SINDROME POSTCONMOCIONAL

ANTECEDENTES HISTORICOS
La existencia del sndrome postconmocional (SP) ha sido reconocida desde
hace varios siglos. Erichsen en su obra de 1886 hizo referencia especfica a
este problema
Pierre Marie en 1916, lo denomina sndrome subjetivo conmocional o
sndrome subjetivo comn de los traumatismos del crneo a un cierto
nmero de sntomas posttraumticos o secuelas tardas que presentaban una
sintomatologa fundamentalmente basada en cefaleas, tristeza, estado
vertiginoso y carcter irritable. Las lesiones postraumticas fueron
consideradas como sospechosas y el trmino subjetivo haca mantener bajo
atencin a los sujetos afectados. Se crea ya una primera polmica entre los
trminos sndrome subjetivo y sinistrose que ser retomada por Backen en
1957. Strauss y Savitsky fueron los primeros en 1934, en llamarlo sndrome
postconmocional (SP) o trastorno postconmocional.
Backen definir en 1957 la sinistrose como una bsqueda mrbida por parte
de la persona, de daos y perjuicios, en el temor ansioso que tendra, de ser
insuficientemente indemnizado. Para este autor, en los casos donde las
reivindicaciones de dao no son satisfechas, estas personas acaban por creer
en sus lesiones, de este modo, sufren alteraciones fsicas y se instaura en
ellos una neurosis postraumtica. A fin de evitar esta confusin entre este
trmino francs y el de sndrome subjetivo, numerosos autores tendieron en
1977 a hacer desaparecer el trmino subjetivo en la clasificacin de las
lesiones postraumticas. El trmino de encefalopata postraumtica fue
propuesto y tambin utilizado. Aunque esta nocin se asocia, sin embargo a
una nocin de irreversibilidad.
Actualmente, numerosos autores prefieren hablar de S.P y en el contexto
anglosajn el trmino subjetivo ya no se utiliza apenas y se usa
mayoritariamente la denominacin de posttraumtico o de sndrome
postconmocional. En 1992, Palomo nos habla de sndrome postconcusional,
postconmocin o postconcusin, advirtindonos que en ocasiones, el trmino
se ha traducido errneamente por postcontusin. Otros autores siguen
provocando confusin terminolgica utilizando trminos tales como sndrome
psicoorgnico o sndrome subjetivo posttraumtico.
ETIOLOGIA
La etiopatogenia de este trastorno no ha sido claramente establecida, pero s
han surgido, una diversidad de opiniones al respecto, que se podran resumir

en dos lneas de investigacin principales: los que apoyan la evidencia

orgnica y los que apoyan la evidencia funcional o psicolgica.
No obstante, en el SP se tiende hacia una comprensin integradora desde el
modelo biopsicosocial. En lo relativo a la aparicin de sintomatologa,
actualmente se consideran esenciales durante los primeros meses los
factores orgnicos. Los factores psicolgicos seran de gran importancia a la
hora de intentar explicar el mantenimiento, y en ocasiones, tambin el
agravamiento con el paso del tiempo de la sintomatologa.
EPIDEMIOLOGIA
Actualmente los TCEs leves tienen una importancia clnica y social muy
considerable, ya que representan el 80% de los traumatismos y su incidencia
anual en los pases desarrollados se estima de 120 a 370 casos por cada
100.000 habitantes. En Espaa, segn datos de Len-Carrin de 1998 la
incidencia fue similar a la de los pases de su entorno poltico y social,
suponiendo de 80.000 a 100.000 nuevos casos al ao de TCEs, que suponen
unos 150-250 casos por cada 100.000 habitantes.
Estos pacientes presentan una disfuncin cerebral cuya etiologa traumtica
se define por al menos 1 de las siguientes caractersticas, segn el Committe
on Mild Traumatic Brain Injury:
1) un perodo de prdida de conciencia inferior a 30 minutos.
2) un perodo de amnesia postraumtica para los sucesos previos o
posteriores al accidente no superior a las 24 horas.
3) una alteracin del estado mental en el momento del accidente.
4) dficit neurolgicos focales que puedan ser o no transitorios.
La definicin de traumatismo craneoenceflico leve incluye las siguientes
posibilidades:
1) el choque de la cabeza contra un objeto.
2) la cabeza es golpeada por un objeto.
3) los movimientos de aceleracin/desaceleracin del cerebro sin recibir
trauma directo sobre la cabeza.
Deben considerarse los hallazgos de neuroimagen inicial en la clasificacin,
ya que si existen fracturas del crneo con hundimiento, hematomas y
contusiones, la gravedad del TCE podra aumentar.
Con respecto a la gravedad de las lesiones, los ndices de gravedad del TCE
no deben exceder de lo siguiente:
- La prdida de conciencia debe ser inferior a 30 minutos.
- Despus de los primeros 30 minutos, la puntuacin en la Escala de Glasgow
debe ser entre 13 y 15

