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PRÁCTICAS DE

DIETOTERAPIA Y ASA
ATENEO
CASO CLÍNICO: CÁNCER GÁSTRICO

ALUMNA: Soledad Delbo

quien considera dos tipos histólogicos: . que afecta a su calidad de vida y supervivencia. De hecho. La capacidad para mantener un estado nutricional adecuado en el paciente oncohematológico es un problema común. ETIOLOGÍA El cancer gástrico se origina en la mucosa. pulmón y cerebro. ulcerado. A partir de este estadío las metastasis pueden ocurrir en cualquier parte del organismo. el 95% de los cánceres más comunes están causados por factores ambientales y. infiltrante o mixto. seguido del linfoma y de otras variedades mucho menos frecuentes de cáncer.FECHA: 19 de enero 2011 CANCER GÁSTRICO INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha producido un importante incremento en el número de casos de cáncer. seguido del cáncer de mama. Las metástasis hematógenas ocurren hacia el hígado. colon-recto y estómago. la cual continúa hacia las capas musculares. tanto el desarrollo de la enfermedad como el tratamiento pueden dar lugar a un estado de desnutrición calórico-proteico. La variedad histológica más frecuente de los tumores gástricos malignos es el adenocarcinoma con 95 % de los casos. Por órganos y considerando ambos sexos. el cáncer de pulmón es el de mayor incidencia. Variedades histológicas. La clasificación más comúnmente aceptada es la de Lauren. serosa y los órganos vecinos como el páncreas. Mientras permanece en la pared se expresa como tumor excretante. La diseminación transcelómica es el mecanismo de las metástasis al peritoneo. posiblemente en el cuello de las faveolas. permanece temporalmente en la mucosa y la submucosa. más de la tercera parte están ligados a factores dietéticos como causa principal. los ovarios. diafragma y el hígado. al fondo de saco de Duglas y al diafragma. La gran variabilidad en la incidencia global del cáncer entre distintas regiones del mundo se explica por la existencia de diferencias tanto genéticas como ambientales. Las primeras metástasis ocurren en los ganglios perigástricos de la cadena de la curvatura menor o de la curvatura mayor. luego. alcanzándose la curación en un número importante de casos. Los avances en el tratamiento han supuesto una mayor supervivencia y una mejoría a nivel pronóstico. estimándose cada año en el mundo más de 10 millones de casos nuevos. La extensión superficial es más lenta que la invasión profunda. Sólo una pequeña proporción de cánceres tiene un origen exclusivamente genético. de ellos. a las áreas pancreática. mesentérica y supraclavicular izquierda.

sin formación de glándulas. se presenta a partir de los 50 años y se incrementa con la edad. Chile. atrófica. China. que. se ha observado una disminución de su incidencia en varias regiones. lo que representa el 10 % del total de tumores malignos registrados. por ejemplo. Ambientales Alimentación  Consumo de alimentos salados. Sin embargo. Grupo sanguíneo A: predominio en esta enfermedad también apoya la existencia de una influencia genética. por la hipoclorhidria secundaria a ella. Distribución geografica Los países de mayor incidencia de cáncer gástrico actualmente son Japón.-Intestinal: caracterizado por la formación de gládulas dispuestas en diferentes patrones de crecimiento. como México. En Japón. con más de 470 000 casos nuevos al año. Europa del Este y algunas regiones de América y Sudamérica. el cuerpo médico. Habitualmente se presenta en personas de edad avanzada y predomina en el antro gástrico. gracias a la política sanitaria. metaplasia intestinal y displacia.C. la segunda causa más frecuente de neoplasias. han logrado mejorar actualmente los aspectos epidemiológicos y clínico-terapéuticos del cáncer gástrico. ahumados o con deficiente conservación : Se ha asociado un aumento de la sal en la dieta con el desarrollo de G. y a los avances tecnológicos. El riesgo parece ser más pronunciado para el tipo difuso. Este tipo histológico está precedido por gastritis crónica atrófica. aunque se señala que no se conoce con precisión el motivo de esta caída. favorece la colonización gástrica por bacterias anaeróbicas que convierten . por su frecuencia a nivel mundial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) continúa señalando que el cáncer gástrico ocupa. su frecuencia va en aumento y es de localización gástrica más proximal. Tiende a presentarse en edades más tempranas que el intestinal. en los últimos años. -Difuso: caracterizado por proliferación de células neoplásicas en forma no cohesiva. FACTORES DE RIESGO Genéticos Familias de pacientes con cáncer gástrico: Los familiares de primer grado de los pacientes tienen una probabilidad 2 a 3 veces mayor de presentarlo que el resto de la población. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Una de las causas más frecuente de muerte en el mundo es el cáncer gástrico. Colombia y Venezuela. Sexo-edad La neoplasia gástrica es más frecuente en el hombre (2 x 1). el cual presenta una incidencia variable en los distintos países y regiones del planeta. uno de los países de mayor influencia del cáncer gástrico.

