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Antihistamnicos

FARMACOLOGA CLNICA- OCTUBRE/2015

Antihistamnicos
Son

frmacos que bloquean


los efectos fisiolgicos de la
histamina mediante el
antagonismo en sus
receptores.

Histamina

Molcula endgena, se produce a partir de Histidina.

Histidina descarboxilasa

Histamina

Se produce y almacena en
clulas del sistema inmune,
principalmente en los
mastocitos y basofilos.

Se puede liberar por:


Presencia
Un

de un alrgeno

frmaco

Inmunomoduladores

Acido Imidazolacetico (IAA)

La histamina se metaboliza a (IAA),


entre otras cosas.

Se excreta por la orina.

Es fcil de cuantificar en laboratorio.

Mastocitosis

El IAA se utiliza para


confirmar el diagnostico de
mastocitosis.

Es una condicin
relativamente rara.

Se desconoce la causa
exacta, se asocia a ciertos
alrgenos.

Histamina

Sus efectos pueden ir desde una ligera molestia hasta un


choque anafilctico.

Histamina

Ap

La histamina tambin es un
neurotransmisor, y puede ser
producida tambin por la
neurona.
U

Es bastante comn encontrar


que en diferentes venenos y
toxinas de animales y plantas,
entre sus componentes se
encuentre la histamina.
Ag

Efectos de Histamina

Pueden actuar activando alguno de los


receptores H1, H2, H3, H4:

H1

Vasodilatacin local, aumenta la


permeabilidad capilar ( inflamacin de
tejidos, estornudos, escurrimiento nasal.

Broncoconstriccin

Comezn en la piel

Promueve el estado de vigilia

Acop. a
Protena
G

Efectos de Histamina

H2

Estimula a las clulas parietales en


estomago para aumentar la
produccin de acido.

Receptor

H2

Efectos de histamina en:


Antihistaminicos

Antiacidos

Frmacos
antihistamnicos

Antihistamnicos- Antagonistas H1

Usos Clnicos:
Tratamiento

de sntomas de alergia

1) Alrgenos del ambiente (polvo,


polen).
2) Auxiliar en algunos casos de
intoxicaciones por piquetes de
insectos, comida.
OFF-LABEL

insomnio.

auxiliar en casos de

Antihistamnicos- Antagonistas H1

Etanolaminas (1era Generacin)

Prototipo:

DIFENHIDRAMINA
(DIMENHIDRINATO)

De los primeros en salir al mercado,


les caracteriza una marcada
sedacin y actividad
anticolinrgica en dosis altas.

Porcin Dimetilaminoetanol

Antihistamnicos- Antagonistas H1

Etanolaminas

DIFENHIDRAMINA

La similitud con
acetilcolina hace que
tengan actividad
antagonista en los
receptores de Ach.

Acetilcolina

Antihistamnicos- Antagonistas H1

Alquilaminas (1era Generacin)

Prototipos:

CLORFENIRAMINA
BROMFENIRAMINA

Menor sedacin que las etanolaminas,


son SSRIs a dosis altas.

Antihistamnicos- Antagonistas H1

Fenotiazinas (1era Gen.)

Prototipo:

PROMETAZINA

Alta sedacin y actividad


anticolinrgica. Actividad
neurolptica a dosis altas.

Fenotiazinas-Antipsicoticos

Trifluroperazina

Clorpromazina

Antihistamnicos- Antagonistas H1

Piperidinas (1era Gen.)

Prototipo:

HIDROXICINA

Moderada sedacin, se emplea


para el tratamiento de la ansiedad
en nios y adolescentes.

Antihistamnicos- Antagonistas H1
HIDROXICINA

Del griego Ataraxia, que significa


Tranquilidad.
Efecto atarxico, frmaco atarxico :
que induce la calma, disminuye
ansiedad.

Antihistamnicos- 1era Generacin

Antihistamnicos- 2da Generacin

Antihistamnicos- Antagonistas H1
SEGUNDA GENERACION
Prototipos:
LORATADINA

FEXOFENADINA
CETIRIZINA

Estructuralmente modificados para


no tener actividad en SNC
(NO CAUSAN SEDACION)

Antagonistas H2

Antagonistas de H2

Lugares donde se expresa el


receptor H2 (farmacolgicamente
importantes)?

Su activacin por la histamina


induce:

Su antagonismo logra:

Estomago, clulas
parietales

Produccin de HCl

Produccin de HCl

Antagonistas de H2

Ranitidina, Cimetidina,
Famotidina

Antagonizan el receptor
H2 y las clulas
parietales disminuyen su
produccin de acido.

Frmacos
Cardiovasculares

Antihipertensivos

Son frmacos cuyo objetivo final es


disminuir la presin sangunea elevada.

