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Procesos Fisiopatolgicos

Grado de Enfermera
1 Curso

UNIVERSIDAD DE
ALMERA

Fisiopatologa de las
Enfermedades y
Sndromes Nefro
Urolgicos
CURSO 2015-2016

M. MARTIN

FUNCIONES DEL SISTEMA RENAL


Control de la homeostasis

Funcin endocrina

Funcin metablica

Control de la homeostasis
1. Eliminando substancias de desecho
2. Manteniendo constante el volumen
plasmtico
3. Manteniendo constante la osmolaridad
plasmtica
4. Manteniendo constante la concentracin de
determinados electrolitos

FUNCIONES DEL SISTEMA RENAL

Funcin endocrina:
1. Sintesis de renina
2. Sntesis de eritropoyetina
3.-Hidroxilacin vitamina D
Funcin metablica:

1. Catabolismo de hormonas peptdicas


2. Sntesis de glucosa durante el ayuno

RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO

RECUERDO ANATOMICO: NEFRONA

1.Segmento contorneado tubulo proximal; 2.Segmento recto del tubulo proximal; 3.Segmento
descendente fino del asa de Henle; 4.Segmento ascendente fino del Asa de Henle; 5.Segmento
ascendente grueso del asa de Henle; 6. Tubulo contorneado distal; 7. Tubulo colector; 8.Tubulo
colector cortical; 9. Tubulo colector medular

FORMACION DE LA ORINA
La formacin de orina por el rin es un proceso
complejo, que contribuye a mantener constante el
medio interno y permite la excrecin tanto de

productos del metabolismo como otras


sustancias extraas.
Interviene de forma secuencial dos tipos de mecanismos:
1.- La filtracin glomerular, responsable de la formacin
de la orina primaria
2.-Modificacin Tubular:, responsable de su
composicin mediante absorcin y secrecin.

FORMACION DE LA ORINA
1.-Filtracin glomerular
La sangre que circula por los capilares de los glomerulos es filtrada a traves de
la membrana o pared que separa su luz de la de capsula de Bowman.
La fraccin filtrada ( es decir el porcentaje de liquido hemtico que atraviesa la
membrana filtrante) supone en condiciones normales un 20%

Orina primaria: ultrafiltracin del


plasma.
Filtracin limitada segn: peso
molecular, estructura y carga elctrica
Se mantiene constante por la
retroalimentacin tubuloglomerular :
120ml/min hombre y 100ml/min mujer
Tasa de filtracin glomerular: ley de
Starling :
TFG=Kf [ ( Pcg Pcb) (cg- cb)]

FORMACION DE LA ORINA
1.-Filtracin glomerular
Tasa de filtracin glomerular=Kf [ ( Pcg Pcb) (cgcb)] (Ley de Starling)
Coeficiente de filtracin (Kf) : depende de la permeabilidad de la
membrana glomerular y de la superficie de filtracin
Presin hidrostatica de los capilares glomerulares (Pcg): aprox de 60
mm Hg dependen de presin sistmica , arteriola aferente y
arteriola eferente
Presion hidrostatica capsula de Bowman (Pcb): aprox de 15 mm Hg
Presin oncotica de los capilares glomerulares (cg): presin onctica
de capilar glomerular : 21 mmHg en arteriola aferente hasta 33
mmHg en arteriola eferente
Presin oncotica de la capsula de Bowman (cb): presin oncotica
capsula de Bowman es cero

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
Dan lugar a la cantidad final de orina : 0.5-1,5 l

Manejo tubular del sodio (Na+): REABSORCION


Tbulo proximal : 60-70% : cotransporte con glucosa , aminocidos y fosfato y
contratransporte con protones ( H+)
Asa de Henle: 20-25 % porcin ascendente mediante el cotransportador Na+- K+-2Cl
Tbulo contorneado distal : Cotransportador Na+-ClTbulos colectores: canales de Na+ de las clulas principales

Manejo tubular del sodio (Na+): ELIMINACION. Depende:


Tasa de filtracin glomerular . Balance glomerulotubular : filtracin glomerular
reabsorcin tubular
Aldosterona: promueve la reabsorcin de Na+ en el tbulo distal
Otras influencias : sistema simptico, angiotensina II,cortisol, GH, insulina, estrgenos ,
PG,dopamina la (+) y progesterona , glucagon y PTH la (-),

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
Dan lugar a la cantidad final de orina : 0.5-1,5 l

Manejo tubular del cloro (Cl-)


Ligado a la reabsorcin del Na+

Manejo tubular del Agua


Tbulo proximal : Reabsorcin de agua unida a la del Na+ : osmolalidad similar al
principio y final del tubo
Porcin descendente del asa de Henle :absorcin de agua pero impermeable a Na+
y Cl-: Hiperosmolalidad
Porcin ascendente del asa de Henle y tbulo contorneado distal : reabsorcin de
Cl- y Na+ en ausencia de agua : hipoosmolal
Tubo colector: Control fundamental de la eliminacin de agua bajo 3 factores:
LLegada de liquido hipoosmtico al tubo colector.
Hiperosmolalidad del intersticio medular
Permeabilidad del epitelio tubular al agua dependiente de la accin de la
ADH ( receptores V2 de las clulas principales promueven la presencia de
canales para el agua formados por acuaporina 2)

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares
Manejo tubular del Potasio: Reabsorcion
Tbulo proximal : 50% del K+ filtrado por mecanismo pasivo unido a reabsorcin de
agua y Na+
Porcin recta del tbulo proximal y descendente del asa de Henle : secrecin
activa del K+
Porcin ascendente gruesa: se reabsorbe 40% por cotransportador activo Na+/Cl-/K+
Tbulo colector distal: puede reabsorber( clulas intercalares) o segregar K+( clulas
principales).

