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TP 5, Pulmn

Atelectasia (colapso): expansin incompleta (neonatal), o colapso del pulmn previamente inflado (produce reas del pulmn, con relativa
ventilacin). En adultos de acuerdo con el mecanismo de produccin se dividen en:
-Obstruccin o reabsorcin: se debe a obstruccin completa de una va respiratoria, lo que conduce a reabsorcin el O2 atrapado en los alvolos
distales, sin alteracin del flujo sanguneo en la zona afectada. El mediastino se desviar hacia el lado atelectsico (xq el volumen pulmonar est bajo).
Causada x: exceso de secreciones. Presente en asma bronquial, bronquitis crnica, bronquiectasias y aspiracin de cuerpos extraos. REVERSIBLE.
-Compresin: cuando la cavidad pleural est ocupada por exudado de lquido, aire (neumotrax), sangre. Frecuente en pacientes con insuficiencia
cardaca, y en derrames neoplsicos, elevacin anormal del diafragma en casos de peritonitis o abscesos subdiafragmaticos. El mediastino se desva
hacia el pulmn sano. REVERSIBLE.
-Contraccin: lesiones fibrosas de pulmn o pleura, que impiden la expansin completa del pulmn.
En atelectasias significativas:
- oxigenacin
- predisposicin a infecciones.
Edema pulmonar
-Hemodinmico: x presin hidrosttica aumentada, presin onctica baja u obstruccin linftica (rara). Pulmones pesados y hmedos, el lquido se
acumula inicialmente en BASES (postural). Los capilares alveolares estn ingurgitados, y se observa un precipitado intra alveolar es de color rosa,
granulado, hay M con hemosiderina. En la cronicidad (Ej. estenosis mitral) puede haber fibrosis y de los M cargados de hemosiderina (induracin
parda). Esto altera la funcin respiratoria y predispone a infeccin.
-Lesin microvascular: lesin primaria de los capilares de los septos alveolares o de las clulas epiteliales alveolares (con lesin microvascular
secundaria) que conduce a fuga de lquidos y protenas, primero hacia el intersticio y luego a los alvolos. Puede ser localizado (Ej. neumona), o difuso
este ultimo mas grave que puede llevar a sndrome de dificultad/distrs respiratoria aguda (SDRA).
-Indeterminado: x altitud o neurognico.
Distrs respiratorio
Causada por dao capilar alveolar difuso (dao en endotelio capilar,) o en epitelio alveolar, en recin nacidos es debido a falta de surfactante.
Hay un comienzo rpido de insuficiencia respiratoria grave, cianosis, hipoxemia arterial REFRACTARIA A OXIGENOTERAPIA, con el posible deterioro de
otros rganos. Hay infiltracin alveolar difusa.
La lesin inicial es en el epitelio capilar o en el alveolar. Aumenta la permeabilidad vascular e inundacin alveolar. Hay PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE
DIFUSIN, y anomalas generalizadas del surfactante por dao de los neumonocitos tipo II.
Hay inflamacin, neutrfilos que liberan ms productos de dao tisular. Se resuelve con cicatrizacin: puede organizarse y los neumonocitos tipo II
proliferan en un intento de regeneracin pero tambin hay fibrosis intraalveolar, engrosamiento de los septos alveolares, por proliferacin de clulas
intersticiales y deposito de colgeno, por lo que produce enfermedad crnica.
La Rx de trax es inicialmente normal. Aparecern infiltrados bilaterales difusos.
Morfologa: en fase aguda los pulmones son firmes, rojos, encharcados. Con congestin, edema intersticial e intralveolar, inflamacin depsito de
fibrina. Histologa (DAD) dao alveolar difuso con membranas hialinas creas en paredes alveolares (liquido de edema rico en fibrina, mezclados con
restos celulares necrticos).
Etiologa: Sepsis, infecciones pulmonares difusas, neumonas, aspiracin gstrica, traumatismo mecnico.

Neumona intersticial aguda


Termino clnico patolgico para describir la lesin pulmonar aguda generalizada concurso clnico rpidamente progresivo similar a SDRA (tanto, clnica,
radiolgica y anatomopatolgicamente igual). Es de etiologa desconocido (SDRA), edad media de los pacientes 50 aos. Mortalidad 50%, los
supervivientes pueden desarrollar recidivas y enfermedad intersticial crnica.

