REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGA Y VIROLOGA

TEMA 4:
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD.
FLORA NORMAL
Lic. Liliana Gmez Gamboa (Mg.Sc.)

MARACAIBO, SEPTIEMBRE 2013.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos

ambientales que le proporcionan el calor, la humedad y el alimento
necesarios para el crecimiento. Las bacterias han adquirido
caractersticas genticas que les permiten entrar (invadir) en el
ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso
a las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las
respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del organismo
anfitrin.
COLONIZACIN

INFECCIN

Es la persistencia de una
bacteria en la piel o mucosas
sin producir enfermedad ni
respuesta inmunitaria. Es el
establecimiento del patgeno
en la puerta de entrada
apropiada Ej. Microflora
normal

Es el establecimiento de
una bacteria en una
localizacin corporal que no
va seguido de
manifestaciones clnicas,
pero s de respuesta
inmunitaria.

ENFERMEDAD
INFECCIOSAi
Es la infeccin que
tiene expresin
clnica

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANOS

PATOGENICIDAD
Capacidad de causar
enfermedad al superar
las defensas de un
husped

VIRULENCIA
Grado o magnitud de
la patogenicidad

INVASIVIDAD
Capacidad de penetrar
e invadir los tejidos
del hospedero.

TOXIGENICIDAD O
TOXICIDAD
Capacidad de producir
sustancias txicas
para los tejidos del
hospedero.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS
MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUSPED

PROPIEDADES
PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS VENCEN
LAS DEFENSAS DEL
HUSPED

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS DAAN LAS
CLULAS HUSPED

MODO DE ENTRADA DE LOS

MICROORGANISMOS EN UN HUSPED
Para

causar enfermedad la mayora de los patgenos deben

ingresar en el cuerpo del husped, adherirse a sus tejidos,
penetrar o evadir sus defensas y causar dao tisular.
Algunos causan enfermedad debido a la acumulacin de sus
productos de desecho.
Algunos generan enfermedad sin penetrar en el organismo
(caries dental y acn).
PUERTAS DE
ENTRADA

CANTIDAD DE
MICROBIOS
INVASORES

ADHERENCIA

PUERTAS DE
ENTRADA
VA PARENTERAL

MUCOSAS
Vas Respiratorias: ms fcil y ms
utilizada, los microorganismos son
inhalados.

PIEL

Aparato Digestivo: los

La piel intacta es impenetrable por la
microorganismos ingresan con los
mayora de los microorganismos. Sin
alimentos, el agua y a travs de los
embargo, las larvas de uncinarias
dedos contaminados. Deben superar
perforan la piel intacta.
acidez del estomago y accin de las
enzimas.
Algunos microorganismos ingresan
por los folculos pilosos y los conductos
Aparato Genitourinario: Patgenos
de las glndulas sudorparas.
ingresan durante la actividad sexual
Conjuntiva

Los microorganismos son

depositados directamente en los
tejidos o en las mucosas cuando
estas barreras son perforadas o
lesionadas (punciones,
inyecciones, heridas, etc.)
Ej. VIH, virus de hepatitis B,
bacterias que causan ttanos y
gangrena

PUERTA DE
ENTRADA
PREFERIDA

CANTIDAD DE
MICROBIOS
INVASORES

Muchos patgenos tienen una puerta de entrada

preferida, que es un requisito fundamental para que
puedan causar la enfermedad. Si ingresan en el
organismo por otra puerta la enfermedad podra no
producirse. Ejm: S. typhi, Streptococcus.
MAYOR CANTIDAD DE

MAYOR PROBABILIDAD DE

PATGENOS

ENFERMEDAD

DI50: Es la dosis infecciosa para el 50% de una poblacin de muestra. El valor 50 no es

absoluto sino que se usa para comparar la virulencia relativa en condiciones
experimentales.
Ejemplo: Bacillus anthracis: DI50 a travs de la piel: 10 a 50 endosporas, DI50 por inhalacin: 10.000 a 20.000
endosporas, DI50 gastrointestinal: 250 a 1.000.000 endosporas (el carbunco cutneo es mucho ms fcil de
adquirir que las otras formas).

DL50: Dosis letal para el 50% de una poblacin de muestra.

Ejemplo: DL50 toxina botulnica en ratones: 0.03 ng/Kg toxina shiga: 250 ng/Kg enterotoxina
estafilocccica: 1350 ng/Kg La toxina botulnica puede causar sntomas en una dosis mucho ms pequea.

