin de la
insulina en 1920 y su administracin es el pilar del tratamiento de la CAD. Los
estudios referidos demuestran que el dficit de insulina es la causa primaria
de CAD, determinando bajos niveles plasmticos de insulina, pptido C o de
ambos en el transcurso de la hiperglucemia.
Tampoco se debe subestimar la importancia del aumento de las hormonas
contrarreguladoras en la gnesis de la CAD y el EHH. La simple observacin
clnica aprecia un riesgo incrementado de CAD en situaciones de estrs fisiolgico
en pacientes con DM tipo 1, y niveles elevados de hormonas contrarreguladoras
se pueden observar durante los episodios de CAD. Asimismo la gravedad de la
CAD es menor en aquellas situaciones en las que hay un dficit de hormonas
contrarreguladoras y, por otra parte, en ausencia de dficit insulnico, niveles
elevados de hormonas contrarreguladoras no provocan CAD: la infusin de
glucagn o de hormona de crecimiento no produce una elevacin de los cidos
grasos libres o cuerpos cetnicos si los niveles de insulina son adecuados.

PATOGNESIS
Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagn,
catecolaminas y cortisol estimulan la produccin heptica de glucosa, originando
un incremento en la glucogenlisis y gluconeognesis. La hipercortisolemia puede
generar incremento en la protelisis y provee aminocidos precursores para la
gluconeognesis.
La combinacin del incremento en la produccin heptica de glucosa y
disminucin en la captacin perifrica son los principales trastornos responsables
de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis
osmtica y deshidratacin.2,3 La insulinopenia y la activacin de hormonas
contrarreguladoras activan la lipasa que incrementa los triglicridos y cidos
grasos libres, que son captados por el hgado y se transforman en cuerpos
cetnicos.
El proceso de cetognesis es estimulado por el incremento en los niveles de
glucagn. Esta hormona activa la enzima carnitinpalmitoiltransferasa que permite
que los cidos grasos libres se transformen en coenzima A, la cual cruza la
membrana mitocondrial despus de su esterificacin a carnitina. Esta
esterificacin es revertida por la carnitinpalmitoiltransferasa II para formar acil
coenzima A y entra al ciclo -oxidativo para producir acetil coenzima A (CoA). Esta
accin es mediada por la acetil CoA carboxilasa a malonil CoA que es el primer
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intermediario en la va de la lipognesis. En la cetoacidosis, gran parte de la acetil
coenzima A es utilizada en la sntesis de cido -hidroxibutrico y cido
acetoactico. El acetoacetato es convertido en acetona a travs de la
descarboxilacin espontnea no enzimtica en relacin lineal a su concentracin.
El cido -hidroxibutrico, cido acetoactico y la acetona son filtrados por el rin
y parcialmente excretados en la orina.
La acidosis es secundaria a la sobreproduccin de cido -hidroxibutrico y
acetoactico. En condiciones fisiolgicas de pH, estos dos cetocidos se disocian
completamente y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un
descenso en los niveles sricos del mismo. Los cuerpos cetnicos circulan en
forma aninica, lo cual origina el desarrollo de acidosis de anin gap elevado,
caracterstico de la cetoacidosis. El anin gap puede ser calculado utilizando la
siguiente frmula: Na (Cl + HCO3). De acuerdo con esta frmula, el anin gap
es 12 ( 2 DS). En condiciones normales, los niveles de cido -hidroxibutrico son
dos a tres veces mayores que los del cido acetoactico, la diferencia refleja
el estado redox mitocondrial. La acidosis metablica induce hiperventilacin
a travs de estimulacin de quimiorreceptores perifricos y del centro respiratorio
a nivel cerebral. Esto origina una disminucin en la presin parcial de dixido de
carbono que compensa la acidosis metablica.Existe elevacin de prostaglandinas
I2 y E2 (PGI2, PGE2) que son generadas en el tejido adiposo y producen
vasodilatacin durante la cetoacidosis. La hiperglucemia origina diuresis osmtica
y prdida severa de lquidos. El dficit total de agua en la cetoacidosis puede
llegar a ser de cinco a siete litros y representa 10 a 15% del dficit total del peso.
Cuando los niveles de glucosa son cercanos a 600 mg/dL, la tasa de filtracin
glomerular se reduce 25%. En casos de hiperglucemia severa, mayor de 800
mg/dL, se reduce 50%, aproximadamente, como resultado de una deshidratacin
severa. El dficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a 13 mmol/kg y de cloro de 3
a 7 mmol/kg. Inicialmente, el incremento en la concentracin de glucosa se
restringe al espacio extracelular que permite el paso de agua del espacio
intracelular al extracelular e induce dilucin de las concentraciones plasmticas de
sodio. Al incrementarse la concentracin de glucosa plasmtica se produce
diuresis osmtica con prdida de agua y sodio urinarios, y disminuye la resorcin a
nivel del tbulo distal; sin embargo, es mayor la prdida de agua que de sodio. La
concentracin de sodio en plasma debe corregirse ante un estado de
hiperglucemia, adicionando 1.6 meq/L de sodio por cada incremento en la glucosa
mayor de 100 mg/dL. Las concentraciones de sodio tambin pueden encontrarse
ficticiamente disminuidas ante una hiperlipidemia severa. La cetoacidosis tambin
se asocia con una disminucin profunda de potasio, de 3 a 15 mmol/kg; sin
embargo, la concentracin de potasio suele ser normal o elevada en el momento
del diagnstico. La hiperglucemia origina prdida de agua y potasio del espacio
intracelular al extracelular. El cambio en el potasio est dado por: acidosis,
protelisis intracelular e insulinopenia. La disminucin de potasio es originada
por las prdidas urinarias excesivas, secundarias a diuresis osmtica; esto permite
que se desarrolle un incremento en la actividad secretora de potasio a nivel de la
nefrona distal. Por otro lado, incrementan los niveles de aldosterona, secundarios
a la deshidratacin. El fosfato, magnesio y calcio se eliminan por la orina durante
la cetoacidosis; en promedio se pierden de 1 a 2 mmol/kg. La hipofosfatemia es
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el resultado de la disminucin en los niveles de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG) y
puede alterar el transporte de oxgeno demostrado en la curva de disociacin de la
hemoglobina del eritrocito

