Anatoma del tracto gastrointestinal

El sistema digestivo es un conjunto de rganos que tiene como principal funcin la

digestin, es decir, la transformacin de los nutrientes que estn en los alimentos en
sustancias ms sencillas para que puedan ser absorbidas y llegar a todas las clulas del
organismo. Los rganos que conforman el sistema digestivo se pueden agrupar en:

rganos principales: cavidad bucal, faringe, esfago, estmago, intestino

delgado e intestino grueso.

rganos accesorios: lengua, piezas dentarias, vescula biliar y apndice

vermiforme.

Glndulas accesorias: salivales, hgado y pncreas.

Cavidad Bucal. Est limitada por seis partes:

Anterior: los labios
Posterior: istmo de las fauces
Superior: paladar
Inferior: lengua y suelo de la boca
Lateral derecho: mejilla derecha
Lateral izquierdo: mejilla izquierda
Dientes. Son rganos muy duros que se insertan en los alvolos de los huesos
maxilares superior e inferior de la cara.
Se clasifican en cuatro tipos: incisivos (cortan, inciden el alimento), caninos
(desgarran y cortan), premolares (trituran y muelen) y molares (muelen el
alimento).
Su funcin es reducir el tamao de los alimentos para poder deglutirlos y
participar en la fonacin.
Los mamferos poseen dos tipos de dientes: temporales y permanentes.
Dientes temporales o deciduos (de leche)
Dientes permanentes o adeciduos
Lengua. rgano impar, mvil y muscular que se ubica en el interior de la cavidad
bucal. Se compone de 17 msculos (8 pares y uno impar) formados por fibras
musculares esquelticas. Los pares son el geniogloso, faringogloso, estilogloso,
hiogloso, palatogloso, amigdalogloso, lingual inferior y lingual transverso. El msculo
impar es el lingual superior. Todos los msculos tienen origen fuera de la lengua
(extrnsecos), a excepcin del lingual transverso (intrnseco), que pertenece a la lengua
en toda su extensin. Son funciones de la lengua:
Acomodar el alimento para favorecer la masticacin
Formar el bolo alimenticio
Mezclar los alimentos con la saliva
Colaborar en la deglucin
Sentido del gusto
Fonacin

La lengua presenta un revestimiento mucoso. En el dorso se sitan millares de

protuberancias pequeas denominadas papilas gustativas encargadas de detectar cuatro
sabores: dulce, salado, agrio y amargo.
Saliva. Es un lquido transparente de viscosidad variable segregado por las glndulas
salivales. Diariamente se segregan alrededor de 1,5 litros. Est compuesta por agua
(95%), mucina, enzimas, protenas, glcidos, sales minerales y glbulos blancos. La
saliva tiene las siguientes funciones.
Digestiva: contiene una enzima llamada ptialina que acta desdoblando los
hidratos de carbono, con lo cual se inicia la digestin en la boca. La accin de la
ptialina es insignificante, ya que es inactivada rpidamente por la acidez
estomacal.
Mecnica: ejerce una accin lubricante debido a la mucina.
Antimicrobiana: por la presencia de una enzima llamada lisozima.
Neutraliza los cidos: debido a su pH cercano a 7.
Faringe. rgano tubular y musculoso ubicado en el cuello. Comunica la cavidad nasal
con la laringe y la boca con el esfago. Por la faringe pasan los alimentos y el aire que
va desde y hacia los pulmones, por lo que es un rgano que pertenece a los sistemas
digestivo y respiratorio. Las partes de la faringe son:
-

Nasofaringe: ubicada en la porcin superior, detrs de las cavidades nasales. Se

conecta con los odos a travs de las trompas de Eustaquio.
Bucofaringe (orofaringe): se ubica en la parte media. Se comunica con la
cavidad bucal mediante el istmo de las fauces.
Laringofaringe: es la porcin inferior. Rodea a la laringe hasta la entrada del
esfago. La epiglotis marca el lmite entre la bucofaringe y la laringofaringe.
Las funciones de la faringe son: deglucin, respiracin fonacin y audicin.

Esfago. Es un tubo muscular de 20 cm, aproximadamente. Comunica la faringe con el

estmago. Presenta dos esfnteres.
-

Esfnter esofgico superior: separa la faringe del esfago. Se cierra en la

inspiracin para evitar que el aire ingrese en el tracto digestivo.
Esfnter esofgico inferior: tambin llamado cardias, separa el esfago del
estmago. El cardias evita el reflujo gstrico hacia el esfago.
Un esfnter es un msculo de forma circular que abre o cierra un orificio

Cuando el bolo alimenticio toma contacto con las paredes del esfago, los msculos se
contraen y dilatan. Este proceso se denomina peristaltismo, que son ondas de
contraccin y relajacin que se distribuyen por todo el esfago y el tracto digestivo. De
esa forma avanza el bolo alimenticio hacia el cardias, que se relaja y permite el ingreso
del alimento al estmago, inicindose la digestin gstrica.
Estmago. rgano musculoso con forma de saco irregular. Se comunica con el esfago
a travs del cardias, y con el duodeno (intestino delgado) mediante el esfnter pilrico.
El estmago puede aumentar o disminuir de tamao de acuerdo al contenido alimenticio
en su interior.

La capacidad es de alrededor de 1,5 litros.

La funcin del estmago es continuar con la digestin iniciada en la cavidad
bucal mediante procesos fsicos y qumicos.
Digestin fsica: se realiza a travs de las contracciones de la musculatura del
estmago que mezclan el bolo alimenticio con el jugo gstrico.
Digestin qumica: se produce por la accin de las glndulas del estmago, que
segregan jugo gstrico para que acte sobre el bolo alimenticio.
Tanto la digestin fsica como la digestin qumica degradan los alimentos que
llegan al estmago en sustancias ms pequeas.

Intestino delgado. Es la porcin del tracto digestivo que se ubica entre el estmago y el
ciego. Empieza en el esfnter pilrico y termina en el esfnter ileocecal. El intestino
delgado tiene una longitud aproximada de 6-7 metros, y un grosor cercano a los 3
centmetros. De afuera hacia adentro, el intestino delgado presenta cuatro estructuras:
Una serosa
-

Dos capas musculares (longitudinal y circular)

Una submucosa

Una mucosa con gran capacidad de absorcin, llamadas vellosidades

intestinales.
Las vellosidades intestinales estn formadas por clulas de epitelio cilndrico
simple, con gran cantidad de microvellosidades hacia el lumen.
El intestino delgado tiene gran cantidad de glndulas que producen mucus,
dispuestas entre las vellosidades. Estas glndulas, que aumentan su cantidad
desde el duodeno hacia el recto, protegen la mucosa intestinal.

El intestino delgado se divide en duodeno, yeyuno e leon.

Duodeno. Porcin corta y fija, en forma de C. Se ubica entre el esfnter pilrico (ploro)
y el yeyuno. En el duodeno desembocan el conducto pancretico (transporta el jugo
pancretico elaborado por el pncreas) y el conducto coldoco (vuelca la bilis
procedente de la vescula biliar).
Yeyuno-leon. Porcin larga y mvil, ubicada entre el duodeno y el ciego. Tiene un
dimetro de 2 cm.
-

Las funciones del intestino delgado son: Continuar con la digestin del quimo
procedente del estmago. Absorber los nutrientes que sern luego transportados
hacia todas las clulas del organismo va sangunea. Tal como sucede en el
estmago, el intestino delgado realiza una digestin de tipo fsica y qumica.
Digestin fsica: mediante la contraccin de los msculos, que ayudan a mezclar
el quimo con los jugos digestivos y favorecer el contacto con las vellosidades. El
intestino realiza dos tipos de movimientos:

Movimientos peristlticos mediante los msculos longitudinales que realizan

movimientos de contraccin para el trnsito del quimo.

Movimientos de segmentacin a cargo de los msculos circulares, que realizan

contracciones rtmicas sin progresin. Se mezclan los jugos intestinales con el
quimo y favorecen el contacto del quimo con las vellosidades intestinales para
permitir la absorcin de nutrientes.
Digestin qumica: se lleva a cabo por la accin del jugo pancretico, la bilis y
el jugo intestinal, que actan sobre el quimo. La funcin del jugo pancretico es
aportar enzimas para degradar los hidratos de carbono, los lpidos y las
protenas. Los jugos intestinales aportan enzimas que continan con la
degradacin de hidratos de carbono y de protenas, mientras que la bilis
emulsiona las grasas.

