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PATOLOGIA TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
La prevalencia del hipertiroidismo en la poblacin
general es de alrededor de 1%. El hipertiroidismo, al
igual que el resto de las enfermedades tiroideas, se
presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino
(5:1) en todas las edades de la vida.

FORMAS DE PRESENTACION CLINICA:

Subclinico: riesgo de FA y osteoporosis.
Tirotoxicosis aptico: (En ancianos) Pueden
presentar como nico sntoma letargia, baja de
peso, FA, ICC.
Tormenta tiroidea: (Infrecuente). Delirio, fiebre,
taquicardia, hipotensin, vomitos, diarrea y
transtorno del sensorio ( 20-50% mortalidad)

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PATOLOGIA TIROIDEA
TSH

TSH

T4

T4

Hipotiroidismo
primario

Hipotiroidismo
subclnico

CLINICA: SIGNOS
Taquicardia, arritmias (fibrilacin auricular).
Temblor distal.
Piel caliente y sudorosa, cabello fino
Debilidad muscular y miopata (parlisis peridica
hipoklemica)
Oftalmopata.
Dermatopata.

TSH

DIAGNOSTICO:

T4

Hipotiroidismo
secundario

FT4, FT3, TSH: Hipertiroidismo primario.

FT4, FT3, TSH: Hipertiroidismo primario.
CIR: Util para diferenciar las causas.
Hipercalcemia, Fosfatas, anemia

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ETIOLOGA

Enfermedad de Graves-Basedow (60-80%)

Adenomas txicos: Bocio nodular o multinodular
Tiroiditis: Fase tirotxica de tiroditis subaguda
Tumor pituitario secretor TSH, Resistencia a HT
Tumores o tejido ectpico:
- Struma ovrico ( 3% Tumores dermoides y
Teratomas de ovario)
- Coriocarcinoma ( Tumores secretantes de hCG)
Drogas: amiodarona, inducido por I, tirotoxicosis
facticia.
Gestacional.
CLINICA: SINTOMAS

Hiperactividad, irritabilidad.
Intolerancia al calor y sudoracin.
Palpitaciones.
Fatiga, debilidad.
Prdida de peso con incremento del apetito.
Diarrea.
Poliuria.
Alteraciones del ciclo menstrual.

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HIPERTIRODISMO PRIMARIO
Captacin Iodo
Radioactivo(CIR)

Captacin
Difusa
Graves Basedow

Captacin
Focal

No captacin

Adenoma funcionante Tiroiditis

Bocio multinodular
txico

Tirotoxicosis facticia
Struma ovarico
Iodo exgeno

TRATAMIENTO:
bloqueadores: S. adrenrgicos, propanolol 40
mg tid, maxima dosis 160 mg.
Terapia antitiroidea:
- Frmacos: Tionamidas (Metimazol, Propiltiuracilo)
- Yodo radioactivo (Yodo 131)
- Tiroidectoma.
Inhibidores de la conversin perifrica de T4 a
T3: Iodo orgnico (sustancia radiogrficas de
contraste)

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TRATAMIENTO: TIONAMIDAS
PTU:
Inhibe la conversion perifrica de T4 a T3
De eleccin en el embarazo
Tableta de 50 mg., dosis de inicio a 400 a 600
mg/da, dosis menores en hipertiroidismos leves.
Metimazol
Comprimidos de 5 mg y 20 mg.
Dosis de inicio: 40 a 60 mg/da.
Dosis menores: hipertiroidismos leves.
REACCIONES ADVERSAS DE LAS TIONAMIDAS
50% de recurrencia despus de 1 ao.
RAM leves: Prurito, rash, artralgia, mialgias, fiebre,
nauseas, vomitos.
RAM severo: Agranulocitosis (0.5%), anemia
aplsica, trombocitopenia, vasculitis (Lupus like),
hepatitis(PTU), colestasis (Metimazol).
TRATAMIENTO: TIROIDECTOMIA
Indicado en las siguientes circunstancias:
Tirotoxicosis con bocio grande, con sntomas
obstructivos.
Ndulos sospechosos.

