AO DE LA CONSOLIDACIN DEL MAR DE GRAU

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO CLINICO-QUIRURGICO

AMENORREA
CURSO

Ginecologa

CICLO

IX CICLO

DOCENTE

ALUMNA

Dr. Giancarlo Manzano Espejo

Custodio Gonzles Paola.

PIURA, Mayo de 2016

Contenido
AMENORREA................................................................................................................................3
Clasificacin...................................................................................................................................3
Amenorrea primaria................................................................................................................4
Amenorrea secundaria:...........................................................................................................5
DEFECTOS ANATMICOS Y AMENORREA......................................................................6
Defectos hereditarios............................................................................................................6
Obstruccin distal del aparato reproductor femenino..............................................6
Defectos de los conductos de Mller.............................................................................7
Defectos adquiridos................................................................................................................7
Estenosis cervical................................................................................................................7
Adhesiones intrauterinas (sndrome de Asherman)...................................................7
TRASTORNOS ENDOCRINOS................................................................................................8
Hipogonadismo hipergonadotrpico (insuficiencia ovrica prematura).....................8
Trastornos hereditarios....................................................................................................8
Hipogonadismo hipogonadotrpico.......................................................................................9
Trastornos del hipotlamo...............................................................................................10
Disfuncin hipotalmica adquirida.................................................................................10
Amenorrea eugonadotrpica...............................................................................................10
Sndrome de ovarios poliqusticos (PCOS)...................................................................11
Tumores ovricos................................................................................................................11
Hiperprolactinemia e hipotiroidismo.............................................................................11
DIAGNSTICO DE AMENORREA........................................................................................11
Diagnstico de amenorrea primaria...................................................................................12
Diagnstico de amenorrea secundaria..............................................................................13
BIBLIOGRAFIA.........................................................................................................................15

AMENORREA
Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen uno de los principales motivos de
consulta en ginecologa ( 37% de las consultas), y su ausencia, con la amenorrea
como sntoma principal, es motivo de preocupacin por asociarse a prdida de
feminidad o de fertilidad. La prevalencia de amenorrea patolgica es de 3 - 4% en
mujeres de edad frtil.
Cuando hablamos de oligomenorrea, nos referimos a la existencia de intervalos
menstruales mayores de los habituales (entre 35 das y 3 meses), mientras que la
amenorrea es la falta de menstruacin en perodos superiores a los 6 meses.
El diagnstico se establece en personas que:
1) No han menstruado a la edad de 14 aos ni han presentado ninguna otra
evidencia de desarrollo puberal;
2) No presentan ciclos menstruales a los 16 aos, aun en presencia de otros
signos puberales;
3) Despus de la menarquia han dejado de menstruar por un tiempo equivalente
a tres ciclos previos o seis meses.
Su etiologa es muy diversa, incluyendo anomalas congnitas del aparato genital,
patologa uterina, ovrica, hipofisaria, hipotalmica y endocrinopatas no ovricas.

Clasificacin
FISIOLGICAS

El embarazo: Es la causa ms frecuente de amenorrea en una mujer en edad

frtil.

En la menopausia: Debido a una insuficiencia ovrica.

En la lactancia: Duracin variable debido a un aumento de la liberacin de

prolactina y a una disminucin en la produccin o liberacin de
gonadotrofinas.

Antes de la pubertad: Antes de la menarquia, hecho que ocurre entre los

10-14 aos en la mayora de las mujeres.

PATOLGICAS

SEGN EPOCA DE PRESENTACIN:

Amenorreas Primarias: Si ha cumplido 18 aos y no ha habido

menstruacin previa Con una incidencia del 0,1%. La mayora de causas
orgnicas, y 1/3 causas cromosmicas.

Amenorreas Secundarias (> 4 Meses): cuando la menstruacin se

interrumpe por 3 ciclos menstruales o 6 meses.

SEGN GRAVEDAD O RESPUESTA A ADMNISTRACIN DE P O E- P.