Hgado. Es un rgano glandular de color rojo oscuro. Se sita en la parte superior de la

cavidad abdominal. El hgado est formado por dos lbulos principales (derecho e
izquierdo) que estn divididos por un ligamento llamado falciforme, y un tercer lbulo
ms pequeo llamado cuadrado. Las funciones del hgado son:
- Produccin de bilis (0,5-1 litro diario).
- Metabolismo de los hidratos de carbono
- Metabolismo de los lpidos
- Sntesis de protenas plasmticas
- Eliminacin de hormonas
- Transformacin de amonio en urea (la urea es el principal producto de desecho
proveniente del metabolismo de las protenas. Muy rica en nitrgeno, se forma
en el hgado y se elimina por la orina)
- Formacin de factores coagulantes
- Depsito de glucosa, hierro y vitamina B12
- Detoxificacin de la sangre (medicamentos)
Vescula biliar. rgano de forma ovoide y hueco, que se ubica algo oculto por debajo
del hgado La vescula biliar se comunica con el duodeno a travs del conducto
coldoco. Tiene por funcin acumular toda la bilis producida por el hgado.
Pncreas. rgano glandular de forma cnica y coloracin blanco griscea. Se ubica
detrs del estmago, entre el duodeno y el bazo. Tiene un peso aproximado de 70
gramos. El pncreas es una glndula de secrecin mixta, ya que segrega jugo
pancretico (secrecin excrina) y sustancias hormonales (secrecin endcrina).
Tambin produce bicarbonato para neutralizar la acidez del quimo procedente del
estmago. El pncreas vierte el jugo pancretico al duodeno a travs de dos conductos:
-Conducto de Wirsung (principal): desemboca junto al coldoco. Conducto de Santorini
(rama del principal): desemboca a 3 cm por encima del anterior.
Intestino Grueso. Tiene una longitud de 1,5 metros y es la porcin final del sistema
digestivo. Est separado del intestino delgado a travs del esfnter ileocecal. De afuera
hacia adentro, el intestino grueso presenta cuatro estructuras:
- Una serosa que cubre la pared
- Dos capas musculares, una longitudinal y otra circular
- Una submucosa
- Una mucosa, con muchos ndulos linfticos.
- La mucosa del intestino grueso no posee vellosidades intestinales.

El intestino grueso se divide en tres porciones: ciego, colon y recto.

Ciego. El ciego es la primera porcin del intestino grueso, situado entre el esfnter
ileocecal y el colon ascendente. Tiene forma de saco y mide entre 5 y 7 cm de longitud.
En su parte inferior se proyecta el apndice vermiforme o cecal.
Apndice Vermiforme. Es una prolongacin de forma tubular que se encuentra
adherida al ciego. Tiene una longitud de 10cm. El apndice vermiforme se aloja en el
cuadrante inferior derecho del abdomen. Carece de una funcin significativa. La
inflamacin del apndice vermiforme (apendicitis)
-

COLON. Se ubica entre el ciego y el recto. Se divide en cuatro regiones: colon

ascendente, colon transverso, colon descendente y colon sigmoide.
Colon ascendente (12-20 cm de longitud). Se ubica a la derecha del abdomen, y
se prolonga hasta la cara inferior del hgado, donde se acoda.
Colon transverso (40-50 cm de largo). Atraviesa el abdomen y se dobla al llegar
al bazo.
Colon descendente (30 cm). Desciende sobre el lado izquierdo del abdomen,
inclinndose hacia la lnea media.
Colon sigmoide (40 cm). Posee potentes msculos que empujan la materia fecal
hacia el recto.

Recto. El recto es la ltima porcin del sistema digestivo, ubicado entre el colon
sigmoide y el ano. Tiene una longitud aproximada de 20 cm. La funcin del recto es
almacenar la materia fecal para ser expulsada luego por la abertura anal. El recto se
extiende hasta el ano, abertura que tiene un esfnter interno de clulas musculares lisas y
un esfnter externo de msculo estriado.

Fisiologa del tracto gastrointestinal

A grande escala, el tracto gastrointestinal tiene 3 funciones: secrecin, digestin y
absorcin. La secrecin es la liberacin de agua y otras sustancias como enzimas y
moco para la lubricacin y proteccin de todas las regiones del tubo digestivo.
Los principales alimentos que sostienen la vida del organismo, se clasifican, en hidratos
de carbono, grasas y protenas. En general, la mucosa gastrointestinal no puede absorber
ninguno de ellos en su forma natural, por lo que, sin un proceso de digestin preliminar
no serviran como elementos nutritivos, por lo tanto se deben convertir en compuestos
suficientemente pequeos para que as puedan ser absorbidos, de manera que, podemos
decir que la digestin es la degradacin qumica y mecnica de los alimentos ingeridos;
mientras que, la absorcin es el paso de esas molculas sencillas obtenidas de la
digestin hacia la sangre.

Dentro de la secrecin gstrica tenemos:

1. Moco: es el mas abundante, debido a que se encuentra en toda la superficie del tubo
digestivo, que ayuda entonces a la proteccin.
2. Sustancias digestivas: tenemos al cido clorhdrico que activa el pepsingeno para
formar pepsina, la cual, es una enzima que comienza la digestin de protenas.
3. Secrecin pancretica: contiene amilasa para digerir carbohidratos, tripsina y
quimiotripsina para diferir protenas, y lipasa pancretica para la digestin de las
grasas.
4. Secrecin heptica: el hgado secreta bilis, cuyo componente importante para la
funcin digestiva son las sales biliares, debido a que son una sustancia que acta
como un detergente en la disminucin de la tensin superficial de las grasas, lo que
ayuda a convertir grasas de mayor tamao en ms pequeos para as poder ser
digeridos.
Normalmente a lo largo del intestino existe absorcin y secrecin de agua y electrlitos.
Un adulto en pleno estado de salud, con una dieta normal ingiere alrededor de 2Lt de
lquido diariamente, a lo que se le suma el agua contenida en la saliva y las diversas
secreciones, haciendo un total de 9-10Lt. La mayor parte de estos lquidos se absorben
en el yeyuno, debido a que existe una mayor permeabilidad, absorbiendo
aproximadamente de 4-5Lt. mientras que otra parte, se lleva a cabo en el leon, donde se
efecta una absorcin activa. Finalmente, al coln llegan 1,5Lt, aqu la absorcin es mas
lenta y slo se excretan en las heces 100-200ml.
Existe un flujo bidireccional, es decir, por una parte hay secrecin desde el plasma hacia
la luz intestinal, y por otra, una absorcin desde la luz al plasma, en donde hay una
balance positivo en la absorcin normalmente.
GENERALIDADES
El intestino delgado consta de tres partes: el duodeno, el yeyuno y el leon.
La pared del intestino delgado est compuesta, del exterior al interior, por: la serosa,
la musculosa, la submucosa, la muscularis mucosae y la mucosa.
El intestino posee una superficie de absorcin constituda por microvellosidades,
vellosidades y vlvulas conniventes. Las vlvulas conniventes (o pliegues de Kerkring)
son repliegues transversales de la submucosa. Las vellosidades son proyecciones
digitiformes de la mucosa que tienen vasos linfticos (o lcteos) y que estn recubiertas
por enterocitos y dispuestas sobre las criptas de Lieberkhn. Las microvellosidades son
las estructuras que constituyen el "borde en cepillo".
CRIPTAS DE LIEBERKHN
Son glndulas intestinales.
Forman tbulos sinuosos.
Se localizan en la base de las vellosidades.
Su funcin principal es producir enterocitos.
Los enterocitos son epitelio simple cilndrico.
Los enterocitos de las criptas son clulas epiteliales cuboideas con funcin secretoria.
La secrecin de lquido se produce principalmente en las criptas del intestino delgado y
del colon.
La diarrea es ocasionada por un cambio en el flujo bidireccional, es decir, por inhibicin
de la absorcin o por estimulacin de la secrecin, o por ambos. Esto hace que el

volumen de agua y electrolitos que llega al colon exceda su capacidad de absorcin y se

produzca la diarrea.
GLICOCLIX
Tambin se le denomina glucocliz, glucoclix, gluclix o glicocliz.
Es una capa superficial de glicoprotenas.
Es producida por las microvellosidades.
Contiene transportadores intestinales.
Posee enzimas digestivas esenciales para los pasos finales de la digestin de protenas y
azcares. Estas enzimas son glicoamilasa, sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa,
trealasa, enteroquinasa y oligopeptidasa.
Funciones:
-Amortigua a la membrana plasmtica y la protege contra lesiones fsico-qumicas.
-Permite al sistema inmunitario reconocer y atacar selectivamente a organismos
extraos.
-Participa en la adherencia celular porque fija las clulas a sus respectivos tejidos.
Proceso de renovacin del epitelio intestinal, importancia, factores que lo
modifican y membrana basolateral
En las criptas de Lieberkuhn se lleva a cabo la renovacin epitelial. Existen clulas
madres multipotenciales, localizadas en nichos especficos situados en la mitad basal de
la glndula, capaces de dar origen a todos los tipos celulares que componen el epitelio.
Tras duplicarse, estas clulas originan una poblacin de clulas progenitoras que se
siguen dividiendo conforme van migrando hacia el lumen.
Una vez que alcanzan la vellosidad intestinal, se produce un bloqueo en el ciclo celular
y cesa la actividad proliferativa. Del mismo modo, a lo largo de la migracin se va
produciendo la diferenciacin celular, tanto funcional como morfolgica, que alcanza su
grado mximo al llegar a la regin apical de la vellosidad donde las clulas son
finalmente descamadas. El recambio de las clulas intestinales es muy rpido, con una
duracin de 5 a 6 das en humanos. Las clulas progenitoras se diferencian en
enterocitos, clulas caliciformes, enteroendocrinas y clulas de paneth, que migran y se
diferencian hacia la base de la cripta. La capacidad para el recambio total rpido y la
auto renovacin es importante para mantener la integridad epitelial y la funcin de
barrera.
Adems del papel que juega el tracto gastrointestinal en la digestin y la adquisicin de
nutrimentos, el epitelio intestinal tambin es una barrera exclusiva, que separa el mundo
microbiano en el lumen intestinal del ambiente asptico del intersticio. Estas dos labores
diametralmente opuestas, filtrar y bloquear, son logradas por una capa de clulas
epiteliales. Dentro del epitelio, hay varios tipos de clulas altamente especializadas
dedicadas a la regeneracin epitelial, la adquisicin de nutrimentos, la defensa innata, el
transporte de inmunoglobulina y la vigilancia inmunolgica.
El epitelio intestinal est bajo constante acoso por el mundo microbiano. Unas cuantas
horas despus del nacimiento, el intestino es colonizado con una flora microbiana que
eventualmente consistir en ms de 1014 organismos. Esta poblacin microbiana juega
una parte integral en el metabolismo humano y es, en su mayor parte, considerada