con una mayor frecuencia de aparición en los portadores de una gastrectomía tipo Billroth II.44 % de asociación con cáncer gástrico). embutidos. de nitrato de sodio. La incidencia de cáncer de muñón gástrico es mayor una vez transcurridos 15 a 20 años desde la operación. E y C. la úlcera gastroduodenal. A los efectos derivados de la situación de aclorhidria se suma la lesión del reflujo alcalino bilio-pancreático.hiperplásicos. Existe concenso acerca de que el adenocarcinoma gástrico es precedido por una secuencia de cambios biológicos que incluyen: gastritis crónica atrófica. Gastrectomía: (más frecuente en Bilroth II).adenomas que constituyen el 15 . En principio existe indicación de realizar polipectomía ante toda lesión polipoide gástrica. estando directamente relacionada con el tamaño del pólipo y su grado de displasia. Bajo nivel socioeconómico: El hacimiento. inflamatorios. así como en la ingesta de sustancias carcinogénicas. Si es posible se efectuará por vía endoscópica. si bien en pólipos de gran tamaño. Por otra parte. heterotópicos. hamartomas. La incidencia de malignización de los adenomas oscila entre el 5 . metaplasia intestinal tipo I y displasia. a fín de evitar posibles complicaciones. Premalignos Gastritis atrófica.  Ingestión de alcohol. Helicobacter pylori CaG+: El HP sólo coloniza la mucosa gástrica y constituye el agente causal más común de la gastritis. Pólipos gástricos: hiperplásicos múltiples. Infecciosos Sobrecrecimiento bacteriano . Además de ello existe también un mayor riesgo para el desarrollo de tumores carcinoides gástricos como consecuencia de la hipergastrinemia que se produce secundariamente a la marcada hipoclorhidria de estos pacientes.que no cuentan con capacidad de degeneración maligna. Radiaciones. favoreciendo la aparición de las lesiones mencionadas por su acción irritante de la mucosa gástrica. que actúan como antioxidantes. pueden influir en la transmisión del HP.75% para los adenomas vellosos. Los pólipos se clasifican en neoplásicos . etc. Se asocia con un riesgo de 2 a 3 veces mayor para el ADC gástrico. . de tal forma que su ausencia favorece la formación y exposición a sustancias carcinogénicas. metaplasia intestinal y displasia. Tabaco masticado  Escaso consumo de frutas y verduras en la dieta : Son alimentos ricos en vitaminas A. se valorará el tratamiento quirúrgico. metaplacia y displasia en el muñón gástrico.. Enfermedad de Menetrier: existe un 10 % de asociación con cáncer gástrico.20% de los casos y que poseen un potencial de evolución a malignidad y no neoplásicos . pescados y vegetales. la mala conservación de los alimentos. mayores de 2 cm con cierto grado de displasia (0. Anemia perniciosa: Se asocia con un riesgo de 2 a 3 veces mayor para el ADC gástrico. de bebidas calientes.nitratos y nitritos de la dieta en nitrosamidas. Los pacientes sometidos a cirugía gástrica presentan una mayor predisposición a que aparezca gastritis crónica. no se acaba de abandonar todavía la utilización de nitratos como conservantes de carnes.15% en los adenomas tubulares y del 15 . Además de ello existe también un mayor riesgo para el desarrollo de tumores carcinoides gástricos como consecuencia de la hipergastrinemia que se produce secundariamente a la marcada hipoclorhidria de estos pacientes. el cáncer gástrico y el linfoma. Actuarían como una protección contra el CA gástrico.

