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Blocs auriculoventriculaires
P. Djiane, J.-C. Deharo
Le retard ou labsence de transmission dun ou des influx des oreillettes aux ventricules dfinit le bloc
auriculoventriculaire. Un bloc fonctionnel physiologique protge les ventricules des rythmes auriculaires
rapides. Les blocs organiques sont soit transitoires lis une cause aigu rgressive, soit chroniques et ils
se divisent alors en blocs permanent ou paroxystique dont le diagnostic est plus difficile. Les blocs sont
classs en trois catgories selon que la conduction auriculoventriculaire est retarde, interrompue de
faon intermittente, ou totalement. La localisation des blocs, bien prcise par lenregistrement
endocavitaire du potentiel du faisceau de His, peut tre suggre sur llectrocardiogramme de surface.
Les causes des blocs chroniques sont varies et les rcents progrs en gntique ont permis de relles
avances dans la connaissance du mcanisme de certaines tiologies. La stimulation cardiaque dfinitive
reste toujours le seul traitement efficace des blocs chroniques lorsquils sont mal tolrs ou haut risque
de bradycardie svre. Elle a radicalement transform le pronostic en supprimant la menace de mort
subite, et en amliorant la qualit de vie des patients grce des stimulateurs dots dalgorithmes de plus
en plus performants qui permettent de respecter ou de mimer la physiologie. Les complications ne sont
pas rares et leur gravit justifie lapplication de procdures opratoires rigoureuses et une surveillance
attentive qui sera, dans les annes venir, facilite par la tlcardiologie.
2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Conduction auriculoventriculaire ; Blocs auriculoventriculaires ; Blocs de branche ;


Stimulation cardiaque ; Syncope

Plan
Introduction

Donnes de bases
Conduction auriculoventriculaire normale et pathologique
Degrs de bloc
Topographies des blocs
Foyers de supplance

2
2
3
3
3

Consquences des blocs auriculoventriculaires


Mcanisme des syncopes
Perturbations hmodynamiques

3
3
3

Aspects lectrocardiographiques des diffrents degrs


Blocs auriculoventriculaires du premier degr
Blocs auriculoventriculaires du deuxime degr
Blocs auriculoventriculaires du troisime degr ou complet

4
4
4
4

Diagnostic topographique
Apport de llectrocardiogramme de surface
Apport de lenregistrement Holter
Apport de lenregistrement du potentiel hissien

4
4
5
5

Piges du diagnostic lectrocardiographique


Sur llectrocardiogramme de surface
Sur les enregistrements endocavitaires

6
6
6

Manifestations cliniques
Accidents dAdams-Stokes
Manifestations dinsuffisance cardiaque
Manifestations deffort
Dtrioration des fonctions cognitives

7
7
7
7
7

Bloc auriculoventriculaire paroxystique


Mcanisme
Diagnostic

7
7
7

Cardiologie

tiologies des blocs auriculoventriculaires


Coronaropathie
Maladies infectieuses et parasitaires
Ablation thrapeutique de la jonction auriculoventriculaire
Causes iatrognes
Hyperkalimie
Blocs congnitaux
Blocs auriculoventriculaires dgnratifs
Hypertonie vagale
Autres tiologies

8
8
8
9
9
9
9
9
10
10

Traitement
Nomenclature des modes de stimulation
Progrs techniques
Nouveaux sites de stimulation
Indications de la stimulation cardiaque dfinitive
Choix du mode de stimulation
Devenir du patient appareill

10
10
11
11
11
12
12

Conclusion

12

Introduction
On dsigne sous le terme de blocs auriculoventriculaires les
retards ou dficits de transmission de linflux entre les oreillettes
et les ventricules dus des lsions des voies spcifiques : nud
auriculoventriculaire, tronc du faisceau de His et ses branches.
Le diagnostic, orient ou non par des manifestations fonctionnelles vocatrices, est essentiellement lectrocardiographique. Il
est simple en cas de troubles permanents ; il est beaucoup plus
difficile en cas de bloc auriculoventriculaire paroxystique avec
un lectrocardiogramme (ECG) intercritique plus ou moins

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suggestif. Lenregistrement endocavitaire du potentiel hissien a


permis dclaircir les aspects topographiques. Les tiologies des
blocs auriculoventriculaires sont varies, soit aigus et le plus
souvent rversibles, soit chroniques pouvant faire discuter
limplantation dun stimulateur cardiaque si le bloc auriculoventriculaire est symptomatique ou sil comporte un risque
lev de pronostic pjoratif dont lapprciation repose essentiellement sur le degr et le sige de lanomalie. La stimulation
cardiaque a radicalement transform le pronostic du bloc
auriculoventriculaire en supprimant la menace de mort subite,
et plus rcemment en amliorant la qualit de vie des patients
grce aux nouveaux stimulateurs qui permettent une approche
quasi physiologique.

Donnes de bases
Conduction auriculoventriculaire normale
et pathologique (Tableau 1)

activations suivantes. Ce phnomne, dans le sens antrograde,


rgit la rponse ventriculaire en fibrillation auriculaire et est
responsable dun ralentissement paradoxal des ventricules en
cas de trouble conductif nodal. Lorsquil se produit dans le sens
rtrograde, il explique le ralentissement ou le blocage de la
conduction dans le nud auriculoventriculaire aprs une
extrasystole ventriculaire.
La conduction dans le nud auriculoventriculaire est trs
fortement influence par le systme nerveux autonome car
dabondantes terminaisons nerveuses cholinergiques et adrnergiques sont prsentes ce niveau. Le systme parasympathique
la ralentit, linverse, le systme sympathique exerce un effet
acclrateur.
La transmission de linflux peut tre galement ralentie ou
bloque par certains mdicaments (digitaliques, btabloquants,
anticalciques bradycardisants) et par lischmie en cas docclusion de la coronaire droite en amont de la naissance de lartre
du nud auriculoventriculaire.

Dans le systme His-Purkinje (SHP)

Dans le nud auriculoventriculaire


Le nud auriculoventriculaire est situ sur le plancher de
loreillette droite dans le triangle de Koch dlimit en arrire par
lostium du sinus coronaire, en haut par le tendon de Todaro et
en bas par la valve septale de la tricuspide. Il a une structure de
type multicouche divise en trois rgions : une rgion haute
juxta-auriculaire (zone AN), une rgion centronodale compacte
(zone N) et une rgion basse juxtahissienne (zone NH). La
conduction dans cette structure est considrablement ralentie
(0,1 m/s), elle se fait dans les zones AN et NH selon le mode
tout ou rien alors que dans la zone N elle est dcrmentielle.
Ce type de conduction se produit chaque fois quun potentiel
daction normal rencontre une zone de conduction ralentie.
Dans cette situation, le stimulus propag, dont lamplitude et la
vitesse de dpolarisation diminuent progressivement, perd peu
peu sa capacit dpolariser les tissus quil rencontre, jusqu
se trouver bloqu. Cette conduction dcrmentielle sexprime
physiologiquement par le phnomne de Wenckebach que lon
observe lorsquon stimule loreillette une frquence suprieure
120/min chez ladulte, dsignant sous le nom de point de
Wenckebach la frquence pour laquelle ce phnomne apparat.
Lors des arythmies atriales, le nud auriculoventriculaire joue
un rle de filtre vis--vis des impulsions en provenance des
oreillettes pour viter des frquences ventriculaires trop leves.
Dans cette situation on peut observer un phnomne particulier
appel Wenckebach alterne [1] qui se caractrise par deux
niveaux de bloc, lun de type Wenckebach classique dans la
zone N et lautre de type 2/1 soit dans la zone AN soit dans la
zone NH.
Une conduction auriculoventriculaire normale suppose que,
aprs une dpolarisation relativement homogne des zones AN
et N, un front uni dondes dactivation aborde la rgion NH, o
les fibres regroupes vont donner naissance au tronc du faisceau
de His. linverse, une conduction inhomogne au sein de la
portion N, favorise par la structure plexiforme de cette rgion,
entrane une fragmentation de londe dactivation ; il en rsulte
une excitation dsorganise de la zone NH responsable dun
trouble de conduction auriculoventriculaire.
Le nud auriculoventriculaire peut tre le sige dune
conduction cache partir dinflux dorigine antrograde ou
rtrograde qui, en le pntrant plus ou moins profondment,
modifient ses priodes rfractaires et perturbent le passage des

Le faisceau de His fait directement suite la zone NH du


nud auriculoventriculaire et donne naissance une branche
droite et une branche gauche qui elle-mme se divise classiquement en deux hmibranches, lune antrieure et lautre postrieure. Dans ce systme trifasciculaire, la branche droite et
lhmibranche antrieure sont fragiles car longues et grles alors
que lhmibranche postrieure est robuste car courte et paisse.
Ses branches se ramifient dans le myocarde ventriculaire pour
former le rseau de Purkinje.
Le SHP est le sige dune conduction beaucoup plus rapide
(2 m/s) qui seffectue travers des fibres dont la dpolarisation
dpend des canaux sodiques rapides et qui ragissent une
stimulation selon la loi du tout ou rien . Cependant,
lorsquelles sont lses, les fibres du SHP deviennent calcicodpendantes et sont le sige dune conduction dcrmentielle. Le
blocage de linflux seffectue alors selon le mode Wenckebach,
mais avec un incrment le plus souvent trop faible pour tre
dcelable.
Cest dans le SHP que sobservent le plus frquemment les
blocs paradoxaux bradycardie-dpendants ou blocs en phase 4.
Ils surviennent loccasion dune diastole longue lorsque la
dpolarisation diastolique physiologique (phase 4 du potentiel
daction) ramne le potentiel de membrane des valeurs moins
ngatives empchant la conduction de linflux.
Sur des fibres partiellement dpolarises, aprs un potentiel
daction, le potentiel transmenbranaire atteint pendant quelques centimes de seconde un niveau de polarisation plus
ngatif, ce qui a pour consquence damliorer de faon trs
fugace la conduction ; cette trs courte priode situe sur lECG
de surface au voisinage du sommet de londe T est appele
phase supernormale.
La conduction dans le SHP est peu influence par le systme
nerveux autonome.
La transmission de linflux peut tre ralentie ou interrompue
en cas dischmie lie locclusion proximale de lartre
interventriculaire antrieure, dune hyperkalimie importante
(> 6,5 mEq/l) ou dune intoxication par les antiarythmiques de
classes Ia et Ic lorsque les concentrations sriques sont trs
leves ou lorsque les fibres sont pralablement lses.
Du fait de cette faible sensibilit aux facteurs extrinsques, le
SHP est plus souvent le sige de blocs auriculoventriculaires
chroniques dgnratifs que de blocs auriculoventriculaires
transitoires.

