28

OBJETIVOS

Definir enfermedad renal crnica y las causas que pueden provocarla

Explicar la fisiopatologa de la ERC
Conocer los problemas ms importantes que nos llevarn al diagnstico de la
enfermedad renal crnica.
Explicar el enfoque teraputico de la enfermedad renal crnica

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

DEFINICIN
La ERC es la presencia de alteraciones en la estructura o funcin renal durante al menos
tres meses y con implicaciones para la salud, el termino implicaciones para la salud refleja
el concepto de que pueden existir determinadas alteraciones renales estructurales o
funcionales que no conlleven consecuencias pronsticas (por ejemplo, un quiste renal
simple). Los criterios diagnsticos de ERC sern los denominados marcadores de dao
renal (kidney damage) o la reduccin del FG por debajo de 60 ml/min/1,73 m 2. La
duracin mayor de tres meses de alguna de estas alteraciones podr constatarse de
forma prospectiva o bien inferirse de registros previos.

ETIOLOGA
La ERC tiene muchas posibles causas, cuya incidencia vara en los distintos grupos de
poblacin, destacando en primer lugar como ya se ha referido la diabetes. De forma
didctica, si se tiene en cuenta la parte del rin daada en el inicio de la ERC se pueden
distinguir procesos de afectacin.
Glomerular Incluye las glomerulonefritis primarias y secundarias (enfermedades
autoinmunes, infecciones sistmicas, neoplasias, frmacos y situaciones que
determinan hiperfiltracin como la obesidad).
Tubulointersticial Trastornos primarios hereditarios como la hipercalciuria familiar
o las poliquistosis y secundarios a txicos (frmacos y metales pesados),
infecciones, uropata obstructiva, isquemia renal y algunas enfermedades
sistmicas (del tejido conectivo y granulomatosis).

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

Vascular Enfermedad de grandes vasos asociada a la arteroesclerosis y el

envejecimiento, y enfermedad de pequeo vaso (microangiopata y vasculitis).

FISIOPATOLOGIA
La prdida de nefronas en la ERC se acompaa de un dficit de la funcin renal, que trae
como consecuencias
A
B
C
D

Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico

Alteraciones del equilibrio acido-bsico
Acumulacin de solutos orgnicos
Alteraciones en la produccin y metabolismo de la eritropoyetina y la vitamina D

Al disminuir el nmero de nefronas funcionantes se desarrolla al mismo tiempo un

mecanismo de compensacin, y esto explica que un paciente que haya perdido un 70%
de su masa renal siga aun asintomtico

MECANISMO DE COMPENSACION
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28
Hiperfiltracin glomerular
Las neuronas no daadas se vuelven hiperfuncionantes. Mantiene el balance
hidroelectroltico normal hasta fases avanzadas de la ERC, pero lo hace a expensas de
inducir glomerulosclerosis (figura 1), esto contribuye al dao de las nefronas remanentes.

Figura 1. Izquierda: esquema de la arquitectura glomerular normal. Derecha: Cambios

glomerulares secundarios a la reduccin en el nmero de neuronas, incluida la hipertrofia de la luz
capilar y la presencia de adherencias focales, que al parecer son secundarias a la hiperfiltracin e
hipertrofia compensadoras en las nefronas restantes

Cuando el nmero de nefronas funcionantes alcanzan el lmite crtico, los mecanismos de

compensacin no son suficientes y aparecen alteraciones bioqumicas y la clnica del
sndrome urmico
El mecanismo de hiperfiltracin es el aumento de la presin hidrosttica en los capilares
glomerulares, denominada hipertensin glomerular. Esto es consecuencia de dos
mecanismos:
a Aumento de la presin sistmica
b Vasodilatacin de la arteriola aferente que incrementa el flujo plasmtico
La hipertensin capilar sostenida daa los glomrulos y esto trae como consecuencia
sntesis de citosinas que inducen proliferacin y fibrognesis. Desde el punto de vista
patolgico estos cambios inducen hipertrofia glomerular y finalmente glomeruloesclerosis.
Esta glomeruloesclerosis daa ms las nefronas por lo que las restantes sanas realizan
hiperfiltracin creando as un crculo viciosa que conlleva a la ERC terminal
La glomeruloesclerosis contribuye al dao renal independientemente de la causa primara
que lleva a ERC. Sin embargo en la mayora de los casos la lesin renal progresa por la
actividad primaria como en la hiperglucemia en diabticos o en la enfermedad renal
poliqustica

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28contribuir a la progresin de la lesin renal

Otros factores que secundariamente pueden
son:
1

Proteinuria
Debido al efecto toxico sobre las clulas tubulares y mesangiales. Tambin sobre
la matriz de las clulas mesangiales

Hipertensin arterial
Por dos motivos; primero, al aumentar la presin capilar glomerular aumenta la
hiperfiltracin y secundariamente glomeruloesclerosis; y segundo por las alteracin
propias de la hipertensin arterial que son hiperplasia y hialinosis arteriolar que
causan disminucin del flujo plasmtico renal y del FG

Lesiones tubulointersticiales
A travs de la dilatacin tubular y la fibrosis intersticial. Es el mejor ndice
pronstico de disminucin de la FG. La fibrosis intersticial se debe a acumulacin
de fosfato clcico y urea en el intersticio (figura 2)

Figura 2. Izquierda: microfotografa de bajo poder de un rin sano; se observan los glomrulos
normales y tubulointersticio sano sin fibrosis. Derecha: microfotografa de bajo poder de rin con
enfermedad crnica; muestra esclerosis de varios glomrulos y fibrosis tubulointersticial
pronunciada.