sobre todo en etapas tempranas de la enfermedad. en pacientes infectados con la bacteria. los niveles de vitamina C en el jugo gástrico se incrementan alcanzando su valor normal. relacionadas unas con otras. linfocitos. al ser atraídas al sitio de la lesión. los cuales ejercen determinadas funciones. Para explicar la asociación entre el HP y el cáncer gástrico se proponen diversas hipótesis. por lo cual son las responsables de las lesiones premalignas. SINTOMAS Es importante destacar que los sintomas son inespecíficos. macrófagos. una vez erradicada la bacteria. neutrófilos. cansancio. En el proceso inflamatorio participan diferentes tipos de células como. al infectar la mucosa gástrica. astenia. Otro hecho importante en la génesis del cáncer gástrico es la disminución de vitamina C en el jugo gástrico provocada por la bacteria. Estudios realizados en diferentes partes del mundo señalan una fuerte asociación entre la metaplasia intestinal y el HP. a pesar de no existir una demostración absoluta de la capacidad genotóxica o mutagénica de la bacteria. Esta vitamina tiene propiedades antioxidantes. No obstante. radicales libres de oxígeno. amplificando la respuesta inflamatoria y aumentando la proliferación celular. según la intensidad y persistencia. de inducir a la aparición de errores de replicación celular y facilitar el desarrollo del cáncer. componentes del sistema de complemento y neuropéptidos. lo cual facilita el sobrecrecimiento bacteriano. Estos mismos cambios se han observado en pacientes infectados por HP.que según su intensidad y persistencia incrementan el riesgo de contraer cáncer gástrico. su disminución en el jugo gástrico favorece el desarrollo de tumores. que tienen alta capacidad mutagénica. células mastoides y células no inmunes que. aunque no se ha podido demostrar una relación causa-efecto. acompañado de aumento del pepsinógeno II y de hipergastrinemia. categorizaron al HP como agente carcinogenético tipo I. provoca una gastritis crónica atrófica multifocal. la más aceptada es la planteada por Correa. liberan gran variedad de mediadores químicos como citoquinas. asociada a hiperclorhidria. En su mayoría son:              Dolor retroesternal. por lo que la determinación de pepsinógeno II y de gastrina sérica en pacientes con alto riesgo de neoplasia gástrica han servido como pruebas de pesquisaje. la International Agency for Research of Cancer (IARC) y la OMS. quien sugiere que la bacteria. pirosis Náuseas y vómitos Hematemesis Dolor abdominal Distensión abdominal posprandial Hiporexia Flatulencias Eructos frecuentes Halitosis (mal aliento) Heces oscuras(melena) Disfagia Pérdida de peso Debilidad. eicosanoides. en consecuencia. y el aumento de nitrosaminas y nitrosamidas. con la posibilidad. DIAGNOSTICO .

