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CRITERIOS ESTTICOS INVASIVOS

PRESION VENOSA CENTRAL.

El desarrollo de catteres intravasculares permiti la medicin de la presin venosa central (PVC),


siendo el primer paso en la valoracin hemodinmica en la cabecera del paciente. Posteriormente
en 1970 con la introduccin del catter de Swan-Ganz se obtuvo la medida de la presin oclusin
de la arteria pulmonar que fue y ha sido til para optimizar el llenado vascular y el GC. Estos
parmetros son elementos esenciales como parte de la evaluacin hemodinmica, permiten
evaluar la precarga ventricular y el riesgo de edema pulmonar. Un encuesta revelo que la PVC y
la PoAP son utilizadas en el 93% y 58% respectivamente por parte de los intensivistas para
decidir y guiar una expansin de la volemia i . Pero todos los estudios clnicos refieren un dbil
valor de estas presiones en predecir los efectos hemodinmicos a una expansin de la volemia.

La presin venosa central, es la presin que reina en las gruesas venas intratoracicas, y surge
de la interaccin de la funcin cardiaca derecha y del retorno venoso. En corazones sanos y en
ausencia de patologa tricspidea estima la presin auricular derecha, la presin y el volumen
telediastlico del VD para una compliance ventricular dada.
Cuando hay perdida de volumen o existe venodilatacion resulta en una cada de la presin
auricular derecha y de la PVC, por el contrario cuando existe una disfuncin ventricular derecha o
una obstruccin de la circulacin pulmonar, la presin a nivel de la aurcula derecha aumenta.
Estos conceptos han permitido que la PVC frecuentemente sirva para estimar la funcin
circulatoria, en particular la funcin cardiaca y del retorno venoso.

Cuando se realiza suplemento de fluidos a la circulacin sistmica, esta es controlada por el


ventrculo izquierdo. La PVC presenta una buena correlacin con la presin en la aurcula
izquierda y podra guiar el llenado vascular, sobretodo cuando la PVC es inferior a 7 mmHg y la
FEVI es mayor a 60%. En esta situacin, la PVC subestima la PoAP en 3 a 4 mmHg. Sin
embargo, aunque estadsticamente estas relaciones son correctas, en la prctica la relacin
entre la PVC y la PoAP son muy variables, y una PVC considerada normal, se puede
corresponder con una PoAP baja, normal o elevada. Si la PVC es superior a 7 mmHg y la FEVI
es menor a 50%, la PoAP es imprevisible y ninguna interpretacin se puede realizar.
Por lo que la PVC no es un indicador exacto de precarga ventricular izquierda, ya que no siempre
es un reflejo directo del estado de la volemia, sino que su valor varia en funcin de factores
perifricos (volemia, compliance venosa, presiones intratoracicas) y cardiacos (funcin ventricular
derecha, compliance de cavidades derechas, calidad de la vlvula tricspidea). Una hipovolemia
generara una disminucin del RV y se traducir en una PVC baja, si la compliance, las presiones
endotoracicas y el tono venoso se mantienen dentro de condiciones normales.
La PVC debera entonces usarse en el contexto de otras variables clnicas, donde puede
obtenerse una informacin til.

Clsicamente existen estudios que evidencian la relacin entre el nivel de la PVC previo al
llenado vascular y la respuesta hemodinmica. Los pacientes respondedores a la administracin
de fluidos presentan valores basales de PVC menores vs. los no respondedores ii . Sin embargo
un metanalisis basado en 12 grandes estudios, evidenci que estas diferencias no son tales, no
existiendo valores bsales o un punto de corte de PVC medidos previamente a la administracin
de fluidos que permita discriminar pacientes respondedores vs. no respondedores iii .

Frente a esta evidencia podemos decir que la PVC estima la precarga y predice la necesidad de
administrar fluidos en algunas condiciones clnicas, pero no en todas. Por consiguiente relacionar
siempre la PVC al estado de la precarga cardiaca, no es vlida.