Hiperlipemia
Contribuye a la lesin renal a travs de la proliferacin de clulas mesagiales que
tiene receptores para la LDLc

Tabaquismo
Produce disfuncin endotelial

6
7

Anemia
Hiperuricemia
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

8
9

28
Acidosis
Alteraciones del metabolismo mineral

Como se mencion anteriormente, la perdida de las nefronas trae como consecuencia

disfuncin renal, veamos estas consecuencias:

A ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDOBASICO

EXCRECION DE SODIO Y AGUA
Cuando los mecanismos de compensacin se vuelven insuficientes los riones
no pueden excretar cargas excesivas de sodio y se produce sobrecarga de
volumen, hipertensin arterial y edema.
EXCRECION DE POTASIO
Cuando los mecanismos de compensacin son insuficientes de produce
hiperpotasemia
EXCRECION DE HIDROGENIONES
Cuando la FG es menor de 30 mL/min, los mecanismos compensatorios se
vuelven insuficientes y se acumula hidrogeniones producindose acidosis
metablica
EXCRECION DE ACIDO URICO Y MAGNESIO
Hay retencin de cido rico y magnesio
METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO
El metabolismo del calcio y el fosforo estn alterados lo que ocasiona un
conjunto de lesiones seas denominadas osteodistrofia renal. La fisiopatologa
de esta complicacin es compleja y se esquematiza en la figura 3. Conforme
progresa la ERC, le excrecin renal de fosfato disminuye y se produce retencin
renal del mismo

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

Figura 3. Mecanismos de las alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato en la
enfermedad renal crnica. PTH: hormona paratiroidea o paratirina.

Los mecanismos de compensacin pueden llegar a normalizar la calcemia y la

fosfatemia durante un tiempo, lo hace a expensas de inducir alteraciones oseas
como la ostetis fibrosa qustica, que es la lesin tpica del hiperparatiroidismo.
Otra posible complicacin es la calcificacin inadecuada de los huesos
(osteomalacia), la cual es secundaria a la deficiencia de vitamina D
B ACUMULACION DE SOLUTOS ORGANICOS
En la ERC se acumulan varias sustancias que normalmente se excretan por los
riones y son producto del metabolismo proteico, estas sustancias son las
llamadas toxinas urmicas que daan los rganos y sistemas produciendo el
sndrome urmico. La urea al ser de bajo peso molecular interfiere en los
mecanismos de control del volumen celular y al ser soluble interfiere en la
regulacin extrarrenal del potasio al inhibir al cotransportador Na-K-2Cl de los
eritrocitos
C ALTERACIONES DE LA PRODUCCION Y METABOLISMO HORMONAL
Los riones producen eritropoyetina y vitamina D. la disminucin de estas
hormonas favorece el desarrollo de enfermedad sea y anemia. Adems hay
hormonas catabolizadas en el rin como la insulina, glucagn, gastrina,
calcitonina y la PTH. Esto causa aumento de estas hormonas en el plasma. En el
caso de la PTH el aumento se debe al hiperparatiroidismo que a su catabolismo

CLNICA.
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28
La aparicin y la magnitud de las manifestaciones
clnicas de la insuficiencia renal varan
mucho de un paciente a otro, segn la cantidad de masa renal funcionante y la velocidad
con que se pierde la funcin renal.
As, en funcin del FG que persista, aparecern distintas alteraciones clnicas.

Cardiovasculares
La causa ms frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular. Las alteraciones que se
producen son las siguientes.
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28
Hipertensin
Es la complicacin ms frecuente de la ERC. El tratamiento se basar en control
de la volemia (con diurticos) y la restriccin de sal. El antihipertensivo de eleccin
sern los antagonistas del SRAA (se ha de ser cuidadoso con el uso de inhibidores
del SRAA porque tienen riesgo de producir hiperpotasemia).

Hipertrofia ventricular izquierda

Es secundaria a la HTA prolongada, la arterioesclerosis y la sobrecarga de
volumen.
Insuficiencia cardaca La alteracin funcional ms frecuente es la disfuncin
diastlica, que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y,
por tanto, tiene mayor tendencia a la insuficiencia cardaca.

Enfermedad coronaria y vascular perifrica

Se debe a que tanto las alteraciones del metabolismo calcio-fsforo, como la
hipertensin, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipdicos favorecen la
arteriosclerosis.

