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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAU - UFPI

CENTRO DE CINCIAS DA SADE - CCS


DEPARTAMENTO DE BIOQUMICA E FARMACOLOGIA
CURSO DE FARMCIA
PROFESSORA: MARIA SOCORRO CORDEIRO

INFLAMAO EXPERIMENTAL E AO ANTIFLOGSTICA DOS


MEDICAMENTOS EM Rattus norvegicus

CARLA LORENA SILVA RAMOS

Teresina - PI Maio/ 2016

SUMRIO

1. INTRODUO ...............................................................................02

2. MATERIAIS E MTODOS..............................................................03

3. RESUTADOS .................................................................................04

4. DISCURSO...................................................................................06

5. CONCLUSO.................................................................................07

6. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS................................................08

1. INTRODUO
A carragenina um mucopolissacardeo extrado das paredes celulares
de alga vermelha. Ela frequentemente utilizada como agente de induo da
inflamao experimental e dor inflamatria (PETER-SZABO et al., 2007).
O processo inflamatrio envolve uma srie de fenmenos que podem
ser desencadeados por vrios estmulos (por exemplo, agentes infecciosos,
isquemia, interaes antgeno-anticorpo e leso trmica ou provocada por
outros agentes fsicos). Cada estmulo provoca um padro caracterstico de
resposta, que representa uma variao relativamente pequena do mesmo
tema. (GILMAN, 1996).
A inflamao, apesar de ser um fenmeno complexo, caracteriza-se
fundamentalmente por manifestar-se de maneira estereotipada. Independente
da natureza do estmulo lesivo atuante, observam-se de incio, dilatao e
ingurgitamento dos vasos locais, com aumento do fluxo sanguneo em todo o
leito vascular e aparecimento de eritema localizado com aumento da
temperatura na rea afetada. Posteriormente, h extravasamento de plasma
para o interstcio, havendo formao de edema que acompanhado pela
caracterstica sensao dolorosa. (SILVA, 1994).
A reduo da inflamao com frmacos antiinflamatrios noesterides (AINE) frequentemente produz alvio da dor por um perodo
significativo. Alm disso, os analgsicos no-opiides (cido acetilsaliclico etc.)
tambm exercem, em sua maioria, efeitos antiinflamatrios, de modo que
esses frmacos mostram-se apropriados para o tratamento das condies
inflamatrias tanto agudas quanto crnicas. (KATZUNG, 2010).
O presente relatrio tem como finalidade verificar o processo inflamatrio,
atravs de sua induo pela droga carragenina, tendo como parmetro a
formao do edema e observar a atividade antiinflamatria do cido
acetilsaliclico (AAS) em Rattus norvegicus.

2. MATERIAIS E MTODOS
Utilizaram-se dois animais cobaias da espcie Rattus norvegicus, as
cobaias foram divididas em dois grupos: o controle (I) e o experimental (II). Os
animais foram previamente pesados com o objetivo de se adequar a dose das
drogas que foram administradas, sendo 230g e 200g respectivamente.
Inicialmente aferiu-se o volume inicial das patas posteriores das cobaias
do grupo controle atravs de pletismografia(modificado) , em aparelho
semelhante ao descrito por Winder e col., 1957.
Em seguida injetou-se 30mg/Kg intraperitonial de tiopental nos dois
animais.
Na cobaia do grupo experimental(II) aplicou-se intraperitonialmente
100mg/Kg de cido acetilsaliclico (25mg/ mL). Aps 30 minutos injetou-se
50g carragenina (500g/mL) na pata direita. Aps 30min e 60min foram feitas
as aferies das patas.
No animai do grupo controle(I) foi administrado somente a carragenina
50g (500g/mL) na pata direita. Aps 30min e 60min foram feitas as aferies
das patas.

Os resultados obtidos, podem ser observados a seguir e posteriormente


discutidos.

3. RESULTADOS
Tabela 01: Variao do volume da pata em funo do tempo de administrao.
Controle (ml)

Experimento (ml)

0 min

10,83

10,82

30 min

13,79

9,72

60 min

12,17

9,00

90 min

----

8,44

fonte: acadmicos de farmcia, 2016.

Grfico 01:Variao do volume da pata em funo do tempo de administrao.


14
12
10
8
controle

experimento

4
2
0
0 min

30min

60min

90min

fonte: acadmicos de farmcia, 2016.

