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HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

INTRODUCCIN
El compartimiento intracraneal contiene un volumen ms o menos constante
constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, lquido cefalorraqudeo 10% y
encfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un
desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como
mecanismo de compensacin para mantener una presin intracraneana dentro de
lmites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg;
sin embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras ms altas, como
respuesta fisiolgica ante la elevacin de la presin torcica al toser o fluctuaciones
peridicas normales relacionadas con cambios de la presin arterial, respiracin o
presin de CO2. Los principales mecanismos generadores de hipertensin
endocraneana incluyen aumento en la produccin del LCR, disminucin de la
absorcin de LCR, incremento de la presin venosa, obstruccin a la circulacin del
LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema
cerebral de origen isqumico o combinacin de los anteriores. Todos estos factores se
pueden relacionar mediante la aplicacin de la ley de Poiseuille, segn la cual, el flujo
a travs de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los
extremos de ste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta
potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del lquido.

CONTENIDO

Fisiopatologa de la Hipertensin Endocraneana


Ante la presencia de un incremento en la presin intracraneana, lo primero que ocurre
es la disminucin del LCR, que es traducida como la desviacin del mismo lquido de
la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresin de algunas venas
epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente
por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es
aqu donde se produce un desplazamiento del tejido enceflico hacia el agujero
occipital. Si persiste el incremento de la presin ocurre una disminucin en el volumen
sanguneo cerebral, disminuyendo as el tercer componente existente en la bveda
craneana.

Manifestaciones clnicas
El sndrome de hipertensin intracraneal aguda se manifiesta generalmente con
cefalea, disminucin del nivel de conciencia y dficits neurolgicos focales. En funcin
de la etiologa encontraremos datos ms particulares, como la fiebre y los signos
menngeos en las meningitis, o la asterixis en la encefalopata heptica. En la
exploracin podemos ver alteraciones del patrn respiratorio, en forma de respiracin
de Cheine-Stokes, un patrn de hiperventilacin central, o la respiracin atxica de
Biot. De gran utilidad ser el examen de las pupilas, para evaluar la alteracin del
tronco cerebral, y la presencia de midriasis arreactiva contralateral a la hemiparesia

ser sugestiva de herniacin uncal transtentorial. A pesar de que el enfermo est con
bajo nivel de conciencia, se pueden evaluar otros pares craneales, observando, por
ejemplo, si se producen asimetras faciales indicativas de paresia facial con la
estimulacin dolorosa. El examen de los diferentes reflejos ser una herramienta
bsica en el paciente con bajo nivel de conciencia. Los reflejos oculomotores,
nauseoso y cutaneoplantar formarn parte del examen bsico. El tono de las
extremidades permitir valorar la presencia de una paresia. Las elevaciones de la
presin arterial, junto con bradicardia y las alteraciones respiratorias, conforman la
trada de Cushing de la hipertensin intracraneal.

Clasificacin de la hipertensin endocraneana


La hipertensin endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se
denomina hipertensin intracraneana idioptica y puede tener o no papiledema. La
secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologas: hidrocefalia,
lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoenceflico,
trombosis venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, cido nalidxico,
esteroides y enfermedades sistmicas dentro de las cuales pueden citarse, lupus
eritematoso sistmico, hipoparatiroidismo o enfermedad renal.

Pruebas complementarias

Neuroimagen: La prueba diagnstica ms empleada es la tomografa computarizada


craneal, que, en caso necesario, si hay dudas diagnsticas, se complementar con la
resonancia magntica craneal.
Examen de LCR: La puncin lumbar podr realizarse en aquellos pacientes sin
lesiones con efecto masa. En aquellos con edema cerebral importante, con
borramiento de cisternas, a pesar de la ausencia de masas, debe evitarse si se
sospecha que puede ocasionar el desarrollo de herniaciones.

Tratamiento de la hipertensin intracraneal


El manejo de la hipertensin endocraneana se ha modificado de forma sustancial
desde la introduccin de las modernas formas de neuromonitoreo. Los avances
actuales permiten que el tratamiento de los aumentos en la HIC sea causa-dirigido

a) TERAPIA DE ROSNER
1. Manejo cuidadoso de la volemia: Con el fin de mantener al paciente euvolmico,
con una presin de enclavamiento pulmonar entre 12 y 15 mmHg. Con presin venosa
central (PVC) entre 8 y 10 mmHg.
2. Uso de vasopresores: Como fenilefrina en dosis mxima de 0. 4 g/kg/min, o
noradrenalina a dosis de 0.2 a 0. 4 g/kg/min. El objetivo inicial es incrementar la PAM,
para mejorar la PPC.