Bocio multinodular txico

Complicaciones de la tiroidectoma:
Hipotiroidismo
Hipocalcemia transitoria o hipoparatiroidismo
definitivo
Parlisis recurrencial transitoria o definitiva.
Tirotoxicosis recurrente (menos del 10%) o
transitoria. Crisis tirotxica si la preparacin fue
inadecuada.
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
La enfermedad de Graves es la causa ms frecuente
de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la
vida, y especialmente en mujeres jvenes. Se trata de
una enfermedad multisistmica de origen autoinmune,
que se caracteriza por la asociacin de:
hipertiroidismo, bocio (que es caractersticamente
difuso, esponjoso a la palpacin y presenta, como
consecuencia de su extraordinaria vascularizacin, en
ms del 50% de los casos, un soplo sistlico a la
auscultacin de la glndula y un thrill palpable) y
signos extratiroideos que incluyen alteraciones
oftlmicas (oftalmopata que aparece en ms del 50%
de los pacientes y no tiene relacin con la alteracin

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Lamejoralternativaentupreparacin

tiroidea) y drmicas (mixedema pretibial o dermopata

tiroidea). Las lesiones son placas o ndulos firmes
elevados, asimtricos, de coloracin rosada o con
tonalidades marrones que afectan a la cara anterior
de piernas y dorso de pies. Son depsitos drmicos
de mucopolisacridos. El tratamiento se hace con
corticoides tpicos potentes, con escaso beneficio. La
normalizacin de la funcin tiroidea no modifica la
evolucin de la lesin cutnea). Para el diagnstico
clnico no es necesaria la presencia de todas las
caractersticas clnicas que se mencionan en la
definicin.
Una caracterstica de la enfermedad de Graves es la
presencia en el suero de autoanticuerpos
(inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides, que
son capaces de interaccionar con el receptor de
membrana para TSH e inducir una respuesta biolgica
consistente en la elevacin de los niveles
intracelulares de AMP cclico y en la hipersecrecin
hormonal.
OJO:
Laformamsfrecuentedehipertiroidismo
Prevalenciamujeres>hombres(510:1)
Edad:2060aos
AutoanticuerposcontralosreceptoresTSH
Actiroideos:
- Igestimulantetiroides(TSI)80%
- Antimicrosomal
- Antitiroglobulina
ANA positivo
CLINICA
Bocio: difuso, no doloroso, soplo tiroideo
Oftamopatia (50%, > 90% si es evaluado
correctamente): edema periorbital, proptosis,
conjuntivitis, diplopia por infiltracion de musculos
extraoculares.
Mixedema pretibial (3%): dermopatia infiltrative.

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BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE
Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en el
anciano. Algunos de los ndulos pueden derivar de
folculos tiroideos con capacidad autnoma de sntesis
hormonal, mientras que otros provienen de folculos
con escasa capacidad biosinttica, con lo que la
consecuencia final ser un tiroides multinodular con
varios ndulos hiperfuncionantes (calientes en la
gammagrafa) que alternan con otros normo o
hipofuncionantes (fros gammagrficamente).

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Hipotiroidismo con bocio

Bocio endmico
Tiroiditis de Hashimoto
Transmisin materna
Enfermedades infiltrativas.

Hipotiroidismo Primario
HIPOTIROIDISMO CON BOCIO

Mayor prevalencia en mujeres.

Se inicia despus de los 50 aos.
Es una enfermedad con uno o ms ndulos que
adquieren autonoma de TSH ( ndulos calientes) y
con el tiempo provocan hipertiroidismo.
Bocio Nodular Txico o multinodular Txico.
Ausencia de autoinmunidad.
Centellograma con I131 : concentracin en ndulos
calientes
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es la situacin que resulta de la falta
de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos
del organismo. Cuando el hipotiroidismo se manifiesta
a partir del nacimiento y causa anomala del
desarrollo, se denomina cretinismo. El trmino
mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con
acumulacin de mucopolisacridos hidrfilos en la
dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos
faciales y una induracin pastosa de la piel, la cual
queda plida, fra y seca. Puede existir una coloracin
amarillenta en palmas y plantas, pelo escaso, spero
y sin brillo, uas frgiles, equimosis, prdida de la cola
de las cejas (madarosis).
El mixedema generalizado es el cambio cutneo ms
tpico, debido al depsito de mucopolisacridos en
dermis. La piel aparece edematosa, seca, plida y
firme. Hay macroglosia, nariz ensanchada, prpados
edematosos y la cara tiene falta de expresividad.
Mejora con el tratamiento sustitutivo, a diferencia
de los cambios cutneos del hipertiroidismo por
Graves.
ETIOLOGIA
Hipotiroidismo primario sin bocio
Congnitas: Disginesia tiroidea
Adquiridas:
- Iatrognico
- Autoinmune
- Transitorio

