Está en la página 1de 18

Calcio

Datos generales:
El calcio es un mineral indispensable para varios procesos del organismo
tales como la formacin de los huesos y los dientes, la contraccin muscular
y el funcionamiento del sistema nervioso.
Tambin, ayuda en la coagulacin de la sangre y en la actividad de algunas
enzimas.
El Calcio es el catin ms abundante del organismo. El 99% del calcio
corporal total, unos 1000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del
hueso en forma de cristales de hidroxiapatia. En el plasma se encuentra en
un 50% como calcio inico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato
bicarbonato) y en un 40% ligado a protenas (fundamentalmente albmina).
El calcio inico es la fraccin biolgicamente activa y puede sufrir
variaciones importantes con cambios en el pH: en situaciones de acidosis
disminuye su unin a protenas y en alcalosis aumenta. Los cambios en la
concentracin de protenas pueden inducir a errores en la valoracin del
calcio plasmtico.
Cada mecanismo contribuye a la homeostasis de forma variable e
influenciada por muchas seales intracelulares (inositol, trifosfato cclico de
guanosina, cido araquidnico, cafena y otros).
Se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno.
Un escaso porcentaje se absorbe por difusin simple, y la mayor mediante
un proceso de absorcin trancelular fisiolgicamente regulado por la
vitamina D.
En circunstancias normales se absorbe aproximadamente un 30% del calcio
diettico. Las dietas pobres en calcio, el dficit de vitamina D y la falta de
respuesta intestinal a la misma son las causas ms frecuentes del dficit de
absorcin del calcio.

Manejo renal del calcio


Solo el calcio plasmtico no ligado a protenas (60%) es filtrado a nvel
glomerular.
El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de henle porlas
diferencias de potencial subsecuentes a la accin de la bomba Na/K e
intercambio Ca/Na.
El principal regulador d ela excrecin de calcio es la PTH, que disminuye la
filtracin
y
aumenta
la
reabsorcin
tubular.

Es regulado en circunstancias normales por tres mecanismos principales:

Los canales de calcio situados en la membrana plasmtica permiten a


este in moverse junto a su gradiente de concentracin.
Normalmente los niveles de calcio exceden los del citosol, lo cual
favorece la entrada de ste a la clula. Dichos aumentos del calcio se
asocian al incremento de la actividad metablica de la clula.

Secuestro mitocondrial de calcio: ocurre a nivel del retculo


endoplsmico y en menor grado por medio de la calmodulina.

Bomba ATPasa intercambiadora Ca-Na. El calcio puede ser bombeado


activamente en contra de un gradiente de concentracin de las
membranas mitocondriales y citoslicas por medio de bombas ATPasa
intercambiadores de Ca-Na.

Manejo renal del calcio


Solo el calcio plasmtico no ligado a protenas (60%) es filtrado a nivel
glomerular.
El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de henle porlas
diferencias de potencial subsecuentes a la accin de la bomba Na/K e
intercambio Ca/Na.
El principal regulador de la excrecin de calcio es la PTH, que disminuye la
filtracin y aumenta la reabsorcin tubular.
El Calcio plasmtico proviene de la ingesta y de resorcin sea.
Se elimina: Orina, gastrointestinal, sudor, formacin de hueso.
Cada da se intercambian hasta 500 mg de Ca.
Hormonas que aumentan el calcio srico: Paratohormona y Vitamina D
Hormonas que disminuyen el calcio srico: Calcitonina
PTH
La vitamina D inhibe la transcripcin del gen e la PTH. La PTH es un pptido
de 84 AA. Como precursor en el RE por accin de peptidasas se divide en
PTH. Regula el calcio srico por medio de efectos en hueso, intestino y
rin. A nivel de rin eleva la produccin de Vitamina D, aumenta la
excrecin de fosfato, aumenta la resorcin tubular de Ca.
Calcitonina
Pptido de 32 AA. Secretado por las clulas parafoliculares del tiroides. Su
funcin principal es inhibir la resorcin sea mediada por osteoclastos. Su
secrecin es reguladas por el Ca inico. Aumenta su secrecin en respuesta
a la hipercalcemia.
Rutas metablicas
La regulacin de enzimas metablicas en el msculo esqueltico ocurre
como respuesta a cambios en la demanda de ATP, la disponibilidad de
sustratos, y en repuesta a la estimulacin hormonal y neural. Los principales
reguladores hormonales de la actividad enzimtica en el msculo
esqueltico, son la insulina, la cual permite la captacin de glucosa y su
posterior conversin a glucgeno, y la epinefrina, que estimula la
produccin de AMP cclico (cAMP) y por esto activa una cascada enzimtica
que conduce al catabolismo del glucgeno. La actividad enzimtica est
controlada alostericamente por las concentraciones de ATP, AMP, Ca ++,

