CASO CLNICO

LESION RENAL AGUDA

DRA. Lakfjasldfk
NEFROLOGA

INTEGRANTES:
Pico Erika
Pinzn Stephania
Quelal Alex
Rodrguez Andrea
Rubio Sebastian
Ruiz Lenin

UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS D ELA SALUD
CARRERA MEDICINA
MEDICINA INTERNA
AMBATO 2016

LESION RENAL AGUA

La lesin renal aguda (LRA) es el nuevo trmino para la insuficiencia renal
aguda y se refiere al sndrome clnico caracterizado por un descenso rpido (en
horas a das) de la funcin excretora del rin, con acumulacin de productos
del metabolismo del nitrgeno, como la creatinina y la urea y otros productos
de degradacin no medidos. Otras manifestaciones clnicas y de
laboratorio frecuente son la disminucin de la diuresis (no siempre presente) y
el aumento de las concentraciones de potasio y fsforo.
La LRA es un diagnstico comn e importante y un problema teraputico para
los mdicos. La incidencia vara segn las definiciones y las poblaciones,
desde ms de 5.000 casos por milln de habitantes por ao para las LRA que
no requieren dilisis hasta 295 casos por milln de habitantes por ao para las
LRA que requieren dilisis.
La enfermedad tiene una frecuencia de 1,9% en pacientes hospitalizados y es
especialmente comn en los pacientes crticos; en presencia de sepsis, la
prevalencia en estos pacientes al ser internados en la unidad de terapia
intensiva (UTI) es >40%. Ocurre en >36% al da siguiente de la admisin en
UTI, y la prevalencia es mayor al 60% durante la estancia en esa unidad.
La patognesis de las enfermedades inflamatorias del parnquima renal (por
ej., la glomerulonefritis y la vasculitis) es compleja e incluye casi todos los
aspectos del sistema inflamatorio innato y los mecanismos inmunolgicos
mediados por anticuerpos y clulas.
El sistema de la coagulacin se activa localmente, los leucocitos infiltran el
rin, se produce la lesin del endotelio y se expresan molculas de adhesin,
se liberan citocinas, se inducen receptores smil toll, se activan las vas
vasoconstrictoras intrarrenales y se induce la apoptosis.
Tambin se producen alteraciones en las clulas tubulares con prdida de la
inversin de la polaridad y de la adhesin a la membrana basal. La lesin renal
es capaz de desencadenar lesiones en otras partes, a travs de vas
desconocidas, destacando adems la complejidad de la respuesta biolgica a
la LRA.
En la LRA se activan el sistema simptico y las respuestas neurohormonales
especficas renales. Tambin se activan el sistema reninaangiotensina
aldosterona, el sistema simptico renal y el sistema de retroalimentacin
glomerulotubular.El conocimiento de estas modificaciones ha permitido
esquematizar el posible modo de precipitacin de la LRA en los seres
humanos.
Este contexto muestra que, situaciones tales como la sepsis o la infeccin
inducen la enzima xido ntrico sintetasa y a la vasodilatacin mediada por el

xido ntrico, la cual a su vez provoca un relleno insuficiente de las arterias y la

activacin de los barorreceptores.
Estas alteraciones circulatorias desencadenan la activacin del sistema
simptico, el cual induce una mayor actividad reninaangiotensinaaldosterona
y vasoconstriccin renal. Al mismo tiempo, se libera vasopresina arginina, que
favorece la retencin de agua.
Debido a que la LRA se mantiene asintomtica hasta que la prdida de la
funcin es extrema y no presenta signos clnicos caractersticos, es frecuente
que el diagnstico se haga en el contexto de otra enfermedad aguda.
Aunque la oliguria es un signo orientador, no es especfico ni sensible. En
determinadas circunstancias, la LRA se diagnostica mediante anlisis de
laboratorio en contextos de alto riesgo (por ej., sepsis, ciruga mayor,
hemorragia, hipovolemia). La creatininemia y la uremia son anlisis
diagnsticos estndar.

Entre los frmacos ms nefrotxicos se encuentran los aminoglucsidos, los

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los inhibidores de la
calcineurina y los antiinflamatorios no esteroides.
Los agentes de contraste yodados son la causa ms importante de LRA
debido a su utilizacin en las angiografas. La evidencia de estudios
aleatorizados y controlados muestra que la nefropata inducida por sustancias
de contraste puede aminorarse usando agentes de contraste isomoleculares y
aportando suficientes lquidos isotnicos.