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77

Hipotiroidismo secundario
Tumor hipofisiario
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas precoces en el adulto
inespecficos y de inicio insidioso.
9 Letargia
9 Intolerancia al fro
9 Estreimiento
9 Rigidez y contractura muscular
9 Menorragia
Facies hipotiroidea:
9 Animia
9 Blefaroptosis
9 Edema palpebral o periorbitario
9 Labios gruesos
9 Macroglosia
9 Voz ronca
9 Alopecia
9 Cada del pelo de la cola de las cejas
9 Piel engrosada
Aparato Respiratorio:
9 Hipoventilacin
9 Atelectasia
9 Derrame Pleural
9 Retencin de anhdrido carbnico
Cardiovasculares.
9 Bradicardia
9 Derrame pericrdico
9 Hipertensin arterial:

son

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9 Inotropismo:
9 Disminucin del volumen de eyeccin
9 Insuficiencia Cardiaca
Aparato digestivo
9 Hiporexia
9 Hipoclorhidia
9 Hipoperistaltis
Aparato urinario
9 Retencin de lquidos
9 Disminucin de la filtracin glomerular
y
reabsorcin tubular
9 Oliguria
Sistema nervioso
9 Letargia
9 Trastornos psiquitricos
9 Cefalea
9 Neuralgias y parestesias
9 Disminucin y enlentecimiento de los reflejos
Piel
9 Plida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor,
pastosa y fra.
9 Queratodermia palmoplantar
9 Cloasma
9 Mixedema

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TRATAMIENTO
Administracin de tiroxina: iniciarse con dosis bajas
de 25 a 50 microgramos/da subiendo progresiva mente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mcg/da.
Valorarse: T4 libre y la TSH para evaluar la eficacia
del tratamiento.
TIROIDITIS

AGUDA
Es un trastorno muy raro. La infeccin se produce por
la extensin (va hematgena o linftica) de una
infeccin bacteriana de otra localizacin o por la
entrada directa del germen (traumatismo, conducto
tirogloso persistente). Se manifiesta por dolor, calor y
tumefaccin local, as como sntomas generales de
infeccin. El tratamiento consiste en tratamiento
antibitico y el drenaje, si existen colecciones
purulentas.
Los
grmenes
implicados
ms
frecuentemente son S. aureus, estreptococo
hemoltico y neumococo. En pacientes con SIDA
puede haber tiroiditis aguda por Pneumocystis carinii.
OJO:Tiroiditisaguda
Bacteriana (fiebre, VSG, pruebas de funcin
tiroideanormal)
Radiacin,amiodarona,trauma
SUBAGUDA
La tiroiditis subaguda cursa inicialmente con hipertiroidismo, posteriormente presenta hipotiroidismo y
finalmente eutiroidismo. Puede ser de tipo doloroso o
silente.

Aparato locomotor
9 Aparece rigidez
9 Contracturas musculares, cansancio fcil,
calambres musculares.
Aparato genital
9 MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos
9 HOMBRES:impotencia, disminucion del libido.
Glndulas suprarrenales
9 Insuficiencia suprarrenal.
DIAGNOSTICO
T3 - T4 bajos y TSH alto: Hipotiroidismo primario.
T3 - T4 bajos y TSH bajo: Hipotiroidismo secundario.

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Doloroso (TiroiditisViral, granulomatosa o Quervain): Esta entidad es muy probablemente de origen

viral. Los sntomas de tiroiditis suelen aparecer
despus de una infeccin de vas respiratorias altas y
se caracteriza por malestar general, febrcula y dolor,
generalmente unilateral, sobre el tiroides o referido
hacia los odos o la mandbula. En la exploracin
destaca una gran sensibilidad a la palpacin del
tiroides, que se encuentra aumentado de tamao y
nodular. En algunas ocasiones no aparece dolor. Es
raro que debute con signos de hipertiroidismo grave.
Es caracterstico el aumento de la velocidad de
sedimentacin y la disminucin de la captacin
tiroidea de yodo radiactivo. Respecto a los niveles
hormonales, en una primera etapa T4, T3 estn
elevadas y TSH suprimida; posteriormente, a medida
que se vaca la glndula de hormona se produce una
fase de hipotiroidismo. El diagnstico diferencial debe