Enf pulmonar obstructiva


Caractersticas: de la resistencia al flujo de aire debido a obstruccin parcial o completa en cualquier punto. Con limitacin de las tasas de flujo areo
mximo durante la espiracin forzada ( VEF1) medida en la espirometra.
ENFISEMA: agrandamiento PERMANENTE anormal de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, acompaado por DESTRUCCION de sus
paredes, sin fibrosis evidente. TIPOS: de acuerdo con la distribucin anatmica dentro del lobulillo.
1)ENFISE CENTROACINAR (CENTROLOBULILLAR)
PANACINAR (panlobulillar)
ACINAR DISTAL (paraseptal)
IRREGULAR
MA
Caract
+++ Comn. (95 %)
El prefijo pan- se refiere a la Afectacin de la porcin distal
Afectacin irregular del
TBQ
afectacin del acino
de los acinos, respeta la parte
acino, CON FIBROSIS.
completo, pero no de todo el proximal.
pulmn.
Local
Lbulos SUP, segmentos apicales, es
Zonas INF y mrgenes
MITAD SUP. De los pulmones +
donde las lesiones son mas comunes y
anteriores. Ms intensa en
intenso.
intensas.
las BASES.
-cerca de la PLEURA
-a lo largo de los SEPTOS
-mrgenes de lobulillos.
Bronquol
Bronq. Respiratorios afectados, son parte
Aumento homogneo del
Normal
os
proximal de los acinos.
tamao de los acinos.
Alveolos
Distales, conservados.
Afectado
Morfolog
pigmento negro.
-junto a zona de fibrosis,
Asociado a cicatrizacin
a
cicatrizacin, atelectasia.
BULLAS APICALES
Mltiples esp. Areos
agrandados (0.5 a 2 cm)
continuos pueden formar
estructuras quistiformes.
OTRAS
Pulmones blancos y grandes. Ocurre en
Asociado a 1 antitripsina
Asociado a neumotrax
Asintomticos, carentes de
forma predominante en fumadores en
espontneo en adultos.
significado clnico.
asociacin con bronquitis crnica.
Clnica
-hay manifestaciones luego de daarse > de 1/3 del parnquima funcionante.
-Disnea puede ser el 1er sntoma. Tos tarda (expectoracin, escasa), silbilancias. Prdida de peso.
-TORAX EN TONEL, RX hiperinsuflacion, corazn parece pequeo.
-LIMITACIN DEL FLUJO ESPIRATORIO.
-Pueden hiperventilar y permanecer bien oxigenados = sopladores rosados. IR tarda
MUERTE: acidosis respiratoria (coma), ICC derecha (raro terminal), colapso masivo pulmonar, 2aria a neumotrax.
Se ve al MO alveolos muy grandes. Separados por tabiques finos, con fibrosis centroacinar focal. Los poros de Kohn son enormes.

EPOC: inflamacin crnica leve de las vas respiratorias, parnquima y vasos pulmonares. Los macrfagos, LTCD8 y neutrfilos estn aumentados en
varias partes del pulmn, y liberan mediadores que producen dao y perpetan la inflamacin. Hay un desequilibrio proteasa/antiproteasa y
oxidantes/antioxidantes.

Los ptes con dficit de 1 antitripsina (ppal. Protena con actividad antielastasa en suero y tej. Intersticial) tienen mayor tendencia al enfisema,
potenciado por TBQ: los neutrfilos (ppal productor de elastasas, proteinasas y catepsina G) y macrfagos se acumulan en los alvolos de los
fumadores, liberan proteasas. Adems el humo del cigarrillo estimula la liberacin de IROs, habr dao tisular, y tambin inactivan a las antiproteasas.
Hay una combinacin de elementos del enfisema y la bronquitis crnica.
Otros tipos de enfisema:
-Hiperinsuflacin compensadora: en respuesta a la prdida de sustancia pulmonar en otro lugar. No hay destruccin de las paredes septales, si hay
dilatacin alveolar. (Ej. Reseccin de un lbulo o pulmn, hiperexpansin del otro)
-Hiperinsuflacin obstructiva: atrapamiento de aire, que entra pero no sale. (Ej. Obstruccin subtotal por tumor o cuerpo extrao).
-Enfisema bulloso: vesculas o bullas subpleurales grandes (mas de 1 cm de dimetro cuando estn distendidos), localizacin frecuente +++ apical. Si
se rompen: neumotrax.
-Enfisema intersticial: por la entrada de aire al estroma del tejido conectivo pulmonar, mediastino o TCS. Se puede dar por desgarros alveolares.

Caract

2) Bronquitis crnica
-Tos persistente por lo menos 3 meses al
ao, x dos aos consecutivos, sin causa
identificable.
Es ms frecuente en hombres de edad
media, TBQ. Produce irritacin, es toxico
agresin persistente y repetida en rta hay
hipersecrecin de moco

3) Asma
Trastorno inflamatorio crnico de las vas
areas
-Asma atpica: inicia en niez., x
antgenos del medioambiente. Rta TH2.
Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE.
2 Fases respuesta aguda y tarda.
-Asma no atpica: x infeccin del tracto
respiratorio (++virus). IgE es normal. La
infeccin desciende el umbral de los
receptores vagales subepiteliales para
responder a los irritantes.
-Asma inducida por frmacos: Asma
sensible a la aspirina, en ptes con rinitis
recurrente y plipos nasales. Se inhibe la
COX y se inclina el equilibrio hacia la
sntesis de LT mediante LOX son
broncoconstrictores.
- Asma Laboral: estimulada por humos,
polvos orgnicos y qumicos, gases y
otras sust. Qumicas. Los mecanismos
subyacentes varan de acuerdo al
estimulo y son los mencionados arriba.

