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Mecanismo de regulacin cardiovascular

Mecanismos extrnsecos:
Estamos en bomba, donde bomba es gasto cardaco y gasto cardaco es volumen latido por frecuencia cardaca.
Los factores extrnsecos que regulan los componentes que determinan el gasto cardaco comienzan con el sistema
nervioso central autnomo, el cual se divide en simptico y parasimptico.
El simptica acta sobre el volumen latido aumentando la fuerza de contraccin o la fuerza contrlctil e
incrementa la velocidad de acortamiento de la sarcomera, por lo tanto, aumenta el volumen latido. Y sobre la
frecuencia cardaca va a aumentar el nmero o frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal, por lo tanto tiene
un efecto cronotrpico positivo aumentando la frecuencia cardaca. Y esta frecuencia cardaca, en conjunto con el
aumento de la fuerza contrctil hace que la va simptica donde la segunda neurona libera noradrenalina tenga un
efecto inotrpico positivo y cronotrpico positivo, cuando me refiero a inotrpico positivo quiere decir
contractilidad y cuando me refiero a cronotrpico positivo quiere decir automatismo, aumento de los mismos.
Tiene una importancia clnica desde el punto de vista farmacolgico ya que existen drogas que se describen como
inotrpica positivas o cronotrpicas negativas, entre otras.
Nota: en corazn estn presentes receptores B1 cardacos los cuales son estimulados por catecolaminas.
El parasimptico (inervacin de tipo colinrgica) va a actuar de forma contraria deprimiendo la contractilidad y
disminuyendo la frecuencia cardaca por lo tanto es cronotrpica e inotrpico negativo. Estn descritos receptoes
muscarnicos desde M1 a M5.
Factores metablicos:
Estn involucradas las catecolaminas las cuales tienen el mismo efecto simptico de aumentar contractilidad y
frecuencia cardaca; todos los efectos sobre la contractilidad modifican el volumen latido, y si se ve modificado el
volumen latido o la frecuencia cardaca, tambin vara el gasto cardaco.
Existen otras sustancias que son producidas localmente por productos metablicos donde cambios, disminucin
en la presin parcial de oxgeno, aumento de CO2 y disminucin del pH tambin van a producir un aumento en la
crontractilidad y frecuencia cardaca y finalmente la temperatura, donde a altas temperaturas (mximo 42C) se
genera un efecto inotrpico y cronotrpico positivo, mientras que a bajas temperaturas ocurre lo contrario
(efecto inotrpico y cronotrpico negativo). En el caso de estar por encima de 42 C el efecto sera similar al de
bajas temperaturas.
Todo esto es en relacin a los factores extrnsecos que controlan gasto cardaco.
Ahora pasaremos a otro mecanismo de regulacin extrnseco que tiene que ver con el componente vascular. El
componente vascular est determinado por la resistencia perifrica y esta resistencia perifrica est determinada
fundamentalmente por todas aquellas arteriolas y la red esplcnica, sabiendo que la resistencia perifrica es el
parmetro de control que regula el tono vascular.
Cules son? Mecanismos locales y generales.
Mecanismos locales: tiene a su vez mecanismos intrnsecos y extrnsecos, donde el intrnseco se refiere al tono
vascular denotando que el tono vascular tiene que ver con la musculatura lisa vascular y todo aquello que
participe en la contraccin y relajacin de esta musculatura. Existen tres teoras que plantean el mantenimiento
del tono vascular.
La teora miognica: se refiere a que un aumento de la presin de perfusin o aumento de volumen intravascular
conduce a un incremento de la distensin de las paredes arteriales generando como respuesta una
vasoconstriccin. Se puede comparar durante la sstole que ocurre una distensin de la arteria artica donde
luego del retroceso elstico arterial se va a mantener la presin diastlica. Entonces podemos concluir que
cuando existe un aumento de las paredes arteriales se emite una seal que se compensa con una respuesta
vasocronstrictora.

Esto sucede en todas las personas normales, pero en los hipertensos los mecanismos de regulacin se hayan
descontrolados, y la liberacin de sustancias por el endotelio con efectos vasodilatadores o vasoconstrictores se
encuentra desbalanceada
La teora metablica: esta es muy importante y se refiere al medio externo cuando hay disminucin de la presin
parcial de oxgeno o aumento de CO2 o disminucin de pH que es producto de los metabolitos que se producen a
nivel del medio, todo esto genera un estmulo que contribuye para que se desencadene un efecto vasodilatador.
La teora tisular: es la que menos se maneja, donde afirma que cuando el vaso saguneo aumenta la presin de
perfusin esto hace que haya una extravaciacin hacia el interstiscio, lo que posteriormente va a actuar como un
factor de compresin extrnseca y va a producir una vasocontriccin.