Manejo tubular del Potasio: Eliminacion


El aporte de K+ en al dieta, la aldosterona y magnitud del flujo por los tbulos distales
incrementan la eliminacin.

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares

Manejo tubular de hidrogeniones y bicarbonato


Papel fundamental en el metabolismo acido-base
Se produce en el tbulo proximal y en la rama ascendente gruesa del asa de
Henle :
Se segregan H+ hacia la luz tubular con dos sistemas el cotransportador Na+- H+
( 2/3 de los H+)y la bomba H+- ATPasa( 1/3) que se combinan con el bicarbonato
filtrado para formar acido carbnico que por la anhidrasa carbnica de la
membrana plasmtica se disocia en CO2 y H2O . El CO2 difunde hacia la clula
tubular y se combina con H2O para formar acido carbnico que se disocia en H+ y
bicarbonato . El H+ es vertido a la luz y el bicarbonato entra en el intersticio por
un cotransportador Na+/CO3H+
En las clulas intercalares del tubo colector se genera bicarbonato fresco con
algunas diferencias : la secrecin de H+ es activa por una bomba H+ ATPasa, las
clulas que segregan H+ no segregan Na+ y la salida hacia la sangre se hace con
un cotransportador Cl-/CO3 H+

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares

Manejo tubular de hidrogeniones Eliminacion

1. La unin a cidos dbiles fundamentalmente por fosfatos

( HPO4=/H2PO4-) tambin por creatinina y acido rico ( en condiciones


patolgicas tambin por cuerpos cetnicos) .
Se llama acidez titulable pues se puede averiguar por la cantidad de Na(OH)
necesaria para llevar la orina a pH 7.4
2. Unin con amoniaco ( NH3) para formar amonio ( NH4+). El amoniaco
difunde libremente mientras el amonio es insoluble a lpidos :

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares

Manejo tubular de hidrogeniones Eliminacion


La regulacin de eliminacin de cidos por el rin depende
1.Equilibrio acido-base : la acidosis estimula la eliminacin de
H+ hacia la luz , disminuye la reabsorcin de fosfatos y estimula
la amonio gnesis
2.Potasemia: disminuye la eliminacin de H+ por perdida de
gradiente y inhibe la amoniognesis
3.Aldosterona promueve la eliminacin de H+ y activa la amonio
gnesis

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares

Manejo tubular de Urea


Existe una recirculacin entre el tbulo colector medular y el asa de Henle y se
excreta entre el 40-60% de la urea filtrada atendiendo a la reabsorcin de agua y
Na+

Manejo tubular de aminoacidos,peptidos y proteinas


Filtrados por el glomrulo y reabsorbidos por el tbulo proximal vinculados a la
reabsorcin de Na+

FORMACION DE LA ORINA
1.-Modificaciones tubulares

Manejo tubular de Calcio


Se filtra libremente un 60% y posteriormente se reabsorbe en un 98 % de la
cantidad filtrada

Manejo tubular de Fosfato


95% filtrado en el glomrulo y reabsorbido en tbulo proximal dependiente de Na+

Manejo tubular de acido urico y otros aniones


Existen varios sistemas . Existe una competencia en la eliminacin de estos
aniones

Manejo tubular de cationes


Entre ellos la creatinina por secrecin activa del tbulo proximal

FUNCION ENDOCRINA

1. Produccin de renina : clulas granulosa del aparato yuxtaglomerular


Acta sobre la angiotensinogeno convirtindolo en angiotensina I que pasa a
angiotensina II por accin de la ECA
La angiotensina II es un potente agente elevador de la Tensin arterial por dos
mecanismos: incremento de la reabsorcin de Na+ y H2O y efecto vasopresor.

2. Produccin de eritropoyetina.
Segregado por las clulas tubulares e intersticiales

3. Metabolismo de la vitamina D:
el 25-OH-colecalciferol es hidroxilado en el rin pasando a ser 1-25-OH-colecalciferol
metabolito activo de la vitamina D.

4. Gluconeognesis durante el ayuno prolongado

Sistema Renina-Angiotensina Aldosterona

Produccin de renina

Enzima de conversin
de la angiotensina
Angiotensina II

Presin arterial

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION RENAL

El aporte sanguneo supone un 25% del gasto cardiaco para posibilitar


el filtrado glomerular
El 80% de la sangre es para la corteza donde residen los glomrulos.
La medula tiene escasa vascularizacin lo que le permite mantener la
hiperosmolaridad y la hace mas sensible a la hipoxia

Autorregulacin : Dentro de amplios limites (entre presiones arteriales de


80 a 180 mmHg), el flujo renal se mantiene constante

FISIOPATOLOGIA NEFROUROLOGICA

EXPLORACION DEL RION

Exploracin fsica:
Palpacin , Puo percusin y auscultacin rea lumbar
Exploracin funcional :
1. Evaluacin de la filtracin glomerular
2. Evaluacin del manejo tubular de iones
3. Evaluacin del manejo tubular de agua
4 . Evaluacin capacidad de acidificacin de la orina
Estudios de imagen
Examen de la orina
1. Estudios bioqumicos
2. Estudio microscpico del sedimento
3. Anlisis microbiolgico