Hematolgicas
Anemia
La anemia es un dato constante en la ERC, excepto en algunas etiologas como,
por ejemplo, la poliquistosis. Entre las causas de la misma estn:
Dficit de eritropoyetina (EPO): la anemia de la ERC es habitualmente
normoctica normocrmica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes
estn entre 10-12 mg/dl. Si los niveles son menores, o existe sintomatologa se
administra EPO-recombinante.
Alteraciones que origina la hormona paratiroidea (PTH), que acta como toxina
urmica, bloqueando, entre otros, los receptores de EPO.
Dficit de hierro: en cuyo caso la anemia sera microctica hipocrocrmica. Su
dficit se medir con los niveles de hierro (rango normal entre 59-158 ug/dl),
ferritina (rango de la normalidad entre 26-370 ug/l) y el ndice de saturacin de
transferrina (dficit si es < 20 u/g). Si existe dficit de alguno de ellos, se
administra hierro (MIR 05-06, 99).
Dficit de cido flico, vitamina B12 y otros cofactores de la eritropoyesis.
Endocrinas
Oseomineral asociada a ERC
Se denomina as a las alteraciones bioqumicas, esquelticas y calcificaciones
extraesquelticas secundarias a ERC. Puede cursar con una o la combinacin de
las siguientes manifestaciones:
Anormalidades del calcio, fsforo, hormona paratiroidea y vitamina D. Cuando
el filtrado glomerular (FG) disminuye por debajo de 50 ml/min, el fsforo
plasmtico aumenta (debido a que no es filtrado), lo que supone un estmulo
que desciende el calcio plasmtico (fomentando su eliminacin renal y su
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28
entrada al hueso). Tanto la disminucin
del calcio plasmtico, como el
aumento del fsforo, producen un aumento de PTH. Por otro lado, la prdida
de masa renal funcionante disminuye la actividad de 1a-hidroxilasa, necesaria
para la activacin a nivel del tbulo proximal de vitamina D. El descenso de la
vitamina D disminuye la absorcin intestinal de calcio que, como se ha dicho,
estimula la produccin de PTH. El aumento de la PTH debera estimular la
eliminacin renal de fsforo, lo que no sucede porque existe disminucin del
FG. A nivel seo, el exceso de PTH estimula la resorcin sea, que extrae
calcio y fsforo del hueso. En la ERC, los niveles de fsforo y PTH estn, por
tanto, aumentados, la vitamina D disminuida y los niveles de calcio, aunque en
estadios iniciales pueden ser normales o incluso altos, finalmente estn
descendidos
Alteraciones en el esqueleto. Existen dos tipos de lesiones seas:
o Alto remodelado donde la forma ms caracterstica es la ostetis fibrosa,
secundaria al hiperparatiroidismo secundario, siendo las lesiones
radiolgicas ms caractersticas la resorcin subperistica (desaparicin de
la porcin terminal) de la cara radial de las falanges distales, el crneo en
"sal y pimienta", quistes seos pardos y las vrtebras en "jersey de rugby".
o Bajo remodelado. Segn la tasa de mineralizacin:
Si es normal, ser enfermedad sea adinmica.
Si es anormal, es osteomalacia, en la que son caractersticas las lneas
de Looser por dficit de vitamina D.
Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Clsicamente se
ha descrito que cuando el producto de las concentraciones de calcio y fsforo
sricos son > 50 existe riesgo de calcificacin metastsica en partes blandas,
en la actualidad este fenmeno parece depender tambin de otros factores
como el pH plasmtico o los niveles de PTH.

Metabolismo de la glucosa
Estas alteraciones se producen debido a que existe una alteracin en la
utilizacin de la glucosa, as como en la respuesta a la insulina (el rin
elimina insulina de la circulacin).
Alteraciones hormonales en el crecimiento. La uremia impide la correcta
utilizacin de estas hormonas, lo que en nios condiciona un enlentecimiento
del crecimiento y disminucin de la talla.
Hormonas sexuales. Alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea
y disfuncin erctil.

Uremia
Digestivo
Es caracterstico el mal sabor de boca, y el fetor urmico (mal olor secundario de
la degradacin de la urea en saliva), as como anorexia (alteracin urmica que

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28y los vmitos. Se ha observado que existe

mejora con hemodiliss las nuseas
mayor tendencia a lcera pptica y al sangrado digestivo.

Neurolgico
La clnica tpica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, el
sndrome de las piernas inquietas y la neuropata perifrica (alteraciones
primeramente sensitivas que pueden evolucionar a motoras). Los calambres
tambin tpicos, son secundarios a la hipocalcemia.

Piel
La coloracin caracterstica es cetrina (por anemiay retencin de urocromos), muy
frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a PTH y cacificaciones
subcutneas), y cundo las cifras de urea son m u y altas se puede ver la escarcha
urmica (polvo fino resultante tras la evaporacin de u n sudor c o n alta urea).

Nutricin
Actualmente, el sobrepeso es el ndice de masa corporal ms frecuente en los
pacientes estables con ERC; sin embargo, debido al estado inflamatorio crnico, la
mayora estan malnutridos, lo que les predispone a infecciones y enlentece la
cicatrizacin de las heridas.

Respuesta inmunitaria
La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos
pacientes inmunodeprimidos, y por ello se incluyen en las campaas de
vacunacin estacional.