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establecerse con la enfermedad de Graves y con la
tiroiditis silente.
Este proceso evoluciona a lo largo de varios meses y
se produce recuperacin completa de la funcin
tiroidea. En aquellos casos ms leves, los sntomas se
suelen controlar con AAS, siendo necesaria la
utilizacin de esteroides en los casos que presentan
ms gravedad. No est indicado el tratamiento con
antitiroideos y se puede utilizar el propranolol para
controlar los sntomas de hipertiroidismo.
OJO:Tiroitissubagudaviral,QuervainoGranulomatosa
Fiebre,VSG
Tratamiento:AINES+Corticoides+bloqueadores
Noantitiroideos
Tiroiditis silente (Postpartum, autiinmune o linfocitica): Este cuadro puede ocurrir a cualquier edad, si
bien es ms frecuente en las mujeres. Las
manifestaciones de hipertiroidismo son leves, aunque
ocasionalmente pueden ser graves. La palpacin
tiroidea demuestra una glndula aumentada de
tamao, indolora y de consistencia aumentada. La
velocidad de sedimentacin es normal, la captacin
de yodo radiactivo est disminuida, los anticuerpos
antitiroideos pueden ser positivos en ttulos bajos y las
hormonas tiroideas estn elevadas con TSH
suprimida.
Su etiologa es desconocida, aunque se cree que la
autoinmunidad desempea un papel importante en su
gnesis. El cuadro evoluciona insidiosamente durante
2-5 meses. Tras la primera fase hipertiroidea, un 2040% de los pacientes sufren una fase de
hipotiroidismo sintomtico y bioqumico que a veces
requiere tratamiento sustitutivo. Es frecuente su
aparicin despus del embarazo (tiroiditis postparto).
Puede haber recurrencias hasta en un 10% de los
casos. Puede asociarse a diabetes mellitus hasta en
un 25% de los casos.
El diagnstico diferencial se debe establecer en la
fase tirotxica con la enfermedad de Graves y con el
resto de causas de hipertiroidismo con tirotoxicosis
con captacin disminuida. A veces, para su
diagnstico definitivo se debe realizar biopsia tiroidea.
OJO:Tiroitissubagudasilente
Postpartum,autiinmuneolinfocitica.
Nodolorosa.
Tratamiento:bloqueadores.Noantitiroideos
Diagnstico:Anticuerposantitiroideos.

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CRNICA

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Tiroiditis de Hashimoto:
Esta enfermedad es un proceso inflamatorio crnico
en el que intervienen factores autoinmunitarios.
Aparece con ms frecuencia en mujeres de edad
media. El bocio es la principal manifestacin de este
proceso. Suele ser asimtrico, de consistencia
elstica y con aumento del lbulo piramidal. Al
comienzo de la enfermedad, la reserva tiroidea suele
estar intacta o mostrar un hipotiroidismo subclnico
Conforme avanza la enfermedad, se desarrolla
hipotiroidismo. Existen casi siempre ttulos elevados
de anticuerpos antiperoxidasa. En vista de la
frecuencia con la que se desarrolla hipotiroidismo y de
la existencia de bocio, est indicado el tratamiento con
tiroxina. Histolgicamente se observa una infiltracin
linfocitaria difusa y algunas clulas epiteliales con
alteraciones oxfilas en el citoplasma, caractersticas
de la tiroiditis de Hashimoto.
Entre los signos que demuestran la participacin de
factores autoinmunes se encuentran la infiltracin
linfocitaria de la glndula y la presencia de
anticuerpos antitiroideos (anticuerpos antitiroglobulina
y antiperoxidasa). La tiroiditis de Hashimoto se puede
asociar a otras enfermedades autoinmunes (anemia
perniciosa, S. de Sjgren, lupus, insuficiencia
suprarrenal, etc.). Existe un aumento de incidencia del
linfoma tiroideo. Algunos enfermos presentan
hipertiroidismo y ttulos elevados de anticuerpos
antitiroideos;
este
proceso
se
denomina
Hashitoxicosis y puede sugerir la combinacin de
dos procesos autoinmunes: enfermedad de Graves y
tiroiditis de Hashimoto. El hipertiroidismo asociado a la
tiroiditis de Hashimoto se trata de forma convencional,
aunque tanto el I-131 como la ciruga se emplean
raras veces, ya que el proceso inflamatorio crnico
suele limitar la duracin de la hiperfuncin tiroidea.
Tiroiditis fibrosante o de Riedel:
Es un trastorno inflamatorio raro y de etiologa
incierta. Clnicamente se presenta con sntomas de
presin y en la exploracin se encuentra una glndula
aumentada de tamao, dura e inmvil. Se asocia a
veces con fibrosis mediastnica y retroperitoneal.
Existe hipotiroidismo en un 25%, los anticuerpos
antitiroideos son negativos y la captacin de yodo est
disminuida. El diagnstico diferencial se debe
establecer con el carcinoma anaplsico de tiroides, y
el tratamiento es quirrgico si existen sntomas de
compresin.

