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ASOCIACION UNIVERSIDAD

PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Tema:
GLUTAMATO

Curso:
Ciencia de la conducta aplicada a la medicina
Profesor:
VILLA, Juana
MONTOYA MOLINA, Hctor

Ciclo:
Tercer Ciclo MA
Sede:
San Borja
Autores:
CONTRERAS VENEGAS, Jessica
COTERA VALERIANO, Stefany
HUAMANI MEJIA, Dyane
MENDEZ GUZMAN, Karina
VILA HUAPAYA, Judith

2014

INDICE

1.
2.
3.
4.
5.

INTRODUCCIN
DEFINICIN
FRMULA QUMICA
QU PAPEL CUMPLE EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL?
QU SITUACIONES SE DA CUANDO EL GLUTAMATO EST DISMINUIDO

O AUMENTADO?
6. ALIMENTOS DONDE SE ENCUENTRA GLUTAMATO
7. PATOLOGA
8. BIBLIOGRAFIA

9. ANEXOS

INTRODUCCIN

El glutamato es un neurotransmisor excitador del cerebro, siendo usado en dos tercios de


la sinapsis, est involucrado en la plasticidad sinptica en el adulto, neurognesis y
neurodegeneracin.
Este aminocido realiza su accin sobre los receptores especficos localizados en la
membrana neural, los cuales estn divididos en dos grupos: receptores ianotrpicos y
metabotrpicos. Siendo el ms destacado la familia de receptores NMDA, los cuales al
unirse con el glutamato permiten el paso de cationes de calcio y sodio a travs de un poro.
Desempea un rol escencial en relacin con los procesos de transaminacin y en la
sntesis de distintos aminocidos que necesitan la formacin previa de este glutamato con
es el caso de la prolina, oxiprolina, ornitina y arginina. El glutamato es un aminocido no
escencial, por ello lo encontramos en diversos alimentos como tomate, maz, pollo, entre
otros.
El metabolismo de este neurotransmisor est ampliamente regulado ya que una alteracin
de esta homeostasis causara diversos trastornos. En caso de aumento de concentracin
se produce excitotoxicidad, y en caso de disminucin se relaciona con el insomnio. Una de
las patologas ms estudiadas acerca de la excitotoxicidad es la enfermedad de alzheimer,

que se caracteriza por dao oxidativo con aumento de la oxidacin proteica y de la


peroxidacin lipdica, formacin de radicales libres, y la oxidacin de ADN y ARN.

DEFINICIN
El glutamato o tambin conocido como cido glutmico es uno de los aminocidos no
esenciales ms abundantes del organismo que se utiliza para la sntesis de protenas e
intercambio de energa entre los tejidos. Sus smbolos son Glu o E. Siendo el glutamato
un neurotransmisor excitador (estimulante) ms comn en el sistema nervioso central. Su
papel fundamental es el mantenimiento y el crecimiento celular.
Su papel como neurotransmisor esta mediado por la estimulacin de receptores
especficos, denominados receptores de glutamato. Todas las neuronas contienen
glutamato, pero solo unas pocas las usan como neurotransmisor.
Varios estudios han demostrado que el bazo, intestino, estmago y pncreas, consumen el
95% del cido glutaminico ingerido en la dieta. Esto nos indica la necesidad de consumir
una dieta rica en protenas para no alterar el equilibrio de aminocidos. Podemos encontrar
buena fuente de cido glutmico que tienen un alto contenido de protenas en los
siguientes alimentos, como la carne, el pollo, el pescado, los huevos y los productos
lcteos.
Una de las funciones ms importante que desempea el cido glutaminico en el organismo
son:

Nos ayuda en la produccin del cido clorhdrico.


Controla los niveles de amoniaco en el cerebro.
Lo requieren como fuente de energa las clulas del sistema inmunitario.
Ayuda en la produccin de energa para el cerebro.

FORMULA QUIMICA

COOH
HOOC-CH2-CH2-CH
NH2

QU PAPEL CUMPLE EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL?