4) Bronquiectasias
Dilatacin permanente de bronquios y
bronquolos, x destruccin del msculo y tejido
elstico, asociado con infecciones necrotizantes
crnicas.
Riesgo: fibrosis qustica, Sndrome de Kartagener,
discinesia ciliar primaria, estados de
inmunodeficiencia.Obstruccin bronquial por
tumor, cuerpo extrao, impactacion de moco.Estados posinfecciosos (neumonas necrotizantes
por bacterias y hongos). Etiologa: influencias
OBSTRUCCION + INFECCION.

Morfol

Macro: hiperemia, tumefaccin y edema de


las mucosas, exceso de secreciones
mucopurulentas. RX. Vasos prominentes,
corazn grande.
Se observa en las vas respiratorias
pequeas de fumadores:
-Metaplasia escamosa de cl. caliciformes
con taponamiento mucoso de la luz.
-Grupos de macrfagos alveolares
pigmentados.
-Infiltracin inflamatoria.
-Fibrosis de la pared bronquiolar.
(bronquiolitis obliterante)
-Aumenta el ndice de REid (relacin grosor
capa de glndulas/pared total entre el
epitelio y cartlago, normal: 0,4).

Macro: Pulmones distendidos por


hiperinsuflacin y pequeas reas de
atelectasia.
-tapones mucosos espesos y adherentes
obstruyen bronquios y bronquiolos.
Micro: El epitelio desprendido forma los
ESPIRALES DE CUSCHMANN, eosinfilos y
cristales de Charcot Leyden (cristaloides
de protenas de mb de eosinfilos).
REMODELACION DE VIAS RESPIRATORIAS:
-Engrosamiento de la m basal del epitelio
bronquial.
-Edema, infiltrado inflamatorio en paredes
bronquiales.
-Aumento del tamao de las glndulas
submucosas.
-Hipertrofia del msculo de la pared
bronquial, depsito de colgeno
subepitelial.

Macro. +++afeccin de LOBULOS INFERIORES.


-Vas respiratorias estn dilatadas.
-Bronquios estn dilatadas hasta 4 veces su
tamao normal. Formas cilndricas o saculares. Se
puede seguir su trayecto hasta la superficie
pleural.
Micro: bronquios estn llenos de secreciones
mucopurulentas, exudado inflamatorio,
descamacin epitelial y ulceracin necrotizante.
Puede haber metaplasia escamosa, absceso,
fibrosis de pared. Se suele cultivar flora mixta
bacterias y hongos.

clnica

Hay hipersecrecin de moco, hipertrofia de


glndulas submucosas de trquea y
bronquios, y de cel. Caliciformes en
bronquiolos. Disnea de esfuerzo, leve tarda.
Puede progresar a EPOC, conducir a cor
pumonale e insuficiencia cardaca, o causar
metaplasia atpica y displasia del epitelio
respiratorio (terreno para transformacin
neoplsica). Hay mayor predisposicin a
infecciones.

Causa silbilancias, disnea, tensin


torcica, tos en particular durante la
noche y/o a primera hora de la maana.
Se suelen asociar con broncoconstriccion
difusa, pero variable, y limitacin del flujo
de aire, reversible espontneamente o
con tratamiento. Expulsin de
secreciones mucosas.
Otra clasificacin:
- Intrnseca: iniciada por

Causan tos intensa, fiebre, expectoracin


maloliente, disnea, ortopnea, hemoptisis (casos
graves). Los sntomas tienen carcter episdico
asociados a infecciones del tracto resp. Sup.,
paroxismo por la maana y cambios de posicin x
drenaje de pus estancado. Estn afectados los
mecanismos de limpieza (secreciones estancadas).
Complicaciones. IR, cianosis, cor pulmonale,
abscesos enceflicos metastasicos y amiloidosis.

Tos precoz, con expectoracin abundante.


IR repetida.
Aspecto: congestivo azulado, hipercapnia e
hipoxemia intensa, cianosis.
- Bronquitis crnica Simple: Tos
productiva sin indicios de
obstruccin al flujo areo.
- Bronquitis asmtica crnica:
hiperactividad de las vas resp. Con
broncoespasmos y sibilancias
intermitentes.
- Bronquitis crnica obstructiva:
obstruccin crnica del flujo de aire,
con evidencias de enfisema
asociado.

hipersensibilidad tipo I ante un Ag


externo.
Intrnseca: iniciada por diversos
mecanismos no inmunes.

