FISIOPATOLOGIA 1PARCIAL – JUANA 2001010474

INFLAMACION

Es una rxn del tejido conectivo vascular generado por varios agentes
etiológicos conocidos, estereotipada (en el pto de vista morfológico)
mediado por AGENTES QUIMICOS. Que cursa CLINICAMENTE CON
MANISFESTACIONES LOCALES y un mayor o menor número de
manifestaciones sistémicas. Y en cuya génesis intervienen sistemas
amplificados y está sometida a control local como general y
modificado por factores individuales.

ES UNA RXN COMPLEJA ANTE AGENTES LESIVOS (microbis y cells

dñadas) necrooticas que constan de una respuesta vascular,
migración y activación de leucocitos y rxns sistémicas.

CARACTERISTICAS GENERALES

1. Solo los tejidos vasculares responde a la inflamación

2. Es un mecanismo de defensa, respuesta protectora que lbera al
organismo de la causa incial de agresión cellr.
3. Su propósito es localizar, aislar, destur, diluir o deanudar a los
ag. Infecciosos agresores.
4. Normalmente que se da la inflamación, se da la reparación y
reconstruye el tejido dañado.

AGENTES ETIOLOGICOS:

1.
2. Virus
3. Bact
4. Parasitos
5. Hongos
6. Neoplasias
7. Ag. Químicos
8. Ag físicos (radiación, calor y frio extremo)
9. Procesos inmunológicos
10.Isquemia prolongada que produce necrosis

La inflamación es un mecanismo de defensa pero puede ser dañino –

proceso patológico: eje: la ARTRITIS REUMATOIDE, ATEROESCLEROSI
Y FIBROSIS PULMONAR, RXNS DE HIPERSENSIBILIDAD.

HISTORIA

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Celso: romano, (1er siglo antes de C)  primero que enumero los
CUATRO SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION:

1. Rubor
2. Tumor
3. Calor
4. Dolor

GALENO  agrego el QUINTO: PERDIDA DE LA FUNCION.

Los primero en realizar estudios sobre la inflamax fueron:

1. JOHN HUNTER (S.XVIII) Vio vasodilatación de los vasos ,

observo PUS, que viene del flujo sang. Dijo “la inflamación no es
una enfermedad sino una respuesta inespefici que tiene un
efecto saludable en el huésped”
2. JULIUS COHNHERM (discípulo de VIRCHOW) hizo la relación
con la inflamación con los LEUCOCITOS circulantes a través de
la microcirculacion. Observo vasos sang en RANAS. Noto
cambios en el flujo sang, el EDEM subsiguiente producido por el
AUM de la PERM. VASC. y la migrax leucocitaria.
3. RUDOLF VIRCHOW la INFLAMAX es un proceso local y NO
PARTICIPA EL TORRENTE SANG.
4. ELIE METCHNIKOFF subrayo la importancia del FAGOCITOSIS
en la inflamación.
5. PAUL EHRLICH Y E.M (#4) desarrollaron juntos la TEORIA DE
LA INMUNIDAD, que tanto las cells FAGOCITICAS COMO LOS
FACTORES SERICOS eran críticos para la defensa contra
microorgs.
6. SIR THOMAS LEWIS (1927) descubrió la misión de los
MEDIADORES QUIMICOS, en la resp. Inflamatoria, tales como la
HISTAMINA que estimula la MIGRAX de los leucocitos a los
vasos.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

1. DILATACIÓN DE LOS VASOS SANG LOCALES (con exceso de flujo

sang localizado)
2. AUM DE LA PERM de los capilares que permite la filtrax de
grandes cant. De liquido (exudado proteico) a los espacios
intersticiales.
3. MIGRACION de un gran numero de leucocitos y monocitos el
tejido, se acum en la lesión y se activan.
4. TUMEFACCION DE LAS CELLS. TISULARES.

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La vasodilatación, los esfinters precapilares permiten incremento del
flujo y permite la apretura de nuevos capilares. El AUM DE LA PERM
vasc. Permite la salida de sangre hacia los espacios extravasc. La
sangre es más viscosa y lenta y hace AUM DE LA PRESION
HIDROSTATICA. Y hay alteraciones de las relaciones posicionales de
las cells, dism de la evacuación venosa. Los PMN se marginan o sea
se acercan a la pared vascular. Muchos productos tisulares provocan
esta RXN. Como ser:

1.
2. Histamina
3. Bradicinina
4. Serotoninca
5. PG
6. Sist del complemento
7. Sis. De coagulación
8. Linfocinas por CELLS T

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Cuando hay un microorg patógeno, lo reconocen y ocurre los siguiente:

1. Liberación de los mediadores PROINFLAMATORIOS, por los

macrófagos tisulares (citocinas ,TNF, IL`s)
2. La expresión de moléculas de adhesión celulares y secreción de
mediadores PROINFLAMATORIOS (expresión genética, involucra
prot. Que se adhieren expresado por genes)

MOLECULAS DE ADHESION

Se expresan en la superficie de leucocitos polimosfor nucleares y

en las cells endoteliales. Los mediadores químicos afectan aestos
procesos modulando la expresión en la superficie.