Estas son las tres teoras que explican el mantenimiento del tono vascular inherente a la musculatura lisa
(intravascular), por lo tanto se refiere a mecanismos locales intrnsecos.
Cuando hablamos de mecanismos locales extrnsecos, se debe mencionar al sistema nervioso autnomo mediante
sus fibras simpticas porque la inervacin de los vasos arteriales de resistencia no tienen inervacin
parasimptica. La fibra simptica alcanza al endotelio donde se encuentran tres tipos de receptores: alfa, beta y
gamma.
La estimulacin de los receptores alfa por accin de la noradrenalina representa el 95 % vasoconstrictor y 5 %
vasodilatador. La estimulacin de los receptores alfa induce vasocronstriccin, mientras que la estimulacin de
receptores beta induce vasodilatacin. Los receptores gamma son estimulados por fibras parasimpticas que
viajan a travs del nervio simptico (estn incluidas esas fibras dentro de la inervacin simptica, no es una
inervacin parasimpticas directa), esta estimulacin provoca vasodilatacin por efecto de la acetilcolina. El
efecto vasodilatador de los receptores gamma son mucho mejor que el efecto vasodilatador de los receptores
beta.
Esto es fundamental para entender por qu las drogas son vasodilatadoras o vasocontrictoras.
Recuerden que la inervacin parasimptica directa se encuentra en otros rganos como en el sistema endocrino,
genital, glndulas salivales y entre otros, pero en la vascultura emplea una estimulacin indirecta por medio de
nervios simpticos.
Las concentraciones de adrenalina y noradrenalina (catecolaminas) varan segn el sexo. Es importante saberlo
porque a bajas concentraciones la adrenalina tendr un 50 % alfa y 50 % beta pero a altas, su efecto es
principalmente vasoconstrictor. Y esto es importante porque cuando ustedes vean en la prctica que se
administra adrenalina y se observe un efecto bifsico donde la presin sube y despus baja puede relacionarse a
la ocupancia de los receptores, donde un incremento de concentraciones va a producir un aumento de la presin
arterial por efecto vasoconstrictor.
Existen fisiolgicamente sustancias producidas por el endotelio como el xido ntrico donde desempean una
funcin vasodilatante, esto fue estudiado como un factor derivado del endotelio para poder sintetizar
farmacolgicamente sidenafilo para los problemas de disfuncin erctil.
Antagnicamente al xido ntrico tenemos la endotelina, el cual es un potente vasocontrictor. En una persona que
fuma, que es dibetico, que es hipertenso, el balance entre las concentraciones de estas sustancias est a favor de
la vasoconstriccin.
Hay otro tipo de sustancias endgenas como la angiotensina, recordando que a nivel de las clulas
yuxtaglomerulares del rin se sintetiza renina y la renina cataboliza angiotensingeno a angiotensina I y
angiotensina I es catalizada por una Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) en angiotensina II el cual es un
potente vasoconstrictor. Entonces cuando se aplican medicamentos antipertensivos lo que estamos dirigiendo es
un inhibidor de la ECA, por ejemplo el captopril, menciono captropil porque fue el primero que se descubri
(1970). La mayora de los medicamentos que tienen por sufijo ...il significa que son inhibidores de la ECA, y si

nosotros inhibimos a la ECA lo que va a suceder es disminuir el efecto vasocontrictor siendo para algunos
pacientes hipertensos uno de los mecanismos ms adecuados .
El sistema renina angiotensina aldosterona es muy importante para tratar la hipertensin. Otros medicamentos
muy importantes son aquellos que terminan en ...can. Porque todos ellos van a actuar inhibiendo sistemas
renina-angiotensina, y son denominados antagonista del receptor de angiotensina II. Entonces vemos que
podemos controlar la hipertensin con la IECA (inhibor de la enzima convertidora de angiotensina) y a nivel de
ARAII (antagonista del receptor de angiotensina II).
Otro factor metablico extrnseco local lo constituye la prostaciclina, prostaglandina e histamina, elementos
locales al vaso que por va extrnseca van a provocar vasodilacin. El mejor ejemplo es cuando hay una reaccin
alrgica, donde la liberacin de histamina produce una vasodilacin.
La vasopresina se produce a nivel de la neurohipfisis y es un potente vasoconstrictor, tambin es llamada
hormona antidiurtica.
Todos estos elemenos son mecanismos de regulacin cardiovascular locales extrnsecos porque actan
localmente alterando el tono vascular y no dependen del tono de la musculatura lisa vascular, los que determinan
el tono son aquellos los relacionados con las teoras, es decir, aquellos que efectan la vasoconstriccin y la
vasorelajacin. Nuestros vasos sanguneos constantemente estn en vasoconstriccin o vasorelajacin y es lo que
definimos como vasomocin, cuando ese tono vascular se pierde es porque alguno de los mecanismos no
funciona adecuadamente.