Enf pulmonar Restrictiva


Cursa con expansin reducida del parnquima, y cada de la capacidad pulmonar total. Son los trastornos de la pared del trax o enfermedades
intersticiales e infiltrantes. No hay silbilancias! Si estertores inspiratorios y cianosis eventual, disnea, puede haber reduccin de la capacidad de difusin
y de la distensibilidad pulmonar. Patogenia: manifestacin temprana, alveolitis (acumulacin de cel. Inflamatorias ppal. M dentro de las paredes y
espacios alveolares) con distorsin de las estructuras alveolares, que conduce a la liberacin de mediadores que pueden lesionar las cel.
Parenquimatosas y estimular la FIBROSIS.
1)FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA
Carac
t

Edad
Morfo
l

- Causada x ciclos repetidos de alveolitis recurrente


(lesin, cicatrizacin, lesin) x un agente no
reconocido, que conducen, en ultimo termino a fibrosis
generalizada
(con
proliferacin
exuberante
de
fibroblastos) y perdida de la funcin respiratoria.
40-70 aos
-Macro: Fibrosis (reas blancas firmes y elsticas)
subpleural y en septos interlobulillares, a predominio
de los lbulos inferiores.
-Micro: patrn histolgico NIU (neumonitis intersticial
usual) fibrosis intersticial parcheada, con proliferacin
fibroblastica primero, que luego se vuelve mas densa
colagenosa y menos celular (MEC mixoide de color
azulado).

2)NEUMONIA
INESPECFICA
-mejor pronostico q FPI.

INTERSTICIAL

Ms jvenes q FPI. Entre 46 y 55 aos.


2 patrones:
Celular: + jvenes, mejor evolucin.
-Inflamacin intersticial crnica, con
linfocitos y cl plasmticas
con
distribucin uniforma o parcheada.
Fibrosante:
- Fibrosis intersticial difusa o parcheada
sin focos fibroblsticos, xq no est

3)NEUMONIA
ORGANIZATIVA
CRIPTOGENICA
Etiologa desconocida

Micro: Tapones polipoides (bolas


de
fibroblastos,
cuerpos
de
Masson) de tejido conectivo
organizado laxo dentro de los
conductos alveolares, alvolos y
bronquiolos. No existe fibrosis
intersticial, ni pulmn en panal.
Resto del pulmn normal.

Clnic
a

-Colapso de las paredes alveolares, con espacios


qusticos
tapizados
por
neumonocitos
tipo
II
hiperplsico, o epitelio bronquial (fibrosis en panal).
-Inflamacin: Linfocitos, cel plasmticas, N, E,
mastocitos.
-Puede haber focos de metaplasia escamosa.
- Cambios secundarios de hipertensin pulmonar,
fibrosis de la intima y necrosis de la media de art.
Pulmonares.
Comienzo insidioso, disnea de esfuerzo, tos seca.
Hipoxemia, cianosis y acropaquia (aparicin tarda)
Requiere trasplante de pulmn.

causada por alveolitis recurrente. Puede


existir
inflamacin
entre
leve
y
moderada y agregados linfoides.

Disnea y tos de
duracin.

varios meses de

reas parcheadas subpleurales o


peribronquiales de consolidacin
radiogrfica del espacio areo

Tos, disnea.

4) NEUMOCONIOSIS: Reaccin pulmonar no neoplsica a la inhalacin de polvos minerales, partculas orgnicas e inorgnicas, as como humos y
vapores en el lugar de trabajo. El desarrollo depende de: A) La cant. De polvo retenido en los pulmones y vas respiratorias; B) el tamao (++++
peligrosas entre 1 y 5 m), forma, y flotabilidad de las partculas; C) la solubilidad y reactividad fisicoqumica de las partculas; D) los posibles efectos
adicionales de otros irritantes (tabaquismo simultaneo).

Cara
c

Morf
ol

clnic
a

CARBON
Asocia a minas de carbn

*ANTRACOSIS: carbn dentro de M


alveolares o intersticiales, se acumula
en tej. Conectivo a los largo de los
linfticos pleurales, tej. Linfoide
asociado a los bronquios, e hilio.
Asintomtico.
*NTC SIMPLE: mculas de carbn (1 a 2
mm de diam.) + ndulos (fibras
colgenas). ++ lbulos superiores.
Primero se localiza en bronquiolos
respiratorios, luego se dilatan los
alvolos adyacentes con enfisema
centro lobulillar.
*NTC COMPLICADA: (fibrosis masiva
progresiva) tarda. Cicatrices
ennegrecidas (> a 2cm hasta 10 cm de
diam.) mltiples lesiones de colgeno
denso y pigmento, con centro necrtico
(x isquemia local).
En Gral. curso benigno.
10% FMP de la disfuncin respiratoria,
hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
la susceptibilidad a la bronquitis
crnica y enfisema.

SILICOSIS
Asociada a pulidores con chorro de arena,
mineros, fundiciones etc.
Colgena nodular fibrosante lentamente
progresiva. Enfermedad laboral crnica +
frecuente en el mundo.
Macro: 1 hay ndulos diminutos en las zonas
superiores del pulmn. ++ lbulos superiores.
Pueden confluir para formar cicatrices
colgenas duras y cavitar. Tambin puede haber
lesiones fibrosas en ganglios hiliares y pleura.
Lesiones fibrosas en ganglios y pleura.
Progresin a FMP.
Micro: ndulos de capas concntricas de
colgeno hialinizado rodeadas de una capsula d
colgeno + denso. Birrefringencia del slice con
luz polarizada.

ASBESTOSIS (amianto)
Fibras de asbestos: serpentina (++ frecuentes) y
anfibolica (+ patgenos, pero - frecuente).Fibrosis
intersticial difusa. Iniciadores y favorecedores de
tumores

Funcin respiratoria normal en asintomticos.