Tableau 1.
Caractristiques de la conduction dans le tissu nodal.

Nud auriculoventriculaire

Type de conduction

Vitesse de conduction

Influence du systme nerveux autonome

Zone AN et NH : tout ou rien

0,1 m/s

Sympathique : acclration

Zone N : dcrmentielle

Parasympathique : ralentissement

Faisceau de His

Tout ou rien

2 m/s

Peu deffet

Ventricules

Tout ou rien

1 5 m/s

Peu deffet

Cardiologie

Blocs auriculoventriculaires 11-032-A-10

Tableau 2.
Caractristiques du rythme de supplance en cas de bloc auriculoventriculaire du troisime degr.
Sige

Frquence

QRS

Stabilit

Bloc nodal

Hissien haut

50/min

Fins le plus souvent

Oui

Bloc intrahissien

Hissien bas

50/min

Fins le plus souvent

Non

Bloc infrahissien

Ventricules

30/min

Larges

Non

Degrs de bloc
Selon limportance du trouble conductif, on distingue trois
degrs de blocs auriculoventriculaires :
le bloc du premier degr dans lequel toutes les impulsions
atriales sont conduites aux ventricules, mais avec retard ;
les blocs du deuxime degr dans lesquels un ou plusieurs,
mais pas la totalit, des influx auriculaires ne russissent pas
atteindre les ventricules ;
le bloc du troisime degr au cours duquel aucun des influx
auriculaires ne parvient aux ventricules alors que les conditions ncessaires une bonne conduction sont remplies.

Topographies des blocs


Les lsions responsables des blocs auriculoventriculaires sont
de sige variable le long des voies de conduction. En prenant
pour rfrence le tronc du faisceau de His, on distingue trois
catgories :
les blocs suprahissiens ou nodaux se situent en amont du
tronc commun et sont dus une atteinte du nud auriculoventriculaire ;
les blocs intrahissiens ou tronculaires correspondent des
lsions trs localises sur le faisceau de His ;
les blocs infrahissiens relvent dune atteinte bilatrale des
voies de conduction intraventriculaires.
Les deux dernires localisations sont quelquefois regroupes
sous le terme de blocs distaux ou de blocs sous- ou infranodaux.

Foyers de supplance

(Tableau 2)

En cas de bloc auriculoventriculaire complet, la tolrance et


le pronostic dpendent essentiellement des proprits du foyer
de supplance. Plus ce foyer est bas situ, plus lente sera sa
frquence de dcharge, et plus grande sera son instabilit. Ce
dernier paramtre dont dpend le risque dasystole prolonge
peut tre valu en tudiant le temps de rcupration du foyer
larrt dune stimulation ventriculaire rapide [2]. Lorsque le
bloc est de sige nodal, les foyers de supplance sont nodohissiens hauts et assurent, de faon stable, une frquence de 40
60/min pouvant sacclrer leffort ; tous ces caractres
contribuent la bonne tolrance fonctionnelle de ce type de
bloc sauf pour les blocs nodaux dus une raction vagale
intense qui peuvent tre responsables dune syncope par pause
cardiaque prolonge. linverse, lorsque le trouble conductif est
de sige infranodal, les foyers de supplance, situs la partie
basse du faisceau de His, dans ses branches ou dans le rseau de
Purkinje, ont une frquence moindre (20 40/min) pouvant se
ralentir considrablement avec, lextrme, la survenue dune
asystole plus ou moins longue.

Consquences des blocs


auriculoventriculaires
Mcanisme des syncopes
Les syncopes correspondent une ischmie crbrale le plus
souvent secondaire une pause cardiaque avec disparition
momentane de toute activit ventriculaire ou une bradycardie extrme avec un rythme idioventriculaire trs lent (5
10/min). Dans 10 % des cas, le substratum lectrophysiologique
de la syncope est une torsade de pointe qui surviendrait
seulement chez des sujets gntiquement prdisposs [3]. Cette
Cardiologie

arythmie ventriculaire peut dgnrer en fibrillation ventriculaire, cause possible de mort subite chez les patients atteints de
bloc auriculoventriculaire.

Perturbations hmodynamiques
Les consquences hmodynamiques des blocs auriculoventriculaires sont lies essentiellement trois facteurs : la bradycardie, la perte du synchronisme auriculoventriculaire et la place
de la systole auriculaire. La prsence ou labsence dune cardiopathie est un lment primordial qui rend compte des diffrences individuelles de tolrance du trouble conductif.
La bradycardie est un facteur prpondrant car elle tend
diminuer le dbit cardiaque dont laugmentation leffort est
troitement dpendante de lacclration de la frquence
cardiaque. Cet effet dltre est nanmoins partiellement
compens, dans les limites de la loi de Franck-Starling, par
laccroissement des volumes de remplissage et donc du volume
djection systolique. Cependant, en cas de bradycardie extrme
ou dune altration svre de la fonction contractile, ce phnomne de rgulation est insuffisant, une meilleure extraction
tissulaire de loxygne peut alors pallier en partie la baisse du
dbit cardiaque, notamment leffort.
La coordination des systoles auriculaires et ventriculaires joue
un rle hmodynamique important. Chez un sujet sain au
repos, la systole auriculaire est responsable de 20 % du volume
djection systolique ; sa contribution hmodynamique peut
atteindre jusqu 50 % dans certaines situations pathologiques
qui comportent une altration svre de la fonction pompe et
surtout de la fonction diastolique du ventricule gauche.
Leffet optimal de la contraction atriale correspond une
systole auriculaire survenant 0,08 0,20 s avant le dbut de la
contraction ventriculaire. La systole auriculaire sa place
normale prpare la fermeture des valves auriculoventriculaires
et, au moment de la relaxation auriculaire, le renversement de
gradient de pression entre oreillettes et ventricules rapproche
ces valves. Locclusion parfaite est ensuite assure de faon
active par la mise en tension des piliers et des cordages tendineux. Lorsque ce synchronisme physiologique est perturb, soit
par un allongement important du temps de conduction auriculoventriculaire, soit par une dissociation auriculoventriculaire
complte, deux phnomnes dltres sur le plan hmodynamique peuvent sobserver : labsence de contribution de la systole
auriculaire au remplissage ventriculaire et llvation des
pressions auriculaire droite et capillaire pulmonaire. Cette
dernire est due dune part la contraction auriculaire sur des
valves auriculoventriculaires fermes, et dautre part lapparition de rgurgitations valvulaires diastoliques favorises par la
prparation incomplte de la fermeture valvulaire par la systole
auriculaire. Ltirement des fibres auriculaires qui en rsulte
dclenche, par stimulation des mcanorcepteurs atriaux et
veineux pulmonaires, un rflexe vasodpresseur et provoque la
scrtion de facteur natriurtique dont les proprits vasodilatatrices contribuent minimiser laugmentation des rsistances
systmiques qui accompagne normalement la baisse du volume
djection.
De plus, lorsque la dissociation auriculoventriculaire est
complte avec un foyer de supplance ventriculaire, lasynchronisme de contraction des deux ventricules peut avoir des
consquences hmodynamiques propres indpendamment de la
frquence cardiaque et de la place de la systole atriale.

11-032-A-10 Blocs auriculoventriculaires

Aspects lectrocardiographiques
des diffrents degrs
[4]

Blocs auriculoventriculaires du premier


degr
Ils traduisent un simple ralentissement de la conduction
auriculoventriculaire avec conservation dune transmission de
toutes les ondes P aux ventricules et se caractrisent par un
allongement de lespace PR au-del de 0,20 s chez ladulte et de
0,18 s chez lenfant. Lintervalle PR reste en gnral infrieur
0,40 s mais peut atteindre ou dpasser 0,60 s.

Blocs auriculoventriculaires du deuxime


degr
Ils correspondent au blocage de certaines ondes P et se
prsentent sous trois aspects.

Type I de Mobitz ou priodes


de Luciani-Wenckebach
Il se dfinit par un allongement progressif de lespace PR
jusquau blocage dune onde P partir de laquelle une autre
squence recommence. Dans sa forme typique, lincrment est
maximal entre le premier et le second complexes, conduit puis
dcrot rgulirement, ce qui entrane un raccourcissement
progressif des intervalles RR. Lintervalle PR le plus long est
celui qui prcde londe P bloque et le plus court celui qui la
suit. Le rapport de conduction de type Wenckebach le plus
frquent est 3/2 (trois ondes P pour deux QRS) et les priodes
les plus longues sont rarement suprieures dix battements
sinusaux. La pause suivant londe P bloque peut tre interrompue par un chappement jonctionnel ou ventriculaire qui
survient avant que lauriculogramme sinusal ne soit conduit.
titre exceptionnel, on peut observer, lacm de la priode de
Wenckebach, deux ondes P conscutives bloques. Cest le cas
lorsque le dernier espace PR est trs long, londe P normale
bloque entranant par conduction cache dans le nud
auriculoventriculaire le blocage de londe P suivante.

Type II de Mobitz
Il se caractrise par le blocage inopin dune onde P non
prmature, sans allongement pralable des espaces PR. Lintervalle PR qui suit lauriculogramme non conduit nest pas
raccourci. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de branche
dans deux tiers des cas.

