Está en la página 1de 3

EL CNCER, UN FAMOSO DESCONOCIDO A NIVEL MOLECULAR

Autor: Melanie Ochoa


En la actualidad no existe persona que no haya escuchado sobre el cncer y sus fatales
efectos tanto fsicos como psicolgicos. En Ecuador en el ao 2013, quince de cada cien
personas mueren a causa de esta enfermedad siendo as el cncer la segunda causa de
muerte a nivel nacional (Saludsa, 2013).
Debido a la gran incidencia del cncer en nuestro pas y al escaso conocimiento por parte
de la poblacin, sobre temas relacionados con los procesos biolgicos involucrados en el
desarrollo de esta enfermedad, el presente ensayo tiene como objetivo divulgar a la
poblacin del Ecuador, como se desarrolla el cncer, enfocndose en uno de los procesos
ms importantes que ejecutan nuestras clulas como es la divisin celular, el cual adems es
un proceso clave para entender cmo surge el cncer en nuestros cuerpos. Otro de los
enfoques de este escrito es identificar algunos de los avances mdicos que se han dado para
el tratamiento del cncer.
Para lograr conocer los efectos del cncer debemos saber a qu tipo de enfermedades
pertenece, el cncer es una enfermedad gentica que altera la proliferacin de las clulas
presentes en nuestros cuerpos, afectando la forma en la que estas clulas crecen y se
dividen. Este tipo de anomalas en algunos casos se presenta de forma hereditaria o por
alteraciones en nuestro ADN que se desarrollan con el paso de los aos, debido a sustancias
qumicas como la nicotina o por una alta exposicin a los rayos ultravioleta (Instituto
Nacional del Cncer)
Las clulas al igual que todos los organismos vivientes, cumple con un ciclo de vida,
basado en nacer, crecer, reproducirse y morir que es anlogo a los que se denomina ciclo
celular. Al igual que las clulas normales, las clulas cancergenas dependen de esta rutina
de existencia que de forma simple se centra en reproducirse dividindose en dos, conocido
como divisin celular. En las clulas normales de nuestro cuerpo existen sistemas de
regulacin que de cierta forma ordenan a las clulas cuando dividirse y cuando parar. En las
personas que son detectadas con cncer estos sistemas de regulacin desaparecen causando
que una clula se divida infinitamente, generando una gran cantidad de clulas
descendientes con la misma capacidad (Mukherjee, 2014).
Uno de los aspectos que debemos profundizar se basa en identificar que agentes provocan
esta proliferacin excesiva, todas las clulas contienen material gentico que a su vez est
formado por secuencias de ADN denominados genes. En muchos casos se desarrollan las
condiciones necesarias para alterar estos genes, de tal forma que se convierten en factores
favorables en la formacin de clulas cancergenas; veremos 3 tipos de genes que
contribuyen a la formacin del cncer. Los primeros son los oncogenes, encargados de
incentivar a la divisin celular y su aumento de tamao, otros genes involucrados son los
genes supresores de tumores RB y P16 presentes en la etapa G1, como su nombre lo indica
se encargan de estimular la supresin de tumores, en el caso de personas con cncer se
investig que carecen de este tipo de genes y por el contrario actan de forma desfavorable
en la divisin celular, el ltimo grupo son los genes que se especializan en la identificacin

y reparacin del material gentico, enfocndose en el ADN (Peralta., et al.,2015). Todo el