ADHERENCIA
Es un paso necesario para la patogenicidad
Adhesinas o ligandos: son molculas de superficie (glucoprotenas o lipoprotenas)
del patgeno que se fijan especficamente a receptores de superficie (en general
azcares manosa) complementarios en las clulas del husped.
Las adhesinas pueden ubicarse en el cpsula, pilis, fimbrias y flagelos.
Las adhesinas pueden variar en diferentes cepas de una misma especie

Si se alteran las adhesinas o los receptores se interfiere en la adherencia

Ejemplos: Streptococcus mutans: cpsula

E. coli enteropatgenas: fimbrias

N. gonorrhoeae: fimbrias
Biopelculas: microorganismos que se agrupan en cmulos, para adherirse a
superficies e ingresar y compartir los nutrientes disponibles. Ej. Placa dentara.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS
MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUSPED

PROPIEDADES
PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS VENCEN
LAS DEFENSAS DEL
HUSPED

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS DAAN LAS
CLULAS HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS

VENCEN LAS DEFENSAS DEL HUSPED

CPSULAS
COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
ENZIMAS
VARIACIN ANTIGNICA
PENETRACIN DEL CITOESQUELETO DE LA CLULA HUESPED

CPSULAS
Protegen a la bacteria de la fagocitosis
La naturaleza qumica de las cpsulas previene
la adherencia de la clula fagoctica a la bacteria
El organismo puede
contra las cpsulas

producir

anticuerpos

Ejemplo: Streptococcus pneumoniae

Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae

 Streptococcus pyogenes: protena M (contribuye

a la fijacin/adherencia, invasin y a la resistencia
a la fagocitosis).
Neisseria gonorrhoeae: se fijan a travs de
fimbrias y una protena de membrana externa
denominada OPA.
Micobacterium tuberculosis: cidos miclicos de
la pared celular contribuyen a la resistencia
fagoctica.

ENZIMAS
COAGULASAS: transforma el fibringeno en fibrina. El cogulo
protege a la bacteria de la fagocitosis y la asla de otras defensas del
husped. Ej.: Staphylococcus aureus
CINASAS (fibrinolisinas): enzimas que degradan la fibrina, degradan
cogulos formados por el husped para aislar la infeccin. Ej. S. pyogenes:
streptocinasa; Staphylococcus: estafilocinasa.
HIALURONIDASA: Hidroliza el cido hialurnico, polisacrido que
une las clulas, particularmente las del tejido conectivo. Se cree que esta
accin digestiva interviene en el ennegrecimiento del tejido de las heridas
infectadas y contribuye a la diseminacin del microorganismo Ej:
Streptococcus, Clostridium.
COLAGENASA: Degrada el colgeno que forma el tejido conectivo.
Ej. Especies de Clostridium
IgA proteasas: destruyen anticuerpos IgA en las mucosas y favorecen la
adherencia del microorganismo. N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

VARIACIN ANTIGNICA

Algunos patgenos pueden alterar los antgenos de su

superficie a travs de un proceso denominado
Variacin Antignica.
Ejemplo: N. gonorrhoeae posee varias copias del gen
que codifica OPA, lo que da como resultado clulas con
distintos antgenos.

PENETRACIN DEL CITOESQUELETO DE LA

CLULA HUSPED
Adherencia: se desencadenan cambios en la estructura de la
membrana citoplasmtica de la clula husped.

La Actina es un componente del citoesqueleto que algunos

microorganismos utilizan para penetrar en la clula husped o
para desplazarse a travs de esas clulas y entre ellas.
Los microorganismos producen protenas de superficie
denominadas INVASINAS que reorganizan los filamentos de
actina. Ejemplo: S. typhimurium (festoneado de la membrana)
Las bacterias producen cadherina (glucoprotena) para formar
puentes para desplazarse de una clula a otra.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS
MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUSPED

PROPIEDADES
PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS VENCEN
LAS DEFENSAS DEL
HUSPED

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS DAAN LAS
CLULAS HUSPED

MODO EN QUE LOS PATGENOS BACTERIANOS

DAAN LAS CLULAS DEL HUSPED

USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUSPED (Siderforos)

DAO DIRECTO
PRODUCCIN DE TOXINAS
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

USO DE LOS NUTRIENTES DEL HUSPED

(Siderforos)
Las bacterias patgenas requieren hierro para crecer
El hierro se encuentra ligado a protenas (transferrina, lactoferrina,
ferritina y hemoglobina)
Algunos
patgenos
secretan
protenas
denominadas
SIDERFOROS (extraen hierro de las protenas transportadoras).
Ejm: Enterobactina.
Alternativamente, algunos patgenos tienen receptores que unen
directamente las protenas transportadoras.
Algunas bacterias producen toxinas que causan la muerte de la
clula husped para liberar el hierro que entonces queda disponible
para la bacteria.