1. Evaluacin de la filtracin glomerular

Medida en sangre de substancias de desecho ( urea y


creatinina en exceso: AZOEMIA)
Urea: se sintetiza en hgado producto de la degradacin de
las protenas degradadas .
Sus niveles en sangre son de 20 40 mgrs/dl

Creatinina: producto de degradacin de la fosfocreatina


muscular que se libera a sangre en proporcin constante :
En su cifra influye la edad , sexo y la masa muscular .
Valores normales son entre 0.8 y 1.1 mg/dl.
La filtracin glomerular se puede hallar conociendo la
concentracin plasmtica edad sexo y peso
FG: 90-120 ml/min/1.73 m2
<60 ml/min/1.73 m2: IRC
<15 ml/min/m2: Gravedad

1. Evaluacin de la filtracin glomerular


Aclaramiento de sustancias

Aclaramiento de creatinina : volumen de sangre del que


es liberada en la unidad de tiempo al paso por el rin
Cl= U X V/P
CI: Aclaramiento; U: concentracion urinaria; V: volumen de orina; P:
concentracion plasmatica

La cifra normal es 120 ml/ min en hombres y 95 ml/min


mujeres

2. Evaluacin del manejo tubular de iones


Excrecin

fraccional de Na+ :

Expresa la proporcin de Na+ que es eliminado en la orina y por


lo tanto informa sobre el que ha sido reabsorbido ( funcin
tubular)
Para calcularlo es preciso conocer la cantidad de Na+ filtrado producto del
aclaramiento de creatinina por el Na+ en plasma ( similar al filtrado) y la
cantidad de Na+ eliminado ( producto de la concentracin en orina por
volumen de orina)

3. Evaluacin del manejo tubular del agua


Mide globalmente todos los factores implicados en la
capacidad estenrica : capacidad de concentracin y
dilucin de la orina
Prueba de la sed: privar al sujeto unas horas de beber
agua y medir densidad de orina y osmolalidad : al menos
debe subir a 1.025 para la densidad y 900 mOsm/Kg para la
osmolalidad

Sobrecarga acuosa de 1,5 l: densidad desciende hasta


1.001y la osmolalidad a 40 mOsm/Kg

4. Evaluacin de la capacidad de acidificacion de la orina

Evala la capacidad del rin de eliminar los cidos fijos


Sobrecarga oral de cloruro amnico:
Se miden pH, acidez titulable y la cantidad de amonio
En condiciones normales se produce : descenso del pH,
un aumento de la acidez titulable y se incrementa la
eliminacin de amonio

ESTUDIOS DE IMAGEN

RX : simple (tamao, forma, calcificaciones) ,


pielografa( contraste radiopaco vas urinarias y
silueta renal) y angiografa renal ( vasos renales)
Ecografas: alteraciones de forma , tamao ,
lesiones qusticas , dilatacin de clices y pelvis y
presencia de clculos
TC, RMN ( trombosis renal)

EXAMEN DE LA ORINA

1. Examen macroscpico :
Cantidad ( 400 a 2500 ml dividida entre 4 a 6 micciones
durante el da debido al ritmo diurno de secrecin de la ADH )
Color: amarillento
Olor caracterstico y transparencia
2. Estudios Bioqumicos:
Pruebas rpidas con tiras reactivas

EXAMEN DE LA ORINA

Estudios Bioqumicos: Pruebas rpidas con tiras reactivas


Densidad : Valores normales entre 1.007y 1.035: Existe relacin directa con la osmolalidad :
Osmolalidad ( mOsm/kg)= ( Densidad 1.000)x 36
pH: Mide la concentracin de protones en la orina .Valores normales entre 4,5 y 8 . Depende
de dos factores: la excrecin de H+ ( se modifica en los trastornos acido-base y en las
alteraciones dietticas ) ( se incrementa al comer carne por el HCL del estmago) y la
presencia de bacterias ureasa (+)
El pH cido precipita los cristales de acido rico y el pH alcalino los cristales de fosfato clcico
Glucosa ( glucosuria): no debe haber presencia en orina . Aparecen en diabetes
Cuerpos cetnicos: No se detectan en condiciones normales, aparecen en la
descompensacin diabetes , ayuno prolongado y alcoholismo
Protenas: Debe ser menor de 150 mgrs/dl: azul de bromofenol ( cualitativa solo albmina)
y cido sulfosaliclico ( cualitativa todo tipo de protenas)
Hemates : detectan el grupo hemo . Determina hematuria ,hemoglobinuria y mioglobinuria
para diferenciarlas centrifugacin : sobrenadante color transparente : hematuria , sobrenadante
rojo : hemoglobinuria o mioglobinuria
Leucocitos: Similar a deteccin en sedimento
Nitritos: puede deberse a aporte de nitratos en la dieta , bacterias con nitrato reductasa
(enterobacterias) y contacto prolongado entre bacterias y nitratos . Prueba (+) infeccin
urinaria por enterobacterias

EXAMEN DE LA ORINA
EXAMEN DE LA ORINA: Estudio del sedimento
Se centrifuga a baja velocidad ( 1500-200 rpm) se elimina sobrenadante y se
resuspende el sedimento y examen en fresco al microscopio

-CELULAS
-CILINDROS
-CRISTALES
-MICROORGANISMOS

EXAMEN DE LA ORINA
EXAMEN DE LA ORINA: Estudio del sedimento
Clulas:
Presencia de 3 o mas hemates por campo : hematuria
Presencia de 5 leucocitos o ms por campo : Leucocituria o piuria
Presencia de eosinfilos : Nefritis intersticial aguda
Clulas epiteliales ( renales o de las vas urinarias )