DIAGNOSTICO:
TAMIZAJE DE LA ERC
Se recomienda hacer tamizaje en individuos que tienen un alto riesgo de desarrollar
enfermedad renal crnica (ERC), particularmente aquellos que tienen diabetes mellitus
(DM), hipertensin arterial sistmica (HTA), enfermedad cardiovascular (ECV), historia
familiar de ERC y/o infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o de la
hepatitis C (VHC)

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

Se recomienda que el tamizaje de la ERC incluya las siguientes pruebas:

Medicin de la presin arterial

Medicin de la creatinina srica (CrS),
Evaluacin de proteinuria.
Examen general de orina (EGO)

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

DIAGNOSTICO Y EVALUACION INICIAL

Se sugiere hacer el diagnstico de ERC con base en la presencia persistente ( 3 meses)
de indicadores de dao renal y/o una reduccin de la tasa estimada de FG < 60
mL/min/1.73 m2 de superficie corporal, independientemente de la causa.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

Ecografa de un
rin atrfico en un
paciente hipertenso,
donde se observa
una disminucin del
grosor y un
aumento de la
ecogenicidad de la
cortical, compatible
con los datos
clnicos de
Insuficiencia Renal
Crnica.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

Una vez confirmado el diagnstico de ERC,28

se sugiere que la evaluacin inicial incluya lo
siguiente
Clasificacin de la ERC con base en la gravedad de la reduccin de la TFG.
Diagnstico de la causa de la ERC.
Identificacin de factores reversibles de empeoramiento de la funcin renal.
Estimacin del riesgo de progresin (reduccin de la TFG).
Evaluacin de complicaciones de la ERC.
Evaluacin de factores de riesgo y/o enfermedad cardiovascular (CV).
Evaluacin de otras comorbilidades

Categoras o grados de enfermedad renal crnica

Tras la confirmacin diagnstica, la ERC se clasificar segn las categoras de FG y
albuminuria y segn la etiologa (GR 1B). La causa de la ERC se establecer segn la
presencia o ausencia de una enfermedad sistmica con potencial afectacin renal o
mediante las alteraciones anatomopatolgicas observadas o presuntas. Los grados de FG
(G1 a G5) y de albuminuria (A1 a A3) se exponen en la siguiente tabla.
Con respecto a la clasificacin previa de la ERC, se conserva como definitorio el umbral
de FG de 60 ml/ min/1,73 m2, y el grado 3 se subdivide en G3a y G3b, segn el FG est
entre 59 y 45 o entre 44 y 30 ml/min/1,73 m2, respectivamente. Adems, se deber
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28 de FG. Tambin se recomienda sustituir el

categorizar la albuminuria en cualquier grado
trmino microalbuminuria por el de albuminuria moderadamente elevada.

Se clasificar la albuminuria como A1, A2 o A3, segn el cociente albmina/creatinina en

una muestra aislada de orina sea < 30, 30-300 o > 300 mg/g, respectivamente.

En pacientes diabticos, la albuminuria persistente en el rango de 30-300 mg/da

(microalbuminuria) es el primer indicador de nefropata en diabticos tipo 1 y un indicador
del desarrollo de nefropata en diabticos tipo 2. La microalbuminuria tambin es un
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

marcador bien establecido de enfermedad 28

CV. Los pacientes con microalbuminuria que
progresan a albuminuria franca (antes llamada macroalbuminuria) tienen una alta
probabilidad de desarrollar estadios ms avanzados de ERC en un periodo de 1 a 5 aos.
En pacientes diabticos, se puede hacer el diagnstico clnico de nefropata diabtica en
la presencia de
Proteinuria > 300 mg diarios (macroalbuminuria).
Microalbuminuria:
1. Si existe retinopata diabtica.
2. Si la diabetes tipo 1 es de al menos 10 aos de evolucin.
En pacientes diabticos, se sugiere considerar hacer una biopsia renal u otros estudios
diagnsticos en las siguientes situaciones:
Presencia de afeccin renal significativa en ausencia de retinopata diabtica.
FG muy baja o que disminuye rpidamente.
Aumento de la proteinuria o sndrome nefrtico de rpida evolucin.
HTA refractaria.

Presencia de sedimento urinario activo (p. ej., con cilindros hemticos).

Sntomas y signos de otras enfermedades sistmicas que puedan explicar las
manifestaciones renales existentes.
Reduccin > 30% de la TFG en el plazo de 2-3 meses del inicio de tratamiento con
IECAs o ARAs (en este caso ser necesario hacer estudios para descartar
estenosis de la arteria renal).

Factores reversibles de empeoramiento de la funcin renal.

Se recomienda identificar factores reversibles de empeoramiento de la funcin renal,
como:
Deplecin de volumen.
Infeccin urinaria.
Obstruccin urinaria (en hombres mayores de 60aos, especialmente si tienen
sntomas prostticos).
Uso de medicamentos nefrotxicos o de contraste radiolgico.
Medicamentos que en determinadas circunstancias pueden asociarse con una
reduccin de la TFG(p. ej., AINEs, IECAs, ARAs).
Insuficiencia cardiaca (de gasto cardiaco bajo).
Factores de riesgo de progresin rpida de ERC
La rapidez de la reduccin de la TFG se debe estimar a partir del estadio 2 de la ERC con
base en una serie de parmetros clnicos y de laboratorio:

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

Evaluacin de complicaciones de la ERC.