3. Se deben continuar los tratamientos adjuntos que limitan el dao cerebral


secundario, (hipertermia, hipoglucemia, hiperglucemia, desequilibrio electroltico,
etctera).

b) TERAPIA DE LUND
1. Reduccin del volumen cerebral: Para ello se utilizan frmacos que logran
vasoconstriccin cerebral, tanto en el lado venoso como en el arterial. Para logar el
primero se utiliza la dehidroergotamina en dosis decrecientes, durante no ms de 5
das, 0.6 g/kg/h el primer da hasta le mejora en el ltimo da con dosis de 0.1
g/kg/h. Para lograr la vasoconstriccin en el lado arterial se utilizan dosis de tiopental
en carga de 3-5 mg/kg, y posteriormente hasta 3 mg/kg/hora, as como la
dehidroergotamina a las dosis citadas entes.
2. Reduccin de la presin hidrosttica: Se logra manteniendo la PAM en valores
normales para la edad y el peso, para esto se recomienda el uso de betabloqueadores
como el metroprolol intravenoso a dosis de 0.2- 0.3 mg/kg/da, en perfusin continua; o
un antagonista alfa como la clonidina, a dosis de 0.4-0.8 g/kg/en 4 a 6 dosis, por va
intravenosa.
3. Reduccin de la respuesta al estrs y del metabolismo cerebral: Con el fin de
disminuir el consumo de oxgeno a nivel cerebral, debern de considerarse el uso de
sedantes o analgsicos, este mismo efecto se puede lograr con dosis habituales de
tiopental, o bien con la combinacin de clonidina y metoprolol. Parte importante del
tratamiento es limitar la lesin cerebral secundaria por desequilibrio electroltico, hipo e
hiperglucemia, convulsiones, etctera.
4. Mantener la presin coloidosmtica y equilibrio hdrico: Deber de mantener
valores normales de hemoglobina, volumen plasmtico, hidratacin y de ser necesario
de administrarn infusiones de albmina y diurticos.

c) TERAPIA DE TRATAMIENTO DE LA HIC SEGN LAS GUAS DE LA BRAIN


TRAUMA FOUNDATION. (BTF)
1. El primer nivel de tratamiento: Punto inicial de tratamiento con PPC menor de 70
mmHg, con PIC elevada, se realizara drenaje de lquido cefalorraqudeo, con
ventriculostoma, puede y de ser necesario con PIC elevada aplicar hiperventilacin
teraputica por no ms de una hora, manteniendo el CO2 entre 30-35 mmHg, o en su
caso, mantener la administracin continua de manitol en bolos intravenosos de 1-2
g/kg/dosis.
2. El segundo nivel de tratamiento: En el caso de que las medidas de orden primario
no controlen la HIC, se escalan las medidas teraputicas al siguiente nivel. En ste se
debe considerar las dosis altas de barbitricos como tiopental en dosis de carga de 3-5
mg/kg, y seguir con infusin intravenosa hasta por 72 horas de 3-5 mg/kg/h, de ser
necesario se consideran el monitoreo de la saturacin venosa yugular de oxgeno,
hiperventilacin controlada y la hipotermia moderada entre 32 y 34 grados
centgrados.

3. Otra medida teraputica como la craniectoma descompresiva, es considerada


como tratamiento de ltima l- nea, no obstante en varias unidades de cuidado
neurocr- tico, es considerada como una medida de tratamiento de primer orden.

CONCLUSIONES

A pesar del desarrollo tecnolgico, los mtodos invasivos siguen siendo el estndar de
oro para el monitoreo de la PIC. La ventriculostoma nos permite obtener un registro
continuo de la PIC y a la vez sirve como una vlvula de liberacin de presin al
permitir el drenaje de lquido cefalorraqudeo. En la actualidad existen cuatro mtodos
teraputicos para el tratamiento de la HIC. El mtodo del Dr. Rosner se basa en la
mejora de la PPC; el mtodo del Dr. Lund basado en la disminucin del FSC,
reduccin de la presin hidrosttica y normalizacin de la presin coloidosmtica; el
recomendado por la BTF que es independiente del mecanismo fisiopatolgico, basado
en una escalera teraputica. Los mtodos quirrgicos para el control de la PIC deben
ser considerados, en pacientes especficos, como parte del tratamiento primario.