glucemia. Enfermedad diseminada. TRATAMIENTO  Cirugía El procedimiento de elección es el quirúrgico. antígeno carcinogenetico. peritoneo con un buen estado general pero que presenta algún síntoma que altera fuertemente su calidad de vida 2.  La endoscopia permite la observación directa de las lesiones en mucosa gástrica y la toma de biopsia (5 a 8 muestras como mínimo) esta técnica es muy sensible y especifica para el diagnostico de carcinoma gástrico siendo esta el Gold Standard para esta patología. etc. En pacientes ancianos 3. observar la forma la forma y la disposición de sus pliegues. Bacteroides y Stafilococos. del fondo o los yuxtacardiales y en los difusamente infiltrantes y es una operación mayor que conlleva cifras apreciables de morbimortalidad Tratamientos Paliativos: Existen casos en los cuales no podemos realizar este tipo de tratamiento antes nombrado debido a que presentan uno de los siguientes motivos: 1. generalmente a hígado. alfafetoproteina. hepatograma completo (incluyendo la 5 nucleotidasa. carcinoembrionario. Otros sujetos con alto riesgo quirúrgico 4.) pueden ayudar a la evaluación del estado nutricional o a la detección de secundarismos. la gammaglutamil–transpeptidasa. Si el tumor es de localización distal la cirugía indicada será la gastrectomía subtotal o distal. proteinograma electroforético tiempo de coagulación. especies de Clostridium. Escherichia coli. lacticodehidrogenasa). La gastrectomía total se reserva para los tumores del cuerpo.  Quimioterapia . orina completa. si terminan o no en el borde de la ulceración y si se unen entre si o adoptan la forma de “palillos de tambor”. hematocrito. Exámenes complementarios  La seriada gastroduodenal con doble contraste y medio hipotónico con bario permite un examen detallado de la mucosa. Laboratorio: La anemia es un signo de presentación habitual razón por la cual es útil valorar el hemograma. El examen de los bordes del órgano es fundamental lo que unido al estudio radioscópico hace posible diagnosticar zonas de “rigidez” o determinar cual es la verdadera ubicación de un nicho con respecto a la pared del órgano. Por esta razón antes de la operación se administraría una única dosis de cefalosporina de primera generación.  Radioterapia Esta se indica en forma post operatoria con o sin quimioterapia concomitante en pacientes con resecciones incompletas o márgenes escasos. Preoperatorio: El 75% de los canceres gástricos cursan con aclorhidria o hipoclorhidria lo que justificaría el uso de antibióticos en forma profiláctica debido a que aumenta el pH gástrico favoreciendo la colonización bacteriana siendo los gérmenes mas frecuentes los Estreptococos. tiempo de sangría. O bien aquellos que rechacen la practica de ablación operatoria en los cuales estaría indicado el tratamiento paliativo el cual será individual en base a los síntomas de cada enfermo. uremia. en estos casos el tipo de reconstrucción del tránsito mas comúnmente utilizado es la gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II. la terapia con radio y quimio no ha demostrado ser eficaz para la curación de estos pacientes aunque pueden tener acción paliativa.