benfica (si no esencial) para la salud. Sin embargo, un nmero de especies bacterianas
que cohabitan el lumen intestinal son patgenos oportunistas y son capaces de causan
enfermedades si obtienen acceso al compartimiento sistmico.
Adems de la microflora normal, la mucosa intestinal est constantemente expuesta a
microorganismos patgenos y enterotoxinas, ingeridas en la dieta. Es por estas razones
que el epitelio intestinal est en constante recambio para mantener la barrera innata y
evitar la unin y colonizacin microbiana en las superficies mucosas, y est altamente
coordinado tanto con el sistema inmunolgico innato como con el adaptable en caso de
que ocurra infeccin.
Durante las diarreas, el ataque a los enterocitos produce muerte celular y descamacin
acelerada, y la vellosidad para mantener la integridad, usa dos mecanismo
compensatorios: 1) disminucin de la longitud de la vellosidad mientras se producen
ms clulas, 2) aumento en la divisin y produccin celular, es por ello que es
importante que se mantenga la alimentacin y la hidratacin durante las diarreas, para
garantizar el suministro de nutrientes y electrolitos necesarios para la produccin de
nuevas clulas y que esto permite tambin la rpida descamacin de las clulas
afectadas.
Los factores que modifican la renovacin epitelial son:
Factores que la disminuyen. Ayuno, radiacin, quimioterapia, restriccin de
dieta por diarrea, isquemia intestinal, lesin por radicales libres, infecciones,
cambios en la flora intestinal (disminucin de flora por antibiticos),
vasoconstriccin (que causa hipo perfusin e isquemia).
Factores que la aumentan. Lesin en el epitelio, presencia de nutrientes en la
luz, reseccin quirrgica de una parte del intestino.
Estructura funcional del enterocito: la membrana del enterocito consta de una
membrana apical, que cumple funciones tanto de absorcin como de secrecin, y una
membrana basolateral que se comunica con el resto de las clulas. Esa membrana esta
compuesta por Zona ocludens (impide el transporte de sustancias hacia la luz epitelial),
Zona adherens (estabilidad mecnica de grupos de clulas epiteliales)Desmosomas
(proporcionan la estabilidad mecnica frente a condiciones de estrs fsico y mecnico
tambin posee tambin permiten la unin y comunicacin con otros enterocitos,). Est
plagada, para permitir cierta distencin mientras se absorbe sodio y agua, y por ultimo
tambin se encuentra la maquinaria enzimtica que forman los transportadores, sobre
todo la bomba Na+/K+ ATPasa, fundamental para formar el gradiente intercelular y
absorber as agua, sodio y cloro.
En la membrana apical se produce la entrada y transferencia de solventes y
solutos para la porcin intracelular del enterocito esto ocurre por difusin,
transporte pasivo, activo etc., la membrana basolateral, que es la responsable de
trasportar estas sustancias al espacio intercelular del enterocito
Acta como sostn del epitelio.
Acta como filtro celular, permite el pasaje de ciertas clulas, como los glbulos
blancos, que estn relacionados con la defensa contra microorganismos
invasores

En los procesos de cicatrizacin, acta como capa de sostn para el ingreso

(migracin) de clulas nuevas desde los bordes circundantes de la herida hacia la
zona daada.
Influye sobre la diferenciacin y la organizacin celular

Absorcin intestinal de agua

El intestino (grueso y delgado) puede absorber y secretar lquidos. Se denomina tono
del transporte intestinal al equilibrio que existe entre la funcin de absorcin y
secrecin.
La absorcin se lleva a cabo en las vellosidades intestinales y la superficie epitelial del
coln. La secrecin se produce en las criptas tanto del intestino delgado como del coln.
La absorcin en el intestino delgado es favorecida por el gradiente osmtico que crean
los solutos, sobre todo el sodio, que es el principal catin implicado en el proceso. El
principal anin, es el cloro. En este caso, los solutos, son retirados del lumen intestinal
al ser absorbidos por los enterocitos que se encuentran en las vellosidades. El transporte
de sodio, no es algo aleatorio, sino que es regulado por la absorcin conjunta de
carbohidratos y aminocidos, principalmente por glucosa. Luego de que el Na es
absorbido y este arrastra liquido, el agua pasa hacia al plasma por la superficie serosa
del enterocito. Hay que acotar, que el transporte de agua es pasivo, ya que se da por
gradiente osmtico. Pero, el transporte de electrolitos, en su mayora tiende a ser activo.
De esta manera, ambos procesos de absorcin de agua son dependientes. El agua puede
desplazarse dentro y fuera del intestino hasta que la presin osmtica del lumen alcanza
la del plasma. Aunque la osmolalidad del contenido duodenal puede ser hipotnica o
hipertnica (que depende de los alimentos ingeridos) en el momento que ingresa al
yeyuno, esta debe igualar a la del plasma.
El agua entra al enterocito por poros, denominados acuosporinas, y su movimiento
depender del gradiente osmtico. En el duodeno y yeyuno, el tamao y la abundancia
de los poros es mucho mayor a la del colon, de modo que aunque el colon tiene una
capacidad de absorcin considerable, el volumen de agua que llega all, es menor que en
otras partes, de modo que se absorbe poco. Sin embargo, este mecanismo sirve para
compensar las perdidas en caso de que la funcin de absorcin este alterada en el
intestino delgado (en una ileostoma por ejemplo). Otros modelos tambin plantean que
el agua pasa al plasma a travs de la unin interepitelial, es decir por via paracelular. En
caso de este ultimo, generalmente la absorcin se produce por el gradiente osmtico que
generara la presencia de iones en el espacio intercelular. Luego de la primera fase de
absorcin a travs del enterocito, el agua pasa al espacio intersticial donde aumenta la
presin hidrosttica pasando desde all hasta el tejido conectivo subepitelial, y por
aumento de la presin hidrosttica pasa de all a los capilares.
Absorcin diaria. Al intestino, se depositan un total de 2L diarios de agua ingeridos,
mas 700 ml de secreciones que desembocan o se secretan al intestino. El 99% de ese
liquido se reabsorbe y solo se pierden diariamente con las heces unos 200 ml.
Los laxantes, como los catrticos salinos, contienen sales de absorcin deficiente que
crean un y retienen su equivalente osmtico de agua en el intestino, que eleva el
volumen intestinal y por lo tanto tienen su efecto laxante.

Representacin grafica
Absorcin de sodio en el intestino delgado
+2

El sodio es transportado activamente a travs de la membrana intestinal. Cada da se

secretan con las secreciones intestinales de 20-30g de sodio, adems una persona
normal ingiere de 5-8g/d de este ion. Asi pues para prevenir una prdida neta de sodio
por las heces el intestino delgado debe absorber de 25-35g de sodio diarios. El
transporte activo necesita ATP, disponibilidad de hidrogeno, disponibilidad de
aminocidos, disponibilidad de glucosa y disponibilidad de potasio. Parte del sodio se
absorbe al mismo tiempo que los iones de cloro, de hecho, los iones de cloro de carga
negativa son arrastrados pasivamente por las cargas positivas de los iones sodio.
Ahora bien, el sodio se mueve a favor del gradiente electroqumico desde el quimo al
citoplasma de la clula epitelial debido a que su concentracin se reduce(en el
citoplasma) aprox a 50mEq/L. Pasa a travs del borde en cepillo y se transporta
mediante co transportadores (protenas transportadoras especificas) como:

Cotransportador sodio-glucosa
Cotransportadores de aminocidos sdicos
Intercambiador de sodio-hidrogeno

Adems de transportar sodio, proporcionan absorcin secundaria de manera activa de

aminocidos y glucosa, mediante la bomba sodio potasio ATPasa del espacio intra
celular de la clula epitelial al espacio inter celular.
Segn el dibujo o grafico: en la luz del intestino se encuentran los electrolitos (sodios)
y glucosa, mediante bombas van a travesar las clulas epiteliales, el agua pasa por
osmosis (sin bombas).

Primera bomba: contransportadores de aminocidos entran aminocidos en

conjunto con el sodio.
Segunda bomba: cotransportadore sodio-gucosa: en conjunto ingresa la glucosa
con el sodio al espacio intracelular.
Tercera bomba: intercambio de sodio-hidrogeno: entra sodio al espacio
intracelular de la celula epitelial y sale hidrogeno a la luz intestinal.
Cuarta bomba: es la bomba sodio-potasio ATPasa, se esncarga de expulsar al
medio intercelular el sodio e ingresar potasio al medio intracelular de la celula
epitelial con mediacin de energa (ATP).