- El perodo de amnesia postraumtica no debe exceder las 24 horas.

Hay que tener en cuenta, que la gravedad del traumatismo guarda una
relacin inversa con la incidencia del SP y consecuentemente, esta suele ser
ms alta en los traumatismos leves. Pero, el SP tambin puede aparecer
despus de lesiones moderadas o graves, lo indica que no es exclusivo de los
TCE leves. E incluso la severidad del SP va a depender en muchas ocasiones
de la magnitud inicial del trauma.
Segn Evans y cols., 1992; dentro de la patologa postraumtica el SP
constituye el trastorno neuropsiquitrico ms frecuente, los resultados de
distintos estudios epidemiolgicos nos muestran tasas de prevalencia que
oscilan entre el 5 y el 86 % (Lidvall y cols., 1974 y King y cols., 1996). La
distinta metodologa utilizada en los distintos estudios sera la que de muestra
de estas discrepancias en los resultados.
Principalmente podramos hablar de dos factores:
1) Las pruebas de evaluacin que se utilizan (neuropsicolgicas vs
autoinformes).
2) El momento en el que se realiza la evaluacin.
En consecuencia, las conclusiones que se obtienen en estos trabajos se ven
ante la dificultad de no poder mostrarse como definitivas ante la comunidad
cientfica.
Con respecto a las pruebas utilizadas en la evaluacin, habra que decir que
los criterios de investigacin propuestos por la DSM-IV-R (6) de la A.P.A
exigen que se utilicen pruebas neuropsicolgicas para evidenciar alteraciones
de naturaleza cognitiva, no as los criterios de la CIE-10 (8) de la OMS. Esta
cuestin tiene inters en el marco de la investigacin y tambin en el mbito
clnico, a que en general, los estudios que emplean pruebas de evaluacin
neuropsicolgicas muestran en sus resultados prevalencias menores de
sintomatologa postconmocional con respecto a aquellos que slamente
utilizan mtodos de autoinforme.
En relacin con el momento en el que se realiza la evaluacin hay que
destacar que segn la mayora de estudios longitudinales:
- En las primeras semanas, son muy comunes los sntomas caractersticos del
S. P,
- En los 3 primeros meses, 2/3 reestablecen el funcionamiento cognitivo
normal,
- Durante el primer ao, la mayor parte de los afectados reestablecen el
funcionamiento cognitivo normal,
- Despus de 1 ao, un 10-15% de pacientes siguen manifestando
sintomatologa.

Segn algunos autores un ao despus de la lesin, una proporcin

significativa de pacientes refieren secuelas neuropsiquitricas
Binder realiz en 1997 una revisin relacionada con la vuelta al trabajo de los
pacientes con SP. Realiz 17 estudios y cont con una muestra de 2600
personas de 8 pases occidentales. Teniendo en cuenta algunas limitaciones
del estudio (pacientes con limitaciones motoras no excludos) los resultados
nos muestran que entre el 66 y el 86% de los pacientes con SP se
reincorporan al trabajo el primer ao.
PSICOPATOLOGIA:
1.SENSOPERCEPCIONES
Alucinaciones sensoriales.
2.ATENCIN
Hipoprosexia, disminucin de la capacidad de atencin.
3.LENGUAJE
Disfasia con compresin conservada, disfasia con alteracin total o parcial de
la comprensin, afasia, dislalia-disartria.
4.INTELIGENCIA
IC normal, si la lesin fue grave retraso mental leve.
5.CONCIENCIA
Vigilan distendida.
6.ORIENTACIN
Desorientacin en tiempo y espacio.
7.MEMORIA
Amnesia retrograda, amnesia de fijacin.
8.PENSAMIENTO
Pensamiento disgregado.
9.AFECTIVIDAD
Labilidad emocional.
10. VOLUNTAD