rugosa. aumentando la toxicidad de los mismos. piel pálida. El tipo y el estadío tumoral determinan en parte la presencia de malnutrición.Se utiliza en el tratamiento de tumores avanzados o metastáticos. Además reducciones del metabolismo oxidativo y del filtrado glomerular puede conducir a una disminución de la acción y a una mayor toxicidad de los citostáticos. Los cánceres de páncreas. alteración hidroelectrolíticas -Déficit inmunológico: aumenta riesgo de infecciones Efectos de la desnutrición sobre la eficacia del tratamiento oncológico La desnutrición se asocia.5 fluoruracilo/ leucovorina . Por otra parte. La disminución de proteínas circulantes impide un adecuado ligamiento de los fármacos a éstas. En los pacientes con enfermedad irresecable. . inactividad.Etopósido . -Debilidad y pérdida marcada y progresiva de peso corporal:aparece astenia. a una menor respuesta a la radioterapia y a la quimioterapia. edemas. -Deterioro de los músculos respiratorios y diafragma: disminución de la función respiratoria. además. Esto ocurre porque en los pacientes malnutridos la cinética de las células tumorales también está lentificada.Metotrexato.Cisplatino/carboplatino . -Anorexia -Saciedad precoz -Afectación rápida del estado general: rostro emaciado. y estómago avanzados tienen la máxima prevalencia de desnutrición (80-85%). atrofia muscular. siendo entonces menos sensibles a los agentes quimioterápicos.Mitomicina C . pérdida del vello. la malnutrición impide una adecuada tolerancia a los tratamientos. el grado de desnutrición depende directamente del estadio tumoral. La poliquimioterapia es superior a la monoquimioterapia. DESNUTRICIÓN EN EL PACIENTE NEOPLÁSICO La desnutrición aparece tanto en fases terminales.Doxorubicina/ 4 epidoxorubicina . Las drogas utilizadas son: . En estadios avanzados más de un 50% de los pacientes están malnutridos. como en los primeros estadíos del crecimiento tumoral e incluso puede ser la forma inicial de debut de estos procesos. déficit vitaminas. Pero además. -Alteraciones metabólicas: anemia. LA CAQUEXIA CANCEROSA Es un complejo síndrome que puede ser la causa directa de casi una cuarta parte de los fallecimientos por cáncer y que se caracteriza por: -Pérdida de grasa y masa muscular (esquelética y cardíaca):conlleva a la pérdida de fuerza y transtornos en la conducción eléctrica. la radio + quimioterapia pueden ofrecer mejoría en sobrevida y paliación. alterando sus períodos de semivida y sus características farmacocinéticas. esófago. sin elasticidad.

CAUSAS DE DESNUTRICIÓN 1. Aumento de las necesidades. la pérdida de peso es la mayor causa de morbilidad y mortalidad en el cáncer avanzado. adultos. En los tumores gástricos. saciedad precoz o la obstrucción del tránsito a nivel gástrico. De hecho. con cáncer está relacionada con la nutrición. puesto que aunque existe aún controversia sobre un posible aumento de la supervivencia global por efecto del soporte nutricional.De esta manera podemos decir que existe una complementariedad del tratamiento nutricional y de los tratamientos oncológicos. .Del propio tumor  Alteraciones del aparato digestivo La existencia de un cáncer en cualquier punto del aparato digestivo puede inducir alteraciones mecánicas o funcionales que alteran de forma clara la alimentación del paciente. Alteraciones de la digestión y/o absorción de nutrientes. asociándose la pérdida de peso severa a una menor supervivencia. Según el Instituto Nacional de Cáncer y la Sociedad Americana de Cáncer. es freuente la aparición de anorexia. Alteraciones en el Metabolismo de los nutrientes. no deben olvidarse los efectos de desnutrición sobre la mortalidad. la muerte de 1 de cada 3 pacientes. MECANISMOS BÁSICOS QUE DESENCADENAN LA DESNUTRICIÓN Podemos diferenciar 4 grandes mecanismos por los que puede aparecer desnutrición en el paciente canceroso:     Escaso aporte de energía y nutrientes. lo que sí existe es una mejor tolerancia a los distintos tratamientos al mejorar el estado nutricional de los pacientes. Efectos sobre mortalidad En último término.