4. DISCUSSO
A inflamao um fenmeno complexo caracterizado principalmente
pela presena de dor, eritema, aumento de temperatura e edema no local do
estimulo lesivo, independente da origem do mesmo (microrganismos, leses
fsicas como queimaduras, irritantes qumicos). (SILVA, 1994).
A carragenina, na sua forma original, um polissacardeo ramificado e
de alto peso molecular. Trata-se de uma droga que possui o efeito de induzir a
liberao dos principais mediadores qumicos da resposta inflamatria
(histamina, bradicinina, serotonina, prostaglandinas e leucotrienos). Estes
mediadores, por sua vez, promovem duas importantes alteraes no local onde
se desenvolve o processo inflamatrio: vasodilatao e aumento da
permeabilidade vascular. Com a vasodilatao tem-se um aumento do fluxo
sanguneo para o local da resposta inflamatria. A permeabilidade vascular
aumentada em associao com o maior fluxo sanguneo (devido a
vasodilatao) acarreta a sada de lquido e protenas do meio intravascular
para o espao intersticial, proporcionando a formao de edema. (GILMAN,
1996).
Como pode-se observar na tabela 1.0, a administrao de carragenina
no grupo controle provocou, ao fim de 30 e 60 minutos, uma srie de
alteraes observadas na inflamao com a induo do edema, sendo esta
variao de 2,96 e 1,34 mL respectivamente, sendo o edema a mais visvel
aps 30 minutos aps a administrao visto que foi registrado o aumento de
volume da pata na qual o agente inflamatrio foi injetado. Aps decorridos 60
minutos, o edema parece ter se acentuado reduzido, como pode ser observado
atravs da TABELA 1.0. Esses resultados condizem com a literatura em que o
agente indutor de inflamao a carragenina inicialmente em seus efeitos mais
acentuados e posteriormente com a metabolizao o organismo encaminha
para reverso da leso rumo a homeostase natural.
Os salicilatos e outros frmacos similares utilizados no tratamento da
doena reumtica compartilham a capacidade de suprimir os sinais e sintomas
da inflamao. Esses frmacos tambm exercem efeitos antipirticos e
analgsicos, porm as suas propriedades antiinflamatrias que os tornam de
grande utilidade no tratamento de distrbios em que a dor est relacionada
com a intensidade do processo inflamatrio. (KATZUNG, 2010).
O agente antiinflamatrio utilizado na prtica foi o cido acetilsaliclico,
um ster do salicilato do cido actico que pertence ao grupo dos MAINE. Pelo
menos parte de seu efeito antiinflamatrio parece dever-se inibio da
sntese de prostaglandinas. Inibem a ciclooxigenase (COX) impedindo
converso do cido araquidnico ao endoperxido cclico, PGG 2.
5

Embora essas drogas do tipo aspirina sejam capazes de bloquear outros


sistemas enzimticos, elas o fazem em concentraes muito elevadas
(SILVA,1994). A aspirina modifica covalentemente a COX-1 e a COX-2,
resultando assim na inibio irreversvel da atividade das ciclooxigenase. Sua
ao se baseia na acetilao de uma serina no stio ativo da cicloxigenase ou
em alguma regio prxima (GILMAN, 1996).
A durao dos efeitos da aspirina est relacionada taxa de renovao
das ciclooxigenase nos diversos tecidos-alvos. As plaquetas so
particularmente susceptveis inativao irreversvel da ciclooxigenase
mediada pela aspirina, j que elas possuem pouca ou nenhuma capacidade de
biossntese protica e, portanto, no podem regenerar a enzima
ciclooxigenase.
Ao analisar os resultados referentes ao grupo experimental tratados
com AAS presentes na tabela 1.0 observou-se a notvel diferena de aumento
no volume da pata em relao ao grupo controle, sendo que ocorreu uma
diminuio progressiva do volume da pata do animal sendo respectivamente
1,1; 1,82; 2,28 em respectivamente 30, 60 ,90 minutos tal fato pode ser
atribudo tanto a inativao irreversvel da ciclooxigenases das plaquetas sendo
atribuida o seu efeito antitrombtico, quanto a inativao dos cox2 que resulta
na no liberao das prostaglandinas e leucotriennos responsveis por
algumas das reaes inflamatrias.
As diferena nas comparaes entre os grupos controles(sem AAS) e nos
grupo experimentas(com AAS)
permite comprovar a eficcia da ao
antiinflamatria do cido acetilsaliclico sobre a induo de inflamao
provocada pela carragenina.

5. CONCLUSO

Neste experimento pudemos observar o efeito protetor do antiinflamatrio cido acetilsaliclico na comparao entre o grupo controle e o
experimental ambos sob ao de agente indutor de inflamao a carragenina.
vimos que ao administrar anteriormente o antiiflamatrio e posteriormente o
agente inflamatrio aquele impede ou dificulta a formao das prostaglandinas
e leucotrienos, que so importantes na induo da inflamao, mas no os
nicos, mediadores inflamatrios, o que torna o processo inflamatrio menos
potente e duradouro.

6. REFERCIAS BIBLIOGRFICAS
KATZUNG, B. G.. Farmacologia Bsica e Clnica. 10. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2010.
GILMAN, A. G. et. all. As Bases Farmacolgicas da Teraputica. 9. ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
PETER-SZABO, M.; KEKESI, G.; NAGY, E.; SZIVER, E.; BENEDEK, G.;
HORVATH, G. Quantitative characterization of a repeated acute joint
inflammtion model in rats. Clinical and Experimental Pharmacology and
Physiology, v.34, p.520-526, 2007.
SILVA, P. Farmacologia. 4 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

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