ETIOLOGA
La cetoacidosis diabtica es una descompensacin aguda de la diabetes mellitus
producida por un dficit relativo o absoluto de insulina. Aunque es ms frecuente
en la DMID no es exclusiva de ella, pudiendo aparecer tambin en la DMNID8.
Los factores ms frecuentes que pueden precipitar o desencadenar una CAD
pueden quedar reagrupados de la siguiente manera:
A) Debut clnico de la DM tipo I (25%).
B) Errores en la administracin de insulina (20%).
Insulina caducada o en mal estado.
Incumplimiento del tratamiento.
Dosis insuficientes.
C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina:
Transgresiones dietticas.
Ejercicio fsico exagerado.
Estrs fsico o psquico: traumatismos, ciruga, ACV, IAM.
Enfermedades metablicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma.
Infecciones (30%).
Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.
D) Idioptica.
INSULINA.- La glucosa ingerida es el estimulante primario de la liberacin de
insulina a partir de las clulas beta del pncreas. La insulina acta en el hgado
para facilitar la captacin de glucosa y su conversin en glucgeno. La insulina
inhibe la degradacin del glucgeno (glucogenlisis) y suprime la
gluconeognesis.
El efecto neto de estas acciones es promover el
almacenamiento de glucosa en forma de glucgeno. El efecto de la insulina en el
metabolismo de lpidos es incrementar la lipognesis en el hgado y clulas
adiposas y, simultneamente, prevenir la liplisis. La insulina promueve la
produccin de triglicridos a partir de cidos grasos libres y facilita el
almacenamiento de grasa. La degradacin de triglicridos a cidos grasos libres y
glicerol es inhibida por la insulina. El resultado global es la conversin de glucosa
en energa almacenada en la forma de triglicridos. El efecto de la insulina en el
metabolismo proteico consiste en estimular la captacin de aminocidos en las
clulas musculares, y participa en la incorporacin de aminocidos en protenas
de los msculos. Previene la liberacin de aminocidos de las protenas
musculares y de las fuentes proteicas en hgado. La deficiencia en el mecanismo
secretor de insulina de las clulas beta del pncreas es la lesin predominante en
la diabetes mellitus. Este defecto origina una carencia de insulina que puede ser
parcial o total. La prdida de los efectos fisiolgicos normales de la insulina da por
resultado catabolismo, por lo que se presentan hiperglucemia y cetonemia.

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HORMONAS CONTRARREGULADORAS.- Durante la insuficiencia de insulina se
inhibe el transporte de glucosa hacia las clulas. La respuesta fisiolgica a la
inanicin celular y a otras formas de estrs consiste en incrementar las hormonas:
glucagon, catecolaminas, cortisol y del crecimiento. Estas hormonas se clasifican
como contrarreguladoras por sus efectos antiinsulnicos. La secrecin excesiva de
hormonas contrarreguladoras, en conjuncin con la deficiencia relativa de insulina,
es indispensable para el desarrollo de la cetoacidosis diabtica.
Las hormonas contrarreguladoras son catablicas y, en general, revierten los
procesos fisiolgicos promovidos por la insulina. Afectan el metabolismo de
carbohidratos por incremento de la glucogenlisis y la gluconeognesis, por lo cual
elevan los valores de glucosa en sangre. La liplisis es estimulada por glucagon y
catecolaminas, lo cual da por resultado un aumento de cidos grasos libres para la
conversin en cetonas. La degradacin proteica es apresurada y proporciona
aminocidos para la gluconeognesis. Hiperglucemia y cetonemia son el
efecto neto de la insuficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas
contrarreguladoras.
HIPERGLUCEMIA
Ante el dficit de insulina, el cuerpo no puede utilizar la glucosa circulante ni
almacenarla en el hgado, lo que genera un aumento del glucagn que a su
vez estimula la glucogenlisis heptica y la gluconeognesis. Adems, al no poder
captar la glucosa perifrica ocurre protelisis en las clulas musculares para
generar energa a travs de sustratos diferentes a la glucosa. La hiperglucemia
secundaria a estos procesos sobrepasa el umbral tubular renal provocando
glucosuria y diuresis osmtica, por lo cual se pierden grandes cantidades de sodio,
cloruro y potasio, dando lugar a deshidratacin y alteraciones electrolticas
Acidosis metablica Los cuerpos cetnicos son cidos dbiles, pero a medida
que se acumulan superan la capacidad de amortiguacin del cuerpo lo que
produce la acidosis metablica
EXAMEN FISICO
El examen fsico se debe encaminar a la identificacin del desencadenante de la
CAD, partiendo del principio de que las infecciones son la principal causa.
Adems, es importante identificar y clasificar el estado de deshidratacin y el de
conciencia (4,17). Otros hallazgos que pueden orientar hacia el diagnstico de
CAD
son la respiracin de Kussmaul, el aliento cetsico y el dolor abdominal; este
ltimo se debe evaluar cuidadosamente pues en algunas ocasiones puede
confundirse con el de un abdomen quirrgico
SIGNOS Y SINTOMAS
La mayora de los nios que se presentan al servicio de urgencias con CAD
consultan por sntomas inespecficos como vmito, nuseas (50% a 80%) y dolor
abdominal (30%) (19). Es frecuente encontrar signos de deshidratacin grave
como mucosas secas, llanto sin lgrimas, poca turgencia de la piel, alteraciones
de la perfusin perifrica, taquicardia o hipotensin.
En estudios prospectivos, se ha observado que estos signos clnicos no son
buenos predictores para calcular la gravedad de la deshidratacin, dado que hasta
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en 67% de los pacientes se sobrevalora el porcentaje de prdida de agua (20,21).
Segn estos estudios, los nios con CAD, aunque presenten signos de
deshidratacin grave, tienen un dficit de agua de 4% a 8% Los sntomas clsicos
de la hiperglucemia (poliuria, polidipsia y nicturia) se pueden reconocer en nios
mayores, y en algunos casos se presentan signos de acidosis metablica y
cetonemia como aliento cetsico y respiracin rpida e irregular (respiracin de
Kussmaul). La fiebre es un signo raro y cuando se presenta debe hacer sospechar
infeccin (8). Asimismo, las alteraciones del estado de conciencia como letargia,
confusin o coma se presentan en menos del 20% de los pacientes, pero si estn
presentes deben hacer sospechar edema cerebral.
EXAMEN FISICO
El examen fsico se debe encaminar a la identificacin del desencadenante de la
CAD, partiendo del principio de que las infecciones son la principal causa.
Adems, es importante identificar y clasificar el estado de deshidratacin y el de
conciencia. Otros hallazgos que pueden orientar hacia el diagnstico de CAD
son la respiracin de Kussmaul, el aliento cetsico y el dolor abdominal; este
ltimo se debe evaluar cuidadosamente pues en algunas ocasiones puede
confundirse
con
el
de
un
abdomen
quirrgico

La elevacin de las hormonas contrareguladoras en la CAD y el EHH inician la


cascada catablica e inflamatoria. Para que se desarrolle una CAD es
especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de
glucagn, lo que da origen a un acelerado catabolismo, gluconeognesis,