Absorcin de sodio en el intestino grueso

Se da en la mitad proximal del colon, el sodio se absorbe de manera activa y por
gradiente de concentracin se absorbe cloruro, debido a que las uniones intercelulares
suelen ser tan estrechas se evita la difusin retrograda de cantidades significativas de
iones a travs de ellas. El sodio se absorbe de manera mas completa en el intestino
grueso, es decir contra un gradiente de concentracin mayor que la del intestino delgado
(esto se da cuando hay grandes cantidades de aldosterona circulando) ya que esta
hormona potencia en gran medida al transporte de sodio. Todo esto favorece a la
absorcin de agua.
*OJO: la aldosterona potencia mucho la absorcin de sodio: cuando una persona esta
deshidratada, la corteza suprarrenal suele secretar grandes cantidades de aldosterona. En
el plazo de 1-3horas esta aldosterona estimula las enzimas y mecanismos de transporte
que intervienen en todos los tipos de absorcin de sodio por el epitelio intestinal. El
incremento del sodio conlleva a un aumento secundario de las absorcin de iones cloro,
agua. Este efecto de la aldosterona es importante en el colon ya que gracias a el, la
perdida de cloruro sdico por las heces resulta prcticamente nula y la de agua
disminuye mucho.
Mecanismo de secrecin intestinal

La secrecin de agua y electrolitos se produce en las criptas del epitelio del intestino
delgado, donde el cloruro de sodio es transportado del espacio extracelular al enterocito
a travs de la membrana basolateral. Posteriormente el sodio es devuelto al espacio
extracelular por accin de la atpasa Na-K. A su vez el estimulo secretor permite que el
cloro pase, a travs de la membrana luminal hacia la luz intestinal. Esto lleva a la
creacin de un gradiente osmtico que hace que el agua y electrolitos fluyan
pasivamente del espacio extracelular a la luz intestinal a travs de canales intracelulares.
Control intracelular de la secrecin. Cuando un secretagogo extracelular se une a la
membrana celular da origen a cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la
secrecin mediante la activacin de los mediadores intracelulares. (AMPc, GMPc,
calcio, calmodulina, metabolitos del fosfatidil inositol (IP, IP2, IP3, IP4)). Estos
mediadores intracelulares alteran el transporte de la membrana a travs de la activacin
de proteincinasas que catalizan la fosforilacin de sustratos proteicos lo que conlleva a
un aumento o disminucin de su actividad biolgica (cataltica-enzimas,
conformacional, capacidad para asociarse a otras protenas, etc.) es decir cambios que
conllevan al desarrollo de una respuesta biolgica inmediata (activacin y cierre de
canales y cambios metablicos mltiples) o de forma tarda (si afecta la actividad de
factores de transcripcin, que modificarn la expresin gentica alterando as la
cantidad de receptores, sntesis de enzimas, factores de transcripcin, etc.)
Ahora, ciertos mediadores como el calcio y el AMPc no solo median la secrecin a nivel
de las criptas sino que adems inhiben la absorcin de cloruro de sodio y agua a nivel de
las vellosidades y tambin el intercambio de H-Na. El nico mecanismo que permanece
inalterado es el transporte acoplado de Na (base fisiolgica de la terapia de
rehidratacin oral).
Mecanismo de activacin va AMPc

Mecanismo de accin va fosfolipasa C-beta

Moduladores extracelulares del transporte intestinal. Agentes que disminuyen la

absorcin y estimulan la secrecin:

Toxinas Bacterianas: Toxinas A-B como la enterotoxina termolbil de la E. coli

enterotoxignica y toxina del clera. Ellas se componen de 5 subunidades beta
con una unidad alfa. Las unidades beta se unen al receptor de ganglisido en la
superficie de la clula epitelial. Ello produce la internalizacin de las subunidad
alfa que interacciona con la protena G activando la va del AMPc. Ello conlleva
a la hipersecrecin de agua y electrolitos. La toxina termoestable de la Yersinia
pestis produce activacin del sistema de guanilato ciclasa.

Contenido de la luz intestinal: cidos biliares y cidos grasos de cadena larga no

absorbibles en colon. Posiblemente producto de la degradacin bacteriana en las
clulas enteroendocrinas.

Neuromoduladores: acetilcolina (mediante su accin agonista sobre receptores

muscarnicos activan a la fosfolipasa C-beta produciendo un aumento del calcio
intracelular. Prostaglandinas (que dependiendo del receptor generaran respuestas
por medio del aumento del AMPc o calcio. Leucotrienos, serotonina (mediante
accin directa sobre el enterocito, por accin sobre receptores en nervios
eferentes produciendo liberacin de acetilcolina y/o VIP, y por estimular
fagocitos para la sntesis de prostaglandinas), histamina, pptido intestinal
vasoactivo, neurotensina, colecistokinina, secretina, glucagon, bradikinina,
sustancia p, radicales libres del oxgeno, factor activador de plaquetas, ATP.

La accin de metabolitos de c. Araquidonico como prostaglandinas, leucotrienos y la

accin de la histamina se ve particularmente en las reacciones de hipersensibilidad tipo
1 en las que tras una exposicin previa al alrgeno y el establecimiento de una fase de
sensibilizacin que incluye la unin de IgE al receptor Fcr-epsilon en la membrana
mastocitaria, y la exposicin repetida a la misma sustancia genera la desgranulacion de
los mastocitos liberando as dichas sustancia. Esto es caracterstico de las alergias
alimentarias. Estos secretagogos liberados actuaran directamente sobre el epitelio
intestinal pero especialmente lo harn a nivel de los nervios entricos dada la
disposicin usual de los mastocitos alrededor de stos.
Agentes que estimulan la absorcin intestinal y reducen la secrecin. En trminos
generales, ellos pueden actuar directamente sobre el enterocito o sobre nervios entricos
inhibiendo la secrecin de acetilcolina y VIP (secretagogos importantes)

Nutrientes luminales: hexosas, aminocidos, oligopptidos, acidos grasos de

cadena corta.

Neuropeptido Y: principal agente pro absorcin o anti secrecin

Noradrenalina: actan sobre los receptores alfa2 reduciendo la secrecin en

criptas y desacoplando el intercambio Na-H en vellosidades. Tambin acta
inhibiendo la liberacin de acetilcolina y ViP en fibras nerviosas.

Encefalinas

Somatostatina:

Angiotensina

Aldosterona

Glucocorticoides

Eicosanoides

1.- DEFInICIn DE DIARREA AGUDA

La Organizacin Mundial de la Salud y la Organizacin Panamericana de la Salud
(OMS/OPS) denen la diarrea aguda como tres o ms evacuaciones intestinales lquidas
o semilquidas en 24 horas o de al menos una con presencia de elementos anormales
(moco, sangre o pus), durante un mximo
de dos semanas(8).
Tambin se dene como un cuadro caracterizado por la presencia de deposiciones
incrementadas en frecuencia (ms de 3/da), con alteracin en la consistencia (lquidas
o semilquidas), asociadas o no a sntomas generales (ebre, escalofros, nuseas,
vmitos o clicos abdominales)
Clnicamente, se puede denir como un aumento en el volumen, uidez y
frecuencia de las evacuaciones, como consecuencia de la agresin de la mucosa
gastrointestinal por diferentes agentes infecciosos, en comparacin con lo considerado
normal en un nio o nia.
Por lo general, un lactante elimina cerca de 5g de heces/kg/da y aquellos que son
amamantados eliminan heces pastosas y blandas con frecuencia, lo cual no se considera
diarrea. Por esta razn, para
denir un episodio diarreico desde el punto de vista clnico, es importante conocer
bien la descripcin de la madre respecto al hbito intestinal normal de su beb, tanto en
frecuencia como en consistencia de las heces.
2.- CLASIFICACIn DE LA DIARREA
a.- Segn su duracin:
Diarrea aguda: menor de 14 das
Diarrea persistente: 14 das y ms
Diarrea crnica: ms de 30 das
La diarrea persistente inicia como un episodio agudo de diarrea lquida o disentera,
pero se extiende por 14 das o ms. Con frecuencia, se observa una marcada prdida de
peso y, en la mayora de los casos, no se puede identicar un agente etiolgico. El dao
de la vellosidad puede ser considerable, la mucosa intestinal puede estar aplanada y la
absorcin de nutrientes es inadecuada, por lo tanto es posible que
exista intolerancia a disacridos o a protenas.
La diarrea crnica tiene una duracin de ms de 30 das, no posee causa infecciosa,
aunque puede iniciar por una infeccin, y es recurrente, observada en casos de
sensibilidad al gluten, fibrosis qustica o desrdenes metablicos hereditarios o
inmunosuprimidos.

b.- Segn Etiologa:

-Etiologa no infecciosa:
Entre las causas no infecciosas estn los cambios de osmolaridad o alteraciones de la
flora intestinal del paciente, ocasionadas por dieta y/o medicaciones. Algunos
antibiticos pueden causar diarrea por un mecanismo irritativo de la mucosa digestiva,
ya que al tener una pobre absorcin, se mantienen en la luz intestinal, entre ellos, estn
eritromicina (acta en el colon) y otros macrlidos en menor grado,
amoxicilina/cido clavulnico (acta en tracto digestivo proximal y distal) y
ceftriaxona, que produce diarrea hasta en un 50% de los casos, debido a que altera la
flora intestinal. La interrupcin del antibitico suele ser
suficiente para confirmar el diagnstico, adems de ser la principal medida teraputica.
-Etiologia infecciosa:
Virales: Ej; Rotavirus, adenovirus.
Bacterias: Ej; Salmonella, Shigella..
Protozoos: Ej; Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica.
Helmintos: Ej; Ascari lumbricoides.
c.- Segn sndromes clnicos:
Desde el punto de vista clnico, los cuadros de enfermedad diarreica aguda se dividen en
dos grandes sndromes:
-Sndrome diarreico coleriforme (diarrea lquida aguda): Diarrea que empieza de
manera aguda y tiene una duracin de menos de 14 das (la mayora se resuelve en
menos de 7 das). Se manifiesta por 3 o ms evacuaciones, lquidas o semilquidas, sin
sangre visible, que puede acompaarse de vmito, fiebre, disminucin del apetito e
irratibilidad.
-Sndrome diarreico disenteriforme: Se caracteriza por la presencia de sangre visible
en las heces. Sus efectos incluyen: anorexia, prdida de peso y dao de la mucosa
intestinal causado por agentes invasores(12).
3.- FISIOPATOLOGA
A nivel fisiopatolgico, la diarrea es definida como una prdida excesiva de
lquidos y electrolitos en las heces debido, bsicamente, a un transporte intestinal
anormal de
los solutos. El paso de agua a travs de la membrana intestinal
es pasivo y est sujeto a los desplazamientos activos y pasivos de los solutos, en
especial del sodio, los cloruros y la glucosa.
Fisiopatolgicamente, la diarrea se ha clasicado segn cuatro diferentes
mecanismos:
Diarrea osmtica: un aumento en la movilizacin de contenido acuoso hacia la luz
intestinal, secundario a la presencia de una carga importante de solutos osmticamente
activos a ese nivel.
Este es el mecanismo fundamental de la diarrea secundaria
a intolerancia a azcares o el uso de laxantes osmticos
(lactulosa).
Diarrea secretora: es el mecanismo que con ms frecuencia ocasiona los episodios de
diarrea en la edad peditrica (casi 70% de los casos)(13). La diarrea producida por la
toxina del