Rx modularidad fina en lbulos superiores.
Fases avanzadas FMP (continua aunque cese la
exposicin) con disfuncin respiratoria.
suscept a TBC. (X depresin de la inmunidad
celular).

Comienza con fibrosis peri acinar. Disnea, tos


expectoracin. Luego insuficiencia respiratoria, cor
pulmonale, ht. pulmonar. Rx patrn de panal,
densidades lineales. Derrames pleurales.
Empeora con TBQ. Asociado a fibrosis pleural
(parietal), mesotelioma, CA pulmn (se eleva por
TBQ).

Fibrosis intersticial difusa, con cuerpos de asbesto


(varillas fusiformes, arrosariadas, pardo doradas, y
consisten en fibras de amianto recubiertas x
protenas). +++ lbulos inferiores, y subpleurales.
Distorsin de arquitectura, fibrosis comienza
alrededor de los bronq. Respiratorios y conductos
alveolares y se extiende a sacos y alvolos
adyacentes. Formacin de panal (espacios areos
agrandados, encerrados dentro de paredes
fibrosas gruesas). Patron de fibrosis similar a NIU.
Placas pleurales de colgeno denso y calcio.

Enf. pulmonar Granulomatosa


5) SARCOIDOSIS:

6) NUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Cara
c

Granulomas no caseificantes (duros) en todo en cuerpo. Causa desconocida


(factores inmunolgicos, genticos y medioambientales). Prevalencia > en mujeres,
negros, rara en oriental.

Morf
ol

Macro: pulmn (ndulos 1 a 2 cm). Ganglios linfticos agrandados y a veces


calcificados. Hgado granulomas diseminados. MO. Ndulos subcutneos. Ojos iritis.
Micro: Granulomas no caseificantes, agregado de cel epiteliodes, con cel. Gigantes,
no hay necrosis central, en forma tarda fibrosis. Cuerpos de Schaumann
(concreciones laminadas de calcio y protenas) y cuerpos asteroides (inclusiones
estrelladas). Rta. TH1 relacin CD4/CD8 > 2.5.
90% Rx con linfadenopatas hiliares bilaterales, o afeccin pulmonar. Tambin
lesiones oculares y cutneas. Hepato y esplenomegalia. Disnea tos, dolor toracico,
hemoptisis, fiebre, cansancio, perdida de peso. La evolucin depende de la
afectacin.

Respuesta mediada por mecanismo inmunolgico frente a


antigenos extrnsecos, que conlleva la participacin e
complejos inmunes (hipersensibilidad tipo III) y de
hipersensibilidad tipo IV.
Trastornos pulmonares intersticiales. Fibrosis.
Bronquiolos: Neumonitis intersticial, con LT, cel.
Plasmticas y M.

clnic
a

Relacionados a polvos inhalados: pulmn de granjero,


criadores de palomas, humidificador de aires
acondicionados.
Disnea, tos y leucocitosis. Cronicidad: IR, cianosis, CPT.

Enf vasculares
Embolia, hemorragia, infarto:
Cogulos son casi siempre de origen emblico. Las trombosis in situ son raras (se desarrollan en presencia de hipertensin o insuf. Cardaca).
95% se originan de TVP de mm ii, en estados de hipercoagulabilidad o reposo.
Producen: compromiso respiratorio (segmento no prefundido pero si ventilado) y compromiso hemodinmico, x la resistencia aumentada al flujo
sanguneo (habr hipertensin pulmonar e insuf. cardaca derecha).
-Morfologa: Solo un 10% causa infarto, que es hemorrgico partes en lob. Inferiores y + de suelen ser mltiples. Cua con vrtice orientado hacia
el hilio pulmonar; rea sobreelevada de color azul rojizo al principio luego se vuelve mas plido para convertirse en cicatriz retrada, es posible que
exista un exudado fibrinoso pleural. Micro: necrosis isqumica de la sust. Pulmonar dentro del rea del infarto. Se eleva la LDH serica.
La embolia puede causar infarto cuando la circulacin era ya inadecuada, por esto el infarto es poco comn en jvenes.
Hipertensin pulmonar:
La circulacin pulmonar tiene menor resistencia y 1/8 de la presin sistmica. La hipertensin puede deberse a:
-Enf. pulmonares crnicas
-Enf. Cardaca previa
-Trombombolos recurrentes
-Procesos autoinmunes
La hipertensin primaria est causada x mutaciones en BMPR2 (receptor de la protena morfogentica sea tipo 2), que inhibe la proliferacin excesiva
de msculo liso y favorece la apoptosis, la sola mutacin no es suficiente, deben
adicionarse genes modificadores o desencadenantes
medioambientales (modelo de dos golpes) para que finalmente se produzca el engrosamiento y oclusin de los vasos pulmonares.++ en mujeres 20.40
aos y nios pequeos.
La hipertensin secundaria: por disfuncin de las cl. Endoteliales x distintos mecanismos (lesin mecnica, bioqumica, NO y prostaciclina,
endotelina vasoconstrictora) migracin de cel. Musculares lisas desde la intima y elaboracin de MEC.
-Morfologa: depende del mecanismo subyacente, trombos organizados, embolia pulmonar recurrente. Fibrosis pulmonar difusa enfisema, bronquitis
crnica grave. Hipoxia crnica es el factor iniciador. La afectacin es ms prominente en arterias pequeas y arteriolas, con hipertrofia de la media y
fibrosis de la intima que estrechan las luces.
-Clnica: Disnea, fatiga, dolor torcico de tipo anginoso, los sntomas suelen aparecen en etapas avanzadas, cianosis, hipertrofia ventricular derecha.
Complicacin 80% cor pulmonale.