DAO DIRECTO

Los patgenos utilizan la clula para obtener nutrientes y

generar residuos.
Por lo general destruyen la clula cuando metabolizan y se
multiplican en ella.
E. coli, Shigella, Salmonella y N. gonorrhoeae inducen a la
clula a que las incorporen mediante un proceso similar a la
fagocitosis, pudiendo romper la clula cuando la atraviesan.
Algunos tambin causan dao celular por medio de la
excrecin de enzimas y por su propia movilidad.

PRODUCCIN DE TOXINAS
Son sustancias venenosas producidas por ciertos
microorganismos y a menudo representan el factor que ms
contribuye a las propiedades patognicas.
La toxigenicidad se refiere a la capacidad de una bacteria
de producir toxinas.
Toxemia se refiere a la presencia de toxinas en sangre

Son de dos tipos sobre la base de su posicin en relacin

con la clula microbiana: EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

 EXOTOXINAS
Son producidas en el interior de algunas bacterias y
secretadas en el medio circundante.
Son protenas y muchas son enzimas que catalizan
reacciones especficas.
Debido a su naturaleza enzimtica son muy dainas aun a
bajas concentraciones porque pueden actuar una y otra vez.
Son producidas por bacterias Gram positivas y Gram
negativas.

Los genes que las codifican son transportados por

plsmidos o fagos.

 EXOTOXINAS
Son muy especficas en sus efectos sobre los tejidos
corporales
Las exotoxinas se encuentran entre las sustancias
ms letales que se conocen (1 mg de toxina botulnica es
suficiente para matar a 1 milln de cobayos)
Pueden convertirse en toxoides (la difteria y el ttanos
pueden prevenirse mediante la vacunacin con toxoide)
Toxoide (o anatoxina) es una toxina bacteriana atenuada, a la que por el
efecto de mtodos qumicos o fsicos, se destruye su accin txica
mantenindose la accin inmunizante especfica de la toxina. Una
aplicacin de los toxoides es su uso como vacunas.

 Denominacin de las EXOTOXINAS:

Segn el tipo de clula husped afectada: Neurotoxinas,

cardiotoxinas, hepatotoxinas, leucotoxinas, enterotoxinas.
Segn la enfermedad asociada: toxina diftrica, toxina
botulnica, toxina tetnica.

TIPOS DE EXOTOXINAS: Se dividen en tres tipos sobre la

base de su estructura y funcin:
Toxinas A-B

Toxinas alteradoras de membrana

Superantgenos

Toxinas A-B:

Consisten en dos partes designadas A (componente

activo) y B (componente fijador), ambas polipptidos.
Ejemplo: C. diphteriae, C. tetani (tetanoespasmina),
toxina del clera.
Toxinas alteradoras de membrana:
Causan lisis de las clulas husped al alterar sus membranas plasmticas.
Algunas lo hacen mediante la formacin de canales de protenas en la
membrana plasmtica y otras alteran la porcin fosfolipdica de la membrana

Exotoxina de S. aureus produce canales de protenas

Exotoxina de C. perfringes altera fosfolpidos
Ejemplos: leucocidinas, hemolisinas.

Superantgenos:
Son antgenos que provocan una respuesta inmunitaria muy
intensa
Estimulan de forma no especfica la proliferacin de linfocitos T
Los linfocitos T liberan grandes cantidades de citocinas.
Las concentraciones elevadas de citocinas en la sangre dan
origen a varios sntomas: nuseas, vmitos, diarrea, en ocasiones
shock e incluso la muerte.
Ejemplo:
enterotoxinas
estafilococcica
(intoxicacin
alimentaria), toxinas exfoliativas y toxina del sndrome del shock
txico; C. perfringens (intoxicacin alimentaria).