acetil-CoA y citrato. As, las rutas metablicas que regulan el catabolismo de


los carbohidratos en el msculo esqueltico estn influenciadas por una
combinacin de factores, incluyendo la disponibilidad de sustratos, la
concentracin de enzimas reguladoras y sus niveles de actividad, y el
estado energtico del msculo.

REGULACIN DEL CATABOLISMO DEL GLUCGENO

La glucogenlisis, o el catabolismo del glucgeno, es catalizado por la


enzima glucgeno fosforilasa, y constituye el primer paso en la produccin
de energa a travs de la ruta metablica de la gluclisis. La fosforilasa quita
glucosa secuancialmente en la forma de glucosa-1-fosfato de cada cadena
de la molcula de glucgeno. Esta enzima existe en dos formas, fosforilasa a
y b. La fosforilasa b en la forma desforforilada y est activa solo en
presencia de altos niveles de AMP, tal como ocurre durante la deplecin
energtica. La forma b es tambin capaz de ser fosforilada por una quinasa
especfica, que requiere calcio, y puede ser convertida a fosforilasa a. La
interconversin de fosforilasa a y b constituye un importante mecanismo
fisiolgico regulatorio. La forma a es efectiva en la ausencia de AMP, pero
esta sujeta a la regulacin positiva por niveles incrementados de cAMP en
los tejidos.
La actividad de la fosforilasa b es normalmente baja debido a los altos
niveles de glucosa-6-fosfato y ATP normalmente encontrados en las clulas

musculares

en

reposo,

que

actan

como

inhibidores.

Con

niveles

disminuidos de estos inhibidores, la actividad de la fosforilasa b se


incrementa para aumentar el catabolismo del glucgeno y acta como una
defensa contra bajos niveles energticos en la clula. En contraste, en
presencia de cAMP, o durante la contraccin muscular cuando el calcio es
liberado durante la despolarizacin de las clulas musculares, la fosforilasa
b puede ser convertida a la forma a en segundos. Esto lleva a una velocidad
incrementada de catabolismo del glucgeno, y permite un acoplamiento
entre la contraccin muscular y la produccin de energa a travs de la ruta
metablica de la gluclisis
REGULACIN DE LA GLUCLISIS

Pocos tejidos generan cantidades significativas de ATP por medio de la


gluclisis anaerbica, ya que el aporte de oxgeno y los requerimientos de
ATP en estado estable en la mayora de los tejidos de los mamferos, son
constantes. El msculo esqueltico constituye la excepcin destacada, ya
que los requerimientos de ATP para contracciones repetidas exceden
frecuentemente a aquellos posibles por el aporte de oxgeno disponible. El
aporte de ATP a corto plazo es proporcionado por el catabolismo del
glucgeno a glucosa-6-fosfato, y las reacciones subsecuentes que producen
cido lctico.

