Está en la página 1de 10

TRAUMATISMO CRANEANOENCEFALICO

El traumatismo craneoenceflico (TCE) o traumatismo encfalo craneano (TEC) es la


alteracin en la funcin neurolgica u otra evidencia de patologa cerebral a causa de una fuerza
traumtica externa que ocasione un dao fsico en el encfalo. El TCE representa un grave
problema de salud y es la causa ms comn de muerte y discapacidad en la gente joven.
Tambin puede definirse como la lesin directa de las estructuras craneales, enceflicas o
menngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecnico externo y puede
originar un deterioro funcional del contenido craneal.
El manejo mdico actual de un TCE se enfoca en minimizar el dao secundario optimizando
la perfusin y oxigenacin cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurolgica. Tiene un buen
pronstico si se usan medidas teraputicas basadas en evidencias cientficas, no obstante, el
tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias
que ha generado.

I.

CLASIFICACION
LEVE

En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una prdida de la conciencia
menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusin y
amnesia. Existe una recuperacin neurolgica completa a pesar de que algunos de estos
pacientes tienen dificultades de concentracin o memoria pasajeras.

MODERADO
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letrgico o estuporoso. Clnicamente,
los pacientes con TCE moderado requieren hospitalizacin y pueden necesitar una intervencin
neuroquirrgica adems estn asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en
las tcnicas de neuroimagen. Estos pacientes tambin pueden desarrollar un sndrome
posconmocin. El sndrome posconmocin se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa
despus de un TCE leve o moderado. Las caractersticas principales son fatiga, mareo, cefalea y
dificultad para la concentracin.

GRAVE
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus
ojos, seguir rdenes y sufre de lesiones neurolgicas significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, a la tomografa computarizada (TAC/TC) se
observa fractura del crneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la
unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la va
area, ventilacin mecnica, evaluacin o intervencin neuroquirrgica y monitorizacin de

la presin intracraneal (PIC). La recuperacin es prolongada y generalmente incompleta. Un


porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive ms de un ao.
Una lesin en la cabeza durante el perodo de recuperacin puede resultar en sndrome del
segundo impacto que se observa sobre todo en nios y adolescentes. Se ha asociado
significativamente con resultados clnicos peores.

II.

PATOGENIA

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de
contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de
crneo, contusiones y hematomas como el epidurales osubdurales. Cuando la inercia acta
sobre la cabeza causa aceleracin portraslacin o rotacin con o sin una fuerza de contacto.
Este es el caso de los latigazos que se producen cuando se frena bruscamente un vehculo.
Dado que el cerebro no est rgidamente unido al crneo, el movimiento de traslacin por inercia
del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y
hematomas subdurales, por impacto de la masa enceflica con las estructuras craneales. La
inercia por rotacin o angular suele tener un efecto ms importante y puede causar dao axonal
difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleracin/desaceleracin
sin dao alguno en el cuero cabelludo.

III.

FISIOLOGIA

La fisiopatologa del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el dao inicial ocurre como
resultado directo del evento traumtico. La segunda fase se da por mltiples procesos
neuropatolgicos que pueden seguir de das a semanas despus del traumatismo inicial. Uno de
los objetivos del tratamiento neurocrtico es intervenir de manera oportuna para evitar el dao
secundario.

CLASIFICACION DE LAS LESIONES CRANEALES SEGN EL TIPO DE DAO


DAO PRIMARIO

DAO SECUNDARIO

Laceraciones del cuero cabelludo

Hinchazn cerebral (swelling)

Fracturas de crneo

Dao cerebral isqumico

Dao cerebral secundario a HIC

Contusiones y laceraciones del


cerebro

Lesin axonal difusa

Lesiones vasculares

Edema cerebral

Hidrocefalia
Enfermedad neurolgica progresiva

Dao primario de:

Tronco cerebral

Nervios craneales

Cuerpo calloso

Embolismo graso

Infeccin

Hemorragia intracraneal

DAO PRIMARIO
El dao primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el dao
antes de recibir atencin mdica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultnea.
La mejor manera de mitigar el dao primario es la prevencin con medidas como el uso del
casco en motociclistas.