EXOTOXINAS REPRESENTATIVAS:
TOXINA DIFTRICA
TOXINA ERITROGNICA

TOXINA BOTULNICA
TOXINA TETNICA

ENTEROTOXINA DE VIBRIO
ENTEROTOXINA ESTAFILOCCCICA

INVESTIGAR

Distinguir el tipo de exotoxina (A-B, alteradora

de membrana, superantgeno) producida por las
diferentes especies bacterianas

 Forman parte de la pared celular de las bacterias

Gram negativas

Son de naturaleza lipopolisacrida

Son liberadas cuando las bacterias mueren y sus
paredes celulares sufren lisis (tambin se liberan
durante la multiplicacin bacteriana)
Ejercen sus efectos mediante la estimulacin de
los macrfagos para que liberen citocinas en
concentraciones muy altas que son txicas.

Todas las endotoxinas producen los mismos

signos y sntomas (escalofros, fiebre, debilidad,
dolores generalizados y en algunos casos shock y
muerte). Abortos espontneos. Otra consecuencia es
la coagulacin intravascular diseminada.
Las endotoxinas no promueven la formacin de
antitoxinas efectivas.

EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
PROPIEDAD

EXOTOXINA

ENDOTOXINA

FUENTE BACTERIANA

Principalmente bacterias
Grampositivas

Principalmente bacterias Gramnegativas

RELACIN CON EL
MICROORGANISMO

Producto metablico de la
clula en crecimiento

Presente en los LPS de la membrana

exterior de la pared celular y liberada con la
destruccin de la clula o durante la divisin
celular.

COMPOSICIN QUMICA

Protenas (A-B)

Porcin lipdica (lpido A) de los

lipopolisacridos de la menbrana externa

FARMACOLOGA (EFECTO
SOBRE EL ORGANISMO)

Especfica de una estructura o

de una funcin celular
particular en el husped
(afecta sobre todo las
funciones celulares, los
nervios y el tracto gastro)

General, por ejm: fiebre, debilidad, dolores y

shock; todas producen los mismos efectos.

ESTABILIDAD AL CALOR

Inestable (60-80C) (excepto la

enterotoxina staphylococcica)

Estable (soporta 121C durante 1 hora)

EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS
PROPIEDAD

EXOTOXINA

ENDOTOXINA

TOXICIDAD

Alta

Baja

PRODUCCIN DE FIEBRE

No

Si

INMUNOLOGA (RELACIN
CON ANTICUERPOS)

Se puede convertir en toxoide para

inmunizar contra la toxina; es
neutralizada por la antitoxina.

No es neutralizada con facilidad

por la antitoxina; en
consecuencia, no se puede
preparar toxoides efectivos
para inmunizar contra la toxina.

DOSIS LETAL

Pequea

Considerablemente mayor

ENFERMEDADES
REPRESENTATIVAS

Gangrena gaseosa, ttanos,

botulismo, difteria, escarlatina.

Fiebre tifoidea, infecciones

urinarias y meningitis
meningoccica.

PLSMIDOS, LISOGENIA Y PATOGENICIDAD

PLSMIDOS
Son pequeas molculas de ADN circular que no estn
conectadas con el cromosoma bacteriano principal, presentan
capacidad de autoreplicacin.
Factores R: grupo de plsmidos responsables de la
resistencia a los antibiticos de algunos microorganismos

Algunos plsmidos pueden portar la informacin que

determina la patogenicidad de un microorganismo (neurotoxina
tetnica, enterotoxina termolbil y la enterotoxina
estafilocccica).

 LISOGENIA
Algunos bacterifagos pueden incorporar su ADN en el
cromosoma bacteriano, por lo que se transforman en profagos y
en consecuencia permanecen latentes, a este estado se le
denomina LISOGENIA.

La clula husped bacteriana y su progenie pueden exhibir

nuevas propiedades codificadas por el ADN del bacterifago,
esto se conoce con el nombre de CONVERSIN LISOGENICA.
La patogenicidad de algunas bacterias proviene de los
profagos que contienen.
Ejemplos: toxina diftrica, toxinas eritrognicas, neurotoxina
botulnica. Las cepas patgenas de V. cholerae portan fagos
lisognicos

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
MICROBIANOS
MODO DE ENTRADA DE
LOS MICROORGANISMOS
EN UN HUSPED

PROPIEDADES
PATGENAS DE LOS VIRUS

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS VENCEN
LAS DEFENSAS DEL
HUSPED

MODO EN QUE LOS

PATGENOS
BACTERIANOS DAAN LAS
CLULAS HUSPED

PROPIEDADES PATGENAS DE LOS VIRUS

MECANISMOS VIRALES PARA EVADIR LAS
DEFENSAS DEL HUSPED.