clera es su ejemplo ms caracterstico, en la cual la bacteria produce

la toxina A que se une a receptores especcos en el enterocito, activando la
adenilciclasa que produce un aumento en los niveles del AMP-c intracelular.
Este segundo mensajero es responsable del aumento de la secrecin de Cl, que
arrastra grandes volmenes de agua y sodio (18). En el caso de
la enteritis por rotavirus, el mediador responsable de la hipersecrecin es una toxina
conocida como NSP4, la cual acta, especcamente, aumentando el nivel de calcio
intracelular
que interviene en la activacin de los canales de Cl con el consiguiente efecto secretor
ya conocido.
Diarrea invasiva: el agente patgeno se adhiere al enterocito, alcanza el espacio
intracelular, produce apoptosis de la uniones intercelulares y se replica dentro de la
clula o en el espacio intersticial, con una consecuente respuesta inflamatoria local y/o
sistmica y lesin mucosal en
grado variable. Este mecanismo ocurre en la diarrea por Shigella, Campilobacter, E.
histolytica y
Clostridium.
Diarrea por alteracin de la motilidad: se presenta por aumento en la contractilidad
intestinal (ej.: sndrome de intestino irritable) o por disminucin del peristaltismo
intestinal, lo cual puede producir sobrecrecimiento bacteriano que posteriormente
ocasiona diarrea.
Por ltimo, debe considerarse que durante el proceso diarreico de origen infeccioso, por
lo general, el mecanismo siopatolgico es mixto.
Rotavirus.
El virus es un icosaedro de doble envoltura con forma de rueda que contiene 11
segmentos de ARN de doble cadena. Los rotavirus se clasifican segn su grupo (A, B,
C, D, E) subgrupo (I O II) y serotipo. El grupo A, sin relacin antignica con los dems
grupos, comprende los patgenos humanos ms frecuentes y distintos de virus de
animales.
Se calcula que los rotavirus provocan ms de 125 millones de episodios de
diarrea anuales en nios menores de 5 aos de todo el mundo. De ellos, se considera
que unos 18 millones de casos tienen una gravedad al menos moderada y que son causa
de unas 600 000 muertes al ao. La enfermedad tiende a ser ms grave en los pacientes
de 3 a 24 meses de edad, aunque el 25%n de los casos de enfermedad grave ocurre en
pacientes mayores de 2 aos. Los lactantes menores de 3 meses estn relativamente
protegidos por los anticuerpos transplacentarios y quiz tambin por los que pasan con
la lactancia materna.
Los rotavirus se propagan eficazmente por la va fecal-oral y los brotes son
frecuentes en los hospitales infantiles y en las guarderas. El virus se emite con las heces
en concentraciones muy elevadas antes y durante algunos das despus de la enfermedad
clnica. Basta con una escasa carga de viriones para producir la enfermedad en un
husped predispuesto.
Patogenia
El Rotavirus puede sobrevivir en el entorno cido de un estmago. La
replicacin viral se produce tras la absorcin en las clulas epiteliales columnares que
recubren las vellosidades del intestino. La adhesin del virus a la clula epitelial

requiere que al menos una de sus protenas (VP4) sea sometida a la accin de la tripsina
en el lumen intestinal. Aproximadamente 8 horas despus de la infeccin se observa
inclusiones citoplasmticas que contienen protenas recin sintetizadas y RNA. La
multiplicacin del virus causa destruccin focal del epitelio intestinal y disminucin de
la absorcin de sodio, glucosa y agua, y perdida de iones conforme las clulas daadas
en las vellosidades se sustituyen por clulas inmaduras y no absorbentes de las criptas.
Una de las protenas codificadas por el rotavirus, la NSP4 puede actuar igual que una
enterotoxina para estimular la entrada del ion calcio en los enterocitos, secretar los
activadores neuronales y provocar una alteracin neuronal de la absorcin de agua. La
infeccin tambin se asocia a una disminucin de la enzima lactasa, lo que puede
asociarse a una intolerancia temporal a la lactosa de la leche. Los cambios fisiolgicos y
morfolgicos se traducen en diarrea aguada por malaabsorcin y secretora. Las
alteraciones anatomopatolgicas pueden no guardar correlacin con la gravedad de los
sntomas clnicos y suelen ceder antes de que lo haga la diarrea.
Manifestaciones Clnicas:
Comienza luego de un periodo de incubacin inferior a 48 horas, con fiebre leve
o moderada y vmitos seguidos de frecuentes deposiciones acuosas. Los vmitos y la
fiebre ceden durante el segundo da de la enfermedad, pero la diarrea suele persistir
durante 5 a 7 das. Las heces no contienen sangre ni leucocitos. Puede producirse una
deshidratacin progresiva con rapidez sobre todo en los lactantes. Los nios malnutridos
y los que padecen una enfermedad intestinal subyacente, como el sndrome de intestino
corto, tienen mayores probabilidades de sufrir graves diarreas por rotavirus.
Tratamiento
No existe ningn tratamiento medicamentoso para la gastroenteritis vrica. Los
estudios controlados demuestran la ineficiencia de los antiemticos y de los
antidiarreicos que, por otro lado conllevan un riesgo real de producir efectos
secundarios graves.
El tratamiento para la infeccin por rotavirus se basa, principalmente, en tratar la
prdida de lquidos y electrolitos producida por la diarrea y los vmitos mediante
soluciones orales. Esto es importante, sobre todo, en los lactantes en los cuales se puede
producir fcilmente una deshidratacin.
Las soluciones de rehidratacin modernas contienen las cantidades adecuadas de
sodio y glucosa y facilitan la absorcin ptima a travs del intestino. Otros lquidos
claros como las sodas, el zumo de frutas o las bebidas deportivas no son adecuados para
la rehidratacin de los nios pequeos con prdidas diarreicas importantes. La
rehidratacin por va oral debe prologarse durante 6 a 8 horas, iniciando la alimentacin
inmediatamente despus. La solucin de rehidratacin se mantiene como suplemento
para compensar las prdidas excesivas por las heces. En los lactantes en shock o en
algunos nios con vmitos rebeldes, es necesario recurrir primero a la va intravenosa
para administrar los lquidos.
Una vez lograda la rehidratacin, se ha demostrado que el restablecimiento de una dieta
normal para la edad favorece una recuperacin ms rpida de la gastroenteritis.
Prevencin
Lavado de manos

Medidas de aislamiento

Vacuna

Tipos de vacuna

Rotarix: vacuna monovalente humana usada desde 2006. Se encuentra compuesta por el
virus vivo atenuado de la cepa 89-12 monovalente. Se expresa como un lquido
transparente, incoloro, sin partculas, para la administracin oral. La vacuna esta lista
para ser usada ( no se requiere reconstitucin o dilucin)
Rotateq: usada desde 2008. Vacuna pentavalente, contiene los serotipos (G1, G2, G3,
G4)
Ofrecen proteccin 85-100% contra la gastroenteritis grave que precisa hospitalizacin,
70% contra la diarrea por rotavirus de cualquier gravedad.
Contraindicaciones:
Nios que hayan manifestado una reaccin alrgica severa

VIH Sida o cualquier otra enfermedad que afecte el sistema inmunolgico

TTO con frmacos como los esteroides de uso prolongado

Antecedentes de enfermedad gastrointestinal crnica

Cncer o TTO para el cncer por medio de radiacin o frmacos

Posponerse la vacunacin mientras existan vmitos, diarrea o fiebre.