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glucogenlisis y liplisis que incrementa la produccin de glucosa, cido lctico,
formacin de cuerpos cetnicos en el hgado, adems de aumentar el suministro
al hgado de sustratos procedentes de la grasa y el msculo (cidos grasos libres
y aminocidos). La cetosis es el resultado de un incremento notable de los cidos
grasos libres procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la
sntesis heptica de los cuerpos cetnicos. Adems de su papel en la regulacin
del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipognesis que permite que
los triglicridos sean incorporados a las clulas grasas e inhibe la liberacin de
estos de dichas clulas y bloquea la liplisis. El descenso de los valores de
insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento,
bloquea la lipognesis y aumenta la liplisis y la liberacin de cidos grasos libres
por accin de las hormonas contrareguladoras. Normalmente, estos cidos grasos
libres son convertidos en triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)
en el hgado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera el metabolismo heptico
favoreciendo la formacin de cuerpos cetnicos, a travs de la activacin de la
enzima palmitoiltransferasa de carnitina I. Esta enzima es crucial para la
regulacin del transporte de cidos grasos al interior de las mitocondrias, donde
ocurre la oxidacin beta y la conversin en cuerpos cetnicos.
Los cuerpos cetnicos mas importantes son acetoacetato, hidroxibutirato (que
corresponde a 75% de las cetonas en la cetoacidosis) y acetona en una menor
proporcin. Los cuerpos cetnicos son cidos dbiles pero a medida que se
acumulan producen acidosis metablica. El -hidroxibutirato y el acetoacetato son
los cidos cetnicos responsables de la CAD. La acetona no causa acidosis y es
inofensivamente excretada en los pulmones, dando origen al olor a fruta.
En la CAD la deficiencia de insulina y el exceso de glucagn se combinan para
producir hiperglicemia, deshidratacin, acidosis y desequilibrio electroltico. La
mayora de casos ocurre en pacientes con diabetes tipo I, sin embargo la CAD se
puede dar tambin en diabticos tipio II al estar expuestos a estrs, como sepsis o
hemorragia digestiva.. Los pacientes con CAD por lo general se quejan de
sntomas no especficos como fatiga, y malestar general. Pueden contar con
historia reciente de poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso, nauseas,
vmitos y dolor abdominal. Entre los signos tpicos se encuentran taquipnea con
respiracin de Kussmaul, taquicardia, hipotensin, aliento a cetonas y signos de
deshidratacin. Se debe comprobar la glicemia, la cetonemia, cetonuria y la
gasometra arterial; as como el hemograma con frmula leucocitaria y las
determinaciones de magnesio, calcio, amilasa y nitrgeno ureico en sangre(BUN).
La glicemia suele estar por encima de 250mg/dL. Los niveles de bicarbonato
srico disminuyen dependiendo de la severidad de la CAD hasta poder
llegar a menos de 10mmol/L en su forma ms grave.El Ph arterial es menor a 7.3.
la hiperosmolaridad inducidas por la hiperglicemia desvan el potasio, el magnesio
y el fosfato desde el espacio intracelular hacia el extracelular. El manejo de la CAD
encierra hidratacin intravenosa de fluidos, administracin de insulina y reemplazo
electroltico. La glucosa srica debe ser revisada cada hora y los electrolitos
sricos se deben repetir de cada 2 a 4 horas para el evalo de la terapia. El
principal objetivo del manejo inicial de la CAD consiste en restaurar el volumen

CETOACIDOSIS DIABETICA
intravascular y mejorar la perfusin tisular, ya que por s solo este manejo podra
disminuir la concentracin de glucosa srica hasta en un 23%. La administracin
de fluidos intravenosos iniciales debe ser rpida para lograr la estabilidad
hemodinmica y luego disminuirlos hasta lograr reponer el total del dficit de agua
corporal (TDAC) en un periodo de 24 horas, que usualmente en es de 5 a 8 litros.
Al bajar la glicemia cercano a 250 mg/dL, una solucin de 5% dextrosa debera ser
agregada a los fluidos intravenosos para evitar causar hipoglicemia; hasta resolver
la cetoacidosis. La terapia de insulina se administra en un rgimen por goteo de
0.1 U/k por hora 6,10. Pacientes hipocalmicos no deben recibir insulina hasta que
el potasio se haya administrado, ya que el K es el electrolto que ms se pierde en
la CAD. Antes de corregir los niveles de potasio se debe asegurar una adecuada
diuresis, y se corrige generalmente agregando de 20 a 30 mEq KCl a cada litro de
lquido. Adems se debe de administrar insulina en dosis subcutnea una vez que
el paciente haya resuelto el estado de cetosis, y dos horas despus de esa dosis
suspender la insulina intravenosa por goteo. Entre los criterios diagnsticos
para la resolucin de la CAD1, se encuentran:
Glucosa menor a 200 mg/dL
Bicarbonato srico de por lo menos 18 mmol/L
pH venoso mayor a 7.3
Durante la cetoacidosis diabtica la hiperglucemia se presenta antes que la
cetonemia. La glucosa es subutilizada a causa de la carencia de insulina, y
producida en exceso popr el incremento de glucogenlisis y gluconeognesis. La
cetonemia se debe al incremento de liplisis y cetognesis. La deficiencia de
insulina y el exceso de hormonas de estrs originan degradacin de triglicridos y
a la liberacin de grandes cantidades de cidos grasos en la circulacin. Estos
cidos grasos se asimilan en el hgado, donde se convierten en cuerpos cetnicos.
La utilizacin perifrica de cetonas disminuye durante la insuficiencia de insulina,
y se acumulan en la relacin habitual de 3:1 (hidroxibutirato beta a acetoacetato).

HIPERGLUCEMIA ACIDOSIS- CETOSIS


FACTORES PRECIPITANTES
Las anormalidades en el metabolismo de agua, electrlitos y cido-base
observados en la cetoacidosis diabtica son consecuencia de la deficiencia
absoluta o relativa de insulina, las causas ms comunes de esta
deficiencia son:
Infecciones.- son responsables del 30 % de los casos. La causa es el incremento
en los requerimientos de insulina por incremento del metabolismo celular.
Tratamiento inadecuado.- por falta de aplicacin de insulina o dosis subptimas.
Es el problema ms frecuente, aunque algunos autores slo lo consideran
como responsable del 20 % de los casos de cetoacidosis diabtica.
Debut de la diabetes.- como manifestacin inicial de la inadecuada formacin y
secrecin de insulina en la diabetes. Representa 25 % de los casos de
cetoacidosis.