La enzima fosfofructo quinasa (PFK-1) cataliza el primer paso irreversible de


la gluclisis entre la fructosa-6-fosfato y la fructosa-1-6-bifosfato, y es
considerado el primer paso regulador en al gluclisis. La enzima PFK
tambin proporciona un punto de control entre el metabolismo oxidativo en
la mitocondria y la produccin de energa anaerbica. La actividad de la PFK
es controlada en parte por la disponibilidad de sustratos (fructosa-6-fosfato)
y a travs de regulacin alostrica por una variedad de pequeas
molculas. La actividad de la PFK es inhibida por altos niveles de ATP y
citrato (formado durante el metabolismo aerbico), y es acelerada por el
fosfato inorgnico (Pi), AMP, ADP y AMP cclico, como ocurre cuando el nivel
de aporte de oxgeno es limitado.
En condiciones anaerbicas, el piruvato es convertido a cido lctico por la
enzima lactato dehidroganasa (LDH), resultando en una produccin neta de
2 ATP por molcula de glucosa. El lactato producido durante el ejercicio en
las fibras musculares blancas glucolticas es transportado fuera de la clula
muscular por un transportador especfico y puede ser tomado y oxidado
aerbicamente por las fibras musculares rojas. Mientras que las fibras
musculares blancas contienen niveles ms altos de enzimas glucolticas y
una menor concentracin de mitocondrias, y as favorecen la metabolizacin
de glucosa a cido lctico en vez de a piruvato para su oxidacin en las
mitocondrias. De otro modo, las fibras rojas oxidativas, tienen una mayor
capacidad aerbica y van a convertir el lactato a piruvato para la produccin
de ATP, por medio de la reaccin enzimtica reversible de la LDH. As, el
lactato derivado de un tipo de fibra muscular puede proveer una fuente de
energa significativa para otros tipos de msculos.
El paso final de la gluclisis involucra la conversin de fosfoenolpiruvato, el
cual representa otro paso de control de la velocidad de la gluclisis. Esta
reaccin es catalizada por la enzima piruvato quinasa (PK), y es
fisiolgicamente irreversible. Las circunstancias que favorecen esta reaccin
son similares a aquellas que aumentan la PFK, mientras que el ATP, Ca ++ y la
alanina, inhiben esta reaccin.
Papel del Calcio en las lesiones celulares agudas

Cuando se aprecian cambios considerables en la homeostasis del calcio, que


conllevan sin dudas a alteraciones de la funcin celular. A pesar de que los
mecanismos an no son bien conocidos, se ha visto que hay acumulacin
precoz de calcio en el citosol. Al relacionar esto con la liberacin de calcio
almacenado como reserva celular, se inhiben las bombas ATPasa de
membrana y los canales de calcio, y da como resultado el incremento de la
actividad metablica celular (aumenta de utilizacin de ATP). Cuando estos
mecanismos se inhiben, las alteraciones del intercambio de Na-Ca se
asocian a la disminucin de la sntesis aerobia, por lo que las clulas
dependen cada vez ms de la produccin de energa anaerobia. Se
acumulan, entonces, NADH y lactato dentro de la clula y se reduce el pH
intracelular. Esto ltimo influye en las alteraciones metablicas teniendo
como resultado de la inhibicin de la gluconeognesis y ureognesis.
Tambin se produce una alteracin todava ms marcada de la homeostasis
del calcio: la liberacin de perxido de hidrgeno que se convierte en
radicales hidroxilo a nivel celular. Estos ltimos inhiben las bombas ATPasa y
causan una lesin directa sobre las membranas celulares, las alteran y
aumentan su permeabilidad para este in.
El aumento descontrolado del Ca activa las proteasas, endonucleasas y
fosfolipasas. Las proteasas activan la oxidasa xantina y ello contribuye a
aumentar la produccin de radicales libres y la permeabilidad de la
membrana al calcio. Tambin se afecta la fosforilacin oxidativa, que al
alterarse produce el aumento de los cidos grasos intracelulares, la
deplecin de cardiolipina mitocondrial y el aumento del cido araquidnico.
Esta situacin media el no acoplamiento de fosforilacin oxidativa, que a su
vez se asocia con ms produccin de radicales libres y la alteracin en la
produccin de antioxidantes pudiendo producirse disfuncin y muerte
celular.

La inhibicin del flujo de calcio y de la sntesis de cido araquidnico (PgE2)


en las clulas mayores del sistema fagoctico monoctico puede explicar la
habilidad ya reportada de este lantanidio para prevenir la mortalidad por
endotoxemia.
Para garantizar la funcin vital orgnica, normalmente ofrecida por la
absorcin diettica, es necesario disponer del sustrato energtico adecuado
para mantener la homeostasis. Cuando los ingresos dietticos no son
adecuados el organismo acude a fuentes alternativas de obtencin de
energa, dadas por la gluconeognesis, liplisis y cetognesis.
La lesin celular se asocia a un aumenta de la concentracin de iones calcio
libres en el citosol. Estos iones calcio proceden del lquido extracelular, del
compartimiento mitocondrial y de las cisternas del RER. El calcio ionizado
amplifica los efectos adversos de la hipoxia mediante la activacin de varias
enzimas:
ATPasa ltica: degrada la ATP y reduce todava ms las reservas de energa.
Fosfolipasas: estas enzimas eliminan los fosfolpidos de las membranas
plasmticas o mitocondriales, contribuyendo an ms a alterar su funcin.
Proteasas: estas enzimas degradan las protenas de la membrana o del
citoesqueleto.
Endonucleasas: estas enzimas actan sobre el ARN o el ADN. Todos estos
cambios son inicialmente reversibles, pero si se prolongan o intensifican,
pueden culminar en una lesin celular irreversible.