Las moléculas de adhesión son:

1. Selectinas:
a) Selectina E o CD62E (ENDOTELIO)
b) Selectina L o CD62L (LEUCOCITO)
c) Selectina P o cd62P (ENDOTELIO Y PLAQUETAS- CUERPOS
DE WEIBEL-PALADE)
1. Familia de la inmunoglobulinas (de adhesión molecular)
a) Como ligandos a integrinas.
b) ICAM-1 (Adhesion, detención y transmigración de
leucocitos)
c) VCAM-1 (Adhesion de monocitos, eosinofilos y linfocitos)
1. Glucoproteinas tipo Mucinas (HEPARAN SULFATO EN LA MEC)
2. Integrinas
1. B2, LFA-1 y MAC-1 se unen a ICAM-1
2. B1, VLA-4 se unen a VCAM-1

3. MARGINACION Neutrofilos se pegan a las paredes

capilares y alt la superficie del endotelio.
4. CAPTURA el neutrofilo (Leucot. PMN) se unen a las
molec de adh. Con las molecs de adh del endotelio.
5. RODAJE a lo largo del endotelio.
6. ACTIVAX por mediadores solubles activa leucot.)
7. Leucocito atraviesa la pared cellr. De la micro
circulación (TRANSMIGRACION), se insertan
pseudópodos en las uniones entre células endot., se
exprimen y toman una posición entre la cell endot y la
MB basal (DIAPEDESIS)

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8. Migra al espacio intersticial, se ubica donde esta la
lesión (por QUIMIOTAXIS)
9. Ayudara a los macrófagos que empezaron el proceso
inflamatorio, los que presentaron al g. intracellrmente
10.APOPTOSIS
11. FAGOCITOSIS para eliminar el PMN. Por neutrofilos y
macrófagos a través de 3 pasos:
a) Recconocimiento y unión
b) Interiorización
c) Muerte y degradacion

Para que una serie inflamatoria se active, tiene que encontrarse con un
estimulo y su receptor. Formando el COMPLEJO ESTIMULO-RECEPTOR.

Este complejo Estimulo-Receptor AUM el metabolismo de

FOSFOLIPIDOS, tambien AUM el Ca+ intracellr y AUM la activax de
proteincinasas  para la RESPUESTA BIOLOGICA.

RESPUESTAS BIOLOGICAS

1. PLAQUETAS agregación plaquetaria, formación de TxA2

2. NEUTROFILOS quimiotactismo, desgranulacion, producción de
O2, formación de LTB (leucotrienos B)
3. MASTOCITO / BASOFILOS  desgranulacion y formación de
Leucotrienos.

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MEDIADORES QUIMICOS

LESION TISULAR
(Traumas, isquemia, neoplasia, ag. Infeccioso, y partícula extraña (Asbesto)

MEDIADORES VASOACTIVOS:
Factores QUIMITACTICOS:
Histamina PRODUCCION de MEDIADORES INFLAMATORIOS
Csa
Serotonina
Prod. De LIPOXIGENASA. (LTB)
Bradicinina
Linfocinas
Anafilotoxinas
Monocinas
Leucotrienos
Prostangland.
PAF

Reclutamiento y estimulación de las cells. Inflamatorias

AUM de la PERM VASC.

INFL. AGUDA INFL. CRONICA

EDEMA Polimorfonucleares
Plaquetas Macrofagos
Linfocitos
Plasmocitos
Muchos mediadores de la inflamación son de origen plasmático y de
origen cellr.

INICIA LA COAGULACION POR VIA INTRINSESA

De origen plasmático (Higado fuente principal)

1. Activacon del FACTOR XII (HAGEMAN)

a) Sis. De CININAS
b) Sis. De COAGULACION

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1. Activación del COMPLEMENTO
a) ANAFILOTOXINAS (C3a, C5a)
b) COMPLEJO DE ATAQUE A LA MB (MAC)

De origen Celular

1. Mediadores preformados en grandes secretores:

a) Histamina (mastociots, basofilos y plaquetas)
b) Serotonina (plaquetas)
*ambas AUM la perm.
c) Enzimas Lisosomales
1. De nueva síntesis (en resp a estimulos)
a) PG / IL
b) PAF
c) RL
d) ON
e) Citocinas

MASTOCITOS (Basofilos) - Características y funciones:

1. Fija moléculas de LGE

2. Contiene granulos electrodensos

CARACTERÍSTICAS DE LOS MEDIADORES QUIMICOS

1. Por productos microbianos, tej dañano o huésped los produce.

2. Se une a RC sobre cells Diana
3. Pueden estimular la luberacion de otros mediadores.
4. Pueden actuar sobre pocos tipos de cells diana
5. Vida corta
6. Capacidad para producir daño.