Cilindros:
Estructuras slidas con un molde que se forma en los tbulos contorneados distales y colectores) ,
elemento de cohesin : protena de Tamm- Horsfall ( uromodulina proteccin frente a la infeccin
ascendente o por substancias filtradas ej. Mioglobina )se segrega en la porcin gruesa ascendente del
asa de Henle) ) y los elementos incluidos en el cilindro
Cilindros hialinos : protenas . Puede aparecer en condiciones normales de orina concentrada y baja
acidez
Cilindros hemticos : Hematuria de origen renal glomerular principalmente
Cilindros leucocitarios: Nefritis intersticiales y glomerulares
Cilindros epiteliales: insuficiencia renal aguda de origen renal
Cilindros granulosos: finos : protenas , gruesos: detritus celulares : Enf parenquimatosa renal
Cilindros grasos : Sndrome nefrtico
Cilindros pigmentarios : con Hb o bilirrubina
Cilindros anchos: nefropata avanzada

Cristales : no suele indicar enfermedad . Su presencia elevada puede


Microorganismos: bacterias , huevos de parsitos, hongos

ir asociada a litiasis

EXAMEN DE LA ORINA
EXAMEN DE LA ORINA: Estudio del sedimento

ANALISIS MICROBIOLOGICO :
importancia el origen de la recogida: orina espontnea,
sonda o puncin suprapbica

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGIA RENAL

1.Alteraciones de la orina : CUANTITATIVAS


POLIURIA
OLIGURIA Y ANURIA

NICTURIA
2.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS
Alteraciones del color: HEMATURIA
Alteraciones olor y transparencia
Proteinuria
3.-Hipertensin de origen renal

4.-Edemas de origen renal

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGIA RENAL

1.Alteraciones de la orina : CUANTITATIVAS


POLIURIA:
Emisin de ms de 2,5 litros de orina por da.
Diferenciar de la polaquiuria ( aumento del nmero de
micciones pero no de la cantidad total).
Se produce por:
Dficit de la reabsorcin de agua en los tbulos
renales debido a retencin en la luz tubular
acompaando a diferentes solutos
( diuresis osmtica)
Trastorno por incapacidad de concentrar la orina
(diuresis acuosa)

POLIURIA
Poliuria por diuresis osmtica:
-Diabetes mellitus
-Prdida excesiva de urea en orina ( en estados hipercatablicos o
recuperacin de una insuficiencia renal aguda)
-Empleo de diurticos

Poliuria acuosa
Alteracin de los mecanismos que mantienen la hiperosmolalidad del
intersticio: Nefropatas tubulointersticiales
Alteracin del sistema de la ADH : Diabetes inspida :
central alterada la liberacin de ADH por el hipotlamo
renal : respuesta inadecuada en el tubulo colector:
Polidipsia primaria

Las consecuencias son: polidipsia

( aumento de la sed) e
hipernatremia

POLIURIA
CARACTERIZACIN DE LA POLIURIA
En funcin de la osmolalidad ( > 300mOsm/kg) se pueden
determinar los dos grupos patognicos

CONSECUENCIAS DE LA POLIURIA
polidipsia ( aumento de la sed) e hipernatremia

Mecanismo de la poliuria
CARACTERIZACIN DE LA POLIURIA
En funcin de la osmolalidad ( <> 300mOsm/kg) se pueden determinar los dos
grupos patognicos

OLIGURIA Y ANURIA
OLIGURIA: Emisin de menos de 400 ml al da de orina:
ANURIA: Emision de orina menor de 100 ml ( tras sondaje
de paciente para determinar si problemas obstructivos)
1. Disminucin de filtrado glomerular : debido a :
Descenso de la presin hidrosttica capilar glomerular :
Por disminucin de la perfusin renal o vasoconstriccin de la
arteriola aferente
Reduccin del coeficiente de ultrafiltracin :
Glomerulopatas y insuficiencia renal crnica
Aumento de la presin hidrosttica de la capsula de Bowman :
Nefropatas obstructivas y necrosis tubular aguda.
2. Aumento de la reabsorcin tubular de agua :
por disminucin de la volemia o necrosis tubular aguda
La oliguria puede ser : Prerrenal ( perfusin baja)
Renal (lesin parnquima) y
Postrenal u obstructiva

NICTURIA
Aumento de la eliminacin de orina por la noche
(aumento de cantidad y numero de micciones)

Debido a :
Poliuria nocturna: edemas mejoran con decbito
Disminucin de la capacidad de la vejiga urinaria
(hipertrofia prosttica o cistitis)

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGIA RENAL


1.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS
Alteraciones del color :
presencia de metabolitos anormales , consumo de alimentos o ingesta de
determinados frmacos
Hematuria :
Macroscpica o microscpica ( 3 o ms hemates por campo).
Significa que se ha establecido comunicacin entre la luz de los vasos y el sistema
urinario.
Las causas:
Glomerulopatas

Inflamacin del rin y las vas urinarias


Litiasis
Neoplasias
Infarto renal o necrosis papilar
Ditesis hemorrgicas

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGIA RENAL


1.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS
Hematuria :
Datos de localizacin:
1.-Distinguir hematuria de otra causa de pigmentacin. :
2.- si es renal o extrarenal
Renal: suele existir cilindros eritrocitarios , asociacin con proteinuria ,
alteraciones morfolgicas de los hemates y color coca-cola de orina

Extrarenal:el color rojo o presencia de cogulos .