V. cholerae
El clera es una infeccin intestinal aguda causada por la ingestin de alimentos o agua
contaminados por la bacteria Vibrio cholerae, por los serotipos O1 (biotipos: el Clsico
y El Tor) y O139. Tiene un periodo de incubacin corto, entre menos de un da y cinco
das, y la bacteria produce una enterotoxina que causa una diarrea copiosa, indolora y
acuosa que puede conducir con rapidez a una deshidratacin grave y a la muerte si no se
trata prontamente. La mayor parte de los pacientes sufren tambin vmitos.
Morfologa: Los vibriones son bacilos gramnegativos curvos, en forma de coma y
poseen una motilidad muy activa gracias a su flagelo polar.
Caractersticas de cultivo : V. cholerae crece bien a 37C en diferentes medios de
cultivo como agar TCBS con citrato, bilis y sacarosa en el que producen colonias
amarillas y crecen en un ph muy elevado 8,5 a 9,5.
Este microorganismo produce una enterotoxina termolbil que esta formada por una
subunidad A y otra subunidad B. cuando el vibrio llega a la superfice del enterocito, se
adhiere a ella y produce la toxina colerica, luego la subunidad A se desprende de la
bacteria y se une a un receptor de membrana llamado GM-1 o gangliosido, esto ocurre
en la superficie del enterocito, mientras la subunidad B se une a la membrana celular
(facilita la entrada de la sub unidad b). Luego de esto, la subnidad A penetra la
membrana celular , se une a un receptor y se comienza a generar el AMPC intracelular,
esto conlleva a que se estimulen los canales de cloro en las criptas intestinales, lo que
incrementa la secrecin de agua y electrolitos, inhibiendo el cotransporte de sodio y
cloro en las clulas de las vellosidades. Todo este mecanismo conlleva a que la toxina
colerica genere 2 acciones tanto en las criptas como en las vellosidades, y es la
secrecin de liquidos en el lumen intestinal generando una diarrea secretora, profusa,
acuosa, que produce deshidratacin, choque, acidosis, y puede producir la muerte

Patogenia y patologa.
Debe ingerir un gran numero de bacterias, alrededor de un billn, No es una enfermedad
invasiva, El periodo de incubacin varia de 1 a 4 das, Presenta nauseas y vmitos
sbitos, diarrea profusa y pocos clicos abdominales, Las heces se asemejan al agua
de arroz ,La prdida rpida de agua y electrolitos conduce a la deshidratacin,
insuficiencia renal y circulatoria, Tambin ocurre acidosis e hipopotasemia por perdida
de bicarbonato y sodio en las heces.
Diagnostico y tratamiento. El dx se puede realizar a travs de una muestra, las
muestras para el cultivo debe ser en heces mucosas, en el frotis se observara la
motilidad rpida de los vibriones, tambin se puede realizar a travs de un cultivo y por
serologa el cual este MO se identifica con pruebas de aglutinacin con antisueros
especficos
Tratamiento: El Instituto de Diagnstico y Referencia Epidemiolgicos ha realizado
antibiogramas de Vibrio cholerae para el serotipo O1 Ogawa que demuestran que la
bacteria es sensible a la doxiciclina y al cloranfenicol, tiene una sensibilidad reducida al
ciprofloxacino y es resistente al trimetoprim/sulfametoxazol.
se basa prcticamente en hidratacin para corregir la deshidratacin grave y el uso de
antibiticos como la Doxicilina en nios mayores de 9 aos hasta los 15 aos en una
dosis nica de 6mg x kg.
Prevencin.
Buena disposicin de las excretas, el consumo de agua potable.
Medidas de higiene personal.
Lavado y buena coccin de los alimentos
En su morfologa encontramos que es un bacilo Gram negativo mvil por flagelos y que
no forma esporas.
Resiste fuera del organismo en condiciones de humedad y en aguas contaminadas y
puede ser destruido por facilidad en calor a 60C por una hora y por antispticos
comunes
Tiene la capacidad de fermentar numerosos carbohidratos entre ellos la lactosa.
En su estructura antignica tiene una gran variedad de serotipos determinados por 170
antgenos O, 90 antgenos K y 50 antgenos H
Su virulencia y accin patgena depende de la cepa que sea, la mayora son saprofitas
produciendo solo infeccin en los inmunocomprometidos. Sin embargo hay otras que
pueden producir infecciones graves entre las cuales tenemos:
Enfermedades diarreicas muy comunes en todo el mundo donde la transmisin se
hace por ingestin de aguas contaminadas con heces alimentos contaminados por falta
de preparacin de estos.
Entre las que la producen estn: la E. coli enterotoxigenica causante de la Diarrea del
Viajero: donde la diarrea se debe a la capacidad de la cepa de adherirse a la clula
epitelial y produccin de entero toxinas una termolbil y una termoestable las cuales
estimulan la secrecin de agua y cloruros e inhiben la reabsorcin de sodio. La diarrea
es abundante y puede durar varios das
Y la E. coli entero hemorrgica de la cepa O157 H7 que produce una entero toxina
llamada verotoxina que origina necrosis y hemorragia en las clulas del epitelio

intestinal. Se caracteriza por una diarrea grave hemorrgica y se ha relacionado la toxina

al Sndrome Hemoltico Urmico enfermedad que cursa con insuf. Renal, anemia
hemoltica y trombocitopenia.
Sepsis es otra enfermedad que puede ser producida por la E. coli cuando llega a la
sangre ya sea porque las defensas del husped no son suficientes para controlar la
infeccin o en el recin nacido ya que estos carecen de IgM. Tambin puede ser
producida luego de una infeccin urinaria.
Infecciones intrahospitalarias por E. coli que se producen en los hemocultivos de
pacientes con infecciones dando lugar a la sepsis y luego al shock sptico el punto de
partida puede deberse a la colonizacin del tracto respiratorio por objetos contaminados
como sondas de aspiracin o tubos endotraqueales.
Y por ltimo Meningitis que junto al Estreptococos beta hemoltico del grupo B la E.
coli son los agentes causales ms frecuentes de meningitis en los neonatos. Se produce
luego de una bacteriemia.
Shigella:
Es un bacilo gram negativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, que se
encuentra estrechamente relacionada con el gnero Escherichia, por sus propiedades
bioqumicas, serolgicas y por similitudes genticas.
Se caracteriza por no fermentar la lactosa, ser inmvil, no produce lisina
decarboxilasa y raramente produce gas a partir de hidratos de carbono.
Poseen 4 especies que pueden llegar a causar diferentes grados de disentera
S. dysenteriae, S.flexneri , S.boydii , S.sonnei
Caracteristicas:

En los medios de cultivo diferenciales, empleados habitualmente para cultivo de

bacilos gram negativos entricos, aparecen como colonias que no fermentan
la lactosa (agar Mac Conkey lactosa, agar Salmonella, Shigella, etc.)

Todas son inmviles

no producen H2S y la produccin de gas a partir de la glucosa slo se

observa en algunas cepas de S. flexneri, lo que las diferencia de Salmonella.

A diferencia de E.coli, no producen lisina decarboxilasa

utilizan acetato como fuente de carbono y no fermentan la lactosa, con

excepcin de algunas cepas de S.sonnei, que lo hacen en forma lenta.

Son ms lbiles a condiciones desfavorables que Salmonella

su viabilidad se ve comprometida frente a cidos, sales biliares, desecacin

y muchos desinfectantes. An as pueden sobrevivir a temperatura ambiente
durante meses.

Tipos de shigellas: La especie Shigella se divide en 4 grupos especficos:

S. dysenteriae: responsable de la forma epidmica de disentera y da lugar a los
casos ms graves de la enfermedad

S.flexneri: produce la disenyeria en forma endmica

S.boydii

S.sonnei

Ambas dan lugar a cuadros

clnicos ms benignos que los
causados por el bacilo shiga

MECANISMO DE PRODUCCIN:
La shigella como agente invasivo penetra de forma superficial la porcin terminal
del leon y el colon, atraviesa la capa de moco y entra en el enterocito. El organismo
responde movilizando leucocitos polimorfonucleares (LPN), macrfagos y
plasmocitos, Una vez en el enterocito la shigella libera una potente citotoxina de
origen endocelular( la toxina shiga (TxS)), que tiene 3 funciones fundamentales:
Actuar como una enterotoxina, que desencadena el sistema adenilciclasa y da
lugar a una diarrea secretora que puede deshidratar al paciente.

Inhibir la sntesis de protenas en el nivel del ribosoma del enterocito, lo que

provoca su muerte y la de los tejidos adyacentes, lo que da lugar a la formacin
de lceras con la produccin de heces con moco, pus y sangre.

Provocar necrosis del endotelio de los vasos del sistema nervioso central, lo que
provoca gran toma del estado general, delirio y en ocasiones convulsiones.

MANIFESTACIONES CLNICAS:

La enfermedad es ms frecuente entre el 2do y 3er ao de vida, es rara antes

de los 6 meses y su incidencia disminuye despus de los 5 aos

Tiene u periodo de incubacin de 1 a 3 das pudiendo llegar a 7

Aspecto toxico

El comienzo de la enfermedad es sbita con diarreas con moco, sangre o pus

que pueden provocar deshidratacin en su inicio, en 24 a 48 horas

fiebre elevada de 39 C o mas

Dolor abdominal

Pujo, tenesmo y/o prolapso rectal

aparecen nuseas y vmitos, de corta duracin

En las heces pueden aparecer leucocitos polimorfonucleares (LPN) en ms del 30 al

40 %
La mayora de los episodios de Shigelosis en pacientes sanos son autolimitados y se
resuelven en 5 a 7 das sin secuelas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones ms graves que pueden causar la muerte del enfermo son:

Trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico.

Sndrome hemoltico urmico (SHU D+).

Enteropata perdedora de protenas.

Prpura trombocitopnica trombtica.

Sndrome de Reiter.

Reaccin leucemoide.

Ekiri.

Convulsiones.

Meningitis.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Amebiasis intestinal.

Apendicitis aguda.

Infecciones del sistema nervioso central.

Clera.

Otros agentes bacterianos invasores como:

Campylobacter fetus jejuni.
Salmonellas no tifodicas.
Yersinia enterocoltica.
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI).
Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH).

Colitis hemorrgica por Clostridium difficile.

Colitis ulcerativa en fase de agudizacin.

Ballantidiasis.

Enfermedad de Crohn.