De 1 o leve: alteracin de la funcin ovrica generativa. Prueba Prog:

positiva.

De 2 o grave: trastorno de la funcin ovrica generativa y vegetativa.

Prueba Prog: negativa.

SEGN CANTIDAD SECRETADA DE GNT.

Hipogonadotropa: Insuf. Ovrica secundaria.

Normogonadotropa

Hipergonadotropa: Insuf. Ovrica primaria.

SEGN LOCALIZACIN DE LA CAUSA:

Centrales.

Perifricas (ovarios rganos genitales).

Por disregulacin (tiroides - suprarrenales)

Las causas mas frecuentes de amenorrea primaria son la disgenesia gonadal,

especialmente el sndrome de Turner, seguido de las anomalas mullerianas, sobre
todo la agenesia de vagina con tero rudimentario en el sndrome de RockitanskyKster-Hauser .
La causa ms frecuente de amenorrea secundaria es el embarazo y siempre hay que
descartarlo. Le siguen las amenorreas funcionales por anovulacin y de origen
central.

Amenorrea primaria
La amenorrea primaria suele estar provocada por alguna alteracin anatmica o
gentica, aun as, casi todas las causas de amenorrea secundaria pueden serlo
tambin de amenorrea primaria.
Las causas ms frecuentes de amenorrea primaria son:

Alteraciones cromosmicas que conllevan disgenesia gonadal (50%)

Hipogonadismo hipotalmico (20%)

Agenesia mlleriana con malformaciones uterinas o de crvix o vaginales

(sndrome de Mayer-Rokitansky-Kster- Hauser, MRKH) (15%)

Himen imperforado o septo trasverso vaginal (5%)

Trastornos hipofisarios (5%)

Otras alteraciones (5%) que incluyen la insensibilidad a andrgenos (por

mutacin en el receptor), dficits enzimticos en el ciclo de
esteroidognesis (dficit de 17-alfa-hidroxilasa o de 5-alfa-reductasa),
hiperplasia adrenal congnita o sndrome del ovario poliqustico.

Amenorrea secundaria:
Con una incidencia del 0,7 %. En una mujer que ha estado menstruando, ausencia de
perodo durante 6 meses, o durante un intervalo equivalente a un total de al menos
tres de los intervalos entre los ciclos anteriores.

DEFECTOS ANATMICOS Y AMENORREA

Defectos hereditarios
stos son causas frecuentes de amenorrea en adolescentes. La anatoma plvica es
anormal en cerca del 15% de las mujeres con amenorrea primaria.
Obstruccin distal del aparato reproductor femenino
Tambin se observa amenorrea en casos de himen no perforado (en una de cada 2
000 mujeres), tabique vaginal transversal (en una de cada 70 000 mujeres) o
atresia vaginal aislada.
Las pacientes con este tipo de anomalas tienen un cariotipo 46,XX, caractersticas
sexuales secundarias femeninas y funcin ovrica sin alteraciones. De esta manera,
el volumen de sangrado uterino es normal pero su va de salida se encuentra
obstruida o est ausente. Estas mujeres perciben sntomas premenstruales como
hipersensibilidad mamaria, deseo por determinados alimentos y cambios del estado
de nimo, que se atribuyen al incremento de las concentraciones de progesterona.

Adems, la acumulacin de sangre menstrual por arriba de la obstruccin genera

dolor abdominal cclico. En fminas con obstruccin del trayecto de salida, el
aumento de la menstruacin retrgrada puede provocar endometriosis con
complicaciones relacionadas como dolor crnico y esterilidad.
Defectos de los conductos de Mller
Durante la embriognesis, los conductos de Mller dan origen al tercio superior de
la vagina, al cuello y cuerpo uterinos y a las trompas de Falopio. La agenesia de los
conductos de Mller puede ser parcial o completa. Por lo tanto, la amenorrea es
causada por obstruccin del trayecto de salida o por ausencia de endometrio en los
casos de desarrollo defectuoso del tero. En la agenesia completa, a menudo
llamada sndrome de Mayer-Rokitansky-Kster-Hauser, las pacientes carecen de
las estructuras que se derivan de estos conductos y en la exploracin fsica slo se
observa un hoyuelo vaginal.