La degradacin de la ATP se asocia a un aumento de la adenosina


monofosfato, que activa las enzimas implicadas en la gluclisis anaerobia.
De este modo se produce un agotamiento de las reservas de glucgeno del
citoplasma.
El citoplasma de las clulas daadas es cido o alcalino?
La lesin celular se acompaa de una reduccin del pH intracelular, que
pasa d elos valores neutrales normales a valores cidos. Por ejemplo, la
inhibicin de la fosforilacin oxidativa induce la gluclisis anaerobia, que
determina la acumulacin de cido lctica en el citoplasma. Los fosfatos
liberados a partir de los fosfolpidos y la ATP contribuyen tambin a la
acidificacin del citoplasma. El medio cido inhibe la actividad de la mayor
parte de las enzimas, salvo las lisosomales, que funcionan de una forma
ms eficaz cuando el pH es cido. La liberacin de las hidrolasas cidas de
los lisosomas puede agravar todava ms la lesin celular.

Cmo se convierte una lesin celular reversible en irreversible?


La transicin de una lesin celular reversible a otra irreversible es gradual y
se produce tras agotarse los mecanismos de adaptacin. No se puede
definir un punto terico de no retorno para distinguir las lesiones
reversibles

de

las

irreversibles,

ni

siquiera

bajo

unas

condiciones

experimentales controladas de forma estrecha.


Cules son los signos de las lesiones celulares irreversibles?
En principio, las diferencias entre las lesiones celulares reversibles e
irreversibles son meramente cuantitativas. Por ejemplo, las vacuolas
hipxicas sern ms numerosas y de mayor tamao. Las mitocondrias
estarn edematosas y muchas llegarn incluso a romperse. Sin embargo,
muchos de estos cambios seguirn siendo reversibles y slo se puede estar
seguro de que la lesin es ya irreversible y la clula ha muerto cuando se
produce la rotura d ela membrana plasmtica con los consiguientes cambios
nucleares.
Qu cambios mitocondriales son irreversibles?
Rotura de la doble membrana
Fragmentacin
Calcificacin

Necrosis y apoptosis
La necrosis es la muerte localizada de clulas, tejidos, rganos o partes del
cuerpo de un organismo vivo. Se produce rotura d ela membrana celular y
cambios nucleares, como picnosis, carilisis y cariorrexis. La forma ms
frecuente de necrosis es la coagulativa. Suele producirse en el infarto de
miocardio, adems de en los infartos renales, esplnicos y de otros muchos
rganos. Incluso los tumores infartados sufren una necrosis coagulativa.

Apoptosis
Escisin de las protenas: Existe una hidrlisis de las protenas por la
activaciones de varios miembros de una familia de proteasas cistinicas
denominadas caspasas estas normalmente se encuentran como proenzimas
inactivas, que se activan para inducir a la apoptosis, al hacerlo escinden
muchas protenas vitales como las de la membrana, rompen el armazn
nuclear y el citoesqueleto y activan las DNAsas.
Fragmentacin del DNA: Por las DNAsas primero se fragmentan en grandes
fragmentis de 300 kilobases luego en 180 a 200 pares de baes por las

endonucleasas dependientes de Ca estas endonucleasas no son especficas


de la apoptosis tambin puede verse en las necrosis.
Al haber gran concentracin de Ca, hay disminucin de las concentraciones
de Oxgeno, lo que promueve la gluclisis anaerobia. La que conlleva a un
reducido rendimiento energtico y el consiguiente agotamiento de las
reservas energticas intracelular. Esto tambin va a determinar un acumulo
de lactato y un aumento de la carga cida provocando acidosis. La falta de
energa provoca un fracaso de las bombas transportadoras de iones lo que
causa un acmulo de sodio y agua dentro de la clula, y una alteracion del
gradiente transmembrana de iones de potasio, cloro, y el calcio. La
acumulacin intracelular de calcio empeora la disfuncion mitocondrial, la
cual conlleva a una reduccin de la respiracin celular con una alterada
fosforilacin oxidativa.
Enfermedades