Hipobulia.
11. ALIMENTACIN
Anorexia
SUEO
Trastornos del sueo, somnolencia de fase inicial.
SEXO
Desinhibicon sexual, disminucin de la libido.
MOTRICIDAD
Incoordinacin psicomotriz.

o
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o
o

o
o

LABORATORIO:(EX BASICOS DE INCIO)

Batera Neuropsicolgica
Stroop
Bender
Test Barcelona
Batera Rivermead
Neuroimagenes
TAC: escasos resultados positivos en TCE leve, s en TCE moderado o severo
RMN: escasos resultados positivos en TCE leve, s en TCE moderado o
severo. Puede haber zonas hiperintensas por microhemorragias.
SPECT: puede mostrar atrofia cerebral a los 6 meses por hipoperfusin en lo
agudo (lesin isqumica 2ia)
PET : anormalidades en corteza frontal y temporal.
Electrofisiolgicos
EEG
Potenciales evocados
Electroencefalografa, potenciales evocados del tronco cerebral, tcnicas
neurorradiolgicas, oculonistagmografa, dado que pueden servir para
objetivar los sntomas, aunque en la mayora de los casos estos
resultados son negativos.
DIAGNOSTICO SINDROMOLOGICO:
El diagnstico diferencial presenta distintas dificultades. Dentro de ellas, y en
la prctica clnica, resaltamos tres fundamentalmente: la interelacin
fisiopatolgica entre los sntomas postconmocionales, as como la
inespecificidad de los mismosy el frecuente solapamiento y comorbilidad de
los trastornos posttraumticos.
Los trastornos neuropsiquitricos que debemos considerar al realizar el

diagnstico diferencial del sndrome postconmocional seran principalmente:

- Trastorno por estrs postraumtico
- Trastornos adaptativos.
- Trastornos de ansiedad.
- Trastornos afectivos (Depresin mayor).
- Abuso o dependencia de sustancias.
- Demencia.
- Trastorno amnsico.
- Trastorno de Somatizacin.
- Trastorno facticio.
- Simulacin.
- Dolor crnico.
- Sndrome de latigazo cervical.
TRATAMIENTO:
Con respecto al diseo y al desarrollo de programas de intervencin
neurolgica, cognitiva, psicosocial y vocacional, que ayuden a estos pacientes
a minimizar las secuelas producidas por el dao cerebral y sus
consecuencias, se ha escrito menos que sobre etiopatogenia, diagnstico y
evaluacin.
Mittember y Burton en 1994 destacan en su estudio de revisin, que de las
distintas opiniones sobre los tratamientos ms adecuados, recogidas de
miembros de la Sociedad Internacional de Neuropsicologa y de la Academia
Nacional de Neuropsicologa de los EEUU, destacan como intervenciones
ms tiles:
- Educacin acerca de los efectos del dao cerebral,
- La atribucin de los sntomas al proceso normal de recuperacin,
- El afrontamiento eficaz contra los sntomas persistentes y tambin son tiles:
- La recuperacin progresiva de la actividad premrbida,
- El uso de frmacos antidepresivos,
- El empleo de tcnicas de reestructuracin cognitiva.
Es interesante que la terapia incluya distintos componentes dependiendo de
las necesidades individuales, nos referimos al farmacolgico, de terapia
individual, grupal, fisioterapia, etc.
Segn Mittenberg, 1994 y 1996 hay que considerar un modelo de tratamiento
en 2 etapas:
En la 1 se evaluara el peso de los factores primarios (si existe o no evidencia
de que el dao neurolgico origina dficit cognitivos objetivos) y en la 2 se
discriminaran e identificaran las variables intervinientes (factores que
interactan y pueden contribuir a la cronificacin de las secuelas).