Para determinar si extrarrenal : prueba de los 3 vasos :
-si slo orina en el 1 causa uretral
-si en el 3 hematuria terminal probable lesin en el trgono vesical
-y si en los 3, probable origen pelvis renal , urteres o cuerpo vesical

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGIA RENAL


1.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS
Alteraciones del olor y transparencia :
Infeccin de bacterias ureasas (+)incrementan la
produccin de amoniaco.
Eliminacin de cuerpos cetnicos
Alimentos como esprragos .
La transparencia se altera por alto contenido en clulas,
protenas o cristales

1.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS

Proteinuria
Las protenas eliminadas fisiolgicamente son: albmina ( 40%), protenas de
Tamm-Horsfall(30%) IgG( 10%) cadenas ligeras ( 5%) IgA( 3%) En total menos
de 150 mgrs/ 24 horas
Proteinuria prerrenal o por sobrecarga : mieloma ( proteinuria de Bence- Jones) ,
leucemia mieloctica, hemoglobinuria y mioglobinuria
Proteinurias glomerulares: se producen por:
1.Perdida de la barrera elctrica de filtracin : nefropata de cambios mnimos de los nios
por fusin de los podocitos . No atraviesan protenas de gran tamao por esto la proteinuria es
selectiva IgG/ transferrina es < de 0.1
2. Prdida de la barrera mecnica de filtracin : glomerulonefritis , depsito de elemento
anormales ( diabetes , amiloidosis)y alteraciones hereditarias ( enf de Alport) . No es selectiva
por lo que el cociente IgG/ transferrina es alto > 0.1
3. Alteraciones hemodinmicas : aumentada la presin glomerular proteinuria funcional .
Insuficiencia cardiaca congestiva , trombosis de la vena renal , fiebre , ejercicio fsico y en la
insuficiencia renal crnica ( disminuyen el nmero de nefronas funcionantes)

Proteinurias tubulares. Lesiones hereditarias o adquiridas de los tbulos


Proteinuria posrenal : inflamacin o neoplasias de las vas urinarias

1.Alteraciones de la orina : CUALITATIVAS

Proteinuria
Consecuencias:
-Disminucin de la presin onctica .
Si el hgado no puede sintetizar protenas se producen
edemas caractersticos del sndrome nefrtico y su presencia
en orina puede daar los tbulos renales

MANIFESTACIONES GENERALES DE LA PATOLOGIA RENAL

Hipertensin de origen renal

1. Secrecin de substancias presoras :


es el responsable de la hipertensin en:
-Estenosis de la arteria renal (hipertensin vasculorenal),
-Neoplasias productoras de renina y
-En algunos casos de insuficiencia renal .
Todos ellos producen incremento de renina que estimula el eje
angiotensina aldosterona con un aumento de resistencias y un aumento
de volumen ( retencin de agua y Na+ por angiotensina II y aldosterona )

2. Aumento de la volemia :
-Sndrome nefrtico ,
-Fase oligrica de las IRA e IRCrnicas disminuye el filtrado
glomerular y se retiene Na+ y H2O y se eleva la volemia

MANIFESTACIONES GENERALES DE LA PATOLOGIA RENAL


Edemas de origen renal
Se producen por proteinurias intensas y por hipervolemias
Proteinurias intensas: en nefropatas en las que
aparece proteinuria intensa: sndrome nefrtico.
Hipervolemias . Mismas circunstancias que
desencadenan la hipertensin : fases oligricas de las
IRA e IRCrnica
Caractersticas: Se localiza no slo en areas declives sino
tambin en cara

SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL


SINDROME GLOMERULONEFRITICO
SINDROME NEFROTICO

SINDROME DE TUBULOPATIA
SINDROME DE NEFROPATIA INTERSTICIAL
NEFROPATIAS VASCULARES

SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL


SINDROME GLOMERULONEFRITICO
Conjunto de manifestaciones clinicas que aparecen como consecuencia de la
Inflamacin del corpusculo renal, habitualmente asociado a la proliferacion de uno o
varios elementos celulares de dicha estructura.
Su clasificacin se basa en hallazgos histopatolgicos,complementados con
microscopia electronica y estudios de inmunofluorescencia

Mecanismos y causas

Origen inmunolgico conocidos ( secundarias ) o desconocidos( primarias)


Entre los agentes externos conocidos : estreptococo hemolticos o virus B y C de la
hepatitis)entre los agentes internos ( ADN nativo o histonas del LED )
El factor iniciador es siempre una reaccin de hipersensibilidad tipo II ( Ac frente a
la membrana basal glomerular : sndrome de Goodpasture) o tipo III
(inmunocomplejos circulante o formados in situ ) esto conlleva una inflamacin del
glomrulo y una fase final de respuesta de las clulas glomerulares con proliferacin
de las mismas e hiperproduccin de matriz extracelular con esclerosis e hipofuncin

Nomenclatura de las glomerulonefritis

SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL


SINDROME GLOMERULONEFRITICO

Consecuencias:
Lesin de la barrera elctrica y mecnica glomerular.

Vasoconstriccin de la arteriola aferente.


Aumento de presin hidrosttica de la capsula de Bowman.