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SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO
Este sndrome se presenta en enfermedades
sistmicas no tiroideas, cursando con pruebas de
funcin tiroidea anormales pero sin manifestaciones
clnicas de disfuncin tiroidea (hipotiroidismo).
En enfermedades leves: Disminucin de T3, T4 y T3
reversa con TSH normal.
En enfermedades severas: Disminucin de T3, T4 y
TSH.
No est indicado tratamiento con tiroxina, solo para
pacientes crticamente enfermos con disminucin de
T3, T4 y algn sntoma de hipotiroidismo.
AMIODARONA Y TIROIDES
HIPOTIROIDISMO
Se presenta en 10% de pacientes en tratamiento
con amiodarona.
Ms comn en zonas sin deficiencia de iodo.
Se produca por:
- Efecto de Wolff-Chaikoff (WC)
- Inhibicin de la conversion de T4 a T3.
- Efecto directo sobre tiroides (destruccin)
Individuo normal escapa al efecto WC en 1 a 3

meses.
Individuos suceptibles son aquellos con Tiroiditis
Hashimoto que no escapan al efecto de WC.
Tratamiento: Tiroxina para normalizar TSH.

Efecto Wolff-Chaikoff

El efecto WC demora 10 dias y

es seguido por un fenmeno de
escape, que dura 1-3 m para que
TSH se normalize.
En riesgo pacientes con Tiroiditis
autoinmune

0,4

Organificacin

0,3

0,2

Captacin

0,1

NODULO TIROIDEO
Cuando tenemos un paciente con ndulo tiroideo, lo
primero que tenemos que evaluar es si el ndulo es
funcionante o no, es decir si produce manifestaciones
clnicas de hipo o hipertiroidismo lo cual es confirmado
con los niveles de TSH. Si el ndulo es no funcionante
(TSH normal) entonces podra tratarse de un ndulo
maligno, por lo tanto el paso siguiente es realizar una
puncin aspiracin con aguja fina para determinar la
naturaleza del ndulo. En el 95% de pacientes el
ndulo es benigno y en el 5% restante es maligno,
existiendo un pequeo nmero de pacientes en el que
el resultado es indeterminado en quienes se tiene que
realizar la prueba de captacin de iodo radiactivo. Si
en ndulo capta el iodo (ndulo caliente) entonces se
trata de una enfermedad benigna y requiere
observacin o tratamiento de supresin con hormonas
tiroideas, pero sino capta (ndulo fro) entonces se
trata de una enfermedad maligna y necesitar de un
tratamiento quirrgico (tiroidectoma). En el siguiente
grfico se muestra el algoritmo diagnstico frente a un
ndulo tiroideo.

O r g a n ific a c i n d e I
(u g )

Altas dosis inhibe la formacin

de hormonas.

C a p ta c i n d e I (% )

inicialmente la sntesis de hormonas

0,5

Aumento del Iodo incrementa

Lamejoralternativaentupreparacin

- Se presenta en el Adenoma toxico, Bocio

multinodular toxico.
- Flujo sanguineo tiroideo a la eco doppler.
- Tratamiento con antitiroideos como el
metimazol.
Tipo 2: Tiroditis destructiva
- Liberacion
deT3
a
T4
preformado
desencadenando hipertiroidismo.
- Flujo sanguineo tiroideo a la eco doppler,
- VSG
- Tratamiento con corticoides.