Sndromes de hemorragia Pulmonar Difusa:


Es una complicacin de algunas neumopatias intersticiales. Incluyen:
Sndrome de Goodpasture:
Enfermedad autoinmune, presencia de autoanticuerpos contra el dominio no colgenoso de la cadena -3 del colgeno IV . Se destruye la membrana
basal de los glomrulos renales y de los alvolos pulmonares: GLOMERULUNEFRITIS PROLIFERATIVA RAPIDAMENTE PROGRESIVA Y NEUMONITIS
INTERSTICIAL HEMORRAGICA NECROTIZANTE.
Predominio en hombres. 20-30 aos.
Pulmones pesados, con necrosis focal de las paredes alveolares + hemorragia intraalveolar. M contienen hemosiderina.
En fases posteriores se produce el engrosamiento fibroso de los septos, hipertrofia de los neumonocitos II y organizacin de la sangre en espacios
alveolares.
Clnica: hemoptisis, rx consolidacin pulmonar focal, glomerulonefritis, IR.
Hemosiderosis pulmonar idioptica
Raro, hemorragia alveolar intermitente difusa. Se desconoce la causa y patogenia, responde a inmunosupresores por lo que sospecha mec.
Inmunolgico.
Mayormente en nios.
Pulmones pesados, reas de consolidacin pardo- rojizas, hemorragia alveolar y hemosiderosis.
Clnica: comienzo insidioso tos productiva, hemoptisis, anemia, perdida de peso, infiltrados pulmonares difusos.
Granulomatosis de Wegener
Enf. Autoinmune que afecta tracto respiratorio superior y/o los pulmones. La hemoptisis representa el sntoma inicial + comn.
Capilaritis y granulomas diseminados poco formados ( de la sarcoidosis que son redondeados y bien definidos).

Infecciones Pulmonares
Neumona
Carac

Morfolog
a

Clnica

Causa

LOBAR
Consolidacin fibrinosupurada de gran parte o todo un lbulo Todo el lbulo
en misma etapa evolutiva es monomorfa, monociclica y monocroma.

BRONCONEUMONIA
Consolidacin parcheada. . Focos
en distinta etapa evolutiva es
polimorfa, policclica y policroma.

ATIPICA
Cambios inflamatorios
focales, afecta septos
alveolares e intersticio.

4 fases de la rta. Inflamatoria congestin (pulmn pesado, hmedo, rojo,


ingurgitacin vascular, liquido intraalveolar, pocos neutrfilos y muchas
bacterias); hepatizacin roja ( lbulo rojo firme y sin aire, congestin, ++
+ neutrfilos y fibrina que llena los alvolos); hepatizacin gris
( superficie seca de color pardo-grisceo desintegracin de hemates,
exudado fibrino supurado); resolucin (digestin enzimtica del exudado
que origina restos semilquidos, ingestin por M, organizacin por
fibroblastos).
Puede generarse pleuritis si la consolidacin se extiende a la sup. Del
pulmn con reaccin fibrinosa, engrosamiento, adherencias.
Fiebre, tos, expectoracin mucopurulenta, ocasional hemoptisis.
Leucocitosis .Dolor pleurtico. Rx lbulo radiopaco.
Complicaciones: abscesos, empieza, organizacin del exudado,
diseminacin bacteriemica.

inflamacin supurada aguda con


neutrfilos que llena los bronquios,
bronquiolos y espacios alveolares
adyacentes, suele ser bilateral

Falta exudado alveolar o


es mnimo y difuso,
puede afectar todo un
lbulo o ser parcheada.
Predomina afectacin
intersticial, septos
ensanchados,
edematosos, infiltrado
mononuclear linfoctico

dem lobar, Rx opacidades focales.


Curso mas grave
Complicaciones: abscesos,
empieza, organizacin del
exudado, diseminacin
bacteriemica.

Fiebre,
leucocitosis
moderada.
Variable, pocos sntomas,
cefalea, algias

- NAC bacteriana +++ streptococcus pneumoniae haemophilus influenzae,


Mycoplasmas
moraxella catarrhalis.
pneumoniae, Chlamydia
- Nosocomiales pseudomonas aeruginosa, staphylococcus aureus, KES.
pneumoniae, virus
- Aspirativa, son polimicrobianas (anaerobios) suele ser necrotizante.
influeza, vsr, adenovirus.
Condiciones predisponentes: edad avanzada, enfermedades crnicas (diabetes, ICC, EPOC), deficiencias inmunes, esplenectomia, hospitalizacin.