Evaluacin de factores de riesgo

El estudio de factores de riesgo y/o ECV (enfermedad arterial coronaria, enfermedad
cerebrovascular, enfermedad vascular perifrica, hipertrofia del ventrculo izquierdo,
insuficiencia cardiaca) debe formar parte de la evaluacin inicial de los pacientes con
ERC, porque la ECV es la causa ms frecuente de morbi-mortalidad. En general, el riesgo
CV aumenta conforme disminuye la TFG.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

Evaluacin de otras comorbilidades

Se recomienda evaluar otras comorbilidades, incluyendo:

Las relacionadas con la enfermedad causal (p. ej., DM, HTA, obstruccin de las
vas urinarias).
Otras, como neoplasias, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, demencia,
osteoartrosis y reflujo gastroesofgico, entre otras

TRATAMIENTO
El enfoque teraputico completo del paciente con ERC exige: tratar las causas reversibles
de la enfermedad renal, prevenir o al menos enlentecer la progresin, tratar las complicaciones secundarias a la ERC e identificar con la suficiente antelacin al paciente
candidato a iniciar dilisis para prepararlo convenientemente. Adems, en todo enfermo
renal debe realizarse un programa de prevencin cardiovascular con independencia del
estadio de la ERC
1. Tratamiento de las causas reversibles de la enfermedad renal crnica
Implica no slo tratar la enfermedad de base, sino tambin tratar o evitar todo proceso
que pueda aparecer en el curso de la nefropata y agravarla. Deben evitarse o tratar con
precocidad situaciones causantes de hipoperfusin renal por hipovolemia (hemorragia,
deshidratacin, nuseas y vmitos, etc.), hipotensin (infarto de miocardio, sepsis, etc.) o
administracin de frmacos que influyen en la hemodinmica renal (antiinflamatorios no
esteroideos [AINE] y en algunos pacientes los inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina [IECA] o antagonista del receptor de la angiotensina II[ARAII]). Tambin
deben evitarse la administracin de nefrotxicos y procesos de obstruccin de la va urinaria a veces de naturaleza crnica y silente (patologa prosttica).
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

a. Prevencin de la nefrotoxicidad 28
Una vez que el paciente es diagnosticado de ERC lo ms importante es evitar que esta
evolucione, y para ello tendremos que conocer que existen frmacos usados en la
prctica diaria, y ms concretamente en estos pacientes, que pueden provocar
empeoramiento de esta entidad.
La nefropata inducida por contraste se define como un deterioro de la funcin renal
traducida en un aumento relativo de la creatinina de un 25% o un aumento absoluto de
creatinina de 0,5 mg/dl respecto a la basal, que ocurre durante los 3 primeros das tras la
administracin de contraste y que no se debe a ningn otro mecanismo. Se produce por
toxicidad directa sobre las clulas tubulares. El aspecto ms importante para prevenir la
nefropata por contraste es detectar a aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla (edad
avanzada, insuficiencia cardaca, DM, insuficiencia renal previa, deshidratacin, infarto
agudo de miocardio, shock, volumen de contraste, anemia, hipotensin, uso de
nefrotxicos y altas dosis de diurticos, cuidado con frmacos que alteren la
hemodinmica glomerular y evitar hipotensin). El mejor tratamiento es la prevencin,
evitando situaciones de riesgo. Se recomienda la suspensin de diurticos al menos 4-6
das antes de la administracin de contraste, as como una correcta hidratacin mediante
fluidoterapia intravenosa e hidratacin oral. Algunos frmacos pueden ser potencialmente
txicos tras la administracin de contraste, como por ejemplo la metformina. No obstante,
en la actualidad, no existe evidencia suficiente para tener que suspender la metformina en
pacientes con funcin renal previa normal a los que se les administra una cantidad
moderada de contraste, aunque algunos autores lo sugieren.
b. Precaucin con frmacos que alteren la hemodinmica glomerular
Evitar la hiperpotasemia asociada a frmacos. Especial precaucin debe tenerse con la
asociacin de un diurtico ahorrador de potasio (espironolactona, amiloride, eplerenona) a
otro frmaco que retenga potasio (IECA, ARA II, inhibidores directos de renina, AINE,
bloqueadores beta). En estos casos la monitorizacin frecuente del potasio srico es
obligada.
Evitar el uso de frmacos que producen deplecin brusca de volumen y que pueden
provocar dao tubular, sobre todo en situaciones de deshidratacin, as como aquellos
con efecto directo negativo sobre el tbulo (aminoglucsidos, tacrolimus, ciclosporina A).
Se debe hacer especial nfasis en evitar el uso innecesariode AINE, por el riesgo de
deterioro de la funcin renal.
Ajustar los frmacos al FG, especialmente en el anciano y en el diabtico. En estos
pacientes deben utilizarse con precaucin la metformina (debe evitarse su inicio con FGe<
30 ml/min/1,73 m2) y los antidiabticos orales de eliminacin renal, los nuevos
anticoagulantes, los antibiticos nefrotxicos y algunas heparinas. Muchos frmacos
producen nefrotoxicidad directa y su efecto deletreo se agrava con la asociacin de
aquellos que interfieren la hemodinmica glomerular. Es muy importante evitarlos en

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28 el FGe (aminoglucsidos, vancomicina,

situaciones de riesgo o ajustar su dosis segn
Aciclovir, tenofovir, anfotericina, etc.).