SINDROME GLOMERULONEFRITICO

MANIFESTACIONES GENERALES:
Hipertensin ( aumento de volumen por disminucion filtrado como reabsorcion tubular
inadecuada)

Edema ( por aumento de la volemia, aumento presion hidrostatica)


Azoemia (La disminucion del filtrado supone reduccion de la eliminacion de productos
nitrogenados de desecho,por este motivo aumentara la concentracion plasmatica de urea y
de creatinina)

ALTERACIONES EN LA ORINA:
Oliguria ( reduccion del filtrado glomerular y porque los tubulos reabsorben sodio y
agua en exceso)

Proteinuria (no selectiva), hematuria , leucocituria y cilindruria


(cilindros hematicos y granulosos) . Permeabilidad anormal de la membrana filtrante

ALTERACIONES FUNCIONALES :
Disminucin aclaramiento creatinina ( filtrado glomerular)
Excrecin fraccional de Na+ es baja (aumento reabsorcion sodio)

SINDROME NEFROTICO

Se denomina sndrome nefrtico a la combinacin de :


proteinuria intensa ( > de 3,5 g/24 h) , hipoproteinemia
con disproteinemia , hiperlipemia , lipiduria y edemas .
Mecanismo y causas:
Se altera la permeabilidad de la barrera de filtracin
glomerular para las proteinas puede ser la barrera mecnica ,
elctrica o ambas .

Las causas pueden ser :


Acumulacin de substancias en el glomrulo
( amiloidosis , diabetes)

Alteraciones estructurales
( enfermedad por cambios mnimos y glomerulonefritis membranosa)

SINDROME NEFROTICO

Consecuencias:
Prdida de diferentes tipos de protenas por la orina junto
con la hiperproduccin heptica ( prdida de algunos tipos
de protenas con incrementos de otras) .
Los edemas seran la consecuencia de la hipoalbuminemia
que disminuye la presin onctica plasmtica y sale agua y
Na+ al espacio intersticial ,
La hipovolemia resultante constituye un estmulo para la
reabsorcin de agua y Na+

SINDROME NEFROTICO
MANIFESTACIONES GENERALES
Hipoproteinemia y disproteinemia : especficamente disminuye la
albmina y la fraccin gamma con elevacin de beta y alfa
Edema : por hipoalbuminemia y reabsorcin de agua y Na+
Hiperlipemia : se alteran todas las lipoprotenas plasmticas : aumento
de las VLDL , de las LDL y Lp por lo que aumentan el colesterol y los
triglicridos debido a la prdida de protenas por la orina ( apoC2) , aumento
de sntesis hepticas de otras ( apo B100) y a al hipoalbuminemia
Hipercoagulabilidad : incremento de agregacin plaquetaria ,
incremento de sntesis heptica de factores de la coagulacin : trombosis
sobre todo en extremidades inferiores venas profundas y en las venas
renales)
Anemia ; hipoplsica ( prdida renal de eritropoyetina) y ferropnica
(prdida urinaria de transferrina)
Aumento de infecciones ( prdida de IgG y del factor B del
complemento )
Osteomalacia . prdida de vit D y su protena transportadora

SINDROME NEFROTICO

Alteraciones de la orina
Proteinuria superior a 3,5 gr/da
Cilindruria : hialinos y grasos
Alteraciones funcionales
Aclaramiento de creatinina normal : no se altera la filtracin
glomerular a pesar de la alteracin de la permeabilidad a las
protenas.
La excrecin fraccional de Na+ est disminuida debido a la
reabsorcin tubular de agua y Na+

SINDROME DE TUBULOPATIA
En sentido amplio, puede existir afectacion tubular en muchas nefropatias
(glomerulonefritis, sindrome nefrotico). Sin embargo, es posible una afectacin
pura de las funciones tubulares,manteniendo una funcin normal del resto de las
estructuras del rion

Mecanismos y causas:
-Problemas hereditarios , txicos ( antibiticos) y lesiones intersticiales
SINDROME DE NEFROPATIA INTERSTICIAL

Lesin del intersticio renal , suele darse asociada a lesiones tubulares y


vasculares

NEFROPATIAS VASCULARES
Nos referimos lesiones de vasos de mayor calibre

Mecanismos y causas:
Arteriales : localizadas ( trombos locales, embolismos ) difusas ( necrosis fibrinoide
en la hipertensin maligna , vasculitis)
Venosas : Trombosis de la vena renal

MANIFESTACIONES

Obstruccin arterial aguda: dolor en la fosa lumbar , hematuria y proteinuria


, leucocitosis y aumento de LDH y GOT por necrosis

Estenosis estable arteria renal : Hipertensin vasculorenal

Trombosis de vena renal: proteinuria que puede ser de rango nefrtico y


escasa hematuria

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se caracteriza por una disminucin rpida de la filtracin


glomerular, que se traduce por la retencin de productos
nitrogenados (azoemia), una alteracin de la homeostasis del
medio interno y habitualmente una disminucin de la cantidad
de orina eliminada (oliguria)
Se acepta para determinar una IRA: elevacin diaria de
0.5 mgr/dl de creatinina o una disminucin del
aclaramiento de creatinina igual o menor al 50% de los
valores basales

Tres tipos: prerrenal , intrarrenal y postrenal .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERENAL

Debido a :
-una disminucin de la perfusin renal por
disminucin de la volemia real : hemorragias , diarrea , o
-una disminucin de la perfusion renal efectiva:
insuficiencia cardiaca , heptica
MANIFESTACIONES
Oliguria
Azoemia ( aumento concentracin plasmtica de
creatinina y urea)
Alteracin de la composicin de la orina : aumento de
los cilindro hialinos , osmolalidad elevada en la orina ,
eliminacin de Na+ disminuida

Diferencias entre IRA prerrenal y necrosis tubular aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRARENAL

Consecuencia de lesiones difusas de las estructuras renales


que aparecen de forma aguda .
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Los mecanismos son :
la isquemia renal ( cuando la disminucin de la perfusin es intensa
y/o se mantiene durante un tiempo prolongado)
los agentes nefrotxicos directos ( antibiticos como
aminoglucsidos) metales pesados ( mercurio) , contrastes radiolgicos ,
hemoglobina , mioglobina
En ambos casos las lesiones se localizan en el tbulo recto proximal y la
porcin gruesa de las Asas de Henle

MANIFESTACIONES DE NECROSIS TUBULAR AGUDA : FASE INSTAURACION

Oliguria
Azoemia
Alteraciones en la composicin de la orina :
-cilindros epiteliales y granulosos .
-Osmolalidad baja ,
-concentracin de Na+ urinario elevado
Alteracin del medio interno:
-Azoemia ,
-Retencin de Na+ y agua ,
-Hiperpotasemia ,
-Hiperfosfatemia,
-Hiperuricemia y
-acidosis con disminucin Ca++
( por aumento fosfato y depsito en huesos)

MANIFESTACIONES DE NECROSIS TUBULAR AGUDA : FASE RECUPERACION

Comienza la regeneracin tubular


Caracterstica: Poliuria
Debido a la necesidad de eliminar solutos , incapacidad de
los tbulos para reabsorber Na+ y H2O y la insensibilidad a
la ADH

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Fracaso mantenido , progresivo , global e irreversible de
las funciones renales.
Es preciso que la filtracin se mantenga igual o
menor a 60 ml/ min durante al menos 3 meses
Se ven afectadas todas las funciones renales no solo la
filtracin glomerular sino tambin el resto de funciones del
rin
El resultado final es la destruccin de la nefrona y el
parnquima renal y la sustitucin por tejido conectivo

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Mecanismos y causas

Es una forma evolutiva de todas las enfermedades que


afectan al rin.
La mayora son debidas a:
Diabetes ,
Hipertensin arterial
Sndromes glomerulonefrticos
El sustrato anatmico es la reduccin del nmero de
nefronas que sufren una sobrecarga funcional aumentando
la filtracin glomerular .
Se produce un aumento de angiotensina II que tiene un
efecto proliferativo sobre la sntesis de colgeno , la
acumulacin de macromolculas en el mesangio estimula la
fibrosis y el efecto nocivo de la proteinuria

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Periodo de compensacin completa

Nmero de nefronas suficientes para mantener la


funcin renal
No manifestaciones clnicas
El aclaramiento de creatinina demuestra la disminucin
del filtrado glomerular

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Periodo de compensacin parcial
Nmero de nefronas insuficientes ,se altera la funcin renal si el
mecanismo es lento se establecen mecanismos compensatorios
.
Aumenta la carga filtrada por cada nefrona
Se modifica el manejo tubular disminuyendo la absorcin e
incrementando la secrecin

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Periodo de compensacin parcial
El paciente se encuentra en un equilibrio inestable
En este periodo existe :
-Azoemia progresiva
-y al final puede aparecer hiperfosfatemia , hiperuricemia

y acidosis metablica
Manifestaciones clnicas:

Poliuria y nicturia y polidipsia .


Se puede iniciar hipertensin por retencin de Na+ y agua o anemia
y osteodistrofia renal.
Exploracin funcional :
-Disminucin del filtrado glomerular y la capacidad de concentrar y
acidificar la orina

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Periodo de uremia
Aparece cuando el nmero de nefronas es mnimo y no puede ser
compensado
1. Retencin de protenas : foetor urmico ( degradacin por las
bacterias dela boca de la urea) , las toxinas retenidas provocan
innumerables efectos indeseados , algunas pueden ser eliminadas por
dilisis.
2. Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido base
Se retiene Na+, H2O y K+ y se producen hipertensin y edemas si
lo hacen en igual proporcin e hiponatremia si retiene ms agua que
Na+
Se retienen cidos fijos ( fosfrico y sulfrico) por la disminucin
del filtrado glomerular

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA


Periodo de uremia
3. Efectos negativos de los mecanismos compensadores cuando se
mantienen mucho tiempo : hiperparatiroidismo que tiende a normalizar la
calcemia y favorece la eliminacin de fosfato
4. Fracaso de las funciones endocrinas y metablicas : secrecin
insuficiente de eritropoyetina y hidroxilacin de vit D insuficiente
Las consecuencias ms constantes
son :
Hipertensin,
Oliguria,
Anemia
Osteodistrofia renal

Los datos bioqumicos son:


Azoemia,
Hiperfosfatemia ,
Hipocalcemia ,
Acidosis metablica
y ocasionalmente hiponatremia e
hiperpotasemia

DIALISIS PERITONEAL

HEMODIALISIS

HEMODIALISIS

TRASPLANTE RENAL

SINDROMES DE LA VIA URINARIA

1. SINDROME OBSTRUCTIVO
2. SINDROME DE INCONTINENCIA URINARIA
3. SINDROME IRRITATIVO

SINDROME OBSTRUCTIVO

Corresponde a la disminucin o eliminacin del flujo de


orina de la pelvis renal hasta el exterior

Obstruccin del tracto urinario superior :


afectacin del sistema antirreflujo vesicoureteral
Obstruccin del tracto urinario inferior :
afectacin prosttica benigna o maligna