-También puede aumentar aún más la anorexia en el paciente el estrés de tener que enfrentarse con los diferentes tratamientos para el cáncer. la anorexia. pérdida de peso con disminución de grasa subcutánea y masa muscular e inhibición de la lipoproteinlipasa. En el caso de la cirugía gástrica las alteraciones más comunes son: -Pérdida de peso: La capacidad del reservorio es mucho menor. como la serotonina o la bombesina. la interleukina-1 (IL-1). 2. y algún grado de gastroparesia e íleo paralítico (por la anestesia y por la propia cirugía) que comprometen de alguna manera la ingesta alimentaria normal. como el factor inductor de la lipólisis o el factor inductor de la proteólisis muscular. Alteraciones metabólicas Se produce un aumento de la síntesis y del catabolismo proteico y existe una falta de adaptación a la disminución crónica del aporte proteico. la interleukina-6 (IL-6) y por los linfocitos como el interferón (INF). .Relacionadas con el paciente  La Anorexia y La Caquexia Tumoral La Anorexia es multifactorial y muy frecuente en el paciente neoplásico.  Producción de sustancias caquectizantes Se produce una elevada producción de citoquinas. la ansiedad. Además en la mayoría de los casos la cirugía se realiza sobre un paciente que ya está malnutrido. la incapacidad para cocinar o preparar comidas como consecuencia del propio diagnóstico de cáncer y por alteraciones físicas.  Alteraciones psicológicas Los pacientes cancerosos tienen una gran afectación de la angustia ante los distintos tratamientos a los que va a someterse. El dolor. En cualquier tipo de cirugía son comunes el dolor. o sustancias que originan anorexia. -La vida solitaria. Hay que tener en cuenta algunos factores psicosociales que pueden provocar una alteración importante en la nutrición: -La depresión. origina una disminución en la ingesta y por lo tanto un deterioro progresivo en la nutrición. y todo ello en un paciente con un aumento de las necesidades energético-proteicas. la medicación. Además está aumentada la lipólisis y los triglicéridos circulantes y disminuida la lipogénesis y la lipoproteinlipasa. con un aumento de necesidades de energía y nutrientes. lo que lleva a una pérdida constante de masa proteica muscular y visceral hasta su depleción completa. el miedo son emociones comunes experimentadas por personas con cáncer y pueden contribuir a la anorexia. En cuanto a las alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. También se cree que están involucrados otros factores con efecto caquectizante. y siempre conlleva un estrés metabólico importante sobre todo en el caso de la cirugía curativa. se produce resistencia a la insulina y aumento de la gluconeogénesis con disminución del glucógeno y aumento del consumo de glucosa. por lo tanto hay una menor ingesta de alimentos. lo que potencia de forma clara la aparición de las complicaciones. con cifras que pueden llegar al 70%. la astenia. al contrario de lo que ocurre en el individuo normal. dando como resultado una depleción de masa grasa subcutánea con hipertrigliceridemia. en respuesta al cáncer. a) Relacionadas con los tratamientos oncológicos  Cirugía Oncológica La cirugía oncológica puede ser curativa o paliativa. el tratamiento antitumoral y las alteraciones psicológicas pueden aumentar aún más la anorexia. En los cánceres avanzados es casi la norma. El mejor estudiado es el TNF. segregadas por los macrófagos como son el factor de necrosis tumoral (TNF). que origina anorexia.