Existe algn valor de PVC representativo de precarga ?. No existen cifras ideales, valores
normales o absolutos de PVC que discriminan entre pacientes respondedores y no
respondedores a la administracin de fluidos. Si existen situaciones clnicas que explican los
diferentes comportamientos de la PVC.
Considerar un valor aislado de PVC puede ser peligrosa y causar ms errores que beneficios.
Importa obtener valores en forma seriada y analizar sus variaciones. Adems importa la respuesta
hemodinmica de la PVC a los cambios de precarga.
Medidas < de 5 mmHg han sido consideradas como favorables al llenado vascular, aunque un
25% de pacientes que presentan este valor no respondern positivamente a la administracin de
fluidos iv . Es necesario confirmar que la PVC aumente 2 mmHg para estar seguros de que la
administracin de fluidos incrementa la precarga, permitiendo continuar con el llenado. Si el
aumento de la PVC excede entre 2 y 5 mmHg se recomienda detener el llenado y revaluar en 10
minutos. Si aumenta ms de 5 mmHg hay autores que recomienda detener el llenado v .
Si la PVC es de 10 mmHg o menos probablemente el GC disminuir cuando usamos PEEP de 10
cmH2O en los pacientes sometidos a ventilacin mecnica vi .
Cuando esta elevada no refleja sistemticamente una hipervolemia o insuficiencia cardiaca, se
debera considerar la existencia de compliance disminuida o PEEP intrinseca o extrinseca. De la
misma manera un valor disminuido no indica siempre requerimiento de fluidos.

El consenso de Sepsis severa plantea objetivos teraputicos para guiar la reposicin con fluidos,
en pacientes con ventilacin espontnea se admite un valor de PVC entre 8 y 12 mmHg y en
ventilacin mecnica o si existe una disminucin de la compliance ventricular o presin
intraabdominal elevada se acepta hasta 12 y 15 mmHg. Valores superiores no generaran
beneficio de continuar la reposicin, pero valores intermedios son de interpretacin delicada y no
prejuzgan en nada la eficacia de una prueba de llenado vascular positiva vii . Estos valores
reafirman los conceptos clsicos que un valor a 12-15 mmHg durante la reanimacin del
paciente critico son considerados para definir un limite de PVC por encima del cual no existe un
beneficio con el llenado vascular viii.

Se deber considerar entonces el contexto global y de ser posible relacionar la PVC a la medida
del GC, ya que esta relacin define el valor de PVC necesario para mantener una adecuado GC.
Esta relacin ayuda a definir la funcin cardiovascular de cada paciente como ya fue analizado,
diferenciando alteraciones de la funcin central ( cardiaca ) y la funcin de circuito perifrico (RV).
Los cambios en el mismo sentido ( aumentados o disminuidos) sugieren cambios primarios en el
retorno venoso ( funcin perifrica) y si tienen lugar en el sentido contrario probablemente
generan cambios en la contractilidad ( funcin central ).
Concluimos que no existen valores preestablecidos. Para determinados pacientes pueden ser
valores muy bajos si existe una compliance ventricular elevada o altos si disminuye. De acuerdo a
estas situaciones grandes cargas de fluidos pueden producir pequeas y transitorias variaciones
de PVC o pequeos volmenes pueden generar rpidas elevaciones.