EFECTOS CITOPTICOS DE LOS VIRUS.

MECANISMOS VIRALES
PARA EVADIR LAS
DEFENSAS DEL
HUSPED
Los virus penetran en las
clulas husped y crecen
en su interior, donde los
componentes del sistema
inmunitario no los pueden
alcanzar.

La infeccin de
una clula
husped por un
virus animal
por lo general
destruye la
clula.

LA MUERTE PUEDE SER

CAUSADA POR:
Acumulacin de gran
cantidad de virus en
multiplicacin.
Efectos de las protenas
virales sobre la
permeabilidad de la
membrana plasmtica
de la clula husped.
Por inhibicin del ADN,
del ARN o de la sntesis
de protenas del
husped.

Los efectos
citopticos son los
efectos visibles de
la infeccin viral.
Efectos citocidas y
no citocidas.
Los ECP se utilizan
para diagnosticar
muchas infecciones
virales.

1) Detienen la sntesis macromolecular dentro de la clula

husped. Ej: Virus Herpes simple (virus citocida que
detiene la mitosis).
2) Liberacin de enzimas por los lisosomas celulares, lo que
causa destruccin del contenido intracelular y muerte de
la clula husped.
3) Cuerpos de inclusin en ocasiones estos grnulos
citoplasmticos o nucleares son partes virales. Pueden
ayudar a identificar el virus causal de la enfermedad. Ej:
virus de la rabia, sarampin, viruela vacuna, viruela,
herpesvirus y adenovirus.

4) Por momentos varias clulas infectadas adyacentes se

fusionan para formar una clula multinucleada muy grande
denominada sincitio. Ej: Virus del sarampin, parotiditis
epidmica y resfro comn.
5) Algunas infecciones virales producen cambios en las
funciones de la clula sin cambios visibles en las clulas
infectadas. Ej: Virus del sarampin.
6) Produccin de interferones por las clulas infectadas,
protegiendo a las clulas vecinas no infectadas de la
infeccin viral.

7) Cambios antignicos en la superficie de las clulas

infectadas, desencadenando en el husped una
respuesta de anticuerpos contra la clula infectada.
8) Cambios cromosmicos en la clula husped.
9) Prdida de la inhibicin por contacto, dando como
resultado un crecimiento celular no regulado. Ej. Virus
capaces de causar cncer.

FLORA BACTERIANA
NORMAL

Flora Normal

El trmino Flora normal se emplea para describir los

microorganismos que con frecuencia se encuentran en
diversos sitios del cuerpo de los individuos normales y
saludables.

Incluye microorganismos cuyas propiedades morfolgicas,

fisiolgicas y genticas le permiten colonizar y multiplicarse
en las condiciones presentes en determinados sitios,
coexistir con otros organismos colonizadores e inhibir a los
intrusos que compiten con ellos.

Flora Normal

Los miembros de la flora normal pueden

permanecer por perodos de tiempo muy variables:

Los Residentes: son cepas que cuentan con un nicho

ecolgico establecido en uno de los diversos sitios del
cuerpo, que ocupan de forma indefinida.

Los Transitorios: se establecen por perodos breves,

pero tienden a ser excluidos por competicin por los
residentes, o por los mecanismos de defensa innata o
inmunitaria del hospedador.

Los microorganismos de la flora normal pueden tener una

relacin simbitica que beneficia al hospedador o
simplemente vivir como comensales con una vinculacin
neutra con el hospedador.

Mutualismo: es cuando tanto el parsito como el

hospedador obtienen beneficios mutuos.

Comensalismo:
hospedador.

Patgeno: el parsito produce dao al hospedador.

Oportunismo: es cuando el parsito toma ventaja de

una condicin de debilidad del hospedador.

el parsito

no

produce dao

al

Flora Normal

El trmino Estado de Portador, se emplea para referirse a

la presencia de microorganismos con potencial patgeno;
aunque su implicacin de riesgo no siempre est bien
justificada.

El que ciertos microorganismos representen flora residente,

transitoria o estado de portador es sobre todo un asunto
semntico, la posibilidad de que su presencia pueda ser el
preludio de la enfermedad no puede determinarse slo
mediante el cultivo de un sitio con flora normal.