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Estrs.- quirrgico, traumtico, emocional, etc., como consecuencia de
incremento en la actividad de hormonas contrarregualdoras.
Sobreinsulinizacin crnica grave.- las reacciones hipoglucmicas repetidas
pueden llevar a una deglicogenacin heptica con cetosis grave concomitante.
Medicamentos.- disminuyen la secrecin de insulina: alcohol, hidroclorotiazida,
dilantin, agentes bloqueadores de los canales de calcio, agentes beta
bloqueadores.
Incrementan la resistencia ala insulina: cortisol e hidroclorotiazida.
Otras enfermedades endocrinas.- por actividad antagnica de hormonas
contrarreguladoras, por ejemplo: acromegalia, sndrome de Cushing, tirotoxicosis,
feocromocitoma.
FACTORES PRECIPITANTES
Los factores precipitantes pueden dividirse en 6 categoras: infecciones,
medicamentos, incumplimiento del tratamiento, diabetes no diagnosticada, abuso
de sustancias y enfermedades coexistentes.
Los dos factores desencadenantes ms comunes en el desarrollo de la CAD y la
EHH son la infeccin y la terapia insuficiente de insulina De estos la infeccin es el
ms predominante, correspondiendo la neumona y la infeccin del tracto urinario
al 30 y al 50 % de los casos respectivamente.
Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD generalmente son personas
de mediana edad, obesos, con diagnstico reciente de DM, expuestas a
situaciones de estrs; tales como, infecciones severas y enfermedades
cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes son afroamericanos e
hispanos. Tanto en la CAD como en el EHH el pronstico empeora
sustancialmente con la edad avanzada y en presencia de coma e hipotensin.
Otros factores precipitantes son: la toma de diurticos, embarazo, (asociado con el
inicio de la CAD),9 inicio de una enfermedad tiroidea autoinmune, tal como
sndrome de Graves o enfermedad de Hashimoto, pancreatitis, edad avanzada,
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pacientes mayores con diabetes
de reciente aparicin y las drogas tales como cocana, (asociada con la CAD).
Los frmacos que afectan el metabolismo de los hidratos de carbono, como los
corticoesteroides, tiazidas, y los agentes simpaticomimticos (por ejemplo,
dobutamina y terbutalina), y los agentes antipsicticos de segunda generacin,26
pueden precipitar el desarrollo de CAD o EHH.
PRESENTACIN CLNICA
La diuresis osmtica causa deplecin del lquido corporal total. Las consecuencias
son deshidratacin, hipotensin y taquicardia refleja, ocasionando tambin prdida
de sodio, cloro, potasio, fsforo, calcio y magnesio. El valor del sodio en suero
puede disminuir an ms, por efecto de dilucin de la hiperglucemia. El efecto
dilucional es de una disminucin en el sodio srico de aproximadamente 5 meq/L
por cada 180 mg/100 ml de incremento en la glucosa sangunea. La prdida de
electrlitos puede empeorar por accesos repetidos de vmito.

CETOACIDOSIS DIABETICA
Los pacientes con CAD a menudo se quejan de sntomas no especficos tales
como fatiga, malestar general y clsicamente se presentan con la triada de la
hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, acompaada de prdida de peso.
Hasta el 25% de los pacientes con cetoacidosis diabtica tienen hematemesis en
poso de caf. Estudios endoscpicos han relacionado este hallazgo con gastritis
hemorrgica. El dolor abdominal a veces imita el abdomen agudo, est presente
en el 50 a 75 % de los casos de pacientes con CAD y guarda relacin directa con
la severidad de la acidosis.4,28 Cuando el dolor abdominal no desaparece con
hidratacin y la resolucin de la CAD es necesario investigar otras posibilidades
diagnsticas. Los hallazgos fsicos en la CAD pueden incluir pobre turgencia de la
piel, respiracin de Kussmaul, taquicardia, hipotensin, alteracin del estado
mental, y en ltima instancia choque y coma. Puede haber alteracin en el estado
mental del paciente con CAD pero estos son ms frecuentes en el EHH debido a
la hiperosmolaridad y a la deshidratacin severa. La presencia de hipotermia
severa es un signo de mal pronstico. Los pacientes con osmolaridad srica > 330
mOsm/Kg se encuentran severamente comprometidos y el coma a menudo ocurre
con una osmolaridad > 350 mOsm/kg. Sin embargo, la alteracin del estado
mental raramente se encuentra en pacientes con una osmolaridad < 320
mOsm/kg. El examen fsico en el EHH revela signos de deshidratacin con
prdida de la turgencia de la piel, debilidad, taquicardia, e hipotensin. La fiebre
debida a una infeccin subyacente es comn y los signos de acidosis (respiracin
de Kussmaul, aliento cetnico) estn por lo general ausentes.
La disociacin de iones hidrgenos de los cuerpos cetnicos circulantes causa el
desarrollo de acidosis y descenso del valor de bicarbonato en suero. Algunos de
los cuerpos cetnicos se oxidan en acetona, una sustancia voltil, soluble y
neutra, que causa el caracterstico olor a fruta del aliento de los pacientes con
cetoacidosis. La acidosis tiene consecuencias clnicas como la hiperventilacin
compensadora (respiracin de Kussmaul). La correlacin ms directa entre el
estado de conciencia del paciente y el grado de cetonemia, hiperglucemia y
acidosis es con la osmolalidad en suero. Cierto grado de confusin mental o
estado de coma se presenta con valores de osomolalidad en suero por arriba de
340 mosm/kg. Considerando que 1 mol de glucosa es igual a 180 g; 1
mmol equivale a 180 mg o a 1 mOsm. Por lo tanto, cada 180 mg/dL es igual a
1800 mg/L; entonces 1800/180 = 10 mOsm/L por lo tanto, cada 180 mg % que se
eleve la glucemia equivale a un incremento de 10 mOsml/L sobre el normal.
Considerando que la hipersomolaridad resultante de la hiperglucemia es el
punto crtico en la cetoacidosis diabtica, deber calcularse en todo paciente
descompensado mediante la siguiente frmula: 2(Na + K) mOsml/L +
(glucosa/20) = osmolaridad efectiva Normal: 280 a 295 mOsml/L La evaluacin
laboratorial inicial en pacientes con sospecha de CAD o EHH debe incluir: glucosa
plasmtica, nitrgeno ureico en sangre, creatinina srica, cetonas, electrolitos
(para clculo de anin gap y osmolaridad srica), anlisis de orina, as como
gases arteriales y hemograma. Las determinaciones de creatinina srica pueden
estar falsamente elevadas en el CAD debido a una interferencia provocada por el
acetoacetato. Aunque la glucosa srica usualmente esta elevada en la CAD por
arriba de 250 mg/dl, la cetoacidosis diabtica euglucemica ha sido reportada hasta
en un 18% de los casos. La medicin de la hemoglobina A1c puede proporcionar
10