Tumores
Lesiones precursoras:
1) Displasia escamosa y carcinoma in situ; 2) hiperplasia adenomatosa atpica; 3) hiperplasia idioptica difusa de las clulas neuroendocrinas
pulmonares.

Cambios
2

CARCINOMA BRONCOGNICO
*>Frecuente en hombres, entre 40-70 aos.
-TBQ (++carcinoma epidermoide y de cl. Pequeas).
-gentica:* c-myc: c de cel pequeas
-Radiacin ionizante
*K-ras: adenocarcinomas.
-Amianto: aumenta el riesgo con TBQ.
*p53, RB y p16: adenocarcinomas y escamoso.
-contaminacin atmosfrica (radn)
Cicatrices: Adenocarcinomas.
-Hilio pulmonar o alrededores (excepto adenocarcinoma que est en periferia del tejido pulmonar, bronquolos terminales)
-70% en bronquios de 1/2/3 orden.
-1 displasia citologica in situ: atipia
-2: engrosamiento o elevacin de la mucosa bronquial: erosin del epitelio de revestimiento.
-3: a) proliferacin en la luz bronquial, masa intraluminal b) atravesar pared bronquial e infiltrar tej. peribronquial: carina y mediastino c)
masa intraparenquimatosa (coliflor). En casi todos los patrones, el tejido neoplsico es blanco-grisceo y entre firme y duro. Pueden aparecer
reas focales de hemorragias o necrosis, ablandamiento y moteado blanco amarillento.
-4: extensin a pleura y penetracin en cav. pleural o pericardio.
-5: diseminacin a ganglios traqueo, bronquiales, mediastnicos. Frecuencia 50%.
La diseminacin es linftica y hematgena, precoz: + en suprarrenales (hgado, cerebro, hueso).
*Enfisema focal x obstruccin parcial, *Atelectasia x obstruccin total, * Bronquitis supurada o ulcerosa grave, *Bronquiectasias, *Abscesos,
*Sme de la VCS (congestin, compresin), *Pericarditis o pleuritis

Clasif
Frec

C EPIDERMOIDE (escamoso)
25-40%, hombres, TBQ

Ed/sx
F riesgo

Local
Morfolog
a

ADENOCARCINOMA
25-40%. Mujeres y no fumadores.

C DE CL PEQUEAS
20-25%, TBQ, +++++PEOR

C DE CL GRANDES
10-15%

Tipos

Origen

Morfol

Clnica

PRONOSTICO.
*De cl en AVENA (linfocitos)
*De c de tamao intermedio
(poligonal).
IHQ:
- cromogranina +
*combinado con adenoca o
- sinaptofisina +
* cel pequeas.
- Leu-7 (75%) +
- enolasa neurono especifica
Expresan gen antiapoptotico BCL2.
Asociado en algunos casos a prod.
De hormonas ectpicas.
Bronquios centrales de gran
Cl neuroendocrinas del epitelio
tamao. Extensin local.
de revestimiento de bronquios.
Metstasis tarda. *crecimiento
Metstasis +++. ALTAMENTE
rpido.
MALINGNO, alto grado.
*formacin de QUERATINA.
-Localizacin perifrica.
*Cel en AVENA: epiteliales
PERLAS CORNEAS
-< tamao, diferenciacin variable.
pequeas, citoplasma,
* Nidos de celulas de citoplasma -80% con MUCINA.
redondas/oval (linfoc).
eosinfilo con puentes
-Puede asociarse reas de cicatrizacin.
* Alto numero de mitosis
intercelulares.
*Cromatina granular (sal y
*clulas disqueratocicas, con
pimienta).
queratinizacion aislada.
*sin nucleolos
*Epitelio vecino: metaplasia
*Otras: cl poligonales/fusiformes.
escamosa, displasia epitelial,
*cl crecen en GRUPOS, sin
focos de Ca. in situ.
diferenciacin escamosa o
glandular.
-Buena rta. Inicial a la quimio y
radiacin.
* necrosis extensa
*Tos, dolor torcico. *Prdida de peso. *>Expectoracin. *Esputo con cl. tumorales
*SMES PARANEOPLSICOS: -ACTH y ADH: +++ en ca de cel pequeas. -HIPERCALCEMIA: +++ ca epidermoide.
-Miastenia, neuropata perifrica, acantosis nigricans, reacciones leucemoides, osteartropatia pulmonar perifrica.
- Bien diferenciado
-Moderadamente diferenciado
- pobremente diferenciado (>
actividad mitotica)

Segn su origen.
- Bronquioalveolar, en zonas perifricas
del pulmn, ndulos nicos o mltiples
que pueden confluir (pueden confundirse
con la consolidacin de la
neumona).Crecimiento lepidico,
tapizando los alvolos sin destruir al
arquitectura alveolar. 2 tipos, mucinoso y
no mucinoso.
- No especifico (segn terico), incluye el
resto de los patrones.
Bronquial o bronquioloalveolar.
-Lento crecimiento. Metstasis temprana
y abundante.