Los mecanismos generales se refieren a los reflejos, se llaman generales porque son integradores de todos los
mecanismos de regulacin.
El primer reflejo que se va a estudiar es el reflejo auricular, el cual es un reflejo de bomba; tambin se denonima
reflejo de Bainbridge. Es un mecanimo reflejo extrnseco de tipo nervioso que regula a la bomba.
Es un reflejo de control extrnseco de bomba que se produce por receptores presenten en la pared de la aurcula
derecha. Cuando hay un aumento del volumen intracavitario, activa a estos mecanoreceptores que por va
aferente vagal alcanzan los centros de regulacin cardiovascular ubicados en 4to ventrculo, donde se emite una
respuesta (seal eferente) que induce un aumento de la frecuencia cardaca. Por eso es que muchos autores lo
resaltan como un reflejo mecanismo extrnseco de regulacin de la bomba especficamente frecuencia cardaca,
porque el resultado es un incremento de la frecuencia cardaca (cronotrpica positivo).
Esto ocurre cuando hay un aumento del retorno venoso que por consecuente aumentar tambin el volumen que
hay dentro de la aurcula distendiendo las paredes auriculares y activando el reflejo que finaliza con un
incremento de la frecuencia cardaca como respuesta. La base de la arritmia respiratoria es el reflejo auricular
como un mecanismo de regulacin de bomba.
Ahora nos vamos a mecanismos reflejos que tiene que ver con la vasculatura y no con la bomba.
Reflejo axnico: est determinado por las terminaciones nerviosas sensitivas al nivel de la piel y se descibre como
que la estimulacin de estas fibras sensitivas van a producir como respuesta refleja una vasodilatacin. Este
reflejo no es un reflejo determinante para el control de la presin arterial, sino que simplemente conecta a la
estimulacin nociceptiva con la respuesta vascular, pero no es uno de los reflejos ms importantes que regulan la
presin arterial.
Reflejos que s regulan la presin arterial (ms importantes):
Reflejo artico: est mediado por quimioreceptores.
Reflejo carotdeo: est mediado por baroreceptores.
A nivel de la bifurcacin de la cartida tenemos el cuerpo o glomo carotdeo y el seno carotdeo. Para el reflejo
artico que es sensible a los cambios qumicos y presiones parciales los receptores se encuentran presentes en el

cuerpo carotdeo y se activan por disminucin parcial de oxgeno, aumento de CO2 o disminucin de pH, estos
cambios provocan que se active el reflejo artico produciendo una vasodilatacin como respuesta.
En el caso del seno carotdeo se ve estimulado por una cada de la presin arterial donde por la va de HeringBreuer va a llegar a los centros de regulacin cardiovascular. Tenemos un centro cardioacelerador cuya
estimulacin produce un aumento de la contractilidad, aumento del volumen latido y un aumento de la frecuencia
cardaca. Tenemos un centro cardioinhibidor y otro centro vasomotor.
Cuando hay una estimulacin en el cardioacelerador hay un incremento en los componentes determinantes de
bomba; cuando el cardioinhibidor se estimula es para producir el efecto contrario. Por otro lado la estimulacin
del vasomotor produce vasocontriccin, donde la inhibicin del mismo produce vasodilatacin.
En la prctica: se le colocan a un perro unas pinzas que generan compresin extrnseca a nivel de la bifurcacin de
las cartidas generando una disminucin de la presin arterial que es captada por los baroreceptores presentes
en el seno carotdeo. Esto enva una seal aferente a los centros de regulacin cardiovascular a nivel del 4to
ventrculo, donde se estimula el centro cardioacelerador e inhibe el centro cardioinhibidor, incrementando los
determinantes del gasto cardaco (volumen latido y frecuencia cardaca). Por otro lado se estimula el centro
vasomotor para producir una vasoconstriccin, lo que reduce el radio del vaso elevando la resistencia vascular
perifrica, entonces si por un lado se aumenta el gasto cardaco y por el otro la resistencia vascular perifrica, se
obtiene como resultado un incremento de la presin arterial.
Tambin van a aprender en la prctica las funciones de ciertas drogas (tarea):
Investigar la funcin de:
Atenolol y propanolol (B-Bloqueantes).
Noradrenalina-Adrenalina (efecto de las catecolaminas)
Prasozin (bloquea receptores alfa)
Atropina (bloquea receptores cardacos muscarnicos)
Adenosina (vasodilatador)
Sulfato de magnecio.