SINDROME OBSTRUCTIVO
1. Obstruccin unilateral aguda : Clico nefrtico producido por una
causa luminal ( litiasis renal)
Se caracteriza por : dolor de inicio brusco, localizado en fosa renal y se
irradia siguiendo trayecto del urter hasta los genitales externos y cara
interna del muslo , continuo aunque con exacerbaciones , cortejo
vegetativo ( nauseas , vmitos , estreimiento)y hematuria

2. Obstruccin unilateral subaguda o crnica : se asocia con el


desarrollo de hidronefrosis : dilatacin de la pelvis y los clices por la
accin mecnica de la orina retenida .
Los pacientes perciben dolor sordo en fosa renal e incremento de
infecciones por la retencin y prdida del efecto lavado . No aparece
insuficiencia renal por la suplencia contralateral pero el aumento de
presin tubular provoca la aparicin de una nefropata tubulointersticial
3. Obstruccin bilateral aguda : produce una insuficiencia renal

aguda postrenal (*)


4. Obstruccin bilateral subaguda o crnica: provoca Insuficiencia

renal crnica

SINDROME DE INCONTINENCIA URINARIA


Prdida involuntaria de orina a travs de la uretra . Diferenciar de
enuresis ( micciones involuntarias durante el sueo)
Se deben a alteraciones anatmicas de la regin vesicoureteral

1. Incontinencia de esfuerzo : en mujeres por alteracin del soporte


de la uretra y prdida de su localizacin intrabdominal
2. Incontinencia de urgencia : deseo de miccin no controlado :
vejiga desinhibida
3. Incontinencia refleja : Vaciado espontaneo sin sensacin previa de
deseo de orinar : vejiga automtica
4.Incontinencia por rebosamiento : salida de orina involuntaria ante
vejiga llena : vejigas no reflejas y obstrucciones en el tracto de salida
( ej : prostticos

SINDROME IRRITATIVO
Manifestaciones clnicas derivadas de la estimulacin sensitiva continuada
de la regin vesicoureteral
1. Inflamacin de la vejiga y uretra : Cistitis
2. Estenosis de la uretra posterior : hipertrofia prosttica
3. Estimulacin vesical mecnica por clculos enclavados

Consecuencias :
-Disuria ( sensacin desagradable en la emisin de orina ) ,
-Polaquiuria ( aumento nmero de micciones) ,
-Urgencia miccional y
-Dolor suprapbico
-Cuando existe estenosis de la uretra posterior se aaden: dificultad para el
inicio de la miccin ( prensa abdominal ) , interrupcin involuntaria
despus del inicio ( estranguria) , escasa fuerza del chorro de orina y
sensacin de que el vaciado de la vejiga no ha sido completo ( tenesmo ) .
A todas estas manifestaciones se les llama : sndrome prosttico

Infeccin del tracto urinario (ITU)


Es la existencia de grmenes patgenos en la orina por infeccin de la uretra, la
vejiga, el rin o la prstata.
Desde el punto de vista microbiolgico, cuando se detecta un crecimiento de
10.000 unidades formadoras de colonia por mililitro (ufc/ml) en una muestra
de orina bien recogida, puede existir una infeccin urinaria.
Cuando existen sntomas urinarios o piuria se considera ITU con valores
mucho menores (hasta 100 ufc/ml).
Cuando el recuento de colonias es superior a 10.000 ufc/ml y hay ms de dos
especies de grmenes indica contaminacin de la muestra.
Se considera bacteriuria asintomtica cuando, en ausencia de sntomas, hay
ms de 10.000 ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro en dos muestras
diferentes.
Ante un sndrome miccional en el que se excluyen otras causas del mismo
(vaginitis, uretritis, prostatitis) y se confirma la presencia de leucocitos en orina se
puede hacer el diagnstico de infeccin urinaria sin necesidad de realizar
urocultivo.
Las infecciones del tracto urinario pueden ser tratadas con xito con antibiticos.
En casos no complicados, a menudo la enfermedad cede sin medicamentos.

Infeccin del tracto urinario (ITU)


Sindrome miccional
El sndrome miccional es un conjunto de sntomas relacionados con el

aparato urinario, que ocurre de forma frecuente, sobre todo en mujeres, no


suele ser grave pero es muy molesto.
Est caracterizado por uno o ms de los siguientes sntomas:
Polaquiuria: Es el aumento de la frecuencia de las micciones de escasa
cantidad.
Disuria: Es la difcil, dolorosa e incompleta expulsin de la orina.
Tenesmo vesical: Es la sensacin de no haber orinado totalmente, con
persistencia de los sntomas anteriores.
Urgencia miccional: Es la sensacin de no poder contener la orina y tener
la necesidad de orinar lo ms rpidamente posible por correr el riesgo de
incontinencia urinaria.
Molestias hipogstricas: Es un dolor localizado en el hipogastrio o en el
bajo vientre.
El sndrome miccional puede estar acompaado de otros sntomas como
fiebre, dolor en fosas renales, dolores osteomusculares, artralgias, cefalea

Infeccin del tracto urinario (ITU)


Factores que aumentan el riesgo de ITU

Actividad sexual
Embarazo
Obstruccin urinaria
Disfuncin neurgena
Reflujo vesicoureteral
Factores genticos

Infeccin del tracto urinario (ITU)


Tipos de ITU

Cistitis no complicadas en mujeres jvenes


Cistitis recurrentes en mujeres jvenes
Pielonefritis aguda no complicada en mujeres
jvenes
Infeccin urinaria complicada y sus variedades
Infeccin urinaria asociada a colocacin de catteres
Infeccin urinaria en hombres
Bacteriuria asintomtica