TRATAMIENTO:
El tratamiento de la shigella debe en primer lugar a tratar las complicaciones
que pueden poner en riesgo la vida del paciente
1

Antidiarreicos (kaoentern, kaobiospasmol, sulfapectin, peptobismol y otros

que contengan kaolin, pectina, carbn, etc.)

Antimotlicos (elixir paregrico, loperamida y difenoxilato).

En el tratamiento de la shigella no deben utilizarse los siguientes

antimicrobianos:
- Cloramfenicol.
- Cefalosporinas de I y II generacin.
- Aminoglucsidos (kanamicina, gentamicina, amikacina).
- Metronidazol.
- Amoxacillina
Antibiticos o quimioterpicos usados en el tratamiento de la shigellosis (Shigella
dysenteriae 1 y Shigella flexneri):

Trimethoprim-Sulfametoxazole (cotrimoxazol):
Presentacin:
1

Tabletas de 480 mg (trimethoprim 80 mg + sulfametoxazoles 400 mg)

Polvo para suspensin oral (trimethoprim 10 mg + sulfametoxazoles 100

mg)

Ampolletas de 5 mL (trimethoprim 80 mg + sulfametoxazoles 400 mg)

Dosis: Sulfamethoxazole 40 a 80 mg/kg/da dividido en 2 subdosis, durante 5 das.

cido nalidxico:
Presentacin:
1

Tabletas: 500 mg

Polvo para solucin oral: 250 mg/5mL

Dosis: 60 mg/kg de peso/da dividida en 4 subdosis (cada 6h) durante 5 das.

Cefalosporinas de III generacin (ceftriaxone y cefotaxime): Se utilizarn en

presencia de pacientes muy graves, con peligro de muerte, donde se asle una
shigella y exista resistencia de la cepa a los antimicrobianos de eleccin.

Presentacin:
1

Bulbos de 1 g.

Dosis: 50 a 100 mg/kg de peso en 2 subdosis (cada 12 h) por va intravenosa

durante 5 d
Si a las 48 hrs de haber aplicado un antimicrobiano no aparece mejora se debe
cambiar al otro.
Campylobacter

Son bacterias muy mviles causantes de enterocolitis, especialmente en nios.

Existen varias especies pero en el hombre el campylobacter jejuni es la especie

causal de diarrea ms frecuente.

Tiene lipopolisacaridos de la pared con actividad endotoxica. La causa de la

enteritis probablemente se debe a la invasin localizada del tejido acoplada a la
actividad toxica.

Patogenia y Patologa
Generalmente ocurre por la convivencia con animales infectados. (aves, perros,
ganado vacuno y caprino).

Entra al organismo al ingerir agua, leche no pasteurizada o por el contacto de

animales infectados.

Se necesita un nmero considerable para producir enfermedad, puesto que es

muy sensible al jugo gstrico.

Se aloja en intestino delgado, invade mucosa, produce inflamacin y necrosis,

ulceraciones de la submucosa, formacin de abcesos de moco y pus y
hemorragia, apareciendo leucocitos y eritrocitos en la heces.

Clnica:
Es ms comn de 1-6 aos, pero se puede dar en cualquier edad.

Comienzo brusco con clicos abdominales intensos, diarrea profusa

sanguinolenta, vmitos, fiebre, cefalea, malestar general y artralgias.

Generalmente cura espontneamente de 5-8 das despus de haber iniciado los

sntomas (auto limitante).

Tratamiento
1. Azitromicina 10mg/kgP/dia de 5-7 dias.
2. Clindamicina: EV= de 20-40mg/kgP/8-12h. RN: 5-10/kgP.
3. Cefalosporinas de lll generacin:
a) Cefixina 8mg/kgP 5-10 das.
b) Cefotaxima 100mg/kgP (Claforan solo Va Parenteral).
GIARDIASIS
GIARDIA LAMBLIA
Giardia Lamblia es un protozoo flagelado que infecta al duodeno y al intestino
delgado. La infeccin produce una amplia gama de manifestaciones clnicas que varan

desde la colonizacin asintomtica a la diarrea aguada y crnica o la mala absorcin,

constituye una causa importante de morbilidad en los pases en vas de desarrollo. Es un
patgeno importante en las personas malnutridas, inmunodeprimidas o con fibrosis
qustica.
Etiologa. El ciclo vital de la Giardia consta de 2 estadios: trofozotos y quistes. La
infeccin ocurre tras la ingestin de un escasos nmeros de quistes, 10 a 100. Estos
quistes producen cada uno dos trofozotos en la porcin proximal del intestino delgado.
Una vez liberados, los trofozotos colonizan la luz del duodeno y del yeyuno proximal,
donde se fijan al borde del cepillo de las clulas epiteliales intestinales y se multiplican
por fisin binaria. Los trofozotos tienen forma de lagrima, contienen dos ncleos ovales
anteriores, un gran disco ventral, un cuerpo medio curvado en la parte posterior y 4
pares de flagelos. Cuando los trofozotos que se desprenden salen del intestino, se
enquistan formando quistes ovales que contienen 4 ncleos. Los quistes expulsados por
las heces del infectado pueden permanecer viables en el agua hasta 2 meses.
Epidemiologia. La transmisin de G. Lamblia es frecuente en determinados grupos de
alto riesgo, entre ellos los nios, el personal que trabaja en guarderas, las personas que
consumen agua contaminada, los varones homosexuales y las personas expuestas a
determinados animales. Parece que el reservorio principal y el vehculo en que se
propaga la Giardia es el agua contaminada por quistes, aunque crece la frecuencia con
que se documenta la transmisin por alimentos.
Tambin se produce el contagio persona a persona, sobre todo en reas con escasa
higiene, por contacto fecales-orales frecuentes y en situaciones de hacinamiento. Las
guarderas desempean un papel importante en la trasmisin de la giardiasis urbana, los
nios que acuden a guarderas pueden expulsar quistes durante varios meses.
Las inmunodeficiencias humorales predisponen a la infeccin crnica sintomtica de la
Giardia. La giardiasis no es ms grave ni prolongada en pacientes con SIDA o con
dficit selectivo de IgA. La incidencia es mayor en los pacientes con fibrosis qustica,
probablemente por factores locales como la mayor cantidad de moco, que podra
proteger al microorganismo en el duodeno. La leche materna contiene glucoconjugados
y anticuerpos IgA secretora que podran proteger a los nios alimentados con lactancia
materna.
Manifestaciones Clnicas. Son muy variadas dependiendo de la interaccin entre la G.
lamblia y el husped. Los nios expuestos al patgeno pueden excretarlo de forma
asintomtica o padecer tanto una diarrea infecciosa aguda como una diarrea crnica con

signos y sntomas persistentes del aparato gastrointestinal, incluido el retraso del

crecimiento. La mayora de las infecciones tanto infantiles como las de adultos son
asintomticas. En general el microorganismo no se propaga fuera del intestino, pero a
veces los trofozotos emigran hacia los conductos biliar o pancretico.
Las infecciones sintomticas son ms frecuentes en nios que en adultos. En su mayor
parte, los enfermos sintomticos tienen periodos limitados de diarrea aguda con o sin
febrcula, nauseas y anorexia; una pequea proporcin de casos sigue una evolucin
intermitente o mas crnica, caracterizada por diarrea, distencin y clicos abdominales,
flatulencia, mal estado general, nauseas, anorexia y prdida de peso. Inicialmente, las
heces pueden ser profusas y acuosas, y ms tardes se hacen grasientas y malolientes y
pueden flotar. No contienen sangre, moco ni leucocitos. Se alteran los patrones de
defecacin anormal con periodos de estreimiento y de deposiciones normales.
Diagnstico. En los nios pequeos que acuden a guarderas que han estado en contacto
con un caso inicial o que tiene antecedentes epidemiolgicos y que presenten diarrea
persistente, diarrea intermitente con estreimiento, mal absorcin, dolores clicos
abdominales, retraso del crecimiento o prdida de peso debe considerarse la posibilidad
de una giardiasis.
El diagnostico definitiva se establece confirmando la presencia de trofozotos, quistes o
antgenos de Giardia en las muestras de heces o en el liquido intestinal. Tanto los quistes
como los trofozotos pueden identificarse en extensiones directas de heces o tras la
concentracin de la muestra. Las muestras deben estudiarse en la hora siguiente a su
expulsin. Los trofozotos pueden encontrarse en heces no formadas debido al rpido
trnsito intestinal, pero fuera del aparato gastrointestinal son muy inestables, los quistes
si son estables fuera del aparato digestivo.
Cuando se sospecha el diagnostico pero el estudio de las heces es negativo para giardia,
debe hacerse una aspiracin o una biopsia de duodeno o de la parte proximal del
yeyuno. En una muestra en fresco, los trofozotos suelen verse en extensiones hmedas
directas. En los pacientes con sntomas clnicos caractersticos, hallazgos negativos en
las heces y lquido duodenal, y una de las siguientes circunstancias: signos radiogrficos
anormales como edema y segmentacin del intestino delgado, resultado anormal de la
prueba

de

la

tolerancia

de

la

lactosa,

ausencia

de

IgA

secretora,

hipogammaglobulinemiao aclorhidria debe considerarse la conveniencia de la biopsia

intestinal.