Defectos adquiridos
Estenosis cervical
Las cicatrices posquirrgicas y la estenosis del cuello uterino se pueden desarrollar
despus de infecciones, neoplasias, la dilatacin que precede a un legrado,
procedimientos de conizacin cervical y escisin con asa electroquirrgica. Tambin
pueden ser causales cambios graves atrficos o la terapia de radiacin.
La estenosis ocurre con mayor frecuencia en el orificio interno y los sntomas en
mujeres que menstruan incluyen amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y
esterilidad.
El diagnstico se establece cuando no es posible introducir un dilatador a la
cavidad uterina. Si la obstruccin es completa, el tero se palpa crecido y blando.
El tratamiento de la estenosis cervical incluye dilatacin del crvix y es necesario
descartar neoplasias.
Adhesiones intrauterinas (sndrome de Asherman)
En las sinequias uterinas, tambin conocidas como sndrome de Asherman cuando
generan sntomas, el espectro de cicatrizacin incluye adhesiones delgadas, bandas
densas y obliteracin completa de la cavidad uterina. El endometrio se divide en
una regin funcional, que reviste a la cavidad endometrial y una capa basal que
regenera a la primera en cada ciclo menstrual. La destruccin de esta ltima evita
el engrosamiento endometrial en respuesta a los esteroides ovricos. De esta
manera no se produce tejido, ni se elimina, cuando la concentracin de esteroides
desciende al final de la fase ltea.
Se puede observar amenorrea con cicatrices intrauterinas extensas. En los casos
menos graves, las pacientes pueden presentar hipomenorrea o abortos recurrentes
por placentacin anormal.

TRASTORNOS ENDOCRINOS
Hipogonadismo hipergonadotrpico (insuficiencia ovrica prematura)
El trmino hipogonadismo hipergonadotrpico se refiere cualquier situacin en la
que:
1) la funcin ovrica est reducida o ausente (hipogonadismo)
2) la ausencia de retroalimentacin negativa provoca que las gonadotropinas,
LH y FSH, aumenten (hipergonadotrpico).
Esta categora de trastornos implica disfuncin primaria de los ovarios y no de la
hipfisis o el hipotlamo.
A este trastorno tambin se le nombra menopausia prematura o insuficiencia
ovrica prematura (POF, premature ovarian failure), sin embargo en la actualidad
se tiende a llamarle insuficiencia ovrica primaria (POI, primary ovarian
insufficiency). Se prefiere el ltimo trmino puesto que describe mejor la
fisiopatologa de esta condicin.
La insuficiencia ovrica prematura se define como la prdida de ovocitos y clulas
de apoyo circundantes antes de los 40 aos de edad. El diagnstico se establece al
encontrar en dos ocasiones, con un mes de diferencia entre ellas, concentraciones
sricas de FSH mayores de 40 mUI/ml. Esta definicin distingue a la POF de la
prdida fisiolgica de la funcin ovrica que ocurre con la menopausia normal.
Trastornos hereditarios

Defectos cromosmicos.
La disgenesia gonadal es la causa ms frecuente de POF. En este trastorno, los
ovarios fetales poseen complementos normales de clulas germinativas. Sin
embargo, los ovocitos sufren atresia acelerada y el tejido ovrico se sustituye por
una banda fi brosa denominada estra gonadal. Los individuos con disgenesia de
gnadas manifiestan una gran variedad de caractersticas clnicas que se dividen en
dos categoras amplias, dependiendo de si el cariotipo es normal o no.
Casi 66% de los casos de disgenesia gonadal es causado por delecin de material
gentico de un cromosoma X. Estas personas padecen sndrome de Turner. Casi en
50% de estas pacientes el cariotipo es 45,X y la mayora exhibe ciertos defectos
somticos como talla baja, cuello alado, implantacin baja del pelo, trax en escudo
y defectos cardiovasculares. Las dems mujeres con agenesia gonadal y anomalas
identificables del cromosoma X tienen mosaicismo comosmico con o sin trastornos
estructurales del cromosoma X. En estos casos, el mosaicismo ms comn es el
cariotipo 45,X/46,XX. La talla baja y las anomalas somticas suelen ser causadas
por deleciones en el brazo corto del cromosoma X (Xp). Las pacientes con delecin
del brazo largo suelen tener talla normal o incluso un fenotipo eunucoide. La
concentracin reducida de estrgenos en estos casos provoca el cierre tardo de
las epfi sis de los huesos largos, por lo que los brazos y las piernas son demasiado