*indiferenciado
*De cl gigantes y *de
cel claras.

metstasis.

*Anaplsico
*Cl. Poligonales de gran
tamao con ncleos
vesiculosos, grandes,
con nucleolo
prominente.
rta a la quimio.

TUMORES METASTASICOS
Tanto los sarcomas como los carcinomas originados en cualquier parte del cuerpo se pueden extender a los pulmones, por medio de sangre o linfticos
o por continuidad directa.
Morfologa: patrn muy variable, usualmente mltiples ndulos bien definidos (lesiones en bala de can) diseminados por todos los lbulos, tienden a
ocurrir en la periferia del pulmn. Otros patrones (ndulo solitario, endobronquial, pleural, consolidacin neumnica, focos de crecimiento lepdico etc.).

En caso de diseminacin linftica suele limitarse a los espacios peribronquiales y perivasculares, con septos y tej. Conectivo infiltrados de color blanco
grisceo. Linfangitis carcinomatosa.

T1: tumor <3cm, sin afeccin pleural ni tronco bronquial


ppal
T2: >3cm, afeccin del tronco bronquial ppal a 2 cm de la
carina, pleura visceral o atelectasia lobar.
T3: tumor con afectacin de pared torcica, diafragma,
pleura mediastnica, pericardio, tronco bronquial ppal a
2cm de la carina., o atelectasia del pulmn completo.
T4: tumor con invasin mediastino, corazn, grandes
vasos, traquea, esfago, cuerpo vertebral o carina o con
derrame pleural maligno.

ESTEADIFICACIN TUMORAL
N0: Sin metstasis a ganglios regionales.
N1: Afeccin hiliar o ganglionar peribronquial ipsilateral.
N2: met a ganglios mediastinicos o subcarina ispsilateral.

N3: Met a ganglio contralateral, escaleno, linf


supraclavicular.

M0: Sin met a distancia


M1: Con met a distancia.

PLEURA
La afeccin patolgica es en gral. Una complicacin secundaria de enf. Subyacente.
Trastorno 1:
- Infecciones bacterianas intrapleurales primarias (en el curso de bacteriemia transitoria)
- Mesotelioma.
DERRAME PLEURAL
NEUMOTORAX
TUMORES PLEURALES
Definici del liquido pleural > a 15 ml.
Aire o gas en las cavidades
Pueden ser 1
n
pleurales. Puede ser
-Tumores fibrosos solitarios.
espontneo, traumtico o
- Mesotelioma maligno. Latencia 25 -45 aos.
teraputico.
2 metstasis++++ comn (frecuente de mama y pulmn).
Causa
Presin hidrosttica (ICC);
Puede ser espontneo,
permeabilidad vascular (neumona);
traumtico o teraputico. Se
presin onctica; de la presin
asocia ++ frecuentemente a
intrapleural (atelectasia); del
enfisema, asma y TBC.
drenaje linftico (carcinomatosis
mediastinica)
MOrfol
- Inflamatorio exudado Seroso,
Metstasis: derrame seroso o serosanguinolento, que suele contener
fibrinoso, serofibrinoso, supurativo
cel neoplsicas. (impo examen citolgico).
(empiema), hemorrgico.
-Tumores fibrosos solitarios (localizados). Tej. Fibroso denso con
- No inflamatorios, hidrotrax,
quistes llenos de liquido viscoso. Micro: remolinos de fibras de
hemotrax, quilotorax.
reticulina y colgeno, con clulas fusiformes, En Gral. benignos, rara
vez malignizan con pleomorfismo, mitosis, necrosis. IHQ: CD34 - y
queratina -. No relacionados a amianto.
- Mesotelioma maligno
Asociados a asbesto (amianto), no aumento con superposicin a TBQ.
Lesin difusa, asociado a derrame pleural extenso. Pulmn envuelto
por capa gruesa de tej. Tumoral rosa grisceo, blando y gelatinoso.
Micro: mezcla de dos tipos de cel. Con predominio de cualquiera de
las 2 , clulas de revestimiento tipo epiteliales tipo epitelioide que
forman estructuras de tipo tubulares similar a glndulas (smil
adenocarcinoma dx )tincin + para mucopolisacarido acido, falta de
tincin para CEA (en adeno es +), tincin +++ para protenas
queratinas, tincin + para calretinina/mesotelina/ y trombomodulina,
y diferencias en la Microscopia electrnica; o clulas estromales
mesenquimales tipo sarcomatoide sarcoma fusocelular (smil
fibrosarcoma);tipo mixto
Clnica
Dolor en puntada de costado,
Dolor en puntada de
Dolor toracico, disnea, derrames pleurales. Fibrosis pulmonar
compresin, colapso y ateletasia.
costado, compresin,
(asbestosis ) en 20%.
Disnea
colapso y atelectasia. Disnea Metstasis: ganglios linfticos hiliares, pulmn, hgado.