TIPOS
TRAUMATISMO CRANEAL CERRADO (TCC)
En el TCC el impacto directo del cerebro contra el crneo y el corte de las estructuras
neurovasculares por las fuerzas de rotacin o de rebote dan como resultado el dao en el cuerpo
celular y los axones. Los accidentes de trfico son colisiones a alta velocidad muy rpida y son
particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un
compartimento lleno de lquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en
movimiento chocando contra la bveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano
directo como en el opuesto del movimiento contra la lmina sea interna. Esta es la base del
patrn de lesin por golpe-contragolpe donde se ve una lesin contusional o en el cerebro
profundo que el lugar del impacto del crneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay
fuerzas de rotacin, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la
lesin axonal difusa y se ve comnmente en TAC o MRI como hemorragias despus del TCE.

TRAUMATISMO CRANEAL PENETRANTE (TCP)

En el traumatismo craneoenceflico penetrante, la bveda del crneo es violada por un cuerpo


extrao. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede
ser pequeo y en movimiento rpido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona
las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el
objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vaco creado por la estela del proyectil da lugar a
lacavitacin del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesin
dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.
Cada vez hay ms acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El
agente ms comn asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser
considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que estn expuestos a explosiones
sufren TCEe y no suelen tener una lesin penetrante en el cerebro. Sus heridas son
consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parnquima cerebral sin ruptura de
la bveda craneal. Se cree que el mecanismo de dao se asocia con una onda de presin
concusiva.

CLASIFICACION
Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas.

LAS LESIONES FOCALES se producen en el lugar del impacto y los dficits


neurolgicos son atribuibles a estas reas. Las reas ms propensas a recibir lesiones
de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la regin anterior del lbulo temporal ya
que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del crneo. Debido a la
tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una direccin antero-posterior,
el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la
base del crneo. El ejemplo ms representativo lo constituye la contusin cerebral que
consiste en un rea de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subpial
y edema mixto (vasognico y citotxico). Puede evolucionar hacia la resolucin
espontnea, la formacin de un hematoma secundario a la atricin de vasos en el foco
de contusin o el aumento progresivo de su volumen. Las reas contundidas producen
dficit neurolgico por destruccin tisular, compresin del tejido cerebral vecino
eisquemia.

LA LESIN DIFUSA se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a


algunos casos de tumefaccin cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los
axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicin dficits neurolgicos no
lateralizados como la encefalopata. Las consecuencias de este tipo de lesin pueden
tener un retraso de aparicin de hasta 12 horas despus del trauma. La LAD se produce
por efecto de fuerzas inerciales que actan sobre los axones durante unos 50 ms en
sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la
desconexin y ruptura de los axones (axotoma primaria); no obstante la mayora de los
axones daados (94%) son afectados por la axotoma diferida que consiste en un
aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destruccin
celular por excitotoxicidad. Ambas axotomas evolucionan desfavorablemente con
cambios histopatolgicosprogresivos como son la formacin precoz de bulbos de
retraccin axonal, acumulacin de microglia y presencia de tractos de degeneracin
walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia
blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM despus de un TCE; sin embargo, los
resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imgenes. Los pacientes que
padecen una LAD estn subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo
porque la afectacin axonal interrumpe las seales del sistema reticular activador
ascendente y sus manifestaciones van desde una conmocin cerebral hasta la lesin
axonal difusa grave.

El swelling difuso puede presentarse tarda o precozmente asociado a otros tipos de lesiones
focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad nica. Durante el desarrollo del dao
secundario es posible encontrarlo con hipertensin intracraneal y otras lesiones anatmicas
como la isquemia.

DAO SECUNDARIO
Esta fase de la lesin comienza rpidamente despus de la fase primaria y puede continuar
durante un perodo prolongado. La lesin cerebral secundaria es la principal causa de muerte
hospitalaria tras un TCE; la mayora son causadas por la inflamacin del cerebro, con un
aumento de la presin intracraneal (PIC) y la consiguiente disminucin de la perfusin cerebral
que conduce a isquemia. Involucra disfuncin y muerte de las neuronas y la gla y de estructuras
de soporte. Se cree que la carga ms importante de la lesin neurolgica despus de un TCE
tiene que ver con esta lesin secundaria. Una amplia gama de mecanismos estn implicados en
la lesin secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminocidos excitatorios,
desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulacin de temperatura y la inflamacin. Esta
respuesta cerebral tambin puede determinar cambios patolgicos sistmicos como distrs
respiratorio, diabetes inspida, sndrome de prdida cerebral de sal o pirexia central. Horas
despus del TCE, el lquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la
PIC y reduce el umbral de la presin arterial sistmica de la isquemia cerebral. Muchos intentos
de desarrollar estrategias teraputicas se han centrado en los procesos de lesin secundaria