El glutamato desempea un papel central en relacin con los procesos de transaminacin


y en la sntesis de distintos aminocidos que necesitan la formacin previa de este
glutamato con es el caso de la prolina, oxiprolina, ornitina y arginina que se acumulan
proporciones considerables en el cerebro (100-150 mg por 100 gr de tejido fresco); a su
vez es el transmisor excitador ms importante en el SNC por lo que mediante la sinapsis
las neuronas se comunican unas a otras, acta sobre receptores inotrpicos y
metabotrpicos. El receptor de mayor importancia dentro del SNC es el NMDA (N-metil-Daspartato) puesto que tiene como caracterstica ser voltaje - bloqueado por el Mg +2 y su
dependencia de la glicina como coagonista, este receptor est compuesto de un ensamble
hetermero de subunidades NR1 y NR2. Son permeables al influjo de Ca2+ y al flujo
retrgrado de K+. El sitio de unin del glutamato est localizado en la subunidad NR2,
mientras que el sitio de unin de su coagonista obligatoria glicina est situado en la
subunidad NR1. En el hipocampo interviene en las emociones y la memoria, algunas vas
sinpticas se vuelven ms activas cuando se estimulan crnicamente, fenmeno conocido
como potenciacin a largo plazo. Esto podra representar un modelo de la forma en que se
establece la memoria y para ello se requiere la activacin del receptor NMDA con la
consiguiente entrada de calcio. El glutamato lo reciclan transportadores de alta afinidad
hacia el interior de las neuronas y de las clulas de la gla. Las clulas gliales lo convierten
en glutamina, que se difunde otra vez a la neurona. La glutaminasa mitocondrial en la
neurona regenera el glutamato para su reutilizacin.

QU SITUACIONES SE DA CUANDO EL GLUTAMATO EST


DISMINUIDO O AUMENTADO?
El glutamato es el neurotransmisor ms abundante en el sistema nervioso y el mayor
mediador de seales excitatorias, pero tambin puede ser altamente neurotxico. Debido a
que su concentracin en el espacio extracelular interviene en mltiples acciones
fisiolgicas, esta finamente regulado.
El exceso de glutamato en el espacio extracelular produce excitotoxicidad, la cual describe
las modalidades degenerativas neuronales, este aumento de concentracin induce una
sobreactivacin de los receptores de glutamato, cuyo resultado es lesin tisular y la muerte
celular, tanto neuronal como glial. Estas altas concentraciones al sobreestimular los
receptores ianotropicos de glutamato acoplados a canales de calcio, produce un
incremento de la entrada de calcio y sodio al interior de la celula y la salida de k+ al
exterior.
En afecciones agudas se producira un fenmeno de excitotoxicidad aguda y en
afecciones neurolgicas crnicas de excitotoxicidad lenta o crnica.
La disminucin de las concentraciones de glutamato est relacionado con insomnio,
plasticidad, y problemas en el aprendizaje.

ALIMENTOS DONDE SE ENCUENTRA GLUTAMATO

El glutamato es uno de los 20 aminocidos que forman parte de las protenas pero es un
nutriente no esencial debido a que es sintetizable por el propio organismo. Debido a ello lo
podemos encontrar en el tomate, maz, pollo, queso parmesano, championes, pescado
seco, algas, carne, salsa de soya, salsa de anchoas, salsa de ostras, huevo, leche
(derivados), semillas de algarroba, tofu, trigo, esprragos, almendras, semilla de calabaza,
lentejas.

ALZHEIMER
El cerebro en la EA se caracteriza por:
-

Dao oxidativo con aumento de la oxidacin proteica y de la peroxidacion lipdica.