Hipercalcemia: Aumento de la resorcin sea, aumento de la absorcin


intestinal, disminucion de la excrecin renal.
Muchas patologas pueden producir hipercalcemia, Inicialmente puede ser
asintomtica o ser tan intensa que puede producir una crisis hipercalcmica
grave.
Sntomas: SNC- Letargo, depresin, ataxia, estupor, coma, psicosis.
Neuromusculares- Miopatas, hipertoniahipertensin. A nivel de
rion, clculos renales, disminucin del FG, acidosis hiperclormica,
nefrocalcinosos.

Hiperparatiroidismo
Aumento de la secrecin de PTH.
Cursa principalmente con hipercalcemia e hipofosfatemia.
Generalmente

se

presente

como

un

adenoma

benigno,

hiperplasoaparatiroidea, puede ser parre de una NEM (hperparariroidismo,


tumor de hipfisis, ulceras grastricas).
Produce depsitos de calcio en parnquima renal.
Diagnstico: Determinacin srica de PTH: elerada, aumento de Ca srico
disminucion de fsfoto.
Tratamiento: hipercalcemia, hidratacin, calcitonina.
Enfermedades genticas asociadas al Calcio
Etiopatogenia
Su incidencia es variable, pues depende de la frecuencia de mutaciones
genticas especficas en esa poblacin. Segn estas circunstancias, as
como el uso o no de ciertos desencadenates (por ejemplo Succinilcolina)
vara entre 1/260 000 a 1/3000 anestesias. Es ms frecuente en varones,
tanto nios como adultos.
La herencia es polignica, en varios aspectos an confusa. Las alteraciones
genticas que predisponen a HM, estn a veces ubicadas en relacin a otras
alteraciones genticas, como por ejemplo ciertas miopatas, que luego
desarrollaremos.
Esta enfermedad se hereda mediante una forma de Herencia Autosmica
Dominante, con una penetrancia reducida y expresibilidad variable.
La causa conocida ms habitual (50 % casos), es la mutacin del gen que
codifica el Receptor Rianodnico, en su isoforma RyR1A. Este gen se localiza
habitualmente en el cromosoma 19, aunque es un trastorno heterogneo
que puede involucrar, segn las diversas familias y pacientes, mutaciones
en otros 7 o ms genes sin alteraciones del 19.

En el gen vinculado al Receptor de Rianodina (RYR-1) en el cromosoma 19


(19

13.1),

estn

publicadas

ms

de

100

mutaciones,

unas

30

identificables como determinantes para susceptibilidad para HM.


El gen del Receptor de Dihidropiridina (DHPR), tambin est vinculado en el
control intracelular de Calcio Muscular, al trasferir los cambios de voltaje al
receptor Rianodnico (RYR-1).
Es posible que otros genes estn tambin involucrados, menos comunes
que los que regulan RYR-1 y DHPR.
La base fisiopatolgica es la acumulacin del calcio en el citoplasma
muscular estriado ante un estmulo determinado (anestsicos generales) lo
cal origina la situacin de hipermetabolismo.
La secuencia normal en el msculo es la de despolarizacin del sarcolema,
transmitida a los Tubos T, lo cul activa al receptor de Dihidropiridina, que a
su vez activa el canal de calcio de Rianodina, con la liberacin de Calcio
hacia el citoplasma.
En el caso de la HM, el receptor de Rianodina, queda en posicin abierta,
por lo que se libera Calcio sin freno, imposibilitando su adecuada
recuperacin activa por la bomba de Calcio en el Retculo Sarcoplsmico.
De acuerdo a esta descripcin, nos encontramos que la HM es una
canalopata del msculo esqueltico, en su versin ms frecuente vinculado
al receptor de rianodina.
En este escenario, la contraccin muscular es desenfrenada, con el
consiguiente agotamiento del ATP intracelular, todo lo cual produce un
exceso de energa en forma calrica, as como hipermetabolismo, un
aumento de la produccin de CO2, aumento del consumo de O2, acidosis,
rigidez muscular, taquicardia y taquipnea.
Los niveles de ATP caen a mnimos y no permiten la integridad del
sarcolema, el cual comienza a filtrar potasio, enzimas musculares,
mioglobina, en el contexto de una Rabdomilisis.
El antecedente de anestesias previas generales con desencadenantes sin
complicaciones no excluye la posibilidad de una Crisis de HM despus de
varios procedimientos quirrgicos, pues la vulnerabilidad se puede expresar
en forma variable.