CETOACIDOSIS DIABETICA
informacin til acerca del grado de control metablico de los pacientes. Un
electrocardiograma, radiografa de trax, cultivo de orina, esputo y sangre tambin
se deben obtener, si estn clnicamente indicados. La acumulacin de cetoacidos
produce una acidosis metablica con un anin gap elevado. El anin-gap normal
es de 7-9 mEq/L concentracin de cloruro y bicarbonato [Na - (Cl + HCO3 )
]. Cuando se habla de EHH los trminos osmolalidad y osmolaridad se han
utilizado con frecuencia indistintamente, causando mucha confusin entre los
profesionales. La osmolaridad es la presin osmtica generada por las molculas
de soluto disueltas en un litro de disolvente, mientras que la osmolalidad es el
nmero de molculas disueltas en un kilogramo de disolvente. Aunque en sentido
estricto es la osmolalidad la que determina la presin osmtica, para las
soluciones diluidas como las que se encuentran en el cuerpo las diferencias
cuantitativas entre la osmolaridad y la osmolalidad son menores del 1 % y por tal
motivo la frmula utilizada para el clculo de la osmolalidad srica nos permite
igualmente calcular la osmolaridad plasmtica con un alto grado de confiabilidad.
La osmolalidad srica efectiva (conforme a lo explicado anteriormente nos brinda
el valor de la osmolaridad plasmtica con una variacin de 1%) es la que se toma
en cuenta para el manejo del EHH y se calcula a travs de la siguiente frmula: 2
x Na+[mEq/L]) + glucosa (mg/dL)/18. Contrario a la frmula tradicional para el
clculo de la osmolaridad srica, la concentracin de UREA no se considera
porque este elemento tiene una distribucin similar en espacio intracelular y
extracelular, por lo tanto no produce cambios en la osmolaridad. As mismo, el
potasio no est incluido en la frmula recomendada por la Asociacin Americana
de Diabetes (conocida por sus siglas en ingls ADA). La mayora de los pacientes
con CAD se presentan con leucocitosis proporcional a la concentracin de cuerpos
cetnicos en sangre. Sin embargo, la leucocitosis mayor de 25,000 puede
significar infeccin y requiere una mejor evaluacin para descartarla. La prdida
total corporal de sodio y potasio puede ser tan alta como 500 a 700 mEq. El sodio
srico en la valoracin inicial del paciente hiperglucmico es usualmente bajo por
el flujo osmtico de agua del espacio intracelular al extracelular. Un incremento en
la concentracin srica de sodio en presencia de hiperglucemia indica un alto
grado de prdida de agua. Por cada 100 mg/dl de incremento de la glucosa por
arriba de 400 mg/dl el sodio disminuye 4 mEq/l adicionalmente Los pacientes que
muestran una concentracin srica de potasio normal baja o disminuida durante
su admisin tienen una deficiencia corporal total severa de potasio que puede
provocar arritmias cardacas o trastornos del ritmo cardaco. Los niveles de
amilasa estn elevados en la mayora de los pacientes con cetoacidosis, pero esto
puede deberse a fuentes no pancreticas, tales como la glndula paratiroidea.
Una determinacin de la lipasa srica puede ser beneficiosa en el diagnstico
diferencial de pancreatitis; sin embargo, la lipasa puede tambin estar elevada en
la cetoacidosis.2,4 La coexistencia de pancreatitis aguda, sin embargo, asociada
con hipertrigliceridemia severa transitoria puede ocurrir en 10% a 15% de los
casos de CAD.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

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CETOACIDOSIS DIABETICA
No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis por inanicin
o por ingesta de bebidas alcohlicas se distingue por la historia clnica, la
concentracin de glucosa plasmtica que va desde rangos de hipoglucemia a
valores ligeramente elevados (rara vez > 200 mg/dl) y la concentracin de
bicarbonato srico que no es menor de 18mEq/l, usualmente. Existen muchos
estudios que reflejan que la CAD es infrecuente a niveles de glucosa inferiores a
250 mg/dL, excepto en situaciones tales como inanicin o embarazo. Si el nivel de
la glucosa sangunea es menor de 200 mg/dL, debe considerarse otra causa de
acidosis metablica. En la cetoacidosis alcohlica, los cuerpos cetnicos totales
son mucho ms altos que en la CAD, con una proporcin de hidroxibutirato (
OHB) para acetoacetato de 7:1 (la cual suele ser de 3:1 en CAD). La metformina
tiene un riesgo terico de inducir acidosis lctica que a su vez se incrementa en
los pacientes masculinos con un valor de creatinina mayor de 1.5 mg/dL y en
mujeres con niveles mayores de 1.4 mg/dL. La ingestin de paraldehdo (un
hipntico y sedante con efectos anticonvulsivantes ocasionalmente utilizado en el
control del estado epilptico resistente al tratamiento convencional) es sugerida
por el aliento con un fuerte olor caracterstico. El principal diagnstico diferencial
para la hiperglucemia es el EHH.
TRATAMIENTO
Los pacientes con CAD requieren insulina para revertir su cetoacidosis.
Los pacientes con EHH necesitan en primera instancia un adecuado aporte hdrico
y rara vez requieren la administracin de insulina en infusin continua. Algunos
pacientes con CAD leve que estn en condiciones de tomar lquidos pueden ser
tratados en el rea de observacin y no ameritan hospitalizacin. Segn la ADA
los criterios de ingreso son:
glucosa plasmtica > 250 mg/dL, pH <7.30, bicarbonato <15 mEq/L, y cetonuria
moderada o cetonemia. Los pacientes con cetoacidosis diabtica severa deben
ingresarse en la unidad de cuidados intensivos.
La fluidoterapia inicial tiene como objetivo la expansin del volumen intravascular y
extravascular, as como, la restauracin de la perfusin renal. La expansin de los
volmenes intravasculares e intracelulares por hidratacin hace que el cuerpo sea
menos resistente a bajas dosis de insulina.
La reposicin de lquidos por si sola puede disminuir la glucosa srica hasta un
23% mediante el incremento de la perfusin renal y la prdida de glucosa en la
orina.2 En algunos estudios se ha reportado que durante la primera hora de
terapia hdrica para la CAD, puede haber un descenso hasta de un 80% de la
glucosa. El uso de lquidos isotnicos durante el inicio de la fluidoterapia (NaCl
0.9%) pueden causar sobrecarga de lquidos cuando no se realiza una adecuada
monitorizacin de la reposicin y los lquidos hipotnicos (NaCl 0.45%) pueden
corregir los dficit demasiado rpido con un potencial riesgo de producir disolucin
de las vainas de mielina que rodean a determinadas fibras nerviosas (mielinolisis)
y la muerte. Los pacientes con EHH y CAD tienen un dficit aproximado de agua
de 60-100 ml/kg y 40 a 80 ml/Kg respectivamente. En base a lo anterior es
necesario calcular el dficit, adems de los requerimientos continuos para las
prximas 24 horas y administrar 1/3 del dficit calculado en las primeras 5 a 6
12