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NODULO TIRODEO

TSH

TSH

0
10

25

100

250

500

TSH

Dosis de I estable

PAF
HIPERTIROIDISMO
Se presenta en el 3% de pacientes en tratamiento
con amiodarona.
Es comn en zonas con deficiencia de iodo (10 20%)
Tipo1: Efecto Jod-Basedow

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Lamejoralternativaentupreparacin

Benigno 95%
Tiroiditis focal
Quiste
Adenomas

Indeterminado

Maligno 5%
C. papilar 60-80%
C. folicular 15-30%
C. anaplasico 1-10%
C. medular 2-10%
Linfomas/Metastasi

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NODULO TIROIDEO
Indeterminado

TSH

CIR

Frio (No capta)

Caliente (capta)

Con riesgo
Cirugia

Observacin/ Tto supresion

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria
(glndula suprarrenal) y secundaria (hipfisis).
Tambin la podemos clasificar como aguda (de inicio
brusco y manifestaciones clnicas severas) y crnica
(presentacin insidiosa y manifestaciones clnicas de
curso progresivo).
La corteza suprarrenal, est constituida por tres
zonas, la reticular, la fascicular y la glomerular. La
produccin hormonal de las zonas reticular y
fascicular son reguladas por el eje hipotlamohipfisis-adrenal, por otro lado la zona glomerular est
regulada por el sistema renina-angiotensina-aldos
terona.

CORTEZA SUPRARRENAL
Z. Glomerular: Aldosterona
SRAA
Z. Fascicular: Cortisol
ACTH
Z. Reticular: Androgenos
ACTH

ETIOLOGIA
PRIMARIA
Frecuentes

DE

ISUFICIENCIA

SUPRARRENAL

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Lamejoralternativaentupreparacin

Lamejoralternativaentupreparacin

- Autoinmune ( 80 % )
1. Aislado
2. Sd.autoinmune poliglandular
- ISR, Tiroiditis hashimoto, DM tipo 1
- ISR,
Hipoparatiroidismo,
Candidiasis
mucocutanea crnica
- Tuberculosis ( 20 % )
Esta frecuencia cambia en pases en vas de
desarrollo, donde la primera causa de insuficiencia
suprarrenal es la tuberculosis.
Infrecuentes
- Infecciones granulomatosas: Histoplasmosis
- HIV
- Septicemia
- Metastasis: pulmn, mama, estomago, melanoma,
linfoma
- Hemorragia e infarto adrenal
- Amiloidosis
- Hemocromatosis
- Radioterapia
- Defectos congenitos
ETIOLOGIA
INSUFICIENCIA
SECUNDARIA
- Hipopituitarismo
- Tumor hipofisiario

SUPRARRENAL

MANIFESTACIONES CLINICAS DE INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
Astenia- fatiga
Perdida de peso
Anorexia
Dolor abdominal
Vmitos
Diarreas
Incapacidad para excrecin del agua
Hipoglicemia
Irritabilidad, labilidad emocional, confusin
convulsiones, coma
Anemia normoctica, normocrmica
Neutropenia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia
MANIFESTACIONES CLINICAS DE INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA
Hiperpigmentacin ( 92 % )
Hipotensin arterial ( 88 % )
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipercalcemia
Acidosis metablica

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Manifestaciones a nivel de la piel y mucosas
Aparicin de eflides
Aumento de pigmentacin de areolas y regin
perineal
Aumento de pigmentacin de zonas expuestas al
sol y zonas de presin ( codos, nudillos), pliegues
palmares, cicatrices
Melanoplaquias negroazuladas o gris pizarra en
mucosa bucal, labios, encas y mucosas anal y
vaginal.
Todas estas manifestaciones se produce por aumento
de la ACTH y MSH (Hormona estimulante de los
melanocitos)

Lamejoralternativaentupreparacin

MANIFESTACIONES CLINICAS DE INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL SECUNDARIA
Manifestaciones de insuficiencia suprarrenal con una
de las siguientes caractersticas:
Sindrome de expansin sellar
Hipofuncin de 2 hormonas
- LH FSH
- TSH
- Prolactina
- GH
- ACTH
DIAGNOSTICO
Niveles bajos de Cortisol plsmtico en la
maana < 5 ug/dl (o en el momento de estrs)
confirma el diagnstioc de insuficiencia suprarrenal.
En estado de no estrs , en condiciones basales
cortisol (maana) > 14.5 ug/dl correlaciona con un
intacto eje Hipotlamo-hipfisis adrenal, por lo
tanto se descarta insuficiencia suprarrenal.
Test de ACTH
Excluye el diagnostico de insuficiencia adrenal un
cortisol plsmtico > 20 ug/dl