Formacin de radicales libres
Oxidacin de ADN y ARN

La EA se considera una falla sinptica. El grado de deterioro cognitivo se ha correlacionado


con la prdida sinptica. En biopsias de la corteza temporal y frontal luego de 2 a 4 aos
del inicio de la EA se observ 25% a 35% de reduccin en la densidad numrica de las
sinapsis y 15% a 35% de reduccin en el nmero de sinapsis por neurona cortical.
En trastornos neurodegenerativos como la EA se ha postulado la posible contribucin de la
activacin de los receptores de glutamato a la muerte celular. La liberacin de glutamato a

corto plazo se relaciona con procesos como el aprendizaje y la memoria pero la liberacin
anormalmente prolongada causa excitotoxicidad y muerte celular.
La activacin de receptores NMDA en diferentes vas puede conducir a potenciacin a
largo plazo (PLP) o depresin a largo plazo de la sinapsis. Estas formas de plasticidad
sinptica pueden representar formas de codificar la memoria en el cerebro. La sinapsis
puede alterarse de varias maneras. El resultado final puede verse afectado por la
probabilidad de liberacin del neurotransmisor de un terminal pre-sinptico, una
modificacin en el nmero de receptores, un cambio en el tamao de la corriente, en la
excitabilidad de la membrana dendrtica o cambios en el citoesqueleto.
No existen enzimas en el espacio sinptico para degradar glutamato, sino que es captado
por transportadores presinpticos y gliales. Se han identificado 5 tipos de transportadores
de glutamato: GLAST (EAAT1), GLT-1(EAAT2), EAAC-1 (EEAT3), EEAT4 y EEAT5. GLAST
(expresin en estadios tempranos del desarrollo y en mayor proporcin en el cerebelo) y
GLT-1 (expresin en la madurez y predominante en el cerebro anterior) estn restringidos a
la astroglia.
La neurotransmisin glutamatrgica (NG) en regiones neocorticales y en el hipocampo est
gravemente afectada en la EA, junto con reduccin del nmero de receptores NMDA. Una
vez transportado a la glia el glutamato es convertido a glutamina, que es recaptada por las
neuronas para formar glutamato. La reduccin de glutamato + glutamina en la corteza
cingulada de pacientes con EA se correlaciona con su estado cognitivo y funcional.
La glutamina sintetasa es oxidada en mayor medida en el cerebro de individuos con EA en
comparacin con controles. Se ha informado una reduccin significativa de la actividad de
glutamina sintetasa glial en el hipocampo y neocrtex en dicha enfermedad. Una reduccin
de esta enzima puede resultar en incremento de glutamato, activacin prolongada del
receptor NMDA y lesin neuronal en reas cerebrales susceptibles a toxicidad por
glutamato. El sistema transportador de glutamato del cerebro GLT-1 est alterado en la EA.
Los pptidos de Abeta conducen a peroxidacin lipdica y aumentan la unin de HNE (un
producto de la peroxidacin) a GLT-1 en la zona parietal inferior, con una reduccin de la
actividad de dicho transportador.

BIBLIOGRAFIA

Dra. Sonia Marco, Dra. Isabel Prez Otao y Dr. Rafael Lujn. Los receptores de
glutamato como dianas moleculares en la terapia de enfermedades neurolgicas.
The Spanish Ion Channel Initiative.2011; 1-15.

Jose A. Portilla-Arias1, Sebastian Muoz-Guerra2, Dulce Ma. Barradas-Dermitz1 y


Ma. Guadalupe Aguilar-Uscanga. El cido Poli ( -glutmico): Produccin y
Aplicaciones Biomdicas. UNIDA.2012; Vol. 16 No. 3: 21-36.

C Fouillioux, F Contreras, M Rivera2, A Tern y M Velasco. Receptores de


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John W. Baynes y Marek H. Dominiczak.Bioquimica Medica.3 ed.


Barcelona:Elsevier; 2011.

Rodrguez de Vias, L y Brandi, A. Rol del glutamato y del sistema inmune en


afecciones agudas y crnicas del SNC. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad
Nacional de Cuyo.2005; Volumen 1, No1.

J. Gazulla , M. Cavero-Nagore. Glutamato y enfermedad de Alzheimer. REV


NEUROL 2006; 42 (7): 427-432

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