CETOACIDOSIS DIABETICA
horas, siendo el objetivo reemplazar la mitad del dficit estimado de agua en un
perodo de 12 a 24 horas. La hiperglucemia y la hiperlipidemia, pueden causar
pseudohiponatremia por el flujo osmtico del agua desde el espacio intracelular
al extracelular y por esta razn lo adecuado es auxiliarse del sodio srico
corregido y el examen fsico para determinar el grado de deshidratacin. A su
llegada al servicio de emergencia y en ausencia de insuficiencia cardaca o renal,
el tratamiento del paciente se debe iniciar con la reposicin de lquidos con NaCl
0.9% ya que por tratarse de una solucin hipotnica con relacin a la osmolaridad
srica de los pacientes se mantiene en el espacio intravascular. Dicha solucin
debe administrarse a una velocidad de 1L por hora (15 a 20 mL/Kg) en la primera
hora. En aquellos casos en los que posterior a la administracin de NaCl 0.9% la
presin arterial es normal o se presenta una leve hipotensin es necesario calcular
el Na+ srico corregido (a travs de la siguiente frmula: Na+(mEq/L) + 1.65 x
(glucosa[ mg/dL]-100) / 100), para determinar los pasos a seguir en el manejo
hdrico del paciente. Cuando el nivel de glucosa srica sea menor de 200 mg/dL
en la CAD o se encuentre entre 200 y 250 mg/dL en el EHH, los lquidos deben ser
sustituidos por dextrosa al 5% y NaCl al 0. 45%, ya que los pacientes requieren
caloras para el metabolismo adecuado de los cuerpos cetnicos. En pacientes
con compromiso cardiaco o renal, el monitoreo de la osmolaridad srica y la
evaluacin frecuente de la funcin cardaca y renal debe llevarse a cabo en forma
estricta durante la fluidoterapia a fin de evitar una sobrecarga hdrica iatrognica.
Hay que tener el cuidado de que el cambio inducido en la osmolaridad
srica con la fluidoterapia no exceda los 3 mOsm/Kg H2O por hora, por el riesgo
potencial de desarrollo de edema cerebral cuando no se tiene este cuidado.
Administracin de glucosa Durante la expansin del volumen, la glucosa puede
disminuir rpidamente hasta 200 a 400 mg/dL/h y con una infusin de insulina de
0.1 U/kg/h se logra una disminucin alrededor de 3 a 5 mg/kg/minuto. Es
importante vigilar que el descenso de la glucemia no sea mayor de 100 mg/dL/h,
ya que la disminucin brusca de glucosa favorece el edema cerebral. Cuando la
glucosa sea < 250 mg/dL, se requiere iniciar aporte de glucosa de 3 a 5
mg/kg/minuto para mantener una infusin continua de insulina.
Este requerimiento de glucosa se obtiene del aporte de solucin glucosada al 5%,
adicionado con la solucin fisiolgica 0.9%; sin embargo, si el paciente presenta
hipoglucemia se podr incrementar la concentracin de glucosa al 10% para
mantenerlo normoglucmico y mantener la infusin de insulina en 0.05 U/kg/h.

USO DE BICARBONATO
La utilidad del bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica es
controversial. En general el suplemento de bicarbonato rara vez es necesario.
Se utiliza slo si el pH inicial es menor de 7 despus de la primera hora de
hidratacin. Los nios con cetoacidosis severa usualmente se recuperan sin el uso
de bicarbonato y los riesgos son mayores que los beneficios. Deben de evitarse
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CETOACIDOSIS DIABETICA
los bolos de bicarbonato; pero si se decide administrarlo, proporcionar una infusin
lenta de 1 a 2 mEq/kg en dos horas y reducir la concentracin de la solucin de
rehidratacin a un cuarto de la solucin salina normal antes de adicionar
bicarbonato
TERAPIA CON INSULINA.
Antes de iniciar la infusin intravenosa (I.V.) de insulina, se sugiere drenar al
menos 50 ml de dicha infusin a travs del catter y el venoclisis para reducir la
adherencia de la insulina a estos dispositivos durante la terapia. El no tomar esta
precaucin aumenta el riesgo de hipoglucemia en el momento en que los
receptores de cloruro de polivinilo de los venoclisis y catteres son saturados por
la insulina. La administracin de insulina no debe iniciarse hasta que la
hipovolemia ha sido corregida y el K+ sea >3.3 mEq/l. Administrar insulina a
pacientes con un K+ <3.3 mEq/l puede precipitar trastornos que van desde
arritmias hasta paro cardaco. Si la insulina es administrada antes de corregir la
hipovolemia, el agua pasar al espacio intracelular, causando empeoramiento
potencial de la hipotensin, colapso vascular y muerte. La administracin de
insulina no debe constituir una medida preliminar en el EHH, ya que algunos
pacientes con esta entidad llegan a ser euglucemicos nicamente con la
reposicin de lquidos. Y considerando el riesgo de precipitar una insuficiencia
renal oligrica o edema cerebral a consecuencia de la administracin de insulina
con una fluidoterapia inadecuada, la administracin de esta deber considerarse
nicamente en aquellos casos en los que la terapia hdrica no es suficiente para
alcanzar el control metablico. En la CAD severa, la insulina regular por infusin
intravenosa continua es el tratamiento de eleccin. La acidosis y la cetosis se
resuelven ms lentamente que la hiperglucemia. Por tal motivo cuando la glucosa
es 200 mg/dl con la infusin de insulina administrada durante la terapia de la
CAD, esta no debe ser omitida a menos que ocurra hipoglucemia, en cuyo caso se
omite temporalmente y se reinicia cuando el paciente est euglucemico
nuevamente; en su lugar, se disminuir la dosis de insulina y se aadir dextrosa
al 5% a los lquidos intravenosos para mantener el nivel de glucosa sangunea
entre 150 y 200 md/dL hasta que la CAD desaparezca (ver criterios de resolucin
de la CAD ms adelante). En la CAD leve la insulina regular administrada por va
subcutnea (S.C.) o intramuscular (I.M.) en forma horaria es tan efectiva
como la administracin I.V. para disminuir la glucosa y los cuerpos cetnicos.
Despus de las primeras dos horas de tratamiento, la tasa de disminucin de la
cetonemia y la hiperglucemia es similar para las tres vas de administracin.18 Sin
embargo, la insulina es absorbida ms rpidamente por va intramuscular que por
va S.C., y la administracin S.C. e I.M., debe evitarse en pacientes con evidencia
de hipotensin o hipovolemia severa, porque la absorcin esta disminuida. La
insulina administrada en forma I.V. brinda una disminucin ms rpida de la
glucosa y los niveles de cetonas, pero no mejoran la morbimortalidad.35,36
Los criterios para la resolucin de la CAD incluyen glucosa <200 mg/dL,
bicarbonato srico 18 mEq/l y pH venoso 7.3. El EHH se resuelve cuando la
glucosa es mayor o igual a 300 mg/dL, la osmolaridad es menor de 320 mOsm/kg
y el paciente est alerta. Cuando se cumplen los criterios de resolucin de la CAD
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CETOACIDOSIS DIABETICA
y el paciente tolera la alimentacin es necesario iniciar un proceso de transicin de
insulina I.V. a insulina S.C. que durara aproximadamente 1 a 2 horas ya que una
interrupcin abrupta de la infusin intravenosa de insulina junto con un retraso en
el comienzo de la administracin de insulina S.C. puede ocasionar hiperglucemia o
recurrencia de la CAD. Una vez resuelta la CAD, si el paciente todava no est
apto para alimentarse, hay que continuar la insulina intravenosa y el aporte de
lquidos, as como complementos de insulina regular S.C. que sean necesarios
cada 4 horas. En pacientes adultos estos complementos pueden ser dados
incrementando 5 U por cada 50 mg/dl de glucosa por arriba del valor de 150 mg/dl.
Una vez que se establezca una adecuada tolerancia a la dieta, a los pacientes
conocidos por diabetes se les puede administrar la insulina S.C. a la dosis que
ellos reciban antes del comienzo de la CAD o el EHH. En pacientes que reciben
insulina por primera vez, esta puede administrarse a una dosis de 0.5 0.8
U/Kg/da, dividida al menos en 2 dosis, en un rgimen que incluya insulina de
accin corta y prolongada hasta que se establezca una dosis ptima.
ANALOGOS DE INSULINA
En un reciente estudio, se inform que el tratamiento de la CAD de leve a
moderada con inyecciones subcutneas de anlogos de insulina de reciente
aparicin (aspart y lispro) cada una dos horas fue tan efectivo como la insulina
regular por va I.V.y no se han observado diferencias significativas en cuanto a la
estada hospitalaria, la cantidad total de insulina administrada hasta la resolucin
de la CAD o en el nmero de eventos hipoglucemicos.Por el contrario, los efectos
farmacodinmicos ms rpidos de insulina lispro e insulina aspart disminuyen el
riesgo de hipoglucemia en relacin a la insulina regular. La administracin por va
S.C. de los anlogos de insulina tienen un comienzo de su efecto entre 10 a 20
minutos, alcanzan su pico mximo de concentracin de insulina entre 30 a 90
minutos y tienen una duracin de la accin de tres a cuatro horas. stos valores
son significativamente cortos en relacin con la insulina regular por va S.C., la
cual tiene un comienzo de accin de 1 a 2 horas y una vida media de 4 horas.La
insulina Lispro y aspart no proporcionan un efecto ms rpido que la insulina
regular cuando son administradas por va I.V. y su uso no es recomendado para
pacientes que tienen una CAD severa y un EHH, ya que no existen estudios que
apoyen su uso en estas condiciones.