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
PRIMARIA CLINICA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CORTISOL
ACTH

< 5 ug/dl
Dx. Insufi.
suprarrenal

5 14.5 ug/dl

> 14.5 ug/dl

Indeterminado

Se excluye Insuf.
suprarrenal

Test
ACTH

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CORTISOL < 5 ug/dl

ACTH alto
IS primaria

ACTH bajo
IS secundaria o terciaria
Test CRH +

IS terciaria

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Lamejoralternativaentupreparacin

Test CRH -

IS secundaria

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CORTISOL 5 14.5 ug/dl
ACTH normal

Hipoglicemia
Metirapone

Cortisol<18

Cortisol>18

IS secundaria

Normal

Test ACTH

Cortisol > 18

Cortisol < 18

IS secundaria
Normal

IS primaria

TRATAMIENTO

Lamejoralternativaentupreparacin

SNDROME CUSHING INDEPENDIENTE ACTH

Por lesin Suprarrenal
Adenoma Suprarrenal
Carcinoma Suprarrenal
Hiperplasia Macronodular autonoma
Displasia Bilateral micronodular
El adenoma y carcinoma suprarrenal se presenta en
el 20% de pacientes con Sndrome de Cushing
endgeno.
Cushing Iatrognico o exgeno:
Uso de Glucocorticoides y ACTH (causa ms
frecuente de Sd. Cushing en general)
MANIFESTACIONES CLINICAS

Dficit de glucocorticoides:
Hidrocortisona: 20-30 mg/da VO ( M: 2/3 y T: 1/3 )
Prednisona 5 mg/da VO
Dficit de mineralocorticoides:
Fludrocortisona 0.05 1 mg/da VO
Crisis suprarrenal:
Hidrocortisona: 100 mg/ 6 h. EV + Hidratacin.

SINDROME DE CUSHING
Primario: por hiperproduccin autnoma.
Secundario: por aumento no suprimible de ACTH.
Iatrognico: por administracin exgena prolongada
de corticoides (se acompaa de hipofuncin suprarrenal).
CLASIFICACION
DEPENDIENTE DE ACTH
Por secrecin inapropiada ACTH Hipofisiaria
(Enfermedad de Cushing): Se presenta en el 75% de
pacientes con Sndrome de Cushing endgeno.
Por hipersecrecin ACTH ectpica: Se presenta en
el 5% de pacientes con Sndrome de Cushing
endgeno.
Produccin de ACTH tumores malignos:
Carcinoma broncognico de clulas pequeas.
Timoma
Produccin de ACTH tumores benignos
Secrecin de CRH ectpico

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Lamejoralternativaentupreparacin

Facie de
Luna llena

estras

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Sistema gastrointestinal
Gastritis, lcera pptica
Pancreatitis aguda (raro)
Infiltracion de grasa en el hgado (hepatomegalia)
(raro)
Sistema Hemapoyetico
Leucocitosis, neutrofilia, monocitopenia, linfopenia,
eosinopenia.
Sistema inmune
Supresin de
hipersensibilidad retardada
Inhibicin de leucocitos y migracin macrofago
tisular
Inhibicin de la accin y secrecin de las citoquinas
Inhibicin de la respuesta inmune primaria.
Sistema musculo esqueltico
Osteoporosis, fracturas expontaneas.
Necrosis asptica del la cabeza del femur y
humero, as como tambin en otros huesos.
Miopata
Oftalmicas
Catarata subcapsular posterior (ms comn en

nios).
Glaucoma o elevacin de la presin intraocular.

Lamejoralternativaentupreparacin

Lo primero que se tiene que confirmar en el

diagnstico es si es que estamos frente a un sndrome
de Cushing, para lo cual se tiene que solicitar el
cortisol urinario, si el resultado es > 3 veces el lmite
superior normal entonces se confirma el diagnstico,
sin embargo si es < 3, se tiene que realizar un test de
supresin con dexametasona, confirmndose el
diagnstico cuando el cortisol urinario es > 5 ug/dl, es
decir no existe supresin.
Una vez confirmado el Sndrome de Cushing, el
siguiente paso es localizar la lesin para lo cual se
realiza el dosaje de ACTH y se determina si es un
sndrome de Cushing ACTH independiente o
dependiente. Finalmente para determinar si es un
Cuhing ectpico o secundario se realiza la gradiente
de ACTH.