Blocs priode fixe


Ce diagnostic est retenu lorsque une onde P deux, trois ou
quatre est rgulirement bloque. Lintervalle PR des ondes P
conduites est fixe et les ventriculogrammes sont fins ou larges.
Lintervalle PP dans lequel sinscrit un ventriculogramme est
lgrement plus court que celui qui nen contient pas, cette
arythmie est qualifie de ventriculophasique.

Blocs auriculoventriculaires du troisime


degr ou complet
Ils se traduisent par une dissociation complte entre les ondes
P et les complexes QRS ; on observe ainsi deux rythmes indpendants de frquence diffrente, lun atrial reprsent habituellement par les ondes P sinusales, lautre ventriculaire plus
lent et dont les QRS sont fins ou larges selon que le foyer
dchappement est situ au-dessus ou au-dessous de la bifurcation du faisceau de His. Il est quelquefois possible, grce au
phnomne de conduction en phase supernormale, dobserver
sur un fond de dissociation auriculoventriculaire complte une
capture ventriculaire par certaines ondes P situes prs du
sommet de londe T du QRS prcdent, on parle alors de bloc
auriculoventriculaire de haut degr.
En cas de fibrillation auriculaire, lexistence dun rythme
ventriculaire parfaitement rgulier et lent est le signe formel
dun bloc auriculoventriculaire complet.

Alors que la conduction antrograde est totalement interrompue, une conduction rtrograde 1/1 peut tre prsente dans 30
40 % des cas, elle se traduit par une onde P ngative suivant
le complexe QRS.

Diagnostic topographique
(Tableaux 3, 4)
Il est important de diffrencier les blocs nodaux des blocs
intra- ou infrahissiens car le risque encouru en cas de lsions du
tronc et des branches du faisceau de His est plus grand quen
cas datteinte du nud auriculoventriculaire.

Apport de llectrocardiogramme de surface


Deux critres importants sont prendre en considration
dans lanalyse de lECG, savoir le degr du bloc auriculoventriculaire et la largeur des QRS conduits ou dchappement.
Les blocs du premier degr sigent, dans la majorit des cas,
au niveau du nud auriculoventriculaire. Toutefois en prsence
de QRS larges, cette localisation peut tre discute.
Dans les blocs du deuxime degr de type I QRS fins, le
sige du bloc est le plus souvent nodal ; cependant, il peut dans
certains cas tre tronculaire ; cette localisation doit tre particulirement suspecte lorsque lincrment est faible. Si les QRS
sont larges, le nud auriculoventriculaire reste le site prdominant du bloc avec, cependant, possibilit dune topographie
plus distale.
Les blocs du deuxime degr de type II correspondent
toujours une localisation intra- ou plus souvent encore
infrahissienne.
Les blocs du deuxime degr priode fixe peuvent tre
supra-, intra- ou infrahissien.
Le bloc complet avec des chappements ventriculaires fins
peut tre nodal ou tronculaire ; il est infratronculaire si le
rythme dchappement est QRS larges et lent.
Lexistence de capture ventriculaire en phase supernormale
sur un fond de bloc auriculoventriculaire complet est en faveur
dun sige distal.
La localisation du trouble conductif peut, dans certains cas,
tre facilite par des preuves dynamiques. La compression
sinocarotidienne a un effet dpendant de la topographie du
Tableau 3.
Localisation selon le type de bloc auriculoventriculaire.
Type de bloc
auriculoventriculaire

Sige habituel

1er degr

Nodal

2e degr Mobitz I

Nodal

2e degr Mobitz II

Sous-nodal

2e degr 2/1

Nodal ou sous-nodal (cf. Tableau 4)

2e degr 3/1-4/1

Sous-nodal

3e degr QRS fins

Nodal ou intrahissien

QRS larges

Nodal ou sous-nodal

Tableau 4.
Localisation des blocs auriculoventriculaires 2/1.
Sige
Largeur des QRS

Fins

Nodal ou intrahissien

Larges

Nodal ou sous-nodal

Intervalle PR des ondes P


conduites

< 0,16 s

Sous-nodal

> 0,30 s

Nodal

Effet de latropine ou de
leffort sur la conduction

Amlioration

Nodal

Aggravation

Sous-nodal

Effet de la compression
sinocarotidienne sur la
conduction

Aggravation

Nodal

Cardiologie

Blocs auriculoventriculaires 11-032-A-10

V
A

H1 H2

Figure 1. tude de la conduction auriculoventriculaire par enregistrement du potentiel hissien.


A. Conduction normale : intervalle AH de 60 120 ms ; intervalle HV de 35 55 ms.
B. Bloc suprahissien du premier degr : intervalle AH > 120 ms ; intervalle HV normal.
C. Bloc intrahissien du premier degr : intervalle AH normal. gauche : ddoublement du potentiel : potentiel H1 enregistr en amont de la zone de bloc ;
potentiel H2 enregistr en aval de la zone de bloc. droite : intervalle HV > 55 ms avec QRS fins sur lECG de surface.
D. Bloc infrahissien du premier degr : intervalle AH normal ; intervalle HV > 55 ms avec QRS larges sur lECG de surface.

bloc : elle accentue le degr des blocs situs dans le nud


auriculoventriculaire alors quelle lamliore en cas de lsions
sous-nodales par ralentissement de la frquence sinusale.
Linjection datropine ou leffort a un effet bnfique sur les
blocs nodaux et dltre sur les blocs plus bas situs.

Apport de lenregistrement Holter


Les variations de la frquence cardiaque au cours du nycthmre peuvent entraner une variation du degr du bloc surtout
utile pour les localisations nodales ou tronculaires [5]. Un bloc
nodal 2/1 ou complet alterne souvent avec des priodes de
Luciani-Wenckebach et survient plutt dans un contexte de
bradycardie ; linverse un bloc tronculaire apparat lors dune
acclration du rythme sinusal.

Apport de lenregistrement du potentiel


hissien (Fig. 1)

Figure 2. Bloc 2/1 de sige intrahissien. Les ondes A conduites aux


ventricules (premire et troisime) sont suivies dun ddoublement du
potentiel hissien en deux composantes H1 et H2. La deuxime onde A est
bloque dans le tronc du faisceau de His en aval de la composante
proximale H1.

Cest la mthode de diagnostic topographique la plus prcise [6]. Elle permet, lorsque le rythme est sinusal, de mesurer le
temps de conduction nodal entre londe auriculaire A et le
potentiel hissien H (intervalle AH < 120 ms) et le temps de
conduction dans le SHP entre le potentiel hissien H et londe
ventriculaire V (intervalle HV < 55 ms) (Fig. 1A). Le potentiel
hissien servant de rfrence, les troubles conductifs auriculoventriculaires peuvent tre classs en trois catgories : les blocs
suprahissiens ou nodaux, les blocs intrahissiens ou tronculaires
et les blocs infrahissiens.

Blocs suprahissiens
En cas de bloc auriculoventriculaire du premier degr,
lintervalle AH dpasse 120 ms (Fig. 1B). Le bloc du deuxime
degr type I se reconnat par lallongement progressif de lespace
AH avant la survenue dune onde A bloque non suivie dun
potentiel hissien. Dans le bloc complet le potentiel hissien,
absent derrire les ondes A, est enregistr devant les ondes V des
complexes dchappement avec un espace HV normal.

Blocs intrahissiens
En cas de bloc du premier degr le potentiel hissien est
dform avec une dure dpassant 30 ms ou plus typiquement
ddoubl en deux composantes, lune proximale H1, et lautre
distale H2, qui restent toujours lies avec un espace dau moins
20 ms (Fig. 1C). Lorsque les QRS sont fins, un allongement de
lespace HV au del de 55 ms permet daffirmer la localisation
tronculaire du bloc (Fig. 1C).
En cas de bloc auriculoventriculaire du deuxime degr de
type II ou 2/1, les ondes A bloques de faon intermittente sont
toutes suivies dun potentiel H1 (Fig. 2) ; cela suffit faire le
diagnostic de bloc intrahissien si les QRS sont fins. Si les QRS
sont larges, ce diagnostic ne peut tre affirm qu condition de
retrouver un ddoublement du potentiel hissien lorsque les
auriculogrammes sont conduits. Dans de rares cas on peut
observer un bloc auriculoventriculaire du deuxime degr de
Cardiologie

Figure 3. Bloc intrahissien du deuxime degr de type Mobitz I lors


dune stimulation auriculaire une frquence de 77/min. On note, sur la
drivation hissienne (auriculoventriculaire [AV]), un allongement progressif de lintervalle entre les composantes H1 et H2 jusqu aboutir au
blocage de la quatrime onde A en aval de la composante H1.

type I de sige intrahissien qui se traduit par un allongement


progressif de lintervalle H1H2 avant la survenue dun auriculogramme bloqu qui est suivi par un potentiel H1 (Fig. 3).
En cas de bloc auriculoventriculaire complet, il y a rupture de
la conduction entre le potentiel H1 qui reste li aux auriculogrammes et le potentiel H2 qui prcde les ventriculogrammes.

Blocs auriculoventriculaires infrahissiens


Lorsquil sagit dun bloc du premier degr, on note un
allongement de lespace HV au-del de 55 ms (Fig. 1D) qui
saccompagne rarement dune prolongation du PR sur lECG de
surface. Dans les blocs de degrs suprieurs, les auriculogrammes
bloqus sont toujours suivis dun potentiel hissien. En cas de
bloc auriculoventriculaire de type II de Mobitz ou 2/1, les
ventriculogrammes conduits peuvent tre prcds dun espace
HV normal ou allong. Lorsque le bloc auriculoventriculaire est
complet, on ne retrouve jamais de potentiel hissien devant les

11-032-A-10 Blocs auriculoventriculaires

ventriculogrammes dchappement. Dans tous les cas, llargissement des QRS conduits ou dchappement constitue une
condition ncessaire pour affirmer le sige infrahissien.
Le diagnostic topographique est quelquefois difficile en cas de
bloc auriculoventriculaire complet sur arythmie atriale car la
dflexion hissienne peut tre masque par lactivit auriculaire
ectopique. On suspecte alors un bloc intra- ou infrahissien
lorsque le foyer dchappement se laisse facilement dprimer
par une stimulation ventriculaire rapide.

Piges du diagnostic
lectrocardiographique
Sur llectrocardiogramme de surface [7]

Point fort

Piges pour le diagnostic lectrocardiographique


des blocs auriculoventriculaires
Les faux blocs auriculoventriculaires du 1er degr :
C allongement de PR par trouble conductif intraauriculaire ;
C allongement de PR du lexistence dune double
voie nodale.
Les faux aspects de rythme jonctionnel ou de PR court
en cas de bloc auriculoventriculaire du 1er degr avec PR
trs long, lorsque londe P est masque dans londe T
prcdente ou lextrme est situe devant le
ventriculogramme prcdent.
Les faux Mobitz II :
C de lhypertonie vagale ;
C dus une extrasystolie hissienne cache.
Les faux aspects de bradycardie sinusale dans les blocs
auriculoventriculaires 2/1 o londe P bloque est
masque dans londe T prcdente.
Les faux aspects de bloc auriculoventriculaire 2/1 en cas
de dissociation complte avec un rythme dchappement
deux fois moins rapide que le rythme sinusal.

Figure 4. Extrasystole hissienne cache. Sur lECG de surface, aprs un


premier complexe conduit avec une morphologie de bloc de branche
gauche complet, londe P sinusale suivante est bloque. Sur la drivation
hissienne (auriculoventriculaire [AV]), on note lexistence dune extrasystole hissienne (H), invisible sur lECG de surface, et responsable du
blocage de la deuxime onde sinusale par conduction rtrograde cache
dans le nud auriculoventriculaire.

Dans les blocs auriculoventriculaires du deuxime degr de


type 2/1 lorsque lauriculogramme bloqu est masqu par la
repolarisation ventriculaire prcdente, le diagnostic de bradycardie sinusale peut tre port tort.
Un bloc auriculoventriculaire du deuxime degr de type II
peut tre simul par la survenue dextrasystoles hissiennes ne
dpolarisant ni le ventricule ni loreillette, donc invisibles sur
lECG de surface mais responsables, par un phnomne de
conduction rtrograde cache, du blocage inopin dune onde
P sinusale [10, 11]. Cette ventualit doit tre souponne lorsque
existent sur un long trac des extrasystoles jonctionnelles
conduites alternant avec des ondes P bloques ; la confirmation
est obtenue par lenregistrement de lactivit lectrique du
faisceau de His (Fig. 4). Ces extrasystoles hissiennes caches sont
rares et rvlent le plus souvent une lsion organique
tronculaire.

En cas de blocage complet des ondes P


En cas dallongement de lespace PR
Cet allongement, lorsquil est trs important, cache londe P
dans londe T ou dans le QRS prcdent simulant un rythme
jonctionnel, ou la positionne devant le ventriculogramme
prcdent donnant un faux aspect de PR court.
Cet allongement peut sobserver dans deux situations particulires alors que la conduction auriculoventriculaire est
normale. La premire est lexistence dun trouble conductif
intra-auriculaire svre responsable dun largissement
important de londe P. La deuxime est la prsence dune
double voie de conduction nodale, lune lente lautre rapide ;
lallongement intermittent du PR traduit alors le passage par
la voie lente.
Un allongement de PR peut survenir aprs une extrasystole
ventriculaire ayant entran une conduction rtrograde
cache dans le nud auriculoventriculaire.

En cas de blocage intermittent dondes P


Dans les blocs auriculoventriculaires du deuxime degr, des
aspects de pseudo Mobitz II ont t rapports lors de lhypertonie vagale. Dans cette situation on observe un ralentissement de
la frquence sinusale avant londe P bloque et galement sur
des tracs longs des blocs du deuxime degr de type I [8, 9].

Lorsque le rythme dchappement est deux fois moins rapide


que le rythme sinusal, un bloc auriculoventriculaire du troisime degr peut simuler un bloc 2/1.
On ne doit pas confondre la dissociation isorythmique par
interfrence, que lon observe lorsquun rythme dchappement
jonctionnel est lgrement plus rapide que le rythme sinusal,
avec un bloc auriculoventriculaire du troisime degr.

Sur les enregistrements endocavitaires


On peut porter tort le diagnostic de bloc intrahissien dans
trois circonstances :
lorsquune activit auriculaire tardive est prise pour une
composante H1 ; dans ce cas la stimulation atriale frquence croissante ne modifie pas lintervalle entre lauriculogramme et la pseudocomposante H1, alors quelle laugmente
sil sagit dun authentique potentiel hissien ;
lorsque le potentiel de branche droite est confondu avec une
composante H2 ; pour viter cette erreur on doit exiger que
lintervalle H2V soit suprieur 30 ms ;
lorsque aprs un extrastimulus auriculaire on voit apparatre
un ddoublement du potentiel hissien ; cet aspect qui peut
sobserver chez des sujets jeunes et normaux na aucune
valeur diagnostique, surtout sil est enregistr pour des
couplages courts.
Cardiologie

Blocs auriculoventriculaires 11-032-A-10

Dans certains blocs intrahissiens, seule lune des deux


composantes du potentiel hissien est enregistre. Sil sagit de la
seconde H2, laspect est celui dun AH long faisant croire tort
un bloc nodal ; cest le cas lorsque la lsion tronculaire est
proximale situe la jonction avec le nud auriculoventriculaire.

Manifestations cliniques
Le bloc auriculoventriculaire est souvent asymptomatique et
dcouvert loccasion dun examen clinique mettant en
vidence une bradycardie ou dun ECG systmatique. Dans
dautres cas, lattention est attire par des signes dappel.

Accidents dAdams-Stokes
Laccident typique est la syncope brve, lemporte-pice,
dbut brutal, avec chute et souvent blessure craniofaciale
lorsquelle surprend le sujet en position debout, rsolution
musculaire complte, rvulsion des globes oculaires, pleur, sans
pouls perceptible. La reprise de la conscience se fait intgralement, ds la reprise dune activit ventriculaire, avec une
rapidit qui dpend de la dure de larrt circulatoire. Le plus
souvent la terminaison est rapide en 10 15 secondes ; dans
quelques cas la syncope dpasse 20 secondes et saccompagne
alors de troubles respiratoires, de mouvements convulsifs,
dincontinence sphinctrienne et de mydriase. Exceptionnellement lorsque lanoxie crbrale est plus longue, un coma plus
ou moins profond est observ, soit aprs une crise unique et
longue, soit dans lintervalle dun tat de mal syncopal avec une
trs grande bradycardie intercritique.
Les faux vertiges, les lipothymies ou un tat dobnubilation
transitoire sont des quivalents mineurs.
Ces manifestations neurologiques sobservent plus particulirement dans les blocs auriculoventriculaires paroxystiques.
Le risque darrt circulatoire irrversible fait planer sur tout
malade non appareill par un stimulateur cardiaque le spectre
de la mort subite.

Manifestations dinsuffisance cardiaque


Elles surviennent surtout chez les patients porteurs dune
cardiopathie avec dysfonction ventriculaire gauche. Elles sont
plus frquentes dans les blocs auriculoventriculaires chroniques
avec bradycardie permanente, mais lon peut galement les
rencontrer dans les blocs auriculoventriculaires du premier degr
avec un intervalle PR trs long plaant londe P dans la repolarisation du QRS prcdent.

Manifestations deffort
Certains blocs auriculoventriculaires frquence-dpendants ,
habituellement de sige intra- ou infrahissien, sont absents au
repos et se dmasquent prfrentiellement leffort par une
dyspne, des lipothymies, des douleurs angineuses ou plus
souvent une blockpne . Lpreuve deffort est alors trs utile
pour le diagnostic [12].

Dtrioration des fonctions cognitives


Essentiellement rencontre chez le sujet g, elle est accompagne dans certains cas par des tats lacunaires chez des
patients devenus progressivement grabataires. Cette dtrioration est en ralit moins lie la bradycardie qu un tat
encphalique dj trs altr, de telle sorte que les possibilits
damlioration aprs limplantation dun stimulateur dfinitif
sont trs faibles.

Bloc auriculoventriculaire
paroxystique
Mcanisme
Ce bloc peut apparatre lors dune acclration de la frquence cardiaque spontane ou provoque par stimulation
Cardiologie

auriculaire ; il sagit dun bloc en phase 3. On lui oppose le bloc


en phase 4 ou bloc paradoxal qui est bradycardie-dpendant et
qui survient la suite dune pause postextrasystolique ou
poststimulative au cours dune exploration lectrophysiologique
ou enfin lors dun massage sinocarotidien. Il a t attribu une
diminution du potentiel diastolique minimal (hypopolarisation). Ces blocs paradoxaux correspondent des lsions
svres du SHP.

Diagnostic
Il se pose chez un patient prsentant une symptomatologie le
plus souvent type de syncopes ou de lipothymies. Les manifestations deffort (asthnie, dyspne, angor), frquentes dans la
localisation tronculaire, peuvent garer le diagnostic tiologique
qui sera apport par lpreuve deffort. Dans les autres cas le
diagnostic repose sur les donnes de lECG de surface, sur les
rsultats de lenregistrement Holter et surtout de lexploration
lectrophysiologique [13].