2. Medidas para frenar la progresin de la propia enfermedad renal

Resulta fundamental actuar sobre factores como la hipertensin glomerular, proteinuria y
fibrosis intersticial. Se ha demostrado que el uso de IECA y ARAII puede enlentencer la
progresin de la nefropata proteinrica en diabticos y no diabticos con mayor eficacia
si se inicia precozmente7. El objetivo sera reducir la proteinuria a menos de 500-100
mg/orina 24 horas o al menos 60% del valor basal. Otro factor importante es el control
estricto de la tensin arterial con el objetivo de conseguir cifras inferiores a 130/80
mm Hg o incluso menores (< 125/75 mm Hg) en pacientes con proteinuria > 1 g /24
horas. No es recomendable reducir la presin arterial sistlica a menos 110 mm Hg.
Puesto que en la mayora de los casos los frmacos de primera eleccin son los IECA y
ARAII, hay que vigilar las primeras semanas la funcin renal y el potasio, para detectar
casos en los que pueda darse un descenso significativo del FG con o sin aumento de
potasio en sangre. De todos modos se pueden aceptar descensos del FG hasta del 3035%, siempre que se estabilicen en 1-4 meses, por su beneficio a largo plazo9. En
pacientes con predominio de enfermedad tubulointersticial y poca proteinuria el beneficio
del uso de estos frmacos no es tan evidente. Otras medidas de proteccin renal
sugeridas son la restriccin moderada de la ingesta de protena animal (0,8-1
g/kg/da), la restriccin de la sal y el tratamiento de la dislipemia e hiperuricemia.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28 CALCIO FOSFORO
a. ALTERACIONES DEL METABOLISMO

Las alteraciones en el metabolismo seo-mineral pueden comenzar en los grados

iniciales de la ERC y aumentan a medida que la enfermedad empeora. Estos
cambios se agrupan bajo la denominacin de alteraciones del metabolismo seomineral e incluyen la osteodistrofia renal y las calcificaciones extraesquelticas
(vasculares) relacionadas. La osteodistrofia renal incluye a su vez la ostetis
fibrosa (hiperparatiroidismo), la osteomalacia y la enfermedad sea adinmica. Se
aconseja evaluar al menos una vez al ao los niveles de calcio, fsforo,
fosfatasa alcalina, paratohormona intacta (PTHi) y vitamina D sricos en
pacientes con FG estimado <45 ml/min/1,73m2 (grados 3b a 5). En pacientes
con estos grados de ERC se sugiere mantener la concentracin de fsforo en el
rango normal. Se reconoce la ausencia de evidencia acerca del nivel ptimo de
PTHi en estos pacientes, por lo que en caso de detectar una PTHi elevada se
sugiere evaluar la posibilidad de hiperfosfatemia, hipocalcemia y dficit de vitamina
D. Respecto a la indicacin de determinar la densidad mineral sea y a la
utilizacin de bifosfonatos, se sugiere no indicar la densitometra sea de forma
rutinaria en pacientes con FG estimado <45ml/min/1,73m2 y evitar la citada
prescripcin en pacientes con FG estimado <30ml/min/1,73m 2. No hay guas
consensuadas para la evaluacin y seguimiento de las calcificaciones extra-seas
en la ERC, pero parece til la radiografa simple de manos, pelvis y/o columna
lumbar lateral, con el clculo de un score definido. Las recientes K/DIGO
recomiendan la de columna lumbar lateral.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

Frmacos para un adecuado mantenimiento del metabolismo mineral

Captores del fsforo. Se administran con las comidas. Destacan quelantes con
calcio como el carbonato clcico, el acetato clcico o su asociacin con magnesio.
Entre los quelantes sin calcio ni aluminio destacan el sevelamer y el carbonato de
lantano. Los compuestos de aluminio son excelentes captores, pero no se
recomiendan en perodos prolongados, dado que pueden inducir intoxicacin
alumnica en pacientes con ERC.
Tratamiento del dficit de vitamina D: La dosificacin de calcifediol en ampollas
quincenales o mensuales tiene como objetivo normalizar los niveles de calcidiol
(25-OH > 20-30 ng/ml) independientemente o no de disminuir la PTH. Debe
manejarse con sumo cuidado y es obligatorio medir el calcio y el fsforo para su
control, ya que en pacientes con ERC avanzada puede incrementarlos.
b. ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metablica suele darse en fases avanzadas de la ERC, estadio 4-5, y
debe tratarse cuando el valor de bicarbonato es inferior a 22 mmol/l por su influencia
negativa a distintos niveles: estado nutricional (estmulo para el balance negativo de
nitrgeno y prdida de masa magra corporal), funcin cardiaca, funcin paratiroidea
(disminuye la afinidad del calcio por su receptor en la glndula paratiroidea), hueso
(aumenta la capacidad buffer del hueso a costa de la desmineralizacin parcial), etc.
Acidosis metablicas leves (bicarbonato entre 15-20 mmol/l) pueden requerir
administracin de bicarbonato oral.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

c. HIPERURICEMIA

28

Se ha demostrado que el alopurinol y otros inhibidores de la xantina oxidasa tienen