DIAGNOSTICO
SD. CUSHING

Cortisol libre urinario

> 3 veces LSN

Test dexametasona 1 mg
Supresin < 5 ug/dl
LOCALIZACION
SD. CUSHING

Dosaje de ACTH
ACTH

ACTH

Trastornos neuropsiquiatricos
Trastorno del sueo, insomnio.
Euforia, depresin, mana, psicosis.
Pseudotumor cerebral (incremento benigno de la
presin intracraneal ).

ACTH
Independiente

> 10 ug/dl

ACTH
Dependiente
Cushing secundaria
Cushing ectpico

Cushing primario

CUSHING ECTOPICO
Etiologa:
Carcinoma broncognico de cel. pequeas.
Carcinoides tmicos y bronquiales.
Tumores pancreticos.
Feocromocitoma.
Carcinoma medular tiroides.
Caractersticas
Ms frecuente sexo masculino.
Hiperpigmentacin, astenia, adelgazamiento (no
presenta la tpica obesidad centrpeta).
HTA, ITG y edema son ms frecuentes.
Hipopotasemia, alc metablica hipoclormica

ACTH
Dependiente

RMN Hipfisis

GRADIENTE ACTH
Sangre seno petroso inferior
Sangre perifrica

Gradiente > 2

DIAGNOSTICO

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Lamejoralternativaentupreparacin

RMN abdomen
trax

Cushing secundario

Gradiente < 2
Cushing ectpico

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TRATAMIENTO
La ciruga es el tratamiento de eleccin, prcticamente
siempre del sd. de Cushing.
Neoplasias suprarrenales. El tratamiento de eleccin
es el quirrgico. En el caso del adenoma se produce
curacin (hay que tener cuidado con la supresin del
eje postquirrgica y la atrofia glandular contralateral:
insuficiencia suprarrenal transitoria). Los pacientes
con carcinoma suprarrenal tienen una mortalidad
elevada a pesar del tratamiento quirrgico. El
tratamiento antineoplsico ms utilizado es el
mitotane, que inhibe la sntesis de cortisol actuando
bastante selectivamente sobre la zona reticularfascicular de la corteza adrenal, sin tener gran efecto
sobre las metstasis a distancia. El mitotane slo
mejora la clnica, no la supervivencia, de los pacientes
con metstasis.
Sndrome de Cushing ACTH dependiente. El
tratamiento de los tumores productores de ACTH de
origen hipofisario consiste en su extirpacin quirrgica
por va transesfenoidal, si el tumor se ha localizado, o
hemihipofisectoma si no se ha visualizado. Otros
autores, si la exploracin quirrgica de hipfisis no
demuestra un microadenoma, realizan hipofisectoma
casi total. La radioterapia se utiliza en los casos en los
que no se alcanza curacin tras la ciruga transesfenoidal. Si aun as no se consigue controlar, hay
que recurrir a la suprarrenalectoma bilateral, que
tiene el inconveniente de requerir tratamiento
sustitutivo de por vida y, existe la posibilidad de
desarrollar un sd. de Nelson (crecimiento del tumor
hipofisario residual tras la suprarrenalectoma bilateral
por prdida del feedback inhibitorio).
El tratamiento del SC ectpico es la extirpacin
quirrgica del tumor, si es posible. Cuando nos
encontramos ante un SC ectpico oculto, es decir,
que no se localiza tras 6 meses al menos de intensa
investigacin, la suprarrenalectoma bilateral puede
ser una opcin teraputica. sta puede ser mdica
con inhibidores de la sntesis de cortisol (Ketoconazol,
aminoglutetimida, mitotane o metopirona) o quirrgica,
cuando falla la anterior.
Se puede utilizar el etomidato intravenoso en
pacientes en los que no sea posible la va oral.

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Lamejoralternativaentupreparacin

Lamejoralternativaentupreparacin

OJO:TRATAMIENTODELSINDROMEDECUSHING
Tratamiento de eleccin quirrgico (80% de
curacin).
Encasoderecurrenciaseindicaradioterapia.
TratamientomdicoencasodeSCectpicooculto.