largos en relacin con el torso. Este aspecto de denomina hbito corporal

eunucoide.

Defectos genticos especficos.

Adems de las anomalas cromosmicas antes descritas, las pacientes
experimentan POF por mutaciones en genes aislados. Estos resultados han
demostrado una relacin importante entre el sndrome de la X frgil y la falla
ovrica prematura. El primero es ocasionado por una mutacin en una secuencia de
repeticiones de trinucletidos en el gen FMR1 ligado al cromosoma X (retraso
mental de la X frgil). La mutacin completamente expandida (>200 repeticiones de
tripletes CGG) es la causa gentica hereditaria ms comn de retraso mental y
autismo. La secuencia expandida est hipermetilada, dando como resultado el
silenciamiento de la expresin gnica.

Anomalas adquiridas
El hipogonadismo hipergonadotrpico se adquiere a travs de infecciones,
enfermedades autoinmunitarias, tratamientos mdicos y otras etiologas. Las
causas infecciosas de POF son relativamente raras y poco conocidas, pero la que se
identifica con ms frecuencia es la ooforitis por parotiditis.
Las enfermedades autoinmunitarias provocan cerca del 40% de los casos de POF
(Hoek, 1997; LaBarbera, 1988). La insuficiencia ovrica puede formar parte de la
falla poliglandular e ir acompaada de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, o
puede preceder a otros trastornos autoinmunitarios como el lupus eritematoso
sistmico. La POF tambin se ha asociado con miastenia grave, prpura
trombocitopnica idioptica, artritis reumatoide, vitligo y anemia hemoltica
autoinmunitaria. Aunque se han caracterizado varios anticuerpos antiovricos, en la
actualidad no existe un anticuerpo srico comprobado que ayude a diagnosticar la
POF autoinmunitaria
Tambin puede ocurrir insuficiencia ovrica despus de administrar quimioterapia
por cncer o una enfermedad autoinmunitaria grave. Se cree que los frmacos
alquilantes son en especial nocivos para la funcin ovrica. Con el fi n de reducir la
lesin de ovocitos, se pueden administrar agonistas o antagonistas de la GnRH
durante el tratamiento o antes de ste

Hipogonadismo hipogonadotrpico
El trmino hipogonadismo hipogonadotrpico implica que la anomala primaria yace
en el eje hipotlamo-hipfisis. Si el estmulo que ejercen las gonadotropinas sobre
los ovarios disminuye, la produccin de folculos ovricos cesa. Por lo general, en
estas pacientes las concentraciones de LH y FSH son reducidas pero detectables
(<5 mUI/ml). No obstante, en las pacientes con ausencia completa del estmulo
hipotalmico, como sucede en el sndrome de Kallmann, las cifras pueden ser
imperceptibles. Adems, la ausencia de funcin hipofisaria, anomalas en el
desarrollo o una lesin hipofisaria grave tambin originan concentraciones muy
bajas. As, el grupo de trastornos relacionados con hipogonadismo
hipogonadotrpico se puede considerar como un espectro con alteraciones que
generan disfuncin ltea, oligomenorrea y, en los casos ms graves, amenorrea.