Podemos concluir que las variables estticas, presentan reales dificultades para interpretar el
estado de la volemia, existiendo razonamientos habituales que pueden ser engaosos,
determinando actitudes teraputicas inapropiadas. Los valores fisiolgicos de estos parmetros
son variables de un paciente a otro. Por ejemplo un paciente hipovolmico puede tener un STDVI
normal si es portador de una cardiopata dilatada o una PoAP normal si es portador de una
cardiopata hipertrfica. Se impone entonces realizar algunas consideraciones:
a) Las presiones intravasculares no son mas que un reflejo imperfecto del grado de llenado
vascular, ya que estn influenciadas por las presiones extravasculares. Es necesario entonces
el clculo de la presin transmural (diferencia entre la presin intravascular y extramural ),
como mejor reflejo de la presin de distensin. Pero conocer las presiones extravasculares
(pleural o pericardica) es imposible de rutina. Para disminuir los efectos de la presin
intratoracica, se debe realizar las medidas al final de la espiracin, donde las presiones
intratoracicas (presin extramural) tienden a la atmosfrica (equivalente al cero de referencia)
y la presin medida refleja mejor la verdadera presin de distensin.
b) De todas formas aunque se considere la presin transmural y se tenga en cuenta la PEEP
intrnseca o extrnseca, no siempre son valores interpretables, sobretodo si existe una
compliance ventricular disminuida ( isquemia, hipertrofia, sepsis, etc ) ix .
c) Cuando evaluamos la precarga no necesariamente significa analizar reserva de precarga. La
relacin de Frank-Starling permite comprender estas diferencias, as como las discordancias
frecuentes entre los criterios estticos de precarga y la respuesta al llenado vascular.
Podemos decir entonces que para un mismo valor de precarga analizado por ndices estticos,
puede estar asociada a la zona de precarga dependencia si la contractilidad ventricular es
normal o a la zona de precarga independiente si existe una disminucin de la contractilidad.

Por consiguiente, la medida ms exacta de precarga no puede ser un predictor confiable y que
asegure en el 100% el estado de reserva de precarga, ya que son variables que estiman la
precarga en un instante dado. Solo la construccin de la curva de funcin ventricular nos
aproxima si el paciente requiere administrar fluidos.
d) Es necesario considerar los efectos en serie a nivel del corazn, esto permite interpretar a los
valores del corazn derecho como similares a los del izquierdo. Pero evaluar la precarga de un
solo ventrculo puede no ser suficiente, ya que es necesario para que la expansin de la
volemia induzca un aumento del VES que los dos ventrculos trabajen sobre la porcin
ascendente de la relacin de Frank-Starling. Es decir la PVC evala esencialmente la funcin
del VD y la respuesta del GC al llenado vascular depende de la respuesta de los dos
ventrculos. Existe situaciones discordantes entre los valores de PVC y PoAP, si la PoAP es >
que la PVC debemos de pensar en la existencia de insuficiencia cardiaca izquierda,
valvulopatia mitral o aortica. Si la PVC es > que la PoAP debemos de pensar en insuficiencia
cardiaca derecha con o sin HTAP. Sin HTAP puede atribuirse a valvulopatias tricspidea,
infarto de ventrculo derecho. Con HTAP puede ser primaria o secundaria a SDRA, embolia
pulmonar, EPOC, sndrome de hipoventilacion obesidad, etc.
e) Tambin es necesario conocer los efectos que la hipertensin intraabdominal tiene sobre la
presin intratorcica, determinando que la PVC y la PoAP puedan estar elevadas.

Boldt J et al. Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey.

Intensive Care Med 1998 ; 24:147-51.

ii

Wagner JG, Leatherman JW. Right ventricular end-diastolic volume as a predictor of the

hemodynamic response to a fluid challenge. Chest 1998 ; 113 : 1048-54.


iii

Michard F, Teboul JL. Chest 2002.

iv

Magder S, Bafaqeeh F. The clinical role of central venous pressure measurements. J Intensive

Care Med. 2007;22:44-51.


v

Vieillard-Baron A et al. Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in

ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004, 30:1734-1739.


vi

Jellinek H et al. Right atrial pressure predicts hemodynamic response to apneic positive airway

pressure. Crit Care Med 2000, 28:672-678.


vii

Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of

severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 34:17-60.
viii
ix

Magder S. More respect for the CVP. Intensive Care Med 1998 ; 24 : 651-3.

Raper R, Sibbald WJ. Misled by the wedge ? The Swan-Ganz catheter and left ventricular

preload. Chest 1986; 89: 427-34.