pero a pesar de los esfuerzos de investigacin, el tratamiento clnico actual se limita


principalmente a las medidas de apoyo con especial nfasis en el mantenimiento de la presin
de perfusin y oxigenacin de los tejidos (en especial el encfalo), minimizar la hipertensin
intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacolgicos contra los
radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de
calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesin secundaria asociada con una lesin
cerebral traumtica pero ninguno ha demostrado ser eficaz.
La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la
lesin cerebral secundaria. El dao cerebral es ms susceptible a estados hipxico-isqumicos,
porque los estados de alteracin de la autorregulacin vascular cerebral. Las reas ms
susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los
estados spticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos
de la isquemia seran, tericamente, an ms devastadores. Se han asociado resultados
desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensin (con presin
sistlica por debajo de 90 mmHg). El dao microvascular difuso se asocia con prdida de la
autorregulacin vascular cerebral y la prdida de integridad de la barrera hematoenceflica. La
laceracin de la microvasculatura exacerba esta lesin. El dao microvascular contribuye al
edema vasognico observa despus de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por
diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronstico dado que promueve
edema intracelular.

ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL


El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxgeno por lo tanto
requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condicin se deteriora en ms del 50% de los
pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 das. El flujo sanguneo
cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del gasto cardaco.24 El FSC es
relativamente constante a pesar del cambio en la presin arterial media (PAM). Es necesario que
la presin de perfusin cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60
mmHg. Si es menor, existir isquemia y si es mayor, aumentar el volumen sanguneo
intracraneal.

ALTERACIONES DE LA PRESIN INTRACRANEAL


Fisiolgicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango
normal = 10mmHg 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteracin de las cisternas y
ventrculos mediante la evacuacin de lquido cefalorraqudeo (LCR) y la expulsin de hasta un

7% del volumen sanguneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral. Cuando la capacidad de
regulacin se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver grfico), lo
cual ocurrir de forma progresiva o de forma peridica. En este ltimo caso habr ascensos de
40-80 mmHg con una duracin de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducir la PPC por lo
que inevitablemente se incrementar la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta
homognea (por la compartamentalizacin de las meninges) la mayor magnitud de presin se
localizar en las reas donde exista una masa postraumtica que se ir disipando mediante el
desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento.

IV.

ANATOMIA PATOLOGICA

Las lesiones ms comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y


extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas,
contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas,
comunicaciones anormales y desplazamientos del crneo. Por parte de las extracraneales se
encuentran las lesiones al cuero cabelludo. Una lesin de varios centmetros cbicos de
parnquima cerebral puede ser clnicamente silente (p. ej. en el lbulo frontal), gravemente
discapacitante (como en la mdula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco enceflico).
El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la
estructura ms externa de la cabeza, es susceptible a daarse. Si se pierde la continuidad del
mismo, sera capaz de originar infecciones intracerebrales.

FRACTURAS DE CRNEO
A pesar de que el crneo es una estructura sea slida con una gran resistencia es comn que
resulte fracturado si el impacto ejerce una presin excesiva sobre l, ya sea por una fuerza
elevada o por un rea pequea de contacto. Las fracturas de crneo resultan de un impacto en
la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una
breve prdida de conciencia.14 Las fracturas de crneo lineales son grietas sin desplazamiento
de estructuras seas a travs del crneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco
o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior
de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal
desplazada. La fractura craneal desplazada con fragmentos de crneo empujados hacia la
bveda craneal es ms comn en un traumatismo craneoenceflico causado por un objeto con
una superficie de contacto pequea como un martillo. El tipo ms comn de fractura de crneo
es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del crneo.
Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del
crneo. Tales fracturas de base de crneo son ms comunes en la base craneal anterior y a

