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Tabla 1 Principales características del dolor agudo y crónico

Característica Agudo Crónico


Duración Transitorio. Más de un mes.
Aumento de sudoración. Anorexia.
Aspectos Dilatación pupilar. Alteración del sueño.
concomitantes Taquicardia. Disminución de la libido.
Cambios de personalidad.
Analgesia necesitada Deseable. Vía parenteral Duración todo el tiempo posible.
u oral preferente. Dosis promedio. Dosis individualizada. Vía oral preferente.
Componente psicológico No muy importante. Muy importante.
Tolerancia Rara. Puede ocurrir.

Tabla 2 Valoración del dolor


– Qué tipo de dolor es: somático, visceral o neuropático.
– Repercusión: interrumpe actividad profesional, labora Nivel 3:
Opiáceos mayores
o social.
– Tiempo de evolución: Agudo o crónico. Frecuencia y Nivel 2:
duración. Opiáceos menores ±
Nivel 1
– Localización e irradiación.
– Características. Nivel 1:
Analgésicos no opiáceos ±
– Factores añadidos: personalidad del paciente. Coadyuvantes
Sociales. Culturales y ambientales.
– Maniobras que agravan o alivian.
– Desencadenantes. Figura 1: Escala analgésica de la OMS.

ESTÍMULO

Activación celular

Hidrólisis de fosfolípidos de membrana

Ácido araquidónico

Ciclooxigenasa 2 en Sistema
Ciclooxigenasa 1 en Nervioso Central, intestino, Ciclooxigenasa 1 en
Lipooxigenasa
estómago y riñón macrófagos, endotelio y tejido plaquetas
conectivo

Leucotrienos B4, C4, D4, E4 Prostaglandina E2 y Prostaglandina E2 y Tromboxano A2


Prostaciclina Prostaciclina
– Broncoconstricción – Agregación plaquetaria
– Vasoconstricción – Broncodilatación – Broncodilatación – Vasoconstricción
– Inflamación – Vasodiltación – Vasodilatación
– Activación de fagocitos – Secreción gástrica – Inhibición agregación
– Inhibición agregación plaquetaria
plaquetaria – Inactivación de fagocitos
– Excreción de sodio y agua – Inflamación

Figura 2: Mecanismo de acción de los AINE.


Tabla 3 Farmacocinética
Biodisponibilidad Tmax Vd Cl t1/2 F.P.
(%) (h) (l/kg) (ml/m/kg) (h) (%)
Aceclofenaco 100 1,25-3 0,36 1 4-5 99
A. acetilsalicílico >80 1-2 0,15 9,3 0,3 80
A. meclofenámico <90 0,5 – – 2-3 99
A. mefenámico >90 2-4 1,3 - 2-4 99
Celecoxib 25-40 2-3 5,5 6,5 8-12 97
Desketoprofeno 90 0,5-1 0,25 1,33 1-2,5 99
Dexibuprofeno 90-100 2 0,2 1,5 2-3 99
Diclofenaco 50-60 1-2 0,15 250 1-2 99
Diflunisal 90 2-3 0,1 0,1 8,5-12 99
Fenilbutazona 50-100 2 – – 48-72 98
Feprazona – 4-5 0,17 0,005 22-33 95
Flurbiprofeno 92 1,5 0,15 0,35 5,5 99
Ibuprofeno 80 1-3 0,15 0,75 2-3 99
Indometacina 100 2-3 0,12 1-2 1-11 90
Ketoprofeno 90 0,5-2 0,1 1,33 2-4 99
Lornoxicam 90-100 1,5-2 – – 4 99
Meloxicam 90 2,5-6 0,15 0,1 20 99
Metamizol >90 2 0,2 6-9 60
Nabumetona 35 4 0,79 0,37 23 99
Naproxeno 99 1-2 0,16 0,13 12-15 99
Paracetamol 75-90 0,2-1 0,95 5 1,5-3 <20
Parecoxib – 0,6 1,2 1,4 8-11 98
Propifenazona 90 1-3 1,3 – 1-1,5 20
Piroxicam 100 3,5 0,2 0,036 30-60 99
Tenoxicam 100 1,3 0,14 0,025 70 99
Ketorolaco 90 0,5-1 0,21 0,5 4-6 99
Sulindaco 90 2-4 2 1,5 7-8 94
Tolmetina 90 0,5-1 0,54 1,3 5 99