MONITOREO DE LA TERAPIA EN CAD


En la cetonemia la medicin directa de -hidroxibutirato (-OHB) sanguneo es el
mtodo preferido para el monitoreo de la terapia en la CAD. A medida que la CAD
mejora, el -OHB se convierte en acetoacetato, y la medicin de este con los
mtodos de laboratorio basados en la reaccin del nitroprusiato, (que slo
detectan los valores de acetoacetato y acetona) o con las tiras reactivas que
solo detectan acetoacetato, pueden brindar la falsa impresin de un terapia.
Considerando lo anterior la ADA declaro que las pruebas de cetonas en orina no
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CETOACIDOSIS DIABETICA
son confiables para el diagnstico de la CAD y que la medicin de -OHB en
sangre es preferida para este fin. Por otro lado es importante tener en cuenta que
los medicamentos que tienen grupos sulfidrilos pueden interactuar con la reaccin
del nitroprusiato, dando un resultado falso positivo. Particularmente importante en
este sentido es el captopril. Cuando est disponible, la medicin de -OHB, un
nivel srico a 3.0 mmol/l en adultos, en presencia de una diabetes no controlada,
es suficiente para hacer el diagnstico de CAD y este estudio es superior a la
medicin de la concentracin srica de bicarbonato (HCO3) para hacer el
diagnstico. Estudios recientes han mostrado que los gases arteriales rara vez
tienen influencia en el manejo de los pacientes con cetoacidosis diabtica, ya que
el pH venoso se correlaciona perfectamente bien con el pH arterial, pues este es
nicamente 0.02-0.03 unidades inferior al pH arterial.
POTASIO
A pesar de la prdida corporal total de potasio, la hipercalemia de leve a moderada
no es rara en pacientes con crisis hiperglucemicas. Entre las causas de
hipercalemia tenemos la deficiencia de insulina, as como el paso de los iones
hidrgenos del espacio extracelular al espacio intracelular, por un intercambio con
los iones de potasio durante la acidosis como mecanismo amortiguador del
organismo. Por tal motivo para corregir los efectos de la acidemia en el potasio
srico, es til agregar 0.6 mEq de cloruro de potasio (KCl) por litro por cada 0.1 de
descenso en el pH de los gases arteriales. La terapia con insulina, correccin de la
acidosis y la expansin del volumen disminuyen la concentracin srica de potasio
lo que puede dar origen a arritmias o paro cardaco as como debilidad de los
msculos respiratorios.Cuando el K+ srico sea >3.3 pero < de 5.3 mEq/L, se
recomienda administrar 20 30 mEq de K+ en cada litro de lquido para mantener
K+ srico entre 4 5 mEq/L. Algunos autores recomiendan que esta reposicin se
realice con 2/3 de KCl y 1/3 de fosfato de potasio (K2PO4) para evitar la
administracin excesiva de cloruro y para prevenir una hipofosfatemia severa.

BICARBONATO
La Acidosis conlleva a un aumento caracterstico de la ventilacin que condiciona
la respiracin de Kussmaul, depresin de la contractibilidad cardaca, aparicin de
arritmias cardacas, vasodilatacin arterial perifrica y vasoconstriccin central y
pulmonar que predispone a edema pulmonar incluso con cargas mnimas de
volumen, depresin de la funcin del sistema nervioso central, con cefalea,
letargo, estupor y en algunos casos, hasta coma. Sin embargo, a pesar de los
efectos nocivos de la acidosis el uso del bicarbonato contina siendo controversial
en la CAD, ya que, la administracin inadecuada de bicarbonato y la correccin
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CETOACIDOSIS DIABETICA
acelerada de la acidosis, puede estar asociada a un incremento en el riesgo de
hipocalemia, disminucin de la captacin tisular de oxgeno, edema cerebral y
trastornos de la funcin cardaca. Cuando hay un pH > 7.0, la administracin de
insulina bloquea la liplisis y resuelve la cetoacidosis sin necesidad de
bicarbonato. Pero cuando el pH es 6.9, debe administrarse terapia con
bicarbonato sdico a fin de contrarrestar los efectos de la acidosis. El bicarbonato
as como la terapia con insulina disminuyen el potasio srico; por lo tanto, el
suplemento de potasio debe de mantenerse en lquidos intravenosos y ser
monitoreado cuidadosamente. El pH venoso debe de ser evaluado cada 2 horas
hasta que el pH se eleve a 7.0 y el tratamiento debe de ser repetido cada 2 horas
de ser necesario.
FOSFATO
A pesar que el dficit de fosfato corporal en la cetoacidosis diabtica es en
promedio 1.0 mmOl/Kg de peso corporal, el fosfato srico es a menudo normal o
se encuentra incrementado. La concentracin de fosfato disminuye con la terapia
con insulina. Sin embargo, debido a que el establecimiento de la EHH ocurre
lentamente (de das a semanas), estos pacientes presentan dficit importante de
fosfato. A pesar que estudios aleatorizados prospectivos no han mostrado ningn
beneficio en los resultados clnicos en la terapia de reemplazo con fosfato para
evitar la debilidad potencial del msculo cardaco, esqueltico y la depresin
respiratoria secundaria a una hipofosfatemia, un fosfato srico <1.5 mg/dl debe de
ser corregido en pacientes con disfuncin cardaca, anemia o depresin
respiratoria y en los pacientes sin comorbilidad pero con una concentracin de
fosfato srico < 1.0 mg/dL. Cuando sea necesario, 20 30 mEq/l de fosfato
potsico pueden ser agregados a los lquidos de remplazo o puede administrarse
siempre por va IV previa dilusin a 0.5ml/hora. Los pacientes que reciben terapia
con fosfato deben ser controlados muy rigurosamente por el riesgo de
hipocalcemia, pero hasta la fecha no existe evidencia de tetania secundaria.