tiempo las clulas realizan replicaciones, arreglos del ADN y en muchos casos existen
errores en estos procesos, por lo cual estos genes de reparacin de ADN son necesarios para
resolver estos problemas y as evitar mal formaciones o una divisin ilimitada, si el error no
se puede corregir, dichos genes inducen a la clula a un proceso de apoptosis, la cual
consiste en una muerte programada por parte de la misma clula (Conde, Angulo &Lpez,
2013).
Uno de los aspectos ms interesantes a nivel biolgico y medicinal es la capacidad del
cncer para evolucionar. Con el paso del tiempo las clulas cancergenas se vuelven mucho
ms resistentes, se adaptan con mayor facilidad a los medios en los que se desarrollan y
siguen la principal ley de la evolucin, la cual es la supervivencia del ms fuerte. As las
clulas cancergenas son capaces de ofrecer resistencia a los diversos tratamientos y ataques
inmunolgicos, de esta manera se reproducen en mayor cantidad, lo cual concibe una
generacin ms eficiente de clulas cancergenas. Debido a esta capacidad de adaptacin,
para la medicina es muy difcil establecer un frmaco para el tratamiento del cncer, ya que
los medicamentos usados desde hace unos aos no causan el mismo efecto en la
actualidad, por tales razones se desarrollan constantemente diversos mtodos para poder
controlar la proliferacin de clulas cancergenas (Mukherjee, 2014).
Algunos de los nuevos tratamientos son por ejemplo la induccin a la apoptosis, como se
explic, la apoptosis concibe una muerte celular controlada generada por el mismo
organismo, que consiste en la activacin de ciertos receptores transmembranas, al activar la
apoptosis en clulas cancergenas se lograra detener la divisin ilimitada y en consecuencia
la muerte de clulas malignas. Por lo cual se ha diseado un profrmaco llamado
Canfosfamide HCL (CAN), que aprovecha las enzimas glutatin S-transferasa propias de
clulas cancergenas, para activar las protenas quinasas que a su vez desencadenan a la
apoptosis(Sabroso y Suarez, 2014).Adems en los ltimos aos se ha logrado estudiar como
la telomerasa controla el nmero de divisiones celulares adems de ser una de las enzimas
fundamentales en la inmortalidad de las clulas cancergenas. Si la tecnologa logra
aprovechar esta funcin para controlar el tiempo de vida de clulas malignas, se podra
encontrar una alternativa muy efectiva contra el cncer. Con el desarrollo de todas estas
nuevas alternativas se busca evitar la evolucin y resistencia de las clulas cancergenas
mediante frmacos modernos (Cedeo., et al, 2015).
Como se ha descrito, la divisin celular y el cncer estn ntimamente relacionadas,
conocer los procesos biolgicos es esencial para lograr entender por qu el cncer es una
enfermedad tan difcil de curar y en sntesis entender como pequeos errores genticos que
aparentemente se escuchan insignificantes, se han convertido en una de las principales
causas de muerte a nivel mundial. Es menester de estudiantes universitarios y de docentes
acadmicos brindar este tipo de informacin a la ciudadana en general, lo cual se ha
intentado hacer mediante este ensayo, tratando de usar un lenguaje claro y sencillo que
abarque aquellos conceptos esenciales para la comprensin de todo pblico. Es cierto que
an tenemos mucho que recorrer a nivel tecnolgico y cientfico para lograr encontrar una
cura, pero debe entenderse que el trabajo en este campo es arduo y constante, ya que el

cncer cumple con un proceso evolutivo sujeto a la lgica darwiniana que nunca antes se
haba visto en otras enfermedades.
BIBLIOGRAFIA
Saludsa sistema de medicina prepagada del Ecuador. El cncer en el Ecuador [en lnea ].
[Fecha
de
consulta:
14
de
abril
del
2016].
Recuperado
de:
https://www.saludsa.com/vivesaludtotal/index.php/cancer/el-cancer-en-el-ecuador/423-elcancer-en-el-ecuador
Instituto Nacional del Cncer (s.f) [en lnea]. [Fecha de consulta: 14 de abril del
2016].Recuperado de: http://www.cancer.gov/espanol/acerca-sitio
Mukherjee, S. (2014). El emperador de todos los males: Una biografa del cncer. Debate.
(p 22).
Peralta, R., Valdivia, A., Mendoza, M., Rodrguez, J., Marrero, D., Paniagua, L. & Salcedo,
M. (2015). [Genes associated to cancer]. Revista medica del Instituto Mexicano del Seguro
Social, 53, S178.
Conde, E., Angulo, B., & Lpez, F. (2013). Biologa molecular del carcinoma de pulmn
(mecanismos y vas de sealizacin en la celula tumoral). Carcinoma de pulmn en no
fumadores, 17.(pp 18-20).
Sabroso, C., & Surez, A (2013). Nuevas estrategias en terapia antitumoral basadas en la
induccin de la apoptosis. Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia (Vol. 79, No.
2).
Cedeo, Y., Acevedo, L., Verdecia, P., & Izaguirre, L. (2015). Telomerasas: funciones en el
ciclo celular y perspectivas de aplicacin en el tratamiento del cncer. 16 de Abril,
54(259), 48-60.

También podría gustarte