CASO CLNICO
DATOS DE FILIACION
Paciente femenino de 32 aos estado civil Casada, Nacida el 20 de julio 1983
en tisaleo y Actualmente reside en Ambato, Lateralidad diestra, raza Mestiza,
Instruccin secundaria, Profesin ama de casa, Tipo de sangre O Rh +
Referencia: Juan Jose Grizales (Esposo) 0980423868
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES
CLNICOS

No refiere

QUIRURGICOS

Herniorrafia umbilical (7 aos de edad)

ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES

HTA (papa)
DIABETES T2 (Abuelo Materno)

HISTORIA SOCIAL
Vive en hogar propio en compaa de su esposa,casa de dos plantas,
construidas con cemento y techo de eternit, la cual posee 4 habitaciones, 1
cocina, 1 bao, tiene mascotas intradomiciliarias 2 gatos y 4 perros
extradomiciliarios (patio).
MOTIVO DE CONSULTA

Dolor Abdominal
Astenia
Diuresis Escasa

ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente que refiere que hace 5 das, despus de comida copiosa, en un
restaurante, comenz con dolor epigstrico de tipo clico no irradiado, seguido
de varios vmitos alimentarios y posteriormente biliosos con sensacin
distrmica asociada, no termometrada. Leve mejora hace 4 das y desde hace
3 das reaparicin de dolor epigstrico irradiado a mesogastrio por lo que tom
Ibuprofeno (2 comps) asociando malestar general y astenia. Ayer diuresis
escasa.

REVISION DE APARATOS Y SISTEMAS

Respiratorio: sin patologa aparente.

Circulatorio: Sin patologa aparente.
Digestivo: Dolor abdominal
Endcrino: Sin patologa aparente.
Nervioso: sin patologa aparente.
Locomotor: sin patologa aparente.
Sentidos: sin patologa aparente.

HABITOS PERSONALES
-

Ingesta de alimentos 3 veces al da

Deposiciones 1 o 2 veces al da (condiciones normales)
Miccin 4 o 5 veces durante el da
Sueo ms de 7 horas al da
Actividad Fsica sedentara

SIGNOS VITALES

T 36,6.
TA 140/87 mmHg.
Fc 63 lpm.
SO2 99%.

ASPECTO GENERAL
Buen estado general. Bien hidratada y perfundida. Coloracin mucocutnea
normal. ACP: normal. Abdomen: dolor a la palpacin de epigastrio sin signos de
peritonismo, no se palpan masas ni visceromegalias. Puopercusin renal
bilateral indolora. EEII: no edemas.
EXMENES DE APOYO

Biometria Hematica
ECG,
Quimico Sangruneo
Rx de Trax y Abdomen y
Analtica

RESULTADOS

Creatinina 8,44
Urea 182
Iones normales: Cl 99; Na 136; K 4,8; Ca 8,4
Glucosa 82
GPT 2.700

Lipasa normal
Protenas totales 6,1
pH 7,28
Bicarbonato 17,6
Exceso de bases -7,8
CO2 total 23,3 (acidosis metablica).
Serie roja normal: Hemates 4.400 / Hb 13,9 / Htc 41,7 / VCM 95,8
Leucocitos 11.300 con frmula normal / Coagulacin normal:
Plaquetas 150 / INR 0,91 / TTPA 31,5

ANALISIS 1.
Paciente que actualmente se encuentra algiicp en regin abdominal
mesogastrio , no presenta alza termina,

OJOOOOOOOOOO FALTA TERMINAR EL

CASOOOO
nuestra paciente con cuadro de dolor abdominal de 3 das de evolucin, pese a su buen
estado general, presenta datos de INSUFICIENCIA RENAL AGUDA severa, sin clnica
ni signos de deshidratacin,ni de hipovolemia (IR Pre-renal), sin sntomas de uropata
obstructiva (IR post-renal); no obstante se cursa ECOGRAFA. + Alteracin de enzimas
hepticos sin datos de cuagulopata (INR normal).
ACTITUD: muchas veces desde el Servicio de Urgencias es difcil hacer diagnsticos
redondos. Nosotros trabajamos en un Hospital Comarcal: la Nefrologa, la Hemodilisis
no forman parte de nuestros recursos es por ello que la paciente es derivada al H
Donostia.
CUESTIONES:
Diagnstico de presuncin?
Pruebas complementarias?