Generalmente para adultos se


considera como hipertensin si se
detectan valores mayores a 140/90
mmHG de manera persistente.

Y eso para que?

La hipertensin conlleva un gran


numero de complicaciones serias
como es:
Accidentes

(ACV)

cerebrovasculares

Y eso para que?

La hipertensin conlleva un gran


numero de complicaciones serias
como es:
Infarto

al miocardio

Aneurismos

cerebrales

Que frmacos se pueden usar?

A pesar de tener mecanismos diferentes, el


efecto final es disminuir la presin
sangunea:
Diurticos
Beta-bloqueadores

Bloqueadores

de los canales de Ca+2


Inhibidores de la ECA
Antagonistas de angiotensina

Cual frmaco escogemos primero?

Se ha estudiado extensivamente
el orden preferencial de uso de
frmacos antihipertensivos,
hasta ahora sabemos que:
1)

Siempre se debe intentar con


cambios al estilo de vida
primero.

(Revisar tabla de eleccin de


antihipertensivos)

Cual frmaco escogemos primero?

Se ha estudiado extensivamente el
orden preferencial de uso de frmacos
antihipertensivos, hasta ahora sabemos
que:
2)

Los mas seguros de utilizar y


generalmente los de primera eleccin
son los diurticos, y estos funcionaran
bien para aprox. 80% de los pacientes
hipertensos.

Cual frmaco escogemos primero?

Se ha estudiado extensivamente el
orden preferencial de uso de frmacos
antihipertensivos, hasta ahora sabemos
que:
2.5)

Es posible tambin utilizar de


manera individual beta-bloqueadores,
IECA.

Cual frmaco escogemos primero?

Se ha estudiado extensivamente el
orden preferencial de uso de
frmacos antihipertensivos, hasta
ahora sabemos que:
3)

Combinaciones de los
anteriores, aumento de dosis y
finalmente agregar otros
antihipertensivos extra a la terapia.

Frmacos
Antihipertensivos

Diurticos

Hidroclorotiazida
Furosemida

Tiazidas y de asa

Implican la eliminacin de agua y


electrolitos por medio de la orina

Son los mas econmicos de todos


los antihipertensivos y los mejor
tolerados.

Antagonistas adrenrgicos
Agonismo Alfa-1 (causa
vasoconstriccin perifrica)

Prazosina
Terazosina

Agonismo Beta-1 (causa


estimulacin cardiaca)

Lo contrarrestamos con

Propranolol
Metoprolol

Bloqueadores de los canales de

+2
Ca

Bloqueadores de los canales de

+2
Ca

Nifedipino y Amlodipino.

Evitan la entrada de iones calcio

En vaso sanguneo: se inhibe la


contraccin ++++

En tejido cardiaco: se hace mas


lento el ritmo de contraccin. +

Bloqueadores de los canales de

Nifedipino

(Dihidropiridinas)

+2
Ca

Amlodipino.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Frmacos IECA

Captopril, Enalapril,
Lisinopril.

Disminuyen la conversin
de AGT I hacia AGT II

Se disminuye la
contraccin de los vasos
sanguneos por efectos de
la AGT II.

Frmacos IECA

Captopril

Enalapril

1era Generacin
2da Generacin

Lisinopril.

Antagonistas de angiotensina II (AGT II)

Losartan, Valsartan.

Receptores de AGT II son


acoplados a Prot. G.

Estos frmacos
antagonizan este
receptor y esto provoca
vasodilatacin.

Antagonistas de angiotensina II (AGT II)

Losartan

Valsartan.

IECA

Vs

Antagonistas (AGT II)

Factores a considerar en
la eleccin de
antihipertensivos

Anexo AHT-1

Factores a considerar

Ascendencia
africana/afroamericana

Factores a considerar

Adolescentes/menores de edad.

Factores a considerar

Adultos mayores.

Factores a considerar

Embarazadas.

Factores a considerar

Sndrome de
Raynaud.

Factores a considerar

Gota.

Factores a considerar

Pacientes que
sufren de migraa.

Factores a considerar

Pacientes con
fallo cardiaco.

Factores a considerar

Pacientes
asmticos.

Factores a considerar

Pacientes
diabticos.

Tratamiento de la
Angina

Angina de pecho

Condicin medica
caracterizada por la
llegada de una cantidad
insuficiente de sangre a
las arterias coronarias del
corazn.

Angina de pecho

Dolor punzante en el
pecho que se irradia
hacia el hombro izq. y
parte superior del brazo
izq., espalda, cuello y
mandbula.

Angina de pecho

La falta de irrigacin
sangunea provoca
que algunas zonas del
corazn no reciban
una adecuada
oxigenacin.

Tipos de Angina
Angina
estable

Normal

Angina
inestable

Frmacos
antianginosos

Objetivo del tratamiento


farmacolgico

Reducir el esