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GUA NEUROLGICA 8

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CAPTULO 12
ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS
Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
HERNN BAYONA

NEURLOGO CLNICO. FUNDACIN SANTA FE DE BOGOT.


NATALIA MARA SCHROEDER

RESIDENTE IV DE
BOSQUE. FSFB.

NEUROLOGA CLNICA.

CORRESPONDENCIA
e-mail: hfbo@cable.net.co

UNIVERSIDAD

DEL

GUIA NEUROLOGICA 8

NTRODUCCIN

Es sorprendente encontrar que la enfermedad vascular del cerebro se relacione


con gran frecuencia con alteraciones de los electrolitos, sobre todo en el caso de
las hemorragias. Se propone ste captulo como una gua sencilla para el enfoque de
las principales alteraciones comenzando por el estudio de la fisiologa del agua y los electrolitos.
Se hace nfasis especial en las alteraciones del sodio que son las ms frecuentes en ACV. Se hizo
una bsqueda a travs de pubmed desde 1965.

FISIOLOGA

EL BALANCE DEL AGUA

La mayora de las membranas celulares salvo contadas excepciones (estructuras renales


medulares), son permeables al paso del agua, mediante el establecimiento de un gradiente
osmtico. La osmolaridad no es ms que la concentracin de los solutos en la solucin, el
gradiente osmtico es la fuerza que establece una solucin de mayor osmolaridad sobre
una de menor, atrayendo agua hacia la de mayor osmolaridad igualando de sta forma las
concentraciones. Los aniones intracelulares son macromolculas que no difunden por las
membranas, atrayendo gran cantidad de cationes, el principal de ellos es el potasio (K+),
los aniones extracelulares son pequeos y el catin ms importante es el sodio (Na+).
El volumen celular se mantiene gracias a las bombas de sodio-potasio-atpasa, esto evita
que las clulas se estallen, el otro factor regulador del volumen celular es la osmolaridad
del espacio extracelular.
El cerebro es bastante sensible a stos cambios, las hiponatremias llevan a un aumento del
volumen de las clulas con el correspondiente edema cerebral, y la hipernatremia conlleva a una
deshidratacin celular con encogimiento del parnquima.
Hay unas molculas que son osmoles no efectivos como el etanol y la rea que al adicionarlos
aumentan la concentracin de solutos en el espacio extracelular sin provocar el paso de agua, a
diferencia de lo que pueden hacer soluciones hipertnicas de sales de sodio que atraen agua hacia
el espacio extracelular al aumentar la osmolaridad, siendo osmoles efectivos , por ste motivo se
habla de tonicidad cuando se refiere a la osmolaridad efectiva de una solucin, siendo la uremia
un estado en el que no hay aumento de la tonicidad.
Es importante calcular el gap osmolar que como se puede ver en la figura 1 se obtiene de
restar de la osmolaridad calculada la osmolaridad medida, cuando es mayor de 10 mosm/L
significa que la persona puede estar intoxicada por etanol, metanol, polietilenglicol, o puede estar
en un estado de acidosis lctica o cetoacidosis diabtica.
La tonicidad es importante en el caso de las hiponatremias que pueden clasificarse como
isotnicas cuando la prdida de sodio va de la mano del agua, hipotnicas cuando se pierde ms
sodio que agua e hipertnicas en las que se pierde ms agua.
El control de la osmoregulacin es importante porque involucra la accin del rin con
el mecanismo de la sed, a travs de la ADH (vasopresina).Este sistema es muy sensible tanto
as que cambios en la osmolaridad srica de 1-2 por ciento lo activan o inhiben, mientras
que se requieren cambios de volumen mayores (8-10%) para activar el mecanismo de la
sed, asi como la liberacin de ADH.
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Figura 1. Osmolaridad.
Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid
-Base Balance. In Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816

En la figura 2 mostramos como funciona el mecanismo osmorregulatorio. La ingesta de


agua es bastante variable en el ser humano y el sistema es muy verstil para mantener estables
el volumen celular y la concentracin de sodio, a travs del aumento o disminucin en la
liberacin de agua por el rin.

FISIOLOGA DEL SODIO


HIPONATREMIA
Se define como un sodio srico menor de 135 mEq/L, la principal causa de hiponatremia es
la de tipo dilucional en la cual se retiene agua en mayor proporcin de la que puede eliminar el
rin. Las hiponatremias se clasifican de acuerdo con la tonicidad u osmolaridad efectiva, debe
recordarse que la verdadera hiponatremia es la hipotnica.
Hipertnica: sucede cuando se administran solutos que aumentan la osmolaridad y
producen deshidratacin celular, con una dilucin del sodio de forma isotnica del lquido
extracelular, tales solutos no difunden las membranas como sucede en la hiperglicemia o
la administracin de manitol.
Isotnica o pseudohiponatremia: sucede cuando por error de tcnica en la medicin
del sodio en el suero aparece falsamente bajo como en los estados de hipertrigliceridemia o
paraproteinemia en los que el sodio es desplazado por estos solutos.

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Figura 2. Osmorregulacin.
Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In
Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816

Hipotnica: ste tipo que es la verdadera hiponatremia se clasifica de acuerdo a la volemia


del paciente, elemento que da la clave para la clasificacin y tratamiento de los pacientes. Se
muestran en la figura 3 las principales causas de cada una de ellas.
Hay que tener presente que la hipotonicidad lleva como riesgo al edema cerebral. El enfoque
diagnstico de la hiponatremia se muestra en la figura 4, se basa en tres pasos:
1. Medicin de la osmolaridad srica: como se mostr anteriormente. Como regla general
el aumento de 100 mg/dl de glicemia lleva a una disminucin de 1,6 mEq/L de sodio, y a un
aumento de la osmolaridad de 2 mOsm/k, situacin que no sucede con el aumento de la rea
ya que sta difunde pasivamente las membranas.
2. Medicin de la osmolaridad urinaria: generalmente se excreta ms agua por la orina,
llevando a la presencia de orinas muy diludas (50 mOsm/k), los pacientes con hiponatremia
deberan tener una osmolaridad urinaria baja por lo menos de 100 mOsm / k sin embargo
en los estados en los que la excrecin renal est alterada la osmolaridad se eleva por
encima de los 200 mOsm / k.
3. Evaluar la volemia del paciente: esto es muy importante y se hace al lado de la cama del
paciente, se debe mirar si hay taquicardia, hipotensin ortosttica, disminucin del llenado
venoso en el cuello, retraso en el llenado capilar, sequedad de mucosas y axilas, siendo en
algunos casos perentoria la necesidad de medir el volumen efectivo por medio de mtodos
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Figura 3. Causas de hiponatremia hipotnica.


Modificado de Diringer MN, Zazulia AR. Hiponatremia in Neurologic Patients: Consequences and
Approaches to Treatment. The Neurologist 2006;12:117-126

invasivos como la presin venosa central (PVC) o la presin en cua pulmonar, a travs de un
catter de Swan Ganz. Dentro de los laboratorios que se elevan en caso de deshidratacin
estn el hematocrito, el BUN, cido rico, bicarbonato y albmina entre otros.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPONATREMIA


Generalmente los sntomas no se hacen manifiestos hasta que el sodio es menor de 120
mEq/L, sin embargo si la cada del sodio es rpida las manifestaciones clnicas se hacen
evidentes mucho antes, incluso con sodio de 128 mEq/L. Si la hiponatremia se establece en
las primeras 48 horas es aguda, en ms de 48 horas es crnica. Es importante recalcar que
el otro punto a evaluar en los pacientes, ya que la homeostasis del sodio es clave en cuanto
a las manifestaciones neurolgicas. Los pacientes ancianos son particularmente susceptibles
a la hiponatremia debido a los cambios relacionados con la edad en cuanto a la regulacin
de los fludos y de la funcin renal.
Las principales manifestaciones son cefalea, nuseas, vmito, calambres, letargia, desorientacin
y disminucin de los reflejos. Si el edema cerebral progresa el paciente puede llegar a tener crisis
convulsivas, coma, herniacin cerebral hasta la muerte.
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Figura 4. Enfoque de la hiponatremia.


Modificado de Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Hyponatremia in Crtically Ill Neurological Patients. The
Neurologist 2003;9:290-300.

Si la hiponatremia es crnica y lenta los mecanismos de proteccin del cerebro llevan a


que los solutos inorgnicos (osmoles idiognicos) salgan de las clulas cerebrales arrastrando
agua intracelular al espacio extracelular compensando de alguna forma el edema cerebral,
pero cuando en las hiponatremias de este tipo se corrije el sodio de forma rpida se puede
producir por deshidratacin celular una desmielinizacin osmtica en la protuberancia y en
otras reas del cerebro produciendo mielinlisis pntica y extrapntica. Sus manifestaciones
incluyen cuadriparesis, parlisis pseudobulbar, ataxia apendicular, convulsiones y coma. Debe
tenerse en cuenta en los pacientes aosos, desnutridos, con falla renal, cirrosis o alcohlicos
que son los ms susceptibles.

HIPONATREMIA Y ACV
Se pueden ver alteraciones de sodio relacionadas directamente con un ACV, como
sucede con el SIADH (sndrome de secrecin inadecuada de ADH) tanto en infartos
isqumicos como hemorrgicos, o el cerebro perdedor de sal sobre todo en la hemorragia
subaracnoidea HSA.

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Las alteraciones del sodio suceden en un 34 por ciento de los casos de HSA aneurismtica. La
cada del sodio se presenta entre el segundo y el dcimo da, de forma paralela al vasoespasmo.
Los pacientes con ms riesgo son los que tienen aumento del tamao del tercer ventrculo, o
sangrados en la regin selar e intraventricular en la tomografa inicial, tambin los que hacen
ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior.
Hay hiponatremia en aquellos casos en los que el paciente cursa con una pseudohiponatremia
como en las hipertrigliceridemias, asi como en los casos en los que hay hiponatremia hipertnica
en el caso de las hiperglicemias por diabetes descompensada, o al administrarle manitol para
el edema cerebral agudo; en las hiponatremias hipotnicas los pacientes tienen comorbilidades
como falla renal, cardaca, cirrosis, uso de medicaciones como los diurticos, o en el caso
de que el paciente haga diarrea o vmito. Hay otros casos en los que la hiponatremia como
tal puede simular un ACV en el caso que se presente como un cuadro de afasia, hemiparesis
o ataxia, sobre todo en pacientes con lesiones cerebrales antiguas como un ACV, un tumor
o una esclerosis mltiple.

SIADH Y ACV
Muchas de las hiponatremias por enfermedad neurolgica o neuroquirrgica se explican
por ste sndrome, sin embargo su diagnstico debe cumplir con determinados criterios
como son:
1. Debe existir hiponatremia
2. Cursa con osmolaridad srica baja
3. La osmolaridad urinaria est elevada mayor de 100 mOsm / k
4. La concentracin de sodio es superior a 20 mmol/L de forma persistente
5. Se debe excluir el hipotiroidismo o la insuficiencia adrenal
Estos pacientes estn normovolmicos o en raros casos hipervolmicos, con BUN, cido
rico y potasio bajos. Tambin hay que excluir otras condiciones asociadas como dolor, usos
de AINES, opiceos, carbamazepina que tambin pueden inducir ste estado. Su causa es una
alteracin de la regulacin de la osmolaridad que en ausencia de hipertonicidad libera demasiada
ADH, haciendo que se retenga agua, se diluya el sodio srico, pero a su vez se mantenga
una excrecin sostenida de sodio por la orina, con orinas concentradas, pero con un balance
neutro de sodio (se elimina lo que se consume en la dieta), y aparece cuando el paciente sigue
consumiendo agua libre. Por ste motivo el tratamiento est encaminado a hacer restriccin de
lquidos, dar diurticos para eliminar el exceso de agua.

CEREBRO PERDEDOR DE SAL (CPS) Y ACV


Es muy parecida la hiponatremia debida a esta enfermedad con respecto a la causada
por el SIADH, se diferencian en el volumen efectivo del paciente, para el primero dismiudo,
lo que hace diferente el tratamiento, si se equivoca el diagnstico del paciente como un
SIADH, la restriccin de lquidos con el uso de diurticos como la furosemida pueden
llevar a la muerte y que estos pacientes necesitan sodio y reposicin hdrica. Generalmente
est asociado con HSA.

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En sta enfermedad se produce una natriuresis aumentada (tal vez por una disminucin en el
tono simptico sobre el rin, aumento de liberacin de factores natriurticos o de compuestos
similares a la oubaina). Toda esta liberacin de pptidos lleva a una disminucin en la accin
de eje renina-angiotensina-aldosterona, al bloquear la accin de las catecolaminas de forma
perifrica, asi como tambin a una disminucin en el mecanismo de la sed y la ingesta de sal.
Uno de los cuestionamientos es por qu la HSA produce CPS ello difcil de explicar, aunque
existen varias teoras: liberacin de hormonas y aminas como endotelina, arginina vasopresina,
catecolaminas, liberacin secundaria de pptidos natriurticos, como el cerebral (BNP), el
atrial, C, el dendroaspis (DNP), el vasoespasmo como estimulante de factores natriurticos y
la adrenomedulina que es un ptido con propiedades vasorrelajantes y natriurticas. Produce
vasodilatacin de arterias cerebrales, por eso se eleva en pacientes con vasoespasmo.

HIPERNATREMIA
Se define como un sodio srico, es mayor de 145 mEq/L, generalmente sucede como
complicacin dentro del hospital, a veces por iatrogenia. Las causas de ello son la prdida
neta de agua ms que sodio, o por diuresis hipotnica en el caso en que se pierda un poco
de sodio por la orina, la segunda es la ganancia de sodio. Generalmente sucede hipernatremia
cuando se altera el mecanismo de la sed, sobre todo en personas que no pueden acceder
al lquido como nios o ancianos, tambin en las personas con alteracin del estado de
conciencia, e intubados, entre otros.
En los ancianos las manifestaciones se hacen aparentes cuando el sodio llega a 160 mEq/L,
pero sucede lo mismo que con la hiponatremia que si el ascenso del sodio es muy grande o muy
rpido los sntomas son ms tempranos. Puede aparecer dentro de los primeros sntomas
el aumento de la sed, que est ausente en casos de hipodipsia. Puede cursar con debilidad
muscular, confusin y coma. Se produce en el cerebro una contraccin del tejido con
deshidratacin, si el estado de hipertonicidad es crnico la acumulacin de osmoles idiognicos
(taurina, polioles) dentro de las clulas evita que se presente deshidratacin celular, para
mantener el volumen celular, pero si se corrige con soluciones hipotnicas esto puede
llevar a edema cerebral.
Por esto se prefiere que la correccin de la hipernatremia en aquellos casos en los que
se ha desarrollado de forma aguda se haga a una tasa tal que baje la concentracin de sodio
1 mEq/ L por hora, si es crnica no ir a ms de 0,5 mEq/L, para que aquellos electrolitos
acumulados en las clulas cerebrales salgan evitando el edema cerebral que se manifiesta
con alteracin en el estado de conciencia y convulsiones. La correccin de la hipernatremia
se hace con soluciones hipotnicas como agua libre, solucin salina a un cuarto, al medio
o dextrosa en agua destilada.

HIPERNATREMIA Y ACV
La relacin de hipernatremia con enfermedad vascular cerebral se presenta por la contraccin
cerebral que se produce, llevando a la elongacin de venas cerebrales con la predisposicin
para hacer hematomas intracerebrales, subdurales o hemorragia subaracnoidea. Indirectamente
los pacientes que tienen infarto cerebral con hipertensin endocraneana pueden cursar con
hipernatremia al administrarles manitol, con diuresis osmtica hipotnica secundaria.
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POTASIO
La concentracin intracelular de potasio es cercana a 150 mEq/L, mientras que la extracelular
es de 5 mEq/L, el contenido corporal es de 4200 mEq, mientras que el extracelular es cercano
a los 70 mEq, lo ingerido en la dieta est entre de 50 a 150 mEq al da, que es lo mismo que se
excreta en la orina. Es as que para mantener una homeostasis apropiada, el rin es clave en la
excrecin del potasio es indispensable una adecuada funcin renal.

HIPOCALEMIA
La hipocalemia se define como un K+ srico por debajo de 3,5 mEq/L, sucede por captacin
intracelular de potasio o por prdidas aumentadas. Cuando las prdidas renales estn aumentadas
el K+ urinario aumenta, cuando son extrarrenales como sucede con el vmito, el K+ urinario
est por debajo de 20 mEq/L.
La captacin aumentada es secundaria a la accin de la insulina, los beta 2 adrenrgicos,
la alcalosis, la hipotermia o la parlisis peridica hipokalimica. Si el K+ urinario es alto (por
encima de 20mEq/da) es secundario a hiperreninemia, hiperaldosteronismo, acidosis tubular
renal, diurticos e hipomagnesemia. Las prdidas extrarrenales en las que el K+ en la orina es
menor a 20 mEq/da, se clasifican de acuerdo a las concentraciones de bicarbonato en el plasma,
cuando ste se encuentra elevado (alcalosis) se sospecha que el paciente cursa con emesis o haya
suspendido los diurticos, si el bicarbonato esta puede ser bajo por diarrea, o cuando es normal
por el uso de catrticos, sudoracin o anorexia.
El principal sntoma es la debilidad muscular que puede ser aguda o episdica, y se
manifiesta por debajo de 2,5 mEq/L, en el prodromos se pueden experimentar tener
fatiga, malestar, calambres, piernas inquietas, en la medida que desciende el potasio puede
haber cuadriparesia, los reflejos se pueden conservar inicialmente pero cuando es severa
la debilidad disminuyen.
Puede haber compromiso del msculo liso con leo asociado en la presentacin clnica. Las
alteraciones cardacas se hacen manifiestas por debajo de 3 mEq/Lt, con depresin del segmento
ST, ondas U y aplanamiento de la onda T. Con las hipokalemias severas (menores de 1,5mEq/L),
hay arritmias cardacas por ejemplo fibrilacin ventricular.
El tratamiento se basa en la correccin de la causa, si es necesario se inicia suplencia con
K+ oral, acompaado de restriccin de sal para evitar prdidas de potasio por el rin. Si la
hipokalemia es sintomtica (menores de 3 mEq/L), se debe infundir cloruro de K+ a no ms de 20
mEq/h, con el cuidado de evitar hiperkalemias peligrosas para la vida del paciente.

HIPERCALEMIA
Se define como la concentracin srica mayores de 5,5 mEq/L, es raro que existan problemas
si no pasa de seis. Puede estar presente en situaciones en las que se aumenta el K+ corporal
total o no. Las causas sin exceso del total se presentan por lesiones del msculo, antagonistas B2
adrenrgicos, resistencia a la insulina, acidosis metablica hiperclormica, intoxicacin digitlica,
relajantes musculares despolarizantes y parlisis peridica hipercalmica.

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Por exceso de potasio corporal las hiperkalemias incluyen la enfermedad de Addison,
el hipoaldosteronismo (uso de IECA, AINES, heparina, hiporreninemia) y la resistencia a la
aldosterona (falla renal, desrdenes tubulares renales, diurticos ahorradores de potasio).
El primer signo de hipercalemia es la onda T picuda en el EKG (K igual o superior 6mEq/L),
al aumentar la concentracin el QRS de ensancha, con posterior reduccin de la amplitud
y desaparicin de la T, puede haber bloqueo cardaco o desaparicin de la onda P, puede
ocurrir paro cardaco, adems de debilidad con parestesias. El tratamiento incluye proteccin
cardaca con gluconato de calcio al 10 por ciento (20mL), para promover la redistribucin
del potasio dentro de las clulas con soluciones polarizantes de glucosa e insulina, albuterol
(beta 2 adrenrgico) 10-20 mcg, para remover el K se puede usar (Kayexalate) por va
oral o en enemas (15-60gm/50-100gm), furosemida en casos de volumen una resina
de intercambio inico aumentado (40-240mg), y en casos severos o resistentes est
indicada la hemodilisis.

CAMBIOS DEL POTASIO, MAGNESIO, CALCIO, FSFORO EN EL ACV


Se ha estudiado en los ltimos aos que un disbalance en los electrolitos determina un
incremento para el riesgo de sndrome metablico. La hipokalemia se relaciona con un riesgo
mayor de ACV al relacionarse con fibrilacin auricular. Las concentraciones sricas de magnesio
se han relacionado inversamente con fracciones lipdicas aterognicas y concentraciones de
glicemia. Los niveles bajos de Mg + se relacionan con disfuncin endotelial y aterognesis con
formacin de placas. Parece estar ligado el magnesio con la sensibilidad a la insulina, tolerancia a
la glucosa entre otras. Las altas concentraciones dan proteccin contra el estrs oxidativo, lo que
podra conducir a mejorar la tolerancia a los carbohidratos. La suplencia de potasio y magnesio
podra disminuir o prevenir el dao por enfermedad vascular diabtica.
De forma similar el balance entre calcio/fosfato puede alterar el metabolismo de los
carbohidratos, la hipercalcemia crnica e hipofosfatemia estn asociadas con resistencia a la
insulina, reduccin en el trasportador de glucosa y reduccin de la gliclisis intracelular.
En un estudio de casos y controles de pacientes con IAM/ACV agudo realizado por Solini
et al, se demostr que los pacientes estudiados con problemas vasculares agudos presentaron
incremento de clulas blancas, niveles de fibringeno, altos niveles de BUN, creatinina
e insulina en ayunas, con bajos niveles de K-Mg, con fsforo elevado y calcio. Todo esto
explicado por los estados hiperinsulinmicos, a pesar del grado de tolerancia a la glucosa que
suceden en los eventos vasculares agudos.
Todo lo anterior fue ratificado por aquellos estudios en los que se demostr la utilidad
del Mg para reducir el tamao del infarto cerebral tanto en modelos animales como en
humanos (FAST- MAG).
La hipercalcemia tambin se relaciona con enfermedad vascular aguda, es un factor de riesgo
independiente para IAM, as como tambin para el sndrome metablico. Esta hipercalcemia
puede ser el resultado de una distribucin alterada entre el calcio intra/extracelular o puede
ser el resultado del aumento de la liplisis mediada por catecolaminas ya que el calcio se une a
la albmina secundariamente a la elevacin de cidos grasos libres.
La hiperfosfatemia podra ser el resultado de una alteracin de la funcin renal. Un papel

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para el fsforo srico elevado como factor de riesgo para la enfermedad vascular en pacientes
con problema renal terminal podra explicarse por calcificacin valvular y vascular.

LECTURAS RECOMENDADAS

Adrogu HJ, Madias NE. Hyponatremia. The N Eng J Med 2000;342 :1581-1589.
Diringer MN, Zazulia AR. Hiponatremia in Neurologic Patients: Consequences and Approaches to
Treatment. The Neurologist 2006;12:117-126.
Narins RG, Faber MD, Krishna GG. Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In Internal Medicine.
St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816.
Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Hyponatremia in Crtically Ill Neurological Patients. The Neurologist
2003;9:290-300.
Samuels MA. Neurology of Renal and Electrolyte Disorders. The Borderlands of Internal Medicine. 2005
AAN Timeline.Education Program Syllabus American Academy of Neurology 57th Annual Meeting.
Saver JL, Kidwell C, Eckstein M, Starkman S. The FAST- MAG Pilot Trial Investigators. Prehospital
neuroprotective therapy for acute stroke: results of the field Administration of Stroke Therapy - Magnesium
(FAST- MAG) pilot trial. Stroke 2004;35:e106-e108.
Solini A, Zamboni P, Passaro A, Fellin R, Ferrannini E. Acute Vascular Events and Electrolytes Variations
in Elderly Patients. Horm Metab Res 2006;38:197-202.

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