Como consecuencia aparecen síntomas como: taquicardia. -Gastritis alcalina: es un tipo de gastritis especial. palidez. presentan su pico máximo cuando se han administrado los 2/3 de la dosis total y no suelen desaparecer hasta 2-4 semanas después de haber terminado el tratamiento. La esteatorrea a su vez puede traer aparejada una malabsorción de Ca. Los agentes quimioterápicos más tóxicos son los citostáticos. Sumado a esto. por la no producción de factor intrínseco y la imposibilidad de absorcón de vitamina B12 a nivel del íleon. No da síntomas por lo general. pero el daño que produce a la mucosa gástrica es aun mayor que aquel producido por el ácido. pudiendo aparecer patologías como osteopenia. -Enterocolitis -Enteropatia colerética por efecto irritativo de las sales biliares no reabsorbidas -Colitis -Diarreas agudas y crónicas -Malabsorción -Alteraciones hidroelectrolíticas -Cistitis -Úlceras -Estenosis -Fístulas -Cuadros suboclusivos  Quimioterapia La aparición de los síntomas y su intensidad dependen de factores como el tipo de fármaco empleado. en la que influye el estado clínico y nutricional previo. Se produce como consecuencia del reflujo de bilis (pH alcalino) desde duodeno hacia el remanente del estómago. la dosis. la vitamina D tampoco es correctamente absorbida. Por otra parte la insulina se libera masivamente. Como consecuencia. observada casi en el 100 % de las endoscopías de pacientes operados. osteoporosis. lo que lleva a un cuadro de hipoglucemia. tracto . -Malabsorción: puede haber cierto grado de esteatorrea. ya que este se absorbe en duodeno. Por lo tanto no habrá una buena formación de miscelas. Allí se ponen en marcha rápidamente diferentes mecanismos para compensar la hiperosmolaridad del alimento a nivel intestinal. en aquellas cirugías donde se reseca también parte del duodeno (muy común en cirugías gástricas) puede aparecer malabsorción de Fe conjuntamente con anemia ferropénica. sudoración fria. Esta osmolaridad atrae volumen vascular al intestino y por lo tanto provoca una disminución del volumen plasmático de aproximadamente 800 a 1000 ml. En la Radioterapia abdominal algunos de los síntomas que aparecen son: -Alteraciones en el gusto y olfato. puede haber anemia megaloblástica. ya que éste en presencia de grasas forma jabones y por lo tanto no se absorbe. a la vez que de la susceptibilidad individual de cada paciente. hipotensión. Por otra parte.  Radioterapia El efecto sobre el estado nutricional de la radioterapia oncológica dependen de la localización del tumor. el esquema de tratamiento (mono o poliquimioterapia). con su consecuente aparición en materia fecal (15-30 gr. produciéndose malabsorción de grasas. pues al actuar sistémicamente sobre las células de proliferación rápida afectan no solo a las células neoplásicas sino también a celulas no neoplásicas como las de médula ósea.-Saciedad precoz -Sindrome de Dumping: se produce como consecuencia del rápido vaciamiento gástrico y pasaje del alimento hacia duodeno. Los efectos aparecen en las dos primeras semanas de comenzar la RT. como consecuencia del rápido vaciamiento gástrico y el escaso tiempo de contacto del alimento con los jugos biliares. la duración y las terapias concomitantes. grasa/dia). osteomalacia. de la extensión y de la dosis administrada. mareos.

Los efectos adversos que pueden afectar el estado nutricional del enfermo son numerosos: -Náuseas.5 % (pérdida severa) 2°-FECHA: 06/01/2011 PESO ACTUAL: 58 kg PPI: 93.63 m PESO ACTUAL: 57.3 % (desnutrición severa) . vómitos (en el 70% de los pacientes) -Anorexia -Alteraciones en el gusto -Mucositis -Enteritis severa con edemas y ulceraciones de la mucosa -Malabsorción y diarrea explosiva.46 % (desnutrición severa) PCP: 26. 4 mg/dia OTROS 29/12/2010: evoluciona en buen estado general. -Debilidad general -Pérdida de peso CASO CLÍNICO HISTORIA CLÍNICA NOMBRE Y APELLIDO: Martinez Tito EDAD: 63 años FECHA DE INTERNACIÓN: 15/12/2010 MOTIVO: Anemia y desnutrición secundarias a CA gástrico ANTECEDENTES: CA gástrico en plan quirúrgico con tratamiento de quimioterapia ESTUDIOS REALIZADOS: FEDA y TAC (15/12/2010) MEDICACION: omeprazol. hipercalórica. RH+ Buena tolerancia a dieta hiperproteica.3 kg PESO USUAL: 78 kg (hace 11 meses) PESO IDEAL: 62 kg PPI: 92.4 % (normal) PPU: 73.  VALORACIÓN NUTRICIONAL 1°-FECHA: 29/12/2010 TALLA: 1. Cirugía programada para el 13/01/2011. folículo piloso. Diur +. afebril.digestivo. colaciones y suplementos calóricos orales. intensa y con sangre. entre otras. Catar +. lúcido.5 % (normal) PPU: 74.