Tabla 4 Tiempo que dura la acción Tabla 6 Interacciones de los inhibidores


selectivos de la COX-2
Administración Administración Administración
cada 24 h cada 12 h cada 6-8 h Fármaco Resultado de la interacción
- Nabumetona. - Naproxeno. - Resto de los fár- Antidepresivos, neurolépticos
- Oxicams - Aceclofenaco. macos en gene- y antiarrítmicos que se Aumento de las concen-
(excepto lorno- - Sulindaco. ral: ibuprofeno. metabolizan por el CYP2D6 traciones plasmáticas de
xicam). - Flurbiprofeno. y CYP2C19 (Imipramina, estos fármacos
- Presentaciones - Celecoxib. diazepam, propafenona,
de liberación metoprolol, fenitína,
prolongada. flecaínida)
Fluconazol Aumento de las concen-
traciones plasmáticas del
coxib
IECAS Incremento del riesgo de
insuficiencia renal aguda
Tabla 5 Interacciones principales de los AINE
Fármaco Resultado de la interacción
Alcohol Potencia la toxicidad hepática del paracetamol y el riesgo ulcerogénico de los salicilatos.
Antiácidos Disminución de las concentraciones plasmáticas de algunos AINE. Por el contrario con el
bicarbonato aumenta la absorción de indometacina.
Anticoagulantes Tiempo de protrombina prolongado. Algunos AINE, como las pirazolonas, presentan más
orales interacción; otros son más seguros como los salicilatos no acetilados y los coxib.
Beta bloqueantes Disminución del efecto antihipertensivo.
Ciclosporina, tacrolimus Incremento de nefrotoxicidad.
y aminoglucósidos
Corticoides Monitorizar los efectos adversos.
Digoxina Incremento de las concentraciones plasmáticas de digoxina con ibuprofeno e indometacina.
Diuréticos de asa Disminución del efecto diurético e hipotensor, no comunicado con sulindaco.
Diuréticos tiazídicos Disminución del efecto diurético e hipotensor, no comunicado con sulindaco.
Fenitoína Incremento de concentraciones plasmáticas de fenitoína.
Heparina Aumento del riesgo de hemorragia.
Hipoglucemiantes orales Posible aumento del efecto hipoglucemiante.
(derivados de
la sulfonilurea)
e insulina
IECAS Disminución del efecto hipotensor.
Litio Incremento de las concentraciones plasmáticas de litio.
Metotrexate Aumento de la toxicidad del metotrexate.
Probenecid Disminuyen la actividad uricosúrica.
Posible aumento de la toxicidad de algunos AINE por disminución de su excreción.

Tabla 7 Principales efectos secundarios del AAS


– Gastrointestinales: náuseas, dispepsia, hiperacidez
Tabla 8 Principales indicaciones del tratamiento con AAS
gástrica, úlcera gastroduodenal, molestias gástricas.
– Hematológicas: hipoprotrombinemia, leucopenia, – Inflamación no reumática: dolor musculoesqulético,
trombopenia, prolongación del tiempo de bursitis, capsulitis, tendinitis, tenosinovitis.
hemorragia, anemia. – Alivio sintomático de los dolores ocasionales leves o
– Sistema nervioso: insomnio, somnolencia, mareos, moderados, como cefalea, odontalgia, dismenorrea,
tinnitus, cefalea, astenia. musculares (contractura) o de espalda (lumbalgia).
– Otros: espasmo bronquial paroxístico, erupciones – Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, fiebre
exantemáticas, hepatitis, disminución del filtrado reumática, artrosis.
glomerular, reacciones de hipersensibilidad. – Fiebre y/o gripe en adultos.

Tabla 9 Factores de riesgo que agravan


el riesgo de gastropatía

– Úlcera péptica anterior.


– Sangrado gastrointestinal anterior.
– Edad >65 años.
– Dosis elevada de AINE.
– Fumar.
– Alcoholismo.
– Terapia con corticoides concurrente.
– Terapia con anticoagulantes concurrente.

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