Segn esto, convendra tener en cuenta para la rehabiliacin del dao

cerebral de menor gravedad, la presencia de 2 subprogramas:
1-Orientado a la fase aguda y subaguda.
nfasis en los 3 primeros meses despus de la lesin.
Objetivos fundamentales: prevenir las secuelas secundarias y desarrollar
estrategias para hacerlas frente.
2- Orientado a la fase posterior,
Objetivos fundamentales: intervenir de forma especfica en los sntomas que
no desaparecen y que el paciente se reintegre gradualmente a la actividad
laboral.
Segn Gronwall, 1986 la esencia de la intervencin temprana es la atencin
adecuada a las quejas y preocupaciones de los pacientes y la prevencin de
las consecuencias negativas del dao cerebral. Los pacientes se benefician
de forma importante con programas formados principalmente con informacin
y educacin, evaluacin y apoyo para el paciente y la familia, y seguimiento
regular.
Powell et al., en 1996 proponen la siguiente intervencin teraputica:
- Informar que la recuperacin constituye un proceso lento y gradual, que
deben evitar situaciones estresantes y que tienen necesidad de dormir ms
horas, y educar en asertividad. Si los sntomas persisten habra que ponerse
en contacto con un equipo de rehabilitacin especializado.
Despus de transcurridos meses o aos la rehabilitacin de pacientes con SP
es ms complicada. Este perodo de la intervencin ira dirigido al manejo de
sntomas tardos y tendra que incluir, segn Mateer, 1992:
1.- Intervencin sobre el malestar fsico y las conductas de dolor.
2.- Mejora de la autoconciencia especialmente de los avances logrados.
3.- Disminucin de hostilidad y agresividad, y control de la ansiedad.
4.- Reestablecimiento de las relaciones interpersonales y sociales en general.
Pelegrn resume un modelo de tratamiento para pacientes afectados por SP
tardo que aade al anterior:
5.- Abordaje de los sntomas depresivos.
6.- Rehabilitacin neurocognitiva (restauracin y compensacin).
7.- Reestructuracin de los sntomas emocionales y la enseanza de nuevos
modos de afrontamiento de las secuelas.
8.- Tratamiento neuropsicofarmacolgico focalizado en las distintas
complicaciones neuropsiquitricas postraumticas (citicolina).
9.- Manejo de la reintegracin laboral.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

SOMAZINA, comp. 200 mg. amp. 500 mg ANDROMACO

CERAXON, comp 500 mg FERRER
DOSIS
Somazina 1000 mg inyectable: 1 2 viales/da (im o iv).
Somazina gotas: 200 600 mg/da.
EFECTOS ADVERSOS
En general, las reacciones adversas son mnimas y muy poco frecuentes. En
los distintos ensayos clnicos realizados, los principales efectos adversos han
sido cefalea (2,2% frente al 0,3% con placebo), vrtigo (1,1% frente al 0,6%) y
mareos (1,0% frente al 0,2%) . Ocasionalmente se han descrito hipotensin,
bradicardia y taquicardia. No se aconseja administrar la citicolina por la noche
ya que puede producir alteraciones del sueo.
Otros efectos adversos muy raros son rubor, urticaria, exantemas, prpura,
escalofros y edema.
BIBLIOGRAFIA
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Panamericana, Mxico, 1999
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head injury. Neurol Clin 1992;10:815-47.
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J Trauma 1988;28:1637-43.
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Semin Neurol 1994;14:1-7.
Bryan Kolb, Ian Q. Whishaw. Fundamentos de Neuropsicologa Humana.
1986
Muoz-Cspedes JM, Tirapau J. Curso de Formacin en
Neuropsicologa. 2001
Pelegrn C, Gmez- Hernndez R. Trastornos neuropsiquitricos en los
traumatismos craneoenceflicos de menor gravedad. Neuropsiquiatra
del dao cerebral traumtico. 1997.