Trastornos del hipotlamo

Anomalas hereditarias del hipotlamo.
Los trastornos hipotalmicos hereditarios se observan en las pacientes con
hipogonadismo hipogonadotrpico idioptico (IHH, idiopathic hypogonadotropic
hypogonadism). Un subgrupo posee otros defectos relacionados con el olfato
(hiposmia o anosmia) y se dice que padece sndrome de Kallmann. La herencia de
ste est ligada al cromosoma X y se transmite con un patrn autosmico
dominante o recesivo.
La variedad ligada al cromosoma X consiste en una mutacin del gen KAL1 en el
brazo corto. Este gen se expresa durante la vida fetal y codifi ca una protena de
adherencia llamada anosmina-1.
Como esta molcula es clave para la migracin normal de las neuronas olfatorias y
productoras de GnRH, la prdida de la expresin de anosmina ocasiona defi
ciencias reproductivas y del sentido del olfato.
Disfuncin hipotalmica adquirida
Trastornos funcionales o amenorrea hipotalmica.
Las anomalas hipotalmicas hereditarias son mucho menos frecuentes que las
adquiridas. Por lo general se cree que la deficiencia de gonadotropinas que provoca
anovulacin crnica es secundaria a un trastorno funcional del hipotlamo o de los
centros cerebrales superiores. Tambin llamada amenorrea hipotalmica, este
diagnstico comprende tres grandes categoras: trastornos de la alimentacin,
ejercicio extenuante y estrs. Desde una perspectiva teleolgica, la amenorrea en
momentos de inanicin o tensin emocional extrema es un mecanismo para prevenir
el embarazo en un momento en que los recursos para tener un hijo son
insuficientes.
Cada mujer parece tener su propia programacin o sensibilidad hacia los factores
ambientales. Por ejemplo, algunas personas pueden soportar una gran cantidad de
estrs sin presentar amenorrea.

Amenorrea eugonadotrpica
Algunas de las enfermedades que causan amenorrea no se acompaan de anomalas
importantes en la concentracin de gonadotropinas.
En pacientes con esta condicin, la secrecin crnica de esteroides interfiere con
la retroalimentacin normal entre los ovarios y el eje hipotlamo-hipfisis. La
ausencia del ciclo interfiere con la maduracin normal del ovocito y no ocurre la
menstruacin.
Puesto que la concentracin de gonadotropinas es relativamente normal, estas
pacientes secretan estrgenos y por lo tanto se puede decir que padecen de
anovulacin crnica con presencia de estrgenos.

Este fenmeno contrasta con las mujeres con insuficiencia ovrica o insuficiencia
hipotlamo-hipofisaria con estrgenos reducidos.
Esta distincin es til durante la valoracin y el tratamiento.
Sndrome de ovarios poliqusticos (PCOS)
Este trastorno es, por mucho, la causa ms frecuente de anovulacin crnica con
presencia de estrgenos. Las pacientes con sndrome de ovarios poliqusticos
(PCOS, polycystic ovarian syndrome) pueden tener una amplia variedad de
manifestaciones menstruales.
Primero, la amenorrea completa puede seguir a la anovulacin. Sin liberacin de
vulos, hay deficiencia de progesterona y la ausencia de la supresin de sta no
permite que se forme el menstruo. Sin embargo, en algunas mujeres con este
padecimiento, la amenorrea puede ser atribuida a la capacidad de los andrgenos,
que estn aumentados, para atrofiar el endometrio. De manera alterna, se puede
presentar menometrorragia como resultado de la estimulacin estrognica del
endometrio sin oposicin. En este tejido inestable y engrosado en la fase
proliferativa, la degradacin del estroma ocasiona sangrados irregulares. Los vasos
llegan ser muy grandes (fuera de los parmetros normales) en el endometrio
anovulatorio y el sangrado puede ser grave. Por ltimo, las mujeres afectadas
pueden completar de manera ocasional ciclos ovulatorios y presentar menstruo
normal por supresin.
Tumores ovricos
Tambin se puede observar anovulacin crnica con presencia de estrgenos por un
tumor ovrico que los produzca o que genere andrgenos, si bien esta situacin es
rara. Algunos ejemplos de estas neoplasias son los tumores de clulas de la
granulosa y de la teca y los teratomas csticos maduros.
Hiperprolactinemia e hipotiroidismo
Como se revis antes, la hiperprolactinemia se puede considerar como una causa de
hipogonadismo hipogonadotrpico hipofisario. Sin embargo, es importante subrayar
que muchas de estas pacientes tienen una concentracin normal de gonadotropinas,
aunque como grupo, la concentracin de estrgenos puede ser un poco baja.
Cantidades muy elevadas de prolactina en el suero casi siempre se deben a la
presencia de una masa hipofisaria, como un adenoma secretor de prolactina. Sin
embargo, cuando se realiza la historia clnica, es importante recordar que muchos
medicamentos y numerosas plantas se han asociado con galactorrea y se ha
planteado que pueden alterar los ciclos menstruales.
Las enfermedades tiroideas tambin son una causa frecuente de oligomenorrea con
gonadotropinas normales. Se dice que el hipotiroidismo causa amenorrea, mientras
que el hipertiroidismo provoca menorragia. Aunque con menor frecuencia, este
ltimo trastorno tambin puede encontrarse en pacientes amenorreicas.