MAGNESIO
Magnesio es el segundo componente predominante en el espacio intracelular y
durante la CAD hay un dficit srico de 1 a 2 mEq por litro (0.50 a 1 mmol por litro)
de magnesio por mecanismos que an no han sido definidos. Los sntomas por
hipomagnesemia son difciles de reconocer y coinciden con los sntomas
causados por la deficiencia de calcio, potasio y sodio. Parestesias, temblores,
espasmo carpo pedal, agitacin, convulsiones y arritmias cardacas pueden
presentarse. Si el nivel srico de magnesio est por debajo de lo normal (por
ejemplo menor de 1.8 mg/dL) y los sntomas estn presentes, debe de
considerarse la administracin de magnesio.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms frecuentes de la CAD y del EHH incluyen hipoglucemia e
hipocalemia1,2 y entre las menos frecuentes se encuentran: edema cerebral,
sobre carga de lquidos, sndrome de distres respiratorio agudo, tromboembolismo
y distencin gstrica aguda. Algunos estudios han demostrado que la
hiperglucemia, independientemente de su causa, est asociada a incremento de la
morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedades agudas crticas, tales
como infarto agudo del miocardio, eventos cerebrovasculares y procedimiento
quirrgico cardacos recientes. La distencin gstrica puede ser secundaria a la
gastroparesia inducida por la hipertonicidad, pero resuelve rpidamente con la
adecuada rehidratacin. La acidosis metablica hiperclormica que se desarrolla
aproximadamente cuatro a ocho horas despus de iniciada la terapia por el aporte
de cloruro a travs de los lquidos y electrolitos de reposicin, entre otras causas,
solo se presenta en el 10% de los pacientes ingresados con CAD. Sin embargo
esta suele ser transitoria y no es clnicamente significativa excepto en casos de
insuficiencia renal aguda u oliguria extrema. El edema cerebral se presenta con
mayor frecuencia en los nios con diagnstico reciente de diabetes, pero tambin
se han reportado casos en personas jvenes a los 20 aos de edad y casos
fatales de edema cerebral se han presentado en EHH. Clnicamente se caracteriza
por deterioro en el nivel de conciencia, letargia, disminucin del estado de alerta,
cefalea y eventualmente hemiparesia (a menudo diagnosticada errneamente
como un accidente cerebrovascular), convulsiones o coma. En la mayora de los
casos el edema cerebral se presenta en las 4 a 12 horas despus de haber
comenzado el tratamiento. En ocasiones el deterioro neurolgico puede ser rpido
y acompaarse con convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares,
bradicardia y paro respiratorio. Una vez que otros sntomas clnicos tales como
letargia y cambios conductuales se producen la mortalidad es mayor del 70%, slo
7 14 % de los pacientes se recuperan sin secuelas. La fisiopatologa del edema
cerebral es pobremente entendida, muchos mecanismos han sido propuestos y
posibles factores contribuyentes al edema cerebral incluyen: 1) Hipoxia, 2) el
movimiento osmtico del agua al interior del sistema nervioso central cuando la
osmolaridad srica disminuye demasiado rpido durante el tratamiento de la CAD
y 3) el efecto directo de la insulina en la membrana plasmtica de las clulas
cerebrales, lo cual puede favorecer el edema celular. Los datos sobre tratamientos
efectivos para el edema cerebral estn limitados a reportes de casos. En estos
reportes el manitol ha sido utilizado para disminuir la presin intracraneana y los
autores recomiendan que este debe de administrase entre 5 a 10 minutos
despus del inicio del deterioro neurolgico para un efecto mximo.
La dosis de manitol es de 1 a 2 gr/kg en 15 minutos. El papel de la dexametasona
y diurticos no ha sido establecido. Entre las medidas para reducir el riesgo de
desarrollo de edema cerebral se encuentran:
Reemplazo gradual del dficit de sodio y agua en pacientes en EHH, (reduccin
de la osmolaridad no mayor de 3 mOsm/Kg H2O por hora).
Evitar la administracin de bicarbonato a menos que sea absolutamente
necesario.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
La adicin de dextrosa a la terapia hdrica intravenosa una vez que la glicemia
llegue a los 200 mg/dL en pacientes con CAD y 300 mg/dL en pacientes en EHH.
HIPERCOAGUBILIDAD
La DM es un estado de hipercoagubilidad, lesiones endoteliales sub clnicas,
hipofibrinlisis e hiperagregacin plaquetaria son los principales factores
responsables de la activacin de la coagulacin en pacientes con DM. Esta
situacin de hipercoagubilidad inducida es encabezada por la liberacin endotelial
de inhibidor-1 del activador del plasmingeno tisular y la actividad de von
Willebrand, que causan una reduccin de la actividad fibrinoltica plasmtica e
hiperactividad de las plaquetas, respectivamente. Los niveles de estos factores
vuelven a la normalidad con la insulinoterapia y la correccin de la hiperglucemia.
Entre las condiciones trombticas tambin se incluye la coagulacin intravascular
diseminada.
INMUNOSUPRESIN
La inmunosupresin tambin se produce con la hiperglucemia.
Se ha observado que las funciones de los leucocitos, tales como; adherencia,
quimiotaxis, fagocitosis, bactericida y respiracin tisular, se encuentran
deterioradas con la hiperglucemia. A su vez la hiperglucemia puede incrementar la
actividad de la va de la aldosa reductasa e inhibir la actividad de la glucosa 6
fosfato deshidrogenasa, conduciendo a una reduccin de la produccin de
superxido de los neutrfilos y deterioro su funcin bactericida. Afortunadamente,
todos estos cambios vasculares e inflamatorios pueden revertir con la
normalizacin de la glicemia.

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