El feto saludable es estril hasta que las membranas se

rompen durante el parto; despus del mismo, el lactante se
expone a la flora normal del conducto genital de la madre, a
la flora cutnea y respiratoria de quienes lo manejan y a los
microorganismos del entorno.

Al momento del nacimiento y durante los primeros das de

vida la flora refleja una exposicin casual a una gama ms
amplia de microorganismos, predominando los ms
adaptados para colonizar sitios especficos, en ausencia de
competidores.

Las condiciones fisiolgicas y ecolgicas locales son las

que determinan la flora normal.

Dichas condiciones incluyen:

Cantidades y tipos de nutrientes disponibles.

pH.

Potencial de xido-reduccin.

Resistencia a sustancias antibacterianas (lisozima y bilis).

Muchas bacterias tienen afinidad mediada por adhesinas

hacia receptores de tipos especficos de clulas epiteliales,
lo que facilita la colonizacin y multiplicacin, e impide que
los efectos del lavado o el peristaltismo eliminen al
microorganismo.

Diversas
interacciones
bacterianas
prevalencia relativa en la flora normal:

determinan

la

Competencia por nutrientes.

Inhibicin por los productos metablicos de otros organismos

(perxido de hidrgeno o cidos grasos voltiles).

Produccin de antibiticos y bacteriocinas.

Flora Normal en Distintos Sitios

Piel

Los microorganismos comensales que habitan sobre la piel o en la

piel pueden ser residentes o transitorios, los cuales no suelen
quedar fijos y son incapaces de multiplicarse.

La flora abunda en las clulas superficiales o asociadas ntimamente

con las glndulas sebceas y sudorparas, que aportan agua, aa,
electrolitos (axilas, perineo, cuero cabelludo).

Los Staphylococcus sp. y los miembros del gnero

Propionibacterium se encuentran presentes en toda la piel,
mientras que los Difteroides, se encuentran en las reas hmedas.

Propionibacterium sp. crece en sebo superficial de la piel y

descomponen los lpidos en cidos grasos, por lo que abundan en
los conductos de los folculos capilares y de las glndulas sebceas.

Flora Normal en Distintos Sitios

Factores que regulan la microbiota de Piel

Deshidratacin peridica

pH ligeramente cido, debido a los cidos orgnicos producidos por

los estafilicocos normales y a la secrecin de las glndulas
sudorparas y sebceas de la piel.

Elevada concentracin de cloruro de sodio que contiene el sudor, por

lo que la superficie se hace hiperosmotica.

Produccin de sustancias inhibidoras bactericidas o bacteriostticas o

ambas.

Glndulas sudorparas
Glndulas sebceas

Lisozimas (muramidasa)
lpidos complejos

Propionibacterium acnes

cidos grasos insaturados

Flora Normal de Piel

S. epidermidis
S. aureus
S. grupo viridans
Bacillus sp.
Corynebcterium sp.
Micrococcus sp.
Neisseria sp.
Propionibacterium sp.
Peptostreptococcus sp.
Candida sp.
Acinetobacter sp.

Flora Normal en Distintos Sitios

Ojo

La conjuntiva ocular tiene una flora muy reducida, que

deriva de la flora cutnea. El alto contenido de lisozima
de las secreciones lagrimales, el efecto de lavado de las
lgrimas y la accin mecnica de los prpados, mantiene
el conteo de microorganismos bajo.

Puede presentar algunos bacilos Gram negativos como

Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter. Hay
pocos anaerbicos.

Flora Normal de Ojo

Corinebacterium sp., Moraxella sp., Neisseria sp., S. epidermidis,

Estreptococos grupo viridans

Flora Normal en Distintos Sitios

Odo
La microbiota general del odo externo es similar a la de
la piel.
En ocasiones se aislan bacilos Gram negativos de los
gneros Proteus, Escherichia y Pseudomonas.
Estudios microbiolgicos demuestran que existen
algunos hongos en su microflora: Aspergillus,
Alternaria, Penicillium, Candida y Saccharomyces.

Flora Normal de Oido

Estafilococos
coagulasa
negativa
(S.
epidermidis),
Corynebacterium sp, Micrococcus sp, Bacillus, Neisseria sp,
Streptococos Grupo viridans.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas

La boca y la faringe poseen grandes

cantidades de bacterias anaerbicas
facultativas y estrictas.