Examen de Sangre
Definicin
El calcio es un in til en diferentes funciones del cuerpo humano, pero
sobre todo para el mantenimiento de la arquitectura sea y de la
transmisin neuromuscular. La falta de Calcio produce excitacin de los
msculos y de los nervios, al contrario el exceso produce una relajacin de
los mismos.
Para qu se realiza el anlisis
Los cambios de concentracin del calcio en la sangre producen problemas
seos, y la posible alteracin de las hormonas reguladoras del mismo que se
producen en las glndulas paratiroides y en el rin.
La hormona paratiroidea produce una elevacin de los niveles de calcio por
aumentar su absorcin intestinal, disminuyendo su salida por el rin hacia
la orina, y aumentando la reabsorcin del hueso.
Procedimiento de obtencin
Para realizar este anlisis se precisa estar en ayunas al menos 6 horas
antes. Hay medicamentos que pueden elevar el nivel de calcio en sangre,
anticidos, hidralacina, diurticos tiazdicos, y tiroxina.
Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clnica, hospital)
pero en ocasiones se realiza en el propio domicilio del paciente.
Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en
general se utilizan las venas situadas en la flexura del codo. La persona
encargada de tomar la muestra utilizar guantes sanitarios, una aguja (con
una jeringa o tubo de extraccin).
Le pondr un tortor (cinta de goma-ltex) en el brazo para que las venas
retengan ms sangre y aparezcan ms visibles y accesibles.

Limpiar la zona del pinchazo con un antisptico y mediante una palpacin


localizar la vena apropiada y acceder a ella con la aguja. Le soltarn el
tortor.
Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizar una aspiracin
(mediante la jeringa o mediante la aplicacin de un tubo con vaco).
Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una
torunda de algodn o similar para favorecer la coagulacin y se le indicar
que flexione el brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo
durante unas horas.
La sangre extrada se traslada al laboratorio de anlisis en un tubo especial
para bioqumica, que contiene un producto anticoagulante. En general no
suelen ser necesarios ms de 10 mililitros de sangre para una batera
estndar de parmetros bioqumicos.
Problemas y posibles riesgos

La obtencin mediante un pinchazo de la vena puede producir cierto


dolor.

La posible dificultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a


varios pinchazos

Aparicin de un hematoma (moratn o cardenal) en la zona de


extraccin, suele deberse a que la vena no se ha cerrado bien tras la
presin posterior y ha seguido saliendo sangre produciendo este
problema. Puede aplicarse una pomada tipo Hirudoid o Trombocid
en la zona.

Inflamacin de la vena (flebitis), a veces la vena se ve alterada, bien


sea por una causa meramente fsica o por que se ha infectado. Se
deber mantener la zona relajada unos das y se puede aplicar una
pomada tipo Hirudoid o Trombocid en la zona. Si el problema
persiste o aparece fiebre deber consultarlo con su mdico.

Valores normales de calcio en suero


Niveles normales de calcio en suero: 8,5 a 10,9 mEq/l
Los
valores
menores
de
6
puede
causar
tetania.
Los valores superiores a 14 pueden causar coma y parada cardiaca.
En estos valores puede haber muy pequeas diferencias por la tcnica o por
criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el
rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace
referencia.
Valoracin de resultados anormales

Los niveles aumentados de Calcio en la sangre pueden indicar:

Acromegalia

Enfermedad de Paget

Hiperparatirodismo

Hipertiroidismo

Metstasis seas

Mieloma mltiple

Sarcoidosis

Los niveles disminuidos de Calcio en la sangre pueden indicar:

Deficiencia de vitamina D

Fallo renal

Hipoparatiroidismo

Mal absorcin intestinal

Osteomalacia

Pancreatitis

Bibliografa

Glenn Levine - Serie secretos: Patologa 3 ed- 2010


Walter G Bradley, Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel Neurologa Clnica2004
Type PDF
http://www.tirsoferrol.org/ciencias/pdf/a14_mitocondriacatabolismo.pdf
Type PDF
http://g-se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/articulos/metabolismo-de-la-glucosaen-el-musculo-esqueletico-134