Los pacientes no deben tomar en las 48 o 72 hrs previas a la recoleccin de la muestra

de heces, medicaciones como antibiticos, anticidos, antidiarreicos, enemas o laxantes
ya que pueden dificultar la identificacin de los microorganismos.
El estudio directo y adecuado de las heces permite establecer el diagnostico en el 70%
de los casos con un solo estudio, en el 85% cuando se examina una segunda muestra y
en > 90% cuando se estudian tres muestras. Los estudios radiogrficos con contraste del
intestino delgado revelan cambios inespecficos, como el engrosamiento irregular de los
pliegues de la mucosa. El hemograma suele ser normal, la giardiasis no produce
eosinofilia.
Tratamiento. Los nios con diarrea aguada en los que se identifica guardia deben
recibir tratamiento, al igual que los que experimentan retraso del crecimiento,
malabsorcion o sntomas gastrointestinales como diarrea crnica.
En general, las personas asintomticas que excretan el microorganismo no se tratan,
salvo en casos especficos como durante el control de los broes, la prevencin en los
grupos de riesgos.
El medicamento de eleccin para tratar a los pacientes con giardiasis es el metronidazol
(Flagyl) dosis peditrica 15 mg/kg/24 horas repartidos en tres tomas durante cinco das.
La furazolidona (Furoxona) dosis peditrica 6mg/kg/ 24 horas repartidas en cuatro
tomas durante diez das. Y el paromomicina no es recomendado en nios.
Prevencin. Debe practicarse el lavado de manos estricto despus de cualquier contacto
con las heces. Esto adquiere especial importancia en los cuidadores de lactantes que
usan paales en las guarderas, en los que la diarrea es frecuente y las tasas de
portadores de giardia son elevadas.
Ingerir agua purificada. No tomar agua de piscina. No utilizar aguas contaminadas para
el riego de siembras.
Nutricin precoz, importancia en el tratamiento de la enfermedad diarreica.
El manejo nutricional es uno de los aspectos ms importantes del tratamiento del nio
con diarrea aguda. Es preciso tener presente el carcter multifactorial que determina la
enfermedad para tratar de corregirlos y evitar que el cuadro agudo se prolongue en el
tiempo o evitar su recurrencia.
Se ha descrito un crculo vicioso entre la Diarrea y la desnutricin en el cual la pobreza,
las deficientes condiciones sanito-ambientales, las dietas hipocalricas e hiperproteicas

y el ayuno, colaboran en su mantenimiento y dificultan su ruptura. Adems, sirven de

base para la implantacin de sndromes de malabsorcin, infecciones frecuentes y
dficits nutricionales cada vez ms graves, que pueden llevar al paciente a la muerte, en
forma inexorable.
Durante la diarrea, la disminucin en el consumo de alimentos, la perdida y menor
absorcin de nutrientes y mayores necesidades de nutrientes (fiebre e infeccin), se
combinan a menudo para causar prdidas de peso y detencin del crecimiento. El estado
nutricional del nio se debilita y la malnutricin preexistente empeora. A su vez, la
malnutricin puede agravar la diarrea, prolongarla y hacerla ms frecuente en
comparacin con la enfermedad de los nios que no estn malnutridos. En
consecuencia, los objetivos fundamentales para el manejo nutricional estn dirigidos a
evitar el deterioro nutricional y la evolucin de la enfermedad hacia la cronicidad.
Desde hace varias dcadas, en el tratamiento de las Diarreas se planteaba el ayuno por
un periodo 24-48 horas, y realimentacin progresiva con dietas hipocalricas e
hipoproteicas, alegando que el ayuno evitaba la diarrea osmtica, la deshidratacin y la
acidosis consecuente, el transporte de macromolculas y la sensibilizacin a las
protenas, especialmente a la protena de la leche de vaca.
Con el devenir del tiempo, y las investigaciones cientficas publicadas, se ha
demostrado los beneficios de la alimentacin continuada.
Los diferentes estudios publicados mencionan que la regeneracin del epitelio intestinal
durante la enfermedad diarreica dura entre 3 y 5 das y la presencia de nutrientes en la
luz intestinal tienen efectos benficos contribuyendo por varios mecanismos a la
recuperacin de dicho epitelio:
Estimulan el recambio celular

Inducen la actividad enzimtica

Mantienen la funcin de los mecanismos regulatorios neuroendocrinos

Adems desde el punto de vista etiopatogenico, las alteraciones anatomofisiopatologicas que ocurren durante la fase aguda de la diarrea son mnimas y
transitorias y de all la importancia de evitar el ayuno y alimentar a los pacientes lo ms
precozmente posible.
Las ventajas de la alimentacin continuada son las siguientes:
Disminucin de los dficits de protenas y energa, lo que evita el catabolismo.

Estimula la funcin intestinal y permite el mantenimiento de las enzimas

digestivas.

Ejerce un efecto trfico sobre la mucosa del intestino delgado

Disminucin de las prdidas fecales.

Disminucin de la hipotrofia funcional y anatmica asociada con el reposo del

intestino.

Igualmente, se ha descrito los efectos negativos del ayuno sobre el intestino, como son:
Disminucin de
La longitud de las vellosidades
La masa celular
Actividad enzimtica
Inmunidad intestinal

Aumento de
Translocacin bacteriana
Absorcin de endotoxinas
Septicemia e insuficiencia orgnica mltiple

Cambios en la microflora intestinal

Alteraciones en la liberacin de hormonas gastrointestinales

Actualmente se considera que la alimentacin continuada unida a la terapia de

rehidratacin oral son los elementos esenciales en el manejo de los nios con diarrea
aguda. En base a lo planteado y tomando en cuenta la estrategia de la atencin integrada
de las enfermedades prevalentes de la infancia (AIEPI) se consideran los siguientes
aspectos:
Es importante corregir la deshidratacin mediante el uso de plan B si el paciente
tiene algn grado de deshidratacin, o el plan C si tiene deshidratacin grave.

Si el nio no est deshidratado utilizar el plan A, el cual contempla tres reglas de

oro
1. Ofrecer ms lquido de lo habitual: leche materna, suero oral, lquidos
caseros. Se consideran lquidos caseros aquellos que cumplen los
siguientes requisitos:
Evitar bebidas hiperosmolares (con alto contenido de
azcar), porque pueden ocasionar diarreas osmticas y
agravar la deshidratacin;

Los ingredientes deben ser conocidos por el nio y su

preparacin no debe exigir mucho tiempo o trabajo;

 Aceptables por parte de las madres para que estn

dispuestas a administrarlos en mayor cantidad en nios
con diarrea y que los acepten bien.
Eficaces, es decir, que adems de rehidratar o mantener la
hidratacin, puedan tener efectos benficos desde el punto
de vista nutricional.
Como ejemplo de ello se encuentran: formulas infantiles en nios mayores de 6 meses,
jugos de frutas, etc.
2. Seguir alimentando al nio
3. Explicar a la madre los signos que debe conocer para regresar
inmediatamente al centro dispensador de salud (no quiere comer, vomita
todo o empeora la diarrea; presencia de sangre en las evacuaciones)
Antes de hacer las recomendaciones dietticas ser necesario hacer una evaluacin
nutricional obtenida con la siguiente informacin:
Historia personal; edad, sexo.

Historia nutricional: apetito, tolerancia oral, alimentacin actual.

Antecedentes patolgicos: vmitos, clicos, caractersticas de las

evacuaciones.

Examen fsico: distensin abdominal, signos de dficits

nutricional.

Antropometra: peso/edad (PE), talla/edad (TE), peso/talla (PT),

circunferencia brazo izquierdo (CBI), circunferencia ceflica
(CC).

Recomendaciones nutricionales:
En pacientes menores de 6 meses:
Si el nio es alimentado con lactancia natural, debe continuar recibindola en
forma ms frecuente, las veces que el nio la requiera, a toda hora, debido a las
ventajas que tiene la leche humana: baja cantidad de soluto, con excelente
digestibilidad y propiedades inmunolgicas que permiten proteger la mucosa
intestinal contra los agentes agresores, adems de disminuir los problemas de
intolerancia por reacciones alrgicas.

Se puede dar lactancia materna mientras recibes el plan B de hidratacin oral

Si el nio recibe lactancia mixta se debe insistir en la lactancia materna

exclusiva, es decir, sustituir en forma progresiva la formula hasta conseguir la
lactancia materna exclusiva. Para lograr esto se debe tener paciencia y
perseverancia.

Si no recibe lactancia materna ingerir su frmula usual en forma ms frecuente

en la cantidad que tolere, si el nio es muy pequeo intenta la re-lactancia

Si el nio tiene entre 4 y 6 meses de edad y ya se le inicio la alimentacin

complementaria, se debe mantener la alimentacin habitual, sugiriendo
alimentos astringentes como el arroz (para preparar la leche), sopa de pltano
verde, ocumo y frutas (manzana, guayaba, cambur recin maduro, sin aadidos
de azcar)

En nios mayores de 6 meses:

Si recibe lactancia materna, aumentar frecuencia.

La fuente proteica debe ser de alto valor biolgico e hipoalergnico, pollo o

carne magra.

Administrar alimentos bajo forma de:

-sopas espesas
-pur
-jugos o compotas naturales
(evitando los alimentos en forma de trozo porque aumentan el peristaltismo
intestinal)
Se recomienda no endulzar las bebidas con azcar, miel o panela.

Se recomienda no introducir alimentos nuevos

Prevencin
Promover la lactancia materna

Lactancia natural ms alimentacin complementaria hasta los 2 aos

Lavado de manos con agua y jabn

Uso de agua potable o hervida durante 20

Manipulacin adecuada de los alimentos

Recomendaciones
Alimentar al nio con paciencia

Ofrecer tomas frecuentes y en poca cantidad

Alimentos bien cocidos y en preparacin blanda

No usar tetero ofrecer alimentos con taza y vaso o cuchara