Diferentes especies de Streptococcus

(S.
salivarium,
S.
mutans,
S.
parasanguis), predominan sobre la
mucosa bucal y de la lengua gracias a
las distintas caractersticas especficas
de adherencia.

Los anaerbicos estrictos (especies de

Porphyromonas,
Prevotella,
y
Fusobacterium) y los microorganismos
microaeroflicos de la cavidad bucal
(Neisseria y Moraxella), tienen sus
nichos en las profundidades de las
grietas gingivales que rodean los dientes,
y en sitios como las criptas tonsilares,
donde las condiciones anaerbicas
pueden desarrollarse con facilidad.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas
La presencia de estas bacterias, contribuye
a la posible formacin de placa dental, de
caries dentales, gingivitis y enfermedad
periodontal.
El estmago alberga poco o ningn
microorganismo residente en estado de
salud, por la accin letal del cido
clorhdrico, pH de 2 a 3 de los contenidos
gstricos y las enzimas ppticas sobre las
bacterias.
El intestino delgado (duodeno), tiene una
flora residente escasa, debido a la
confluencia de los cidos gstricos, la
accin inhibitoria de la bilis, y las
secreciones pancreticas. En el ilen
inferior, se comienza a encontrar flora
semejante a la del coln.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas

El coln es el rea ms prolfica del cuerpo, las

heces de un adulto poseen cerca de 1012
microorganismos por gramo. Se han aislado mas de
300 especies diferentes.
Ms del 90% es anaerbico estricto, en especial
miembros
de
los
gneros
Bacteriodes,
Fusobacterium, Bifidobacterium y Clostridium.
El resto de la flora est compuesta por
microorganismos facultativos principalmente E. coli,
enterococos, y otras numerosas especies. Levaduras
y protozooarios.
La flora fecal de lactantes alimentados con leche
materna difiere respecto a los adultos, ya que los
BGP del gnero Bifidobacterium forman casi el
99%; mientras que los alimentados en forma artificial
muestran una variedad mayor de microorganismos,
similar a la del adulto.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Digestivas
o

Para mantener la homeostasis de la microbiota, la flora del coln

humano se duplica normalmente una o dos veces al da, en
condiciones normales esta se autorregula

Varios mecanismos fisiolgicos desplazan la microbiota a travs del

colon. El adulto excreta aprox. 3x1013 mo diarios

La peristalsis y la segmentacin

La descamacin de las clulas epiteliales superficiales a las que se

adhieren los microorganismos,

Flujo contnuo de moco.

Flora Normal en Distintos Sitios

Va Respiratoria Superior

Cualquier cantidad de los siguientes microorganismos: Corynebacterium sp.,

Neisseria sp., Streptococcus grupo viridans, S. epidermidis, Anaerobios (Prevotella
sp., Fusobacterium sp.).

Menor cantidad de los siguientes microorganismos cuando se acompaan de los

microorganismos anteriormente citados: levaduras, Haemophilus, neumococos, S.
aureus, bacilos Gram negativo, Neisseria meningitidis.

Las narinas anteriores tienen una flora normal similar a la de la piel y el sitio
primario de colonizacin en los portadores de Staphylococcus aureus.

La nasofaringe tiene una flora similar a la de la boca, sin embargo, a menudo es el

sitio de colonizacin de microorganismos potencialmente patgenos como
neumococos, meningococos y especies de Haemophilus.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Respiratorias
o

Las vas respiratorias por debajo de la laringe estn protegidas, en

salud, por la accin de los cilios epiteliales y al flujo continuo de
moco generado por las clulas epiteliales ciliadas y a la accin
fagoctica de los macrfagos alveolares, de manera que solo se
encuentran microorganismos inhalados de manera transitoria en la
traquea y los bronquios.

Los senos accesorios son estriles en condiciones normales y estn

protegidos de manera similar al odo por las trompas de Eustaquio.

Flora Normal de Vas Respiratorias

Cavidad bucofarngea:
Estreptococos grupo viridans
Corynebacterium sp, M. catarrhalis
Neisserias sp.

Amigdalas:
Micrococcus, Prevotella,
Fusobacterium, Porphyromonas

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Genitourinarias
o

Las vas urinarias superiores son estriles, en estado de salud, por

encima del primer centmetro distal respecto a la uretra, que
presenta una flora escasa derivada del perineo.