59 g/dl (normal) TRANSFERRINA: 217 % (normal) FERRITINA: 401.Observación: el paciente presenta un incremento del 1. PRESCRIPCIÓN DIETOTERÁPICA Plan de alimentación hipercalórico. con DN severa según PPU y pérdida de peso grave (26. albúmina. ALCALINA: 49 U/l (aumentada) TGP: 12 U/l (normal) TGO: 11U/l (normal) 2°-FECHA: 27/12/2010 COLESTEROL TOTAL: 185 mg/dl (normal) TAG: 115 mg/dl (normal) PROTEÍNAS TOTALES: 5.9 mg/dl (normal) TAG: 88 mg/dl (normal) PROTEÍNAS TOTALES: 5.  VALORACIÓN BIOQUÍMICA 1°-FECHA: 16/12/2010 COLESTEROL TOTAL: 132. Así como tambien un incremento en su PPU Y PPI.12 g/dl (disminuído) ALBUMINA: 3. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO -Identificar a través de la valoración nutricional.7 % Observación: Se abserva aumento en los niveles de colesterol total. ferritina y transferrina con respecto a la evaluación del 16/12.5 % en 11 meses) según PCP. . proteínas totales.23 g/dl (disminuída) TRANSFERRINA:185 % (disminuída: DN leve) FERRITINA: 348 % GLUCEMIA: 99. hiperproteico.2 % de su peso con respecto a la medición del 29/12/2010. con suplementos calóricos orales. triglicéridos. los factores de riesgo nutricional a fin de actuar temporalmente en forma oportuna.2 mg/dl (normal) F.8 mg/dl (normal) UREA: 41. CUIDADO NUTRICIONAL DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL Paciente con CA gátrico.74 g/dl (disminuido) ALBUMINA: 3. -Implementar una terapia nutricional intensiva para mantener o mejorar el estado nutricional y soportar la terapia médica.

5 % % Adecuación: 135 %  2º RECUENTO: Del 03 al 05/01/2011. Se utiliza VCT de 2400kcal) -Promedio kcal: 2316 kcal -Promedio proteínas: 119 gr % Adecuación: 96.7 KCAL 1440 344 616.5 KCAL 1650 344 756.5 g prot x 57.2: 2406: 2400 kcal -VCT para progresar según tolerancia: VCT: 40 kcal x 57. DE CARBONO PROTEÍNAS GRASAS % 60 14.REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES  Energía (según grado de catabolismo) -VCT para los primeros días de tratamiento: VCT: 35 kcal x 57.5 27.8 GRAMOS 360 86 68. (para % adec.3 kg x 1.3 kg: 86 g prot/día  Carbohidratos -50-60% del VCT  Grasas -30% o menos del VCT VCT 2400 kcal H. sin síntomas gastrointestinales asociados Se realizaron dos recuentos calóricos de 72hs:  1º RECUENTO: Del 27 al 29/12/2010.5 VCT 2750 kcal H. buen apetito. muy buen actitud alimentaria. DE CARBONO PROTEÍNAS GRASAS % 60 12. (para % adec.3 kg x 1.3 25. Se utiliza VCT de 2750 kcal) -Promedio kcal: 2727 kcal % Adecuación: 99% -Promedio proteínas:124 gr % Adecuación: 144% .2: 2750 kcal  Proteínas -1.5 86 84 ANAMNESIS ALIMENTARIA Se realizó un seguimiento diario del paciente en la cual se observó una buena tolerancia a la alimentación.2 GRAMOS 412.

Pronóstico reservado.EVOLUCIÓN DE HISTORIA CLÍNICA 13/01/2011: Se realiza cirugía: gastrectomia total. esplenectomía. 17/01/2011: UTI: El paciente evoluciona febril. . Se inicia tolerancia por yeyunostomía. colecistectomía. reconstrucción en Y de Roux c/colocación de drenajes y yeyunosyomía. con dolores profundos.