RESPUESTA A LOS COMENTARIOS (30/10/2013): A nuestra paciente se le realiz

analtica de ORINA: Uri-Osmolalidad 298 / Uri-Creatinina 90 / Uri-Urea 694 / UriSodio 54 / Uri-Potasio 24. Con estos datos y los resultados en plasma se puede calcular
la Excrecin fraccional de sodio (EF Na %)
Por otro lado se ampli la batera heptica: GPT 2.700 / GOT 135 / GGT 81 / FA 110 /
Bilirrubina Total 1,26 / Bil Directa 1,11

* Llama la atencin la discordancia GPT/GOT

* La intoxicacin por Amanita Phalloides y por Paracetamol entre otras pueden
provocar al cabo de unos das INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE :
encefalopata heptica + coagulopata (en algunas de estas situaciones slo el
transplante heptico consigue aumentar la supervivencia). Algunos de estos casos asi
como otros tipos de hepatopata aguda (vrica, autoinmune, etc) pueden verse
complicados por la presencia de INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. La paciente no
refera ingesta de Setas ni de otros txicos, tampoco de Paracetamol.
RESPUESTA A LOS COMENTARIOS (01/11/2013): A nuestra paciente con FUR: hace
7 das, se le realiz un test de embarazo en orina que result negativo. Refera que hace
5 aos (en el 2008) se le haba realizado un estudio por elevacin de transaminasas que
se relacion con la toma de anticonceptivos orales (ACO) y los dej de tomar. Su ltima
analtica en el 2011 era normal (tanto las transaminasas como la creatinina y la urea).
Actualmente utiliza mtodos de barrera.
* Se curs tambien serologa de hepatitis: VH A, B y C; de Citomegalovirus,
Parvovirus, Herpes simplex, Varicela y V. Epstein Barr.
1) La enfermedad vascular es sin duda la ms frecuente en nuestra prctica del da a dia:
HTA, ICC, SCA (IAM, Angina), ICTUS, Arteriopata, TVP/TEP, etc, etc
2) La enfermedad infecciosa ocupa tambien un papel relevante: Catarro, Amigdalitis,
Neumonia, GEA, ITU, Hepatitis, Colecistitis, Apendicitis, Celulitis, etc, etc ->
SEPSIS.
* Nuestra paciente no encaja bien en estos grupos: es joven, sin factores de riesgo
cardiovascular, sin hbitos txicos (alcohol, tabaco, drogas), sin clnica infecciosa
aparente. (Leptospirosis ?)
* Sin duda tener una GPT de 2.700 es un problema pero mucho mayor lo es tener una
Creatinina de 8,44.
* Tradicionalmente se clasifica a la INSUFIENCIA RENAL AGUDA (IRA) en 3
subgrupos: PRE-RENAL, RENAL y POST-RENAL.
* La mayora de las IRA son pre-renales o por NTA (Necrosis Tubular Aguda) pero
adems existen otros procesos especficos causantes de IRA:
GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA (estudio
serolgico/inmunolgico, biopsia renal)
MICROANGIOPATA TROMBTICA (SUH / PTT): Trombopenia sin alteraciones
de la coagulacin, LDH y Bilirrubina elevadas y Haptoglobina descendida por la
hemlisis. (se indica tto con Plasma fresco y Plasmafresis). Acordaos de una epidemia
de GEA por E Coli O157:-H7, que se relacion con la ingesta de pepinos espaoles.

 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL INMUNOALRGICA: relacionada con la

introduccin de nuevos frmacos.
OTROS (Contrastes Yodados, AINES, IECA, ARA II, Ciclosporina,
Animoglucsidos, Rabdomiolisis); Enf AUTOINMUNE, Vasculitis
* (02/11/2013) Nuestra paciente se mantiene estable (+/-) pero su diagnstico sigue
incierto: DOLOR ABDOMINAL CON ELEVACIN DE TRANSAMINASAS,
de ETIOLOGA NO CLARA y FRACASO RENAL AGUDO ASOCIADO pendiente
de completar ESTUDIO. El da 29 se inici HEMODIALISIS y tto ATB con
Piperacilina/Tazobactam por presentar signos de colecistitis en la ecografia realizada.
Procalcitonina 0,7 / PCR 21 / Leucocitos 8.150 / afebril. Las Transaminasas se han ido
normalizando (serologa de hepatitis negativa); sigue con creatinina elevada pese a la
hemodialisis.
* Es relativamente frecuente que pacientes hipertensos en tto con IECA o ARA II,
presenten IRA secundario al tto con AINES. En el caso que aqu se presenta no me
parece que el haber tomado 2 comp de Ibuprofeno sea la causa de semejante descalabro.
Respecto al diagnstico ecogrfico de colecistitis y su implicacin en el fracaso renal
tengo mis dudas.
BIBLIOGRAFIA:
URGENCIA BIDASOA. 28 OCTUBRE DEL 2013. Obtenido el 13 de abril del 2016
en: https://urgenciasbidasoa.wordpress.com/2013/10/28/caso-106-mujer-de-32-anoscon-dolor-abdominal/