menudo afectan a la lmina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la prdida
del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a travs de la
porcin petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que daa el nervios
acsticos o el nervio facial conduciendo a la prdida de audicin sensorio-neural o parlisis
facial.
El significado clnico de las fracturas de crneo est en relacin con el dao asociado en el tejido
subyacente, los vasos o nervios craneales ms que a la propia fractura. Las fracturas de crneo
lineales que involucran la porcin escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria
menngea media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del
crneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que
recubre el fragmento de crneo con hundimiento est lacerado, el fragmento de hueso deprimido
es propenso a ser contaminado conbacterias de la piel lo que puede conducir a la formacin
de abscesos cerebrales o encefalitis. Las fracturas de la base del crneo a menudo estn
asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en fstulas con la fosa
nasal, senos paranasales u odo. Esto que constituye una va ms de entrada de
microorganismos y fugas de lquido cefalorraqudeo por la nariz o el odo. 14 Las fstulas son un
conducto para la contaminacin bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos
paranasales, o en el conducto auditivo externo.

HEMATOMAS
Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lmina interna craneal y
la duramadre. Como se ha mencionado estn asociados con fracturas de crneo y ruptura de la
arteria menngea media o sus ramas. Son ms comunes en las regiones parietales y temporales
y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en
pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a
que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que
superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el
crneo es deformable lo que les confiere una proteccin. Adems son raros en adultos mayores
de 60 aos debido a la adherencia dbil de la duramadre al crneo.
Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie
cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es
resultado de hemorragia en las venas anastomticas de la corteza cerebral superficial o ruptura
de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con dao en el tejido cerebral subyacente.
Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden
propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas
subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crnicos dependiendo de la aparicin y
duracin de estos y su aspecto caracterstico en la TAC:

Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos das de la lesin y en una TAC
su aspecto es de manchas con color blanco brillante.

Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la


lesin y su aspecto es isodenso con relacin al tejido cerebral, usualmente se confunden y
son pasados por alto.

Hematomas subdurales crnicos: se producen entre semanas y meses despus de la


lesin y su aspecto es hipodenso con relacin al tejido cerebral.

Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a


ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lbulos frontales y temporales. Estos
hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledao. Las hemorragias
subaracnoideas son comunes despus de un TCE grave y no producen efecto de masa o
hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumtico. Un caso especial de
hemorragias es lahemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencfalo y se
asocia con hernia uncal.

CONTUSIONES
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones
heterogneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen
en las imgenes de TC como reas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con
hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lbulo frontal y
la cara anterior del lbulo temporal por su relacin con el ala mayor del esfenoides. Tambin se
pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto
golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen ms a los hematomas intracerebrales
y su ubicacin depende el posible efecto de masa.

V.

DIAGNOSTICO

El diagnstico del TCE es clnico y se basa en gran medida en lahistoria obtenida del

paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que solicitan atencin mdica con un TCE
deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atencin. Obtener
una historia fidedigna es a menudo difcil debido a la amnesia postraumtica y persistente
alteracin del estado mental o intoxicacin, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con
TCE leve. Los diagnsticos con presentaciones similares incluyen convulsiones, sncope,
intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquitricos. Existen varios criterios clnicos
orientados al diagnstico de TCE. La concusin o TCE leve se define como la prdida de la
conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado

mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE
moderado (9-12) o grave (3-8).

VI.

ABORDAJE TERAPEUTICO

OBJETIVOS GENERALES

Facilitar la conexin con el entorno

Normalizar el tono muscular

Mejorar o mantener los rangos articulares

Facilitar el control ceflico y de tronco

Adaptacin a la verticalizacin pasiva

Mantener la higiene bronquial

Mantener una correcta higiene postural previniendo la aparicin de complicaciones como


pueden ser las deformidades articulares y las UPP. Adecuar la silla de control postural al
paciente

PLAN DE TRATAMIENTO FISIOTERAPUTICO GENERAL

Movilizaciones pasivas analticas y globales

Estiramientos pasivos

Estimulacin sensorial

Trabajo de control ceflico

Trabajo del control de tronco en sedestacin

Volteos pasivos

Abordaje ortopdico mediante ortesis posturales, como prevencin o tratamiento de las

deformidades articulares
Verticalizacin progresiva en plano inclinado

Fisioterapia respiratoria

Fisioterapia en piscina