DIAGNSTICO DE AMENORREA
Seguir un proceso sistemtico:
1. Anamnesis familiar.
2. Anamnesis particular.
3. Estado general: Dist. Grasa. Vellos. Estatura. Const. Fsica,,
investigar mal endocrino, ect.
4. Invest. Ginecolgica - HIMEN. Vagina - tero - Tamao ovario.
Excluir embarazo siempre.
5. Prueba hormonal. Sirve para:
a) Excluir una amenorrea uterina.
b) Reconocer el grado de gravedad: (I, II).

Diagnstico de amenorrea primaria

Amenorrea primaria con caracteres sexuales secundarios normales, lo que

indica que la produccin hormonal ovrica es normal, y por lo tanto tambin
la estimulacin central.
La investigacin debe dirigirse a verificar la normalidad del aparato genital.
La inspeccin cuidadosa debe comprobar la existencia de un tracto de salida
permeable y un tero normal.
Podemos encontrar: himen imperforado, septo vaginal transverso o ausencia
congnita de vagina. En estos casos, la menstruacin que no se expulsa al
exterior puede dar lugar a hematocolpos, hematmetra o hemoperitoneo.
Requieren tratamiento quirrgico.
Si el tero est ausente o es rudimentario, hay que pensar en los dos
cuadros que cursan con fenotipo femenino y ausencia de tero, que son la
agenesia mulleriana del sndrome de Rockitansky-Kster-Hauser, con
cariotipo 46XX, y el sndrome de insensibilidad a los andrgenos, con
cariotipo 46 XY.
Si el aparato genital externo e interno es normal, se continuar como en el
protocolo de estudio de la amenorrea secundaria.

Amenorrea primaria sin caracteres sexuales secundarios. Si el aparato

genital interno es normal, se har una determinacin de gonadotropinas FSH
y LH.
Los valores elevados de FSH y LH indican un fallo ovrico debido casi
siempre a una disgenesia gonadal y slo en un pequeo porcentaje a un
dficit de 17 hidroxilasa. Hay que realizar un cariotipo, que en el 50% de
los casos ser 45XO (s. Turner), en un 25% 46XX (disgenesia gonadal pura)

y mosaicismo en el otro 25%. Si se detecta la presencia de un cromosoma Y,

hay que extirpar la gnada por riesgo de malignizacin.
Si los ttulos de gonadotropinas son normales o bajos, lo primero que se
debe sospechar es un retraso constitucional del desarrollo. Pero si existe
sintomatologa neurolgica o si la menstruacin no aparece a partir de los 16
aos, se debe descartar la existencia de patologa orgnica a nivel
hipotlamo-hipfisis