Apport de llectrocardiogramme de surface


Un trac normal nlimine pas un bloc auriculoventriculaire
paroxystique mais ne se rencontre que dans 5 % des cas ; il
sagit toujours dun bloc intrahissien.
Un allongement de PR accompagn de QRS fins na aucune
valeur prdictive pour le diagnostic de bloc auriculoventriculaire
paroxystique syncopal car il tmoigne dans limmense majorit
des cas dun trouble conductif nodal bnin.
Les troubles de conduction intraventriculaire ont une valeur
variable selon leur nature. On ne reconnat une valeur formelle
quaux rares blocs alternants : bloc droit/bloc gauche ou bloc
droit permanent associ un hmibloc tantt antrieur et
tantt postrieur qui tmoignent de faon certaine dune
atteinte trifasciculaire. Le bloc droit avec hmibloc postrieur
possde une valeur quasi dcisive. On accorde une valeur plus
faible au bloc droit avec hmibloc antrieur ou au bloc gauche,
une valeur quasi nulle au bloc droit et aux hmiblocs isols.
Lassociation dun allongement de lespace PR un bloc de
branche ne suffit pas toujours pour affirmer le diagnostic
datteinte bi- ou trifasciculaire. Car, comme le dmontre
lenregistrement du potentiel hissien, cet allongement correspond le plus souvent un trouble de conduction nodal quand
il accompagne un bloc droit isol ou associ un hmibloc
antrieur ; il est plus frquemment d une atteinte infrahissienne en cas de bloc gauche ou de bloc droit avec hmibloc
postrieur.
La notion dvolutivit du trouble conductif au cours des
annes prcdentes est galement prendre en considration,
une aggravation progressive et rcente est trs fortement en
faveur dun bloc auriculoventriculaire paroxystique.

Apport des enregistrements de longue dure


Le caractre alatoire et imprvisible dun ventuel bloc
paroxystique rduit considrablement lintrt de ce moyen de
diagnostic [14] . La survenue dun bloc auriculoventriculaire
exclusivement enregistr en priode nocturne, la faveur dune
hypertonie vagale, na aucune valeur diagnostique ; en revanche, le blocage asymptomatique dune onde P sur le mode
Mobitz II est trs en faveur du diagnostic condition que ce
blocage ne soit pas prcd dun ralentissement du rythme
sinusal (pseudo Mobitz II de lhypervagotonie).

Apport de lexploration lectrophysiologique


Lexploration lectrophysiologique est indique chaque fois
quune autre cause de perte de connaissance a pu tre limine
chez des patients avec un bloc bifasciculaire lECG. Elle ne
doit pas se limiter lenregistrement du potentiel hissien, il est
ncessaire dtudier aussi la fonction sinusale et de chercher
dclencher des tachycardies supraventriculaires et ventriculaires.
Les anomalies les plus vocatrices en faveur dun bloc auriculoventriculaire paroxystique sont :
un allongement de lespace HV au-del de 70 ms, le diagnostic est dautant plus probable que cet espace est plus long ;

11-032-A-10 Blocs auriculoventriculaires

la survenue dun bloc auriculoventriculaire sous-nodal du


deuxime ou du troisime degr pour une stimulation atriale
infrieure 150/min [15].
Il ne faut cependant pas mconnatre les limites de cette
exploration avec la possibilit de faux ngatifs [16] malgr des
arguments cliniques et lectrocardiographiques ; il est alors
recommand deffectuer une preuve de sensibilisation par
linjection intraveineuse dun antiarythmique de classe Ia :
ajmaline [17, 18] ou disopyramide [19]. Cette preuve est indiscutablement positive si elle dclenche lapparition dun bloc
auriculoventriculaire du deuxime ou troisime degr ou si
lespace HV augmente au-del de 100 ms de faon durable.
Dans les cas difficiles, on peut avoir recours au moniteur ECG
implantable qui, plac dans une loge sous-cutane parasternale
gauche permet, grce deux lectrodes intgres dans lenveloppe mtallique, un enregistrement en boucle de lECG
pendant 18 mois. En cas de rcidive syncopale, on peut geler a
posteriori la mmoire et obtenir ainsi un trac percritique [20, 21]
qui va permettre le diagnostic certain de bloc auriculoventriculaire paroxystique.
Des faux positifs de lexploration ont t galement
rapports chez des sujets porteurs dune myocardiopathie dilate
volue ou hypertrophique dont les syncopes relvent en fait
dune arythmie ventriculaire maligne [22].

Tableau 6.
Blocs auriculoventriculaires de la phase aigu de linfarctus infrieur.
Artre responsable : coronaire droite (90 %) ; artre circonflexe (10 %)
Mcanisme :
- prcoce : augmentation du tonus vagal
- tardif : ischmie avec relargage dadnosine
Sige : intranodal
Type de bloc : 1er degr ; 2e degr Mobitz I ; 3e degr
Rythme dchappement : QRS fins ; > 40/min ; stable
Mode dinstallation : progressif
volution : rgressive
Traitement : pas de traitement, si symptomatique atropine i.v. ou EES
Mortalit : faible en labsence dextension au ventricule droit
EES : entranement lectrosystolique.

Tableau 7.
Blocs auriculoventriculaires de la phase aigu de linfarctus antrieur.
Artre responsable : interventriculaire antrieure (artres septales)
Mcanisme : ischmie ou ncrose des branches
Sige : infrahissien
Type de bloc : 2e degr Mobitz II ; 3e degr

tiologies des blocs


auriculoventriculaires (Tableau 5)

Rythme dchappement :

De trs nombreuses affections peuvent tre responsables de


blocs auriculoventriculaires.
Ces blocs auriculoventriculaires peuvent tre aigus et transitoires comme cest le cas pour les blocs ischmiques, iatrognes
ou lis un processus infectieux ou tre chroniques comme les
blocs congnitaux ou dgnratifs qui en est la cause la plus
frquente.

volution : pas toujours rgressive ; blocs de branches squellaires

Tableau 5.
Principales tiologies des blocs auriculoventriculaires.
Blocs
auriculoventriculaires
transitoires

Mdicaments (digitaliques, btabloquants,


amiodarone, anticalciques
bradycardisants, antiarythmiques de
classes Ia et Ic)
Infarctus du myocarde aigu
Infections (RAA, viropathies, maladie de
Lyme, endocardite, rickettsioses,
toxoplasmose...)
Hyperkalimie
Traumatiques : chirurgie cardiaque,
cathtrisme cardiaque
Hypertonie vagale aigu

Blocs
auriculoventriculaires
chroniques

Fibrodgnrescence (maladie de Lengre


ou de Lev)
Congnital avec ou sans cardiopathie
malformative
Anomalies gntiques
Rtrcissement aortique calcifi
Maladies de surcharge (amylose,
hmochromatose, sarcodose)
Collagnoses
Affections rhumatismales (spondylarthrite
ankylosante, polyarthrite rhumatode)
Myopathies (Steinert, syndrome de KearnsSayres)
Tumeurs cardiaques
Radiothrapie mdiastinale
Ablation thrapeutique de la jonction
auriculoventriculaire
Hypertonie vagale chronique (sportifs)

RAA : rhumatisme articulaire aigu.

- QRS larges ; souvent < 30/min


- instable avec risque dasystole
Mode dinstallation : brutal, prcd par lapparition de bloc de branche
Traitement : entranement lectrosystolique provisoire ou dfinitif
Mortalit : leve en raison de ltendue de linfarctus du myocarde

Coronaropathie
Infarctus du myocarde la phase aigu
La frquence des blocs auriculoventriculaires tous degrs
confondus varie selon les sries entre 12 et 25 % ; elle a
beaucoup diminu depuis lavnement de la thrombolyse [23, 24]
et de langioplastie de premire intention. En raison dun
substratum anatomique trs diffrent conditionnant lvolution
et le pronostic, il est classique dopposer les blocs auriculoventriculaires des infarctus infrieurs (Tableau 6) ceux des
infarctus antrieurs (Tableau 7).

Ischmie myocardique
On peut observer un bloc auriculoventriculaire transitoire au
cours dun accs ischmique en dehors de linfarctus, en
particulier dans langor vasospastique lorsque le spasme sige
sur la coronaire droite.

Maladies infectieuses et parasitaires


Lendocardite bactrienne peut lser le tissu conductif partir
dun abcs septal venant envahir la rgion nodohissienne ou sa
bifurcation. Le bloc auriculoventriculaire survient plus frquemment en cas de localisation aortique que mitrale [25]. Cette
complication grave incite une intervention chirurgicale rapide.
La myocardite compliquant une pousse de rhumatisme
articulaire aigu ou une diphtrie reste une cause classique mais
actuellement trs rare de bloc auriculoventriculaire transitoire.
Le bloc rhumatismal est habituellement nodal, le bloc diphtrique est plus grave en raison des lsions plus diffuses de sige
sous-nodal.
Au cours de la maladie de Lyme, spirochtose due Borrelia
burgdorferi transmise par une morsure de tique, latteinte
cardiaque touche 10 % des patients et se manifeste essentiellement par un bloc auriculoventriculaire de degr variable qui,
lorsquil est complet, peut tre syncopal [26, 27]. Habituellement,
le trouble conductif rgresse de faon progressive en 1
Cardiologie

Blocs auriculoventriculaires 11-032-A-10

2 semaines. Le diagnostic suspect en prsence de manifestations cutanes, articulaires ou mninges dans un contexte
fbrile est confirm par le rsultat de la srologie qui, dans
certains cas, ne se positive que tardivement.
Dautres maladies infectieuses peuvent se compliquer dun
bloc auriculoventriculaire : mononuclose infectieuse, rougeole,
oreillons, toxoplasmose, typhode, etc.
La myocardite Trypanozoma cruzi de la maladie de Chagas
est la cause principale des blocs auriculoventriculaires chroniques rencontrs en Amrique latine.

Ablation thrapeutique de la jonction


auriculoventriculaire
Elle est indique chez des patients avec une fibrillation atriale
dont la frquence ventriculaire est insuffisamment ralentie par
les moyens mdicamenteux et qui prsentent des symptmes
invalidants o une cardiomyopathie rythmique. Plusieurs tudes
ont montr, aprs cette procdure, une amlioration de la
qualit de vie et une efficacit hmodynamique [28-30].