efectos sobre el aparato circulatorio que son independientes de la concentracin de
cido rico. Las guas clnicas no recomiendan el tratamiento de la hiperuricemia
asintomtica, puesto que solo se apoyara en 2 ensayos clnicos aleatorizados.
Recientemente se encuentra disponible otro frmaco, febuxostat, para el tratamiento
de la hiperuricemia en pacientes con antecedentes de gota o artritis rica. En aquellos
con hiperuricemia sintomtica e insuficiencia renal leve o moderada, la administracin
de febuxostat ha demostrado una eficacia superior y una seguridad similar al
alopurinol, sin necesidad de ajustar dosis.
La colchicina est indicada en el tratamiento del ataque agudo de gota. En pacientes
con FG entre 30 y 50 ml/min debe reducirse la dosis. Por debajo de 30 ml/min/1,73 m2
el uso de colchicina est contraindicado. En caso de crisis de gota aguda en estos
pacientes con FGe reducido se puede administrar tetracosctidointramuscular durante
3 das o corticoides en dosis de 20-30 mg/da con reduccin rpida hasta suspender
en 5-7 das.
d. HIPERPOTASEMIA
En la ERC la hiperpotasemia suele ser una complicacin del estadio 4-5, pero en
algunas poblaciones como los diabticos en tratamiento con IECA o ARAIIpuede
aparecer antes.Clnicamente afecta a la conduccin cardiaca y a la funcin
neuromuscular, produciendo parestesias, debilidad muscular e incluso parlisis flcida.
La presencia de hiperpotasemia, junto con alteraciones en el ECG debe considerarse
una emergencia. El tratamiento urgente de la hiperpotasemia comprende betaagonistas, sales de calcio, perfusin de insulina con glucosa, bicarbonato sdico (en
casos de acidosis), quelantes intestinales, diurticos del asa y dilisis en caso de
insuficiencia renal grave. De forma preventiva se suele restringir la ingesta de potasio
en la dieta en la ERC estadio 4-5 o cuando comienza a aparecer esta complicacin.
e. DISLIPIDEMIAS
Uno de los factores que empeoran el dao renal y aceleran el deterioro funcional renal
es la dislipidemia, independientemente de su efecto promotor de la arterioesclerosis.
Estratificacin del riesgo
De acuerdo con las ltimas guas europeas, los sujetos con ERC deben considerarse
de alto o muy alto riesgo cardiovascular, sin requerir aplicar escalas de riesgo. As, la
presencia de ERC con FG < 60 ml/min/1,73 m2 clasifica al sujeto como de muy alto
riesgo cardiovasculaEstatinas. En el caso de las estatinas no es necesario ajuste de
dosis, salvo en ERC en estadios muy avanzadosy solamente para aquellas de
eliminacin renal. Constituyen el tratamiento de eleccin. La ERC, al igual que la edad
avanzada, el sexo femenino, un IMC bajo, la disfuncin heptica, el consumo de
alcohol, las enfermedades sistmicas y el hipotiroidismo aumenta el riesgo de efectos
secundarios, que por otro lado no son frecuentes.
Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28
Los frmacos de eliminacin heptica seran de eleccin (fluvastatina, atorvastatina,
pitavastatina y ezetimiba). Las estatinas metabolizadas va CYP3A4 (atorvastatina,
lovastatina, simvastatina) pueden aumentar los efectos secundarios por potenciar las
interacciones farmacolgicas cuando se administran con determinados frmacos
inductores (fenitona, fenobarbital, barbitricos, rifampicina, dexametasona,
ciclofosfamida, carbamacepina, omeprazol) o inhibidores.
En el caso de pacientes portadores de un trasplante renal deben tenerse en cuenta
determinadas interacciones, particularmente con ciclosporina y estatinas como
atorvastatina, lovastatina y simvastatina, ya que pueden aumentar susniveles y el
riesgo de miopata. Fluvastatina, pravastatina, pitavastatina y rosuvastatina tienen
menos probabilidad de interaccionar. Aunque tacrolimus se metaboliza tambin por el
CYP3A4, parece que posee menos riesgo de interaccionar con estatinas. En estos
pacientes las estatinas debern iniciarse a bajas dosis, titularse con cautela y vigilarse
las interacciones.

3. Identificacin y preparacin de la entrada en dilisis

Por ltimo, referir que el enfoque teraputico en estadios 4-5 de la ERC exige preparar
con suficiente antelacin la entrada en dilisis, tanto para evitar la morbilidad adicional
como para facilitar la aceptacin desde un punto de vista psicolgico del tratamiento
sustitutivo. Las guas KDOQI2006 recomiendan que con FG estimados por debajo de 30
ml/min se comience a informar al paciente de las distintas posibilidades de tratamiento de
sustitucin renal: dilisis peritoneal, hemodilisis y trasplante (de donante vivo y de
cadver). La indicacin de iniciar dicho tratamiento viene determinada por
consideraciones objetivas y subjetivas tanto del mdico como del paciente. En las guas
KDOQI2006 se recomienda valorar el riesgo-beneficio de iniciar dilisis a partir de FG por
debajo de 15 ml/min. Las Guas Europeas de Dilisis peritoneal recomiendan iniciarla con
una FG entre 8-10 ml/min y nunca por debajo de 6 ml/min12.De acuerdo con este enfoque
teraputico de la ERC se entiende que en los ltimos aos se recomiende remitir precozmente al nefrlogo a estos pacientes. Aunque para algunos la precocidad implica una
derivacin con FG por debajo de 60 ml/min, la consulta propiamente de enfermedad renal
crnica sera obligada cuando el FG desciende a 30 ml/min