Diagnstico de amenorrea secundaria

Lo primero a descartar es la existencia de un embarazo. En la anamnesis se
investigar la existencia de otras enfermedades endocrinolgicas o sistmicas, el
aumento o disminucin de peso, las situaciones de estrs y la posibilidad de
relaciones sexuales. En la exploracin se har hincapi en la deteccin de
galactorrea y los signos de hiperandrogenismo: vello en localizacin masculina, acn.
Se solicitar una analtica general completa y determinaciones hormonales de PRL,
TSH, FSH, LH y si existen signos de virilizacin, testosterona total y libre (T),

dehidroepiandrosterona (DHEA) y 17-OH-progesterona para descartar su origen

suprarrenal.
Si existe una hiperprolactinemia, hay que descartar una elevacin iatrgena por
medicacin o por un aumento de la TSH. Si el valor es muy elevado, se solicitar
una RNM para diferenciar entre su origen funcional o por un adenoma hipofisario.
El tratamiento es farmacolgico, incluso en la existencia de tumor.
Ante un valor elevado de TSH hay que recordar que el hipotiroidismo primario se
asocia a amenorrea e hiperprolactinemia. El tratamiento ser con levotiroxina.
Si las gonadotropinas estn elevadas y a la vez existe un hipoestronismo, hay que
sospechar un fallo ovrico precoz. El diagnstico definitivo exige la determinacin
de los valores en varias ocasiones.
Es aconsejable realizar un cariotipo e investigar el antecedente de tratamiento
con quimioterapia o radioterapia en la infancia. Una vez confirmado el diagnstico,
el tratamiento debe ser hormonal sustitutivo para evitar sobretodo la
osteoporosis.
Si las gonadotropinas son normales, se realizar el test de deprivacin con
gestgenos, administrando medroxiprogesterona 10mgrs/da/5das. Si se produce
sangrado por deprivacin, se confirma la correcta produccin ovrica de
estrgenos y la normalidad de respuesta endometrial. El diagnstico es el de
anovulacin.
La causa ms frecuente de anovulacin crnica en adolescentes es el sndrome de
ovario poliqustico (SOP) que se asocia a hiperandrogenismo clnico o analtico. El
tratamiento se har con administracin de progesterona en la segunda mitad del
ciclo, para provocar la descamacin peridica del endometrio, o con un compuesto
combinado hormonal estrgeno-progestgeno de efecto antiandrognico
(anticonceptivo con ciproterona, drospirenona o clormandinona).
Si no se produce sangrado por deprivacin, puede ser porque no existe una
produccin suficiente de estrgenos o porque el endometrio est destruido. Se
administrar un ciclo de estrgeno + progestgeno (estrgenos conjugados
1,25mgr/dia/21dias + medroxiprogesterona 10mgrs/dia/das 11-21). Si no se
produce sangrado tras dos ciclos de estimulacin, se sospecha patologa
endometrial y se realizar histeroscopia (esto es excepcional en adolescentes).
Si se produce sangrado indica que la causa de la amenorrea es la falta de
estrgenos por falta de estmulo, esto es, una amenorrea central. La causa ms
frecuente de amenorrea central en adolescentes es la asociada a trastornos de la
conducta alimentaria, el ejercicio fsico intenso o de competicin y el estrs
psicolgico.
El diagnstico es de exclusin y el tratamiento ir orientado a corregir la causa
(psicoterapia, aumento de peso), debiendo mientras tanto suplir la falta de
hormonas con tratamientos hormonales de sustitucin si la amenorrea se prolonga
en el tiempo para impedir la repercusin sobre la densidad mineral sea.

BIBLIOGRAFIA

ADOLESCERE: Revista de Formacin Continuada de la Sociedad Espaola de

Medicina de la Adolescencia. Volumen III. Enero-Febrero 2015. N 1
Amenorrea DIAGNSTICO. M.A. Gmez Marcos, L. Garca Ortiz, F.J.
Diego Robledo y M.L. Orobn Martnez
John O. Schorge MD, Joseph I. Schaffer MD, et al Williams Ginecologa
EUA, 2014, Pp 440-459