Causes iatrognes
Intoxications mdicamenteuses
Les digitaliques, les btabloquants, les anticalciques bradycardisants (vrapamil, diltiazem) dpriment la conduction nodale
et dterminent un bloc auriculoventriculaire en cas datteinte
pralable du nud auriculoventriculaire, de surdosage mdicamenteux ou dintoxication volontaire [31]. Les antiarythmiques
de classes la et lc altrent la conduction auriculoventriculaire
ltage sous-nodal et peuvent provoquer un bloc auriculoventriculaire syncopal tout particulirement chez les sujets prsentant
dj un bloc de branche bifasciculaire, ce qui contre-indique
leur prescription dans cette situation ; il en est de mme pour
la carbamazpine [32], les antidpresseurs tricycliques et les
phnothiazines.

Chirurgie cardiaque
Lincidence des blocs auriculoventriculaires complets postopratoires a t considrablement rduite grce lamlioration
des techniques chirurgicales et une meilleure connaissance
anatomique des voies de conduction. Ils sobservent principalement :
aprs des interventions visant corriger certaines cardiopathies congnitales : communication interventriculaire [33],
canal atrioventriculaire [34] ;
aprs remplacement valvulaire avec une prvalence de blocs
auriculoventriculaires du troisime degr plus leve en cas de
remplacement valvulaire mitral quaortique [35, 36] . Leur
rgression est possible lorsquils sont de sige nodal ; cest
plus rarement le cas si leur localisation est intra- ou infrahissienne ;
aprs chirurgie septale chez des patients atteints de myocardiopathie obstructive [37].

Cardiologie interventionnelle
Au cours dune procdure dablation : un bloc auriculoventriculaire permanent survient immdiatement ou de faon
retarde dans moins de 1 % des cas lors de lablation par
radiofrquence de la voie lente dun circuit de rentre
intranodale et dans 0,2 % sil sagit dune voie accessoire
septale [38]. Dans les procdures de cryoablation, les blocs
auriculoventriculaires transitoires sont frquents mais aucun
bloc permanent na t rapport. De rares cas de blocs
auriculoventriculaires ont t observs aprs tentatives
dablation dun flutter auriculaire dans listhme cavotricuspide.
Au cours dune alcoolisation septale chez un patient porteur
dune cardiomyopathie obstructive [39].
Au cours de la fermeture percutane dune communication
interventriculaire [40].
Cardiologie

Radiothrapie
Ils sont rares et apparaissent aprs une irradiation mdiastinale suprieure 40 Gy avec un temps de latence trs long. Le
sige du bloc est le plus souvent sous-nodal [41].

Cathtrisme cardiaque
Il sobserve lors dun cathtrisme cardiaque droit ou plus
rarement gauche chez des patients dj porteurs dun bloc de
branche controlatral complet [42, 43]. Lorsquil ne rgresse pas
rapidement, une altration svre de la conduction dans la
branche homolatrale doit tre suspecte.

Hyperkalimie
Les troubles conductifs auriculoventriculaires napparaissent
que pour des kalimies suprieures ou gales 7 mEq/l. Les
blocs auriculoventriculaires du deuxime ou du troisime degr
sont rares car le plus souvent londe P disparat avant lapparition de troubles conductifs.

Blocs congnitaux [44]


Ils reprsentent 3 5 % des blocs auriculoventriculaires et
leur incidence est de 1 pour 15 000 20 000 naissances. Ils
peuvent tre isols, associs une malformation cardiaque ou
entrer dans le cadre de certains syndromes gntiques
complexes.

Bloc congnital isol [45]


Son origine congnitale nest indiscutable que sil a t
diagnostiqu ds la naissance ou in utero ds la 16e semaine
damnorrhe ; il sagit de blocs auriculoventriculaires complets
et irrversibles. Il survient chez des enfants dont la mre
prsente dans prs de 50 % des cas une maladie systmique (lupus rythmateux dissmin, syndrome de Sjgren, etc.)
avec des manifestations cliniques ou seulement biologiques
(20 % des cas). Le passage transplacentaire danticorps anti-Ro/
anti-SSA induit une inflammation puis une fibrose qui altre de
faon permanente le tissu de conduction du cur ftal en
dveloppement [46].
Lhistoire naturelle des blocs auriculoventriculaires congnitaux isols lge adulte sest rvle moins favorable que la
littrature plus ancienne ne le laissait prsager [47]. Le spectre
dun accident cardiaque grave est toujours prsent : perte de
connaissance, torsade de pointes, mort subite. Plusieurs facteurs
permettent didentifier les patients haut risque : frquence
cardiaque de repos lente, QT allong, QRS larges et prsence
darythmies ventriculaires. Lvolution vers une vritable
myocardiopathie dilate, progressant bas bruit sur des annes,
nest pas rare comme lont montr plusieurs tudes de suivi
long terme [48-50]. Plutt quune consquence de la stimulation
prolonge la pointe du ventricule droit [51], elle serait une
squelle dune myocardite ftale. Devant ce risque, une
surveillance chographique rgulire et prolonge est
recommande.

Bloc congnital associ une malformation


cardiaque
Cette association se rencontre dans environ un tiers des cas.
Lassociation une double discordance est la plus frquente ; on
lobserve plus rarement au cours dautres cardiopathies (communication interventriculaire ou interauriculaire de type ostium
primum).

Bloc congnital associ un syndrome gntique


complexe
Des blocs auriculoventriculaires de degrs divers font partie
des anomalies cardiaques du syndrome dHolt-Oram et du
syndrome LEOPARD ; ils peuvent tre lorigine de mort subite
par asystole prolonge.

Blocs auriculoventriculaires dgnratifs


Ils reprsentent la cause la plus frquente des blocs auriculoventriculaires chroniques et sobservent dans plus de 75 % des

11-032-A-10 Blocs auriculoventriculaires

cas chez des sujets gs de plus de 65 ans. Deux maladies


dgnratives sont responsables de troubles conductifs auriculoventriculaires.
La maladie de Lengre [52] prdomine chez lhomme ; le
processus sclrodgnratif atteint le plus souvent uniquement la partie moyenne ou distale des branches sans lsions
du myocarde adjacent. Lvolution du processus est lente et
le bloc auriculoventriculaire complet est prcd pendant des
annes par des tmoins lectriques de lsions latentes localises aux branches. Des formes familiales ont t rapportes ;
elles sont lies une anomalie situe sur le chromosome
19 en 19q13 avec une transmission sur le mode autosomique
dominant [53]. Plus rcemment a t isole comme responsable du syndrome clinique une mutation dans le gne du
canal sodique SCN5A situ sur le chromosome 3 [54, 55].
La maladie de Lev [56] est la cause la plus frquente de bloc
intrahissien chez le sujet g, particulirement de sexe
fminin. Les lsions qui sigent au niveau de la bifurcation
du His et de la partie toute initiale de la branche gauche sont
la consquence de lextension au systme de conduction de
fibrose et de calcifications affectant le squelette fibreux du
cur et la crte du septum interventriculaire.
Les lsions dgnratives touchant le nud auriculoventriculaire sont moins frquentes ; elles sont souvent associes
une dysfonction sinusale et des arythmies supraventriculaires.

Hypertonie vagale
Le bloc auriculoventriculaire vagal est purement fonctionnel ;
il sige toujours au niveau du nud auriculoventriculaire.
Lhypertonie vagale aigu est une des composantes physiopathologiques de la syncope vasovagale ; dans les formes cardioinhibitrices, elle peut induire une asystole plus ou moins
prolonge par bloc auriculoventriculaire [57]. Cette raction
cardiodpressive peut sobserver, chez des sujets prdisposs, lors
dun test dinclinaison ou la phase de rcupration dune
preuve deffort.
Lhypertonie vagale peut aussi tre chronique, notamment
chez les sportifs soumis un entranement intensif ; elle est
responsable dun bloc du premier ou du deuxime degr de type
I prsent dans 9 % des cas sur un ECG systmatique [58]. Ces
blocs asymptomatiques qui disparaissent leffort doivent tre
considrs comme physiologiques au mme titre que ceux
observs en priode nocturne chez des sujets jeunes [59, 60].
Des blocs auriculoventriculaires syncopaux dorigine rflexe
peuvent survenir dans le syndrome du sinus carotidien, lors de
violentes quintes de toux ou lors de la dglutition chez des
patients porteurs danomalies sophagiennes fonctionnelles ou
organiques.
Les blocs auriculoventriculaires transitoires de divers degrs
enregistrs au cours de crises dpilepsie temporales gauches
seraient dus une stimulation intense du systme parasympathique et pourraient expliquer certaines morts subites de
lpileptique par une asystole prolonge [61]. Dans le syndrome
dapne du sommeil, des blocs auriculoventriculaires nocturnes
ont t rapports [62] avec cependant une frquence bien
moindre que les pauses sinusales ; lhypertonie vagale secondaire lhypoxie induite par les apnes en serait la cause.

Autres tiologies
Cardiopathies chroniques
Valvulopathies aortiques : les voies de conduction auriculoventriculaire sont lses dans la partie haute du septum par
des mouvements de tiraillement et de torsion, par pntration de spicules calcaires en cas de stnose aortique calcifie
ou par les microtraumatismes dus au jet rgurgitant dune
insuffisance aortique importante. Des blocs auriculoventriculaires de tous degrs ont t dcrits, mais il sagit le plus
souvent dun simple allongement de lespace PR.
Myocardiopathies : le bloc auriculoventriculaire complet est
rare dans les varits dilates ; il a t rapport des cas lis

10

une mutation du gne LMNA [63,


les formes hypertrophiques.

64].