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28

La hemodilisis suele practicarse 3 veces por semana durante 3-5 h por sesin,
dependiendo de la funcin renal residual, la superficie corporal, la tcnica de hemodilisis
y los trastornos asociados en el paciente.
Actualmente el procedimiento ms generalizado para prescribir una cantidad adecuada de
hemodilisis se basa en el mtodo cintico de la urea, que consiste en buscar que la
fraccin K T/V 1, donde K es el aclaramiento total de urea en la hemodilisis, T el
tiempo de una sesin de hemodilisis y V el volumen de agua corporal del paciente,
hallndose ste correctamente nutrido y sin hipercatabolia.
La hemodilisis peridica puede realizarse en rgimen asistido en un centro de dilisis o
en un hospital y tambin en forma domiciliaria, tras un perodo de aprendizaje por parte
del paciente.
4. Medidas preventivas higinico-dietticas
Control de la obesidad constituye un objetivo principal en el tratamiento del paciente con
ERC, tanto como medida de prevencin cardiovascular y global como para frenar la
progresin de la insuficiencia renal (GR 1D). Existe evidencia de asociacin entre
obesidad y proteinuria, sobre todo cuando el ndice de masa corporal (IMC) es superior a
35 kg/m2. Por tanto, pacientes con ERC y proteinuria que tienen adems obesidad
presentan mayor riesgo de progresin de la nefropata. El cociente cintura-cadera se ha
asociado con una mayor incidencia de ERC estadio 3 en gente anciana, y la ganancia de
peso, aun cuando el IMC sea normal, puede aumentar el riesgo de ERC24,25
Restriccin de
sal a cantidades inferiores a 70 mEq/da potencia el efecto
antiproteinrico de algunos de los tratamientos farmacolgicos. Sin embargo, dado que la
adhesin a este grado de restriccin es baja, se propone tomar una mximo de 100
mEq/da y asociar diurtico, si se precisa, para compensar el efecto negativo de esa
ingesta de sal.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

Restriccin de protenas en la dieta: Un28

aporte elevado diettico de protenas en el
paciente con ERC conlleva acumulacin de toxinas urmicas, pero su ingesta insuficiente
puede llevar a malnutricin. El beneficio en la progresin de la ERC de una restriccin
moderada de protenas en la dieta (0,6 a 0,8 g/kg por da) es controvertido por el riesgo
de malnutricin asociado. En general, se recomienda que con FG inferior a 60 ml/min la
restriccin de protenas sea de 0,8-1 g/kg/da (segn FG y proteinuria), pero asegurando
que el 60% sea protena de alto valor biolgico, tratando si precisa la acidosis metablica
y asegurando una adecuada ingesta calrica (35 kcal/kg/da). La ingesta calrica estar
basada en gran parte en hidratos de carbono complejos y, en menor medida, en grasas
que deben ser sobre todo poliinsaturadas. Se recomienda monitorizar peridicamente a
estos pacientes el estado nutricional, cada 3-6 meses o incluso cada mes en la ERC
estadio 4-5.
Control de glicemia: En pacientes diabticos se recomienda un objetivo de hemoglobina
glucosilada (HbA1C) <7% (GR 1A), salvo en casos frgiles con riesgo de hipoglucemias o
con comorbilidades importantes que reduzcan la expectativa de vida, en los que el
objetivo ser una HbA1C entre 7,5% y 8% (GR 2C). En pacientes muy ancianos y frgiles
puede considerarse un objetivo de HbA1C ms laxo de <8,5%
Abandono del tabaco:debe ser una recomendacin obligada con independencia del nivel
de FG por su capacidad de promover la ERC por mecanismos de nefroangioesclerosis,
acelerar la progresin de la misma y aumentar an ms el riesgo cardiovascular ya
elevado de estos pacientes.

5. Vacunaciones
Salvo contraindicacin, se recomienda la vacunacin contra la gripe en pacientes con FG
<60 ml/min/1,73m2, la vacunacin contra la infeccin neumoccica en pacientes con FG
<30 ml/min/1,73m2 y en casos de alto riesgo como los pacientes con sndrome nefrtico,
diabetes o que reciban tratamiento inmunosupresor, y la vacunacin contra la hepatitis B
en casos con FG <30ml/min/1,73m2 y riesgo de progresin.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]

28
CONCLUSIONES

La enfermedad renal crnica puede ser causada por la glomerulonefritis, que

puede ser primaria (sin cormobilidad, no ingesta de frmacos, no exposicin a
txicos) cuando se descarta todo tipo de causa secundaria (D.M, HTA, LES,
uropata obstructiva, ITU) o un dao tbulo intersticial o vascular
El enfoque de los problemas del paciente que nos llevan al diagnstico sindrmico
de la
enfermedad renal crnica son: oliguria, edema generalizado
(Predominantemente en el rostro), anemia
La fisiopatologa de la ERC tiene mecanismos compensadores que hace que esta
patologa sea asintomtica hasta el grado en que la compensacin sea
insuficiente.
El enfoque teraputico en la ERC exige tratar las causas reversibles de la
enfermedad renal, prevenir o al menos enlentecer su progresin, tratar las complicaciones secundarias e identificar con la suficiente antelacin al paciente
candidato a iniciar dilisis u otra terapia de reemplazo renal para prepararlo
convenientemente.

Toshiba | [Escribir la direccin de la compaa]