La orina en la vejiga, los urteres y la pelvis renal es estril en

condiciones normales.

El aparato genital femenino adulto, debido a su gran rea de

superficie y a las secreciones mucosas, posee una microbiota
compleja que cambia con el ciclo menstrual de la mujer.

Los genitales externos y uretra anterior del hombre y de la mujer

poseen flora de piel. Tambin la uretra anterior puede contener M.
smegmatis, especies de enterobacterias, Bacteroides y
Fusobacterium.

Flora Normal en Distintos Sitios

Vas Genitourinarias
o

Los rganos del tracto superior en el hombre y la mujer no

poseen flora microbiana

La vagina presenta una flora que vara con las influencias

hormonales de la edad.

Desde el nacimiento Flora mixta (diphteroides, micrococos,

estreptococos no hemolticos)

Desde la menarquia
Lactobacilos

Despus de la Menopausia Flora mixta

hasta

antes

de

la

menopausia

Flora Normal en Distintos Sitios

Sangre, lquidos corporales y tejidos

o

Son estriles en estado de salud.

De manera ocasional los microorganismos pueden desplazarse a

travs de las barreras epiteliales como resultado de traumatismos o
durante el parto.

En estos casos el microorganismo es filtrado fuera de la sangre por

los capilares pulmonares o por las clulas del sistema
reticuloendotelial.

Esta bacteriemia transitoria puede ser fuente de infecciones

cuando en el torrente sanguneo encuentran estructuras como
vlvulas cardacas daadas y cuerpos extraos (prtesis).

Funcin de la Flora Normal en la

Enfermedad

Muchas especies de la flora normal son oportunistas ya

que pueden ocasionar infecciones cuando llegan a reas
protegidas del cuerpo en numero suficiente o si los
mecanismos de defensa del hospedador estn
comprometidos.

Ciertas especies de E. coli pueden ascender por la uretra

hasta la vejiga y causar infecciones agudas de las vas
urinarias.

Los Streptococcus de la cavidad oral pueden llegar al

torrente sanguneo y adherirse a una vlvula defectuosa y
producir endocarditis.

Efectos Benficos de la Flora Normal

Reparacin del sistema
inmunitario

Efecto de Exclusin
Produccin de nutrientes
especiales

Reparacin del sistema inmunitario, el contacto

continuo con los microorganismos de la flora normal
permite:

Desarrollar de manera adecuada el sistema reticuloendotelial.

Mantener niveles sricos adecuados de inmunoglobulinas.

Crear anticuerpos contra antgenos de la flora normal que en

ocasiones reaccionan de manera cruzada con los
microorganismos patgenos y confieren cierto grado de
proteccin contra ellos.

Efectos Benficos de la Flora

Normal

EFECTO DE EXCLUSIN
o

La flora normal produce condiciones que tienden a bloquear el

establecimiento de patgenos extraos y su capacidad para infectar
al hospedador.

Los Bifidobacterium de los lactantes alimentados con leche

materna, producen una disminucin del pH intestinal que protege de
la colonizacin de patgenos entricos. La IgA ingerida a travs de
la leche materna tambin confiere un efecto protector.

La flora vaginal normal ejerce un efecto protector al disminuir el pH

vaginal.

Produccin de nutrientes especiales

o

La accin de la flora anaerbica extensa en el rumen es esencial

para la nutricin de los rumiantes.

Esta flora digiere la celulosa en una forma til y suministra muchas

vitaminas (70% de la vitamina B).

En el humano la flora normal produce miembros del grupo de la

vitamina B (biotina, cido flico, piridoxina y riboflavina) y la vitamina
K.

Dieta: Una disminucin en la ingesta de CHO se traduce en una

reduccin del nmero de lactobacilos en la boca.

Enfermedades debilitantes: en personas sanas la cantidad de bacilos

Gram- en orofarige es pequea; en personas ancianas o
inmunosuprimidas aumenta.

Tratamiento con Antimicrobianos: estos pueden destruir algunos

microorganismos incuos y permitir la colonizacin por otros
potencialmente patgenos.

La raza, ocupacin, embarazo, estado emocional paracen influir, de

alguna forma, en la prevalencia de la flora microbiana

Manipulacin de la Flora Normal

Exclusin de la flora normal en pacientes con defensas

inmunolgicas masivamente disminuidas.

Colonizacin con flora buena, Lactobacillus en las vas

intestinales.