Il est exceptionnel dans

Localisations cardiaques de maladies systmiques


Latteinte du tissu conductif auriculoventriculaire peut tre due
des dpts amylodes, ferriques et plus exceptionnellement
tophacs ou oxaliques. Une infiltration septale peut sobserver
galement au cours des leucmies ou de la maladie de Hodgkin.
Des cas de blocs auriculoventriculaires ont t observs dans la
sarcodose complique de localisation myocardique (23 30 %
des cas), avec envahissement des voies de conduction par du tissu
granulomateux, et dans la maladie de Fabry [65, 66].
Un trouble conductif auriculoventriculaire peut survenir au
cours du lupus rythmateux dissmin, de la dermatomyosite,
de la sclrodermie, de la spondylarthrite ankylosante, de la
polyarthrite rhumatode, de la polychondrite atrophiante.

Maladies neuromusculaires [67]


La maladie de Steinert [68-70] : dans cette affection autosomique dominante pntrance variable, les blocs auriculoventriculaires ne sont pas rares, allant du simple allongement de
PR au bloc complet qui pourrait tre responsable de mort
subite par asystole prolonge.
Le syndrome de Kearns-Sayres [71] : d une dltion de
lADN mitochondrial, il associe une ophtalmoplgie externe
progressive, une rtinite pigmentaire et des troubles conductifs auriculoventriculaires sous-nodaux qui justifient, mme
sils sont asymptomatiques, limplantation prventive dun
stimulateur cardiaque.
Les autres maladies neuromusculaires : les blocs auriculoventriculaires font partie des complications cardiaques de la
dystrophie musculaire dEmery-Dreifuss [72], de latrophie
musculaire pronire de Charcot-Marie-Tooth, de la dystrophie musculaire des ceintures dErb, de la dystrophie musculaire facio-scapulo-humrale de Djerine-Landouzy et plus
rarement de la maladie de Becker.

Tumeurs cardiaques
Le msothliome, tumeur bnigne localise au nud auriculoventriculaire et les sarcomes primitifs se dveloppant dans la
partie haute du septum sont des causes trs rares de bloc
auriculoventriculaire. Au cours du syndrome de limmunodficience acquise (sida), la localisation septale de lymphomes
malins peut tre responsable de troubles de la conduction
auriculoventriculaire.

Traitement
La stimulation cardiaque dfinitive est actuellement le seul
traitement efficace des blocs auriculoventriculaires chroniques
lorsquils sont mal tolrs ou haut risque de bradycardie
svre. Le traitement mdicamenteux par lisoprnaline ou
latropine administres par voie intraveineuse et la stimulation
cardiaque temporaire endocavitaire, picardique ou transcutane
sont indiqus en cas de bloc auriculoventriculaire que lon
espre rgressif et en cas de bloc auriculoventriculaire chronique
mal tolr avant limplantation dun stimulateur intracorporel.

Nomenclature des modes de stimulation


Les diffrents modes de stimulation sont classs selon un
code international qui permet de comprendre immdiatement
le fonctionnement global dun stimulateur. Ce code utilise trois
ou quatre lettres :
la premire lettre dsigne le site de stimulation : A (atrium)
pour loreillette ; V pour le ventricule ; D pour les deux
cavits, O si aucune des cavits nest stimule et S (single)
pour loreillette ou le ventricule ;
la deuxime lettre indique le site de dtection selon le mme
code ;
la troisime lettre prcise le mode de fonctionnement :
C I pour inhib ; lappareil de type monochambre ne stimule
quen labsence de dtection dune activit spontane
ventriculaire (mode VVI) ou auriculaire (mode AAI) ;
Cardiologie

Blocs auriculoventriculaires 11-032-A-10

C T pour dclench (triggered) ; lappareil envoie une stimulation sur un vnement dtect ; cest un mode utilis
uniquement en temporaire lors dun test de dtection
auriculaire ou ventriculaire ;
C D pour les deux ; lappareil de type double chambre est
inhib par une activit spontane dtecte pendant la
phase dcoute dans loreillette et le ventricule mais est
aussi capable dassurer une synchronisation auriculoventriculaire en dclenchant une stimulation ventriculaire si
aucun ventriculogramme spontan nest survenu la fin
du dlai auriculoventriculaire programm. Ce type de
fonctionnement caractrise les modes DDD et VDD.
Une quatrime lettre R est ajoute aux trois prcdentes
(mode AAIR, VVIR, DDDR) pour signaler que le stimulateur
est frquence asservie, ce qui lui confre la possibilit de
sacclrer leffort partir dinformations recueillies par un
ou deux capteurs incorpors dans lappareil. Actuellement, les
systmes les plus utiliss sont lasservissement lactivit
musculaire ou aux mouvements du patient, la ventilation
minute et la contractilit myocardique.

Progrs techniques
Ils ont t considrables depuis le dbut de la stimulation ; ils
ont surtout port sur les stimulateurs qui sont devenus de plus
en plus labors et automatiss grce de nombreuses fonctions
et algorithmes parmi lesquels, sans vouloir tre exhaustif, on
cite les suivants.

Fonction de repli
La fonction de repli provoque, en cas darythmie atriale, la
commutation automatique dun mode DDD en un mode sans
synchronisation auriculoventriculaire (VVI ou DDI) ;

Mesure automatique du seuil de stimulation


Appele selon les marques autocapture ou autoseuil ;
elle permet de contrler ce paramtre intervalles rguliers avec
ajustement de lnergie juste au-dessus de la valeur mesure.
Cette fonction, intressante en termes de scurit pour le
patient et dconomie dnergie, ntait disponible lorigine
que sur le canal ventriculaire ; elle est actuellement aussi
incorpore sur le canal atrial de certains appareils ;

Fonction de prservation de la conduction


auriculoventriculaire spontane
Elle caractrise deux nouveaux modes : le mode AAISafeR ou
le mode minimal ventricular pacing (MVP). Elle vise rduire au
maximum lincidence de la stimulation ventriculaire droite
apicale inutile qui provoque ou aggrave une dsynchronisation
interventriculaire et consomme de lnergie. Cette fonction est
particulirement intressante en cas de bloc auriculoventriculaire paroxystique certain ou fortement suspect.

Fonctions diagnostiques
La lecture des mmoires implantes permet de visualiser des
courbes de frquence pour vrifier le besoin ou la qualit
dun asservissement et de dtecter lexistence de tachycardies
dont le diagnostic est facilit par la prsence de marqueurs et
lenregistrement dlectrogrammes endocavitaires (EGM)
auriculaires et ventriculaires pendant larythmie et quelques
secondes avant.
La tlcardiologie disponible sur certains stimulateurs assure
une surveillance distance en transmettant des informations
du stimulateur une borne GSM place au domicile du
patient puis, par le rseau, un centre de rception qui les
renvoie au mdecin sous forme de fax ou de message internet [73]. Ce type de suivi permet le diagnostic rapide des
dysfonctions ; il ne dispense pas des contrles rguliers au
centre mais permet de les espacer ; il est particulirement
utile pour la surveillance des stimulateurs en fin de vie.
Cardiologie

Nouveaux sites de stimulation


Du fait de son accs facile, lapex du ventricule droit sest
impos au fil du temps comme site de rfrence pour positionner les sondes de stimulation. Cependant, ds la fin des annes
1980, certains se sont interrogs sur les effets hmodynamiques
nfastes dune stimulation ventriculaire droite apicale et, en
1991, Rosenqvist [74] avait montr les diffrences de dbit
cardiaque et de fraction djection ventriculaire gauche entre les
modes AAI, DDD et VVI. Le mode VVI donne les pires rsultats,
le mode AAI le meilleur et le mode DDD se situe entre les deux.
Quelques annes plus tard, ces rsultats ont t confirms par
de grandes tudes multicentriques [75, 76]. Il faut cependant
souligner quune proportion non ngligeable de patients ne
dveloppe pas daltration de la fonction ventriculaire ; un
asynchronisme interventriculaire pralable permettrait de
prvoir une aggravation hmodynamique au long cours [77].
Profitant des progrs rcents dans le domaine des systmes de
fixation active des sondes, des sites alternatifs empchant ou
minimisant ces effets dltres ont donc t recherchs ; les
tudes sintressant ce sujet portent sur un petit nombre de
patients avec souvent des rsultats contradictoires [78] . La
stimulation dans la chambre de chasse du ventricule droit na
pas donn de meilleurs rsultats hmodynamiques [79] . La
stimulation directe du faisceau de His, qui ne peut tre propose
quaux patients prsentant un trouble conductif suprahissien,
est trs sduisante en thorie mais difficilement applicable en
pratique [80]. La stimulation septale droite moyenne antrieure mi-distance entre lapex et linfundibulum semble
assurer au long cours le meilleur maintien de la fonction
ventriculaire gauche [81] . Aussi, dans ltat actuel de nos
connaissances et en attendant des preuves plus solides, il
semblerait logique de prfrer ce site chez les patients insuffisants cardiaques en classe fonctionnelle I ou II, surtout sil
existe un asynchronisme interventriculaire. Pour les stades New
York Heart Association (NYHA) III ou IV, il semble quune
stimulation biventriculaire doive demble tre propose.

Indications de la stimulation cardiaque


dfinitive
LAmerican College of Cardiology et lAmerican Heart Association ont ractualis en 2002 [82] leurs recommandations
publies en 1998. Ces recommandations qui constituent
actuellement la rfrence dans le domaine de la stimulation
cardiaque dfinitive reposent sur lexprience acquise depuis
plus de 40 ans et non sur les rsultats dtudes randomises
irralisables sur le plan thique car il nexiste actuellement pas
dautres alternatives efficaces la stimulation cardiaque pour
traiter les blocs auriculoventriculaires chroniques mal tolrs ou
haut risque de bradycardie svre.
Les dcisions concernant limplantation dun stimulateur
cardiaque sont bases sur la symptomatologie directement en
relation avec la bradycardie : syncopes, lipothymies, asthnie,
intolrance leffort, signes dinsuffisance cardiaque. Chez les
patients asymptomatiques, il est pris en compte le risque
dasystole prolonge qui caractrise les blocs sous-nodaux.
Ces recommandations sont divises en trois classes :
la classe 1 regroupe les cas o il existe une preuve et/ou un
accord gnral pour dire que la stimulation est bnfique,
utile et efficace ;
la classe 2 regroupe les cas o il existe une divergence
dopinion sur lutilit de la stimulation avec deux sousclasses :
C 2a o le poids des preuves est plutt en faveur de limplantation ;
C 2b o le poids des preuves est insuffisant pour avoir une
opinion ;
la classe 3 regroupe les cas o il existe une preuve et/ou un
accord gnral pour dire que la stimulation nest ni utile ni
efficace.

11

11-032-A-10 Blocs auriculoventriculaires

Tableau 8.
Recommandations dimplantation de classe 1 dans les blocs
auriculoventriculaires acquis de ladulte.
Blocs auriculoventriculaires de haut degr ou du 3e degr, quelle quen
soit la localisation dans un des contextes suivants :
- symptme majeur ou mineur, suppos en relation avec la
bradycardie, spontan ou rvl par un traitement bradycardisant jug
indispensable
- chappement infrieur 40 bpm ou pause de 3 s en tat de veille
- aprs ablation du nud auriculoventriculaire
- blocs auriculoventriculaires postopratoires sans espoir de rgression

Chez les adultes jeunes, le risque de syncope, voire de mort


subite, ainsi que les altrations du ventricule gauche sont en
faveur dindications assez larges de stimulation et il est recommand dimplanter systmatiquement les patients de plus de
15 ans [84].
Aprs une intervention de chirurgie cardiaque, la persistance
dun bloc auriculoventriculaire complet au-del du 7 e jour
constitue une indication dimplantation unanimement reconnue (classe 1). Les recommandations font figurer en classe 2b les
blocs auriculoventriculaires postopratoires du troisime degr
transitoires avec bloc bifasciculaire rsiduel et en classe 3 ceux
qui rgressent totalement.

- maladie neuromusculaire mme asymptomatique


Blocs auriculoventriculaires du 2e degr de type II QRS larges
asymptomatique

Choix du mode de stimulation [85,

86]

Les recommandations dimplantation dun stimulateur sont


rapportes dans les Tableaux 8, 9.

La diversit des modes aujourdhui disponibles permet de


proposer chaque patient un stimulateur personnalis, adapt
autant que possible ses besoins particuliers. Le choix tient
compte des lments suivants : le type de trouble conductif et
son caractre permanent, frquent ou paroxystique, lge du
patient et son tat physiologique, la fonction ventriculaire
gauche et les ventuelles pathologies extracardiaques pouvant
abrger lesprance de vie.
La stimulation cardiaque double chambre apparat sur le plan
thorique comme le moyen le plus adapt pour rpondre aux
exigences hmodynamiques des patients. Les premiers rsultats
de petites tudes non contrles et rtrospectives lui avaient
accord une supriorit sur la stimulation monochambre
ventriculaire pour rduire la mortalit et lincidence de la
fibrillation auriculaire [87] . Aprs les rsultats quelque peu
divergents de deux tudes contrles [88, 89], ltude randomise
United Kingdom Pacing and Cardiovascular Events Trial
(UKPACE) [90] qui comparait, chez des sujets gs de plus de
75 ans avec un bloc auriculoventriculaire de haut degr, les
modes DDD, VVI et VVIR, na pas montr de bnfice de la
stimulation double chambre sur la mortalit, la survenue de
fibrillation auriculaire et les accidents thromboemboliques.
Chez ladulte, le choix du mode de stimulation est schmatis
sous forme dun arbre dcisionnnel (Fig. 5).
Chez lenfant o la frquence cardiaque est le principal
facteur dlvation du dbit cardiaque leffort avec un moindre
rle du synchronisme auriculoventriculaire et de la contraction
atriale, le mode VVIR est particulirement adapt ; il a en plus
lavantage de prserver le capital veineux dans la perspective
dune survie trs prolonge.

Aprs infarctus du myocarde

Devenir du patient appareill

Blocs auriculoventriculaires du 2e degr avec bradycardie


symptomatique, quels que soient le type ou la localisation

Tableau 9.
Recommandations dimplantation de classes 2 et 3 dans les blocs
auriculoventriculaires acquis de ladulte.
Classe 2a
Blocs auriculoventriculaires, de tout niveau, asymptomatiques avec une
frquence moyenne dau moins 40/min en tat de veille
Blocs auriculoventriculaires du 2e degr de type II asymptomatiques
QRS fins
Blocs auriculoventriculaires du 2e degr de type I intra- ou infrahissien
dcouverts de faon fortuite
Classe 2b
Blocs auriculoventriculaires du 1er degr avec PR > 0,30 s et
cardiomyopathie en insuffisance cardiaque, lorsquun intervalle
auriculoventriculaire plus court amliore lhmodynamique
Classe 3
Blocs auriculoventriculaires du 1er degr asymptomatiques
Blocs auriculoventriculaires de type l supposs nodaux,
asymptomatiques
Blocs auriculoventriculaires transitoires dus une cause aigu

Chez ladulte

Elles sont devenues exceptionnelles et ne concernent que les


patients conservant, aprs un infarctus antrieur, un bloc
auriculoventriculaire permanent infrahissien ou un bloc de
branche bilatral. Chez ces patients dont la fraction djection
est habituellement basse, limplantation dun dfibrillateur
double chambre en prvention primaire rsoudra le problme
en assurant si besoin une fonction de stimulation.

Chez lenfant et ladolescent


En plus des maladies neuromusculaires dj envisages, deux
situations se rencontrent plus spcifiquement : le bloc auriculoventriculaire congnital et le bloc auriculoventriculaire faisant
suite une intervention de chirurgie cardiaque pour correction
dune cardiopathie congnitale.
Dans la priode postnatale immdiate, les indications
dimplantation dun stimulateur cardiaque sont les suivantes :
syncope, insuffisance cardiaque, frquence cardiaque infrieure
55/min en labsence de cardiopathie, ou 70/min en prsence
dune cardiopathie, allongement de lintervalle QT, ESV complexes, et foyer de supplance instable.
Dans lenfance et ladolescence, les indications doivent se
discuter selon la prsence ou non de signes fonctionnels. La
difficult dinterprtation de la symptomatologie chez ces jeunes
patients rend souvent utile le recours lenregistrement
Holter [83] pour tudier le comportement du rythme dchappement qui a tendance se ralentir au fil des annes, et
lpreuve deffort pour valuer leurs capacits relles lexercice.

12

Malgr la fiabilit croissante du matriel, le patient stimul


doit se soumettre un suivi rgulier et systmatique dont la
frquence doit tre au moins annuelle lorsque le patient est
stable. Le but de ce suivi est de dceler les dysfonctionnements
asymptomatiques qui sont les plus frquents, doptimiser les
rglages du stimulateur et de dtecter une usure de la source
dnergie [91].
Les complications infectieuses sont les plus graves, leur
frquence est value 2 % environ [92, 93]. Les germes le plus
frquemment retrouvs sont Staphylococcus aureus en cas
dinfection prcoce et Staphylococcus epidermidis en cas dinfection tardive. Elles peuvent ne concerner que la loge du
stimulateur [94] , sexprimant alors comme une menace
dextriorisation. Elles peuvent galement donner lieu des
endocardites dont la frquence varie de 0,1 7 % et dont la
mortalit peut atteindre 33 %. Dans tous les cas, on doit
toujours associer au traitement antibiotique prolong lexplantation du botier et des sondes [95]. La rimplantation endocavitaire est possible quaprs une priode dapyrexie dau moins
1 semaine, ce qui justifie le recours une rimplantation par
voie picardique lorsque les patients sont stimulodpendants.

Conclusion
Si les connaissances lectrocardiographiques sont bien tablies
depuis plus de 20 ans et si les indications dappareillage dans les
Cardiologie

Blocs auriculoventriculaires 11-032-A-10

Bloc auriculoventriculaire

Permanent ou
frquent

Paroxystique

Absence de tare
majeure

Esprance de vie courte


ou
arythmie atriale
permanente

Bonne fonction VG

Mauvaise fonction VG

Sans
dsynchronisation
de contraction

Mode DDD
avec prservation de la
conduction AV

Mode VVI ou
VVIR

Mode DDD

Avec
dsynchronisation
de contraction

Stimulation VG
ou atrio-BiV

Figure 5. Arbre dcisionnel. Choix du mode de stimulation. AV : auriculoventriculaire. VG : ventricule gauche ; BiV : biventriculaire.

blocs auriculoventriculaires documents et symptomatiques


nont pas beaucoup volu ces dernires annes, on a rcemment enregistr, grce aux progrs en gntique, de relles
avances dans la connaissance du mcanisme de certaines
tiologies. Il a t ainsi tabli que certains blocs auriculoventriculaires dgnratifs taient une maladie gntique que lon
pourra, dans les annes venir, vraisemblablement dpister et
traiter prventivement. Dans le domaine du diagnostic du bloc
auriculoventriculaire paroxystique, il faut insister sur lintrt du
moniteur ECG implantable qui, dans les cas douteux, permet
denregistrer un trac percritique.
Nanmoins, en dpit des progrs des techniques dimplantation et de la technologie des stimulateurs, les complications de
la stimulation cardiaque dfinitive restent frquentes. Leur
gravit justifie lapplication de procdures opratoires rigoureuses et une surveillance attentive qui pourra bnficier de la
tlcardiologie.

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P. Djiane, Professeur des Universits, praticien hospitalier (pierre-herve.djiane@ap-hm.fr).


J.-C. Deharo, Professeur des Universits, praticien hospitalier.
Service de cardiologie, Centre hospitalier universitaire de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13225 Marseille cedex 05, France.
Toute rfrence cet article doit porter la mention : Djiane P., Deharo J.-C. Blocs auriculoventriculaires. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cardiologie,
11-032-A-10, 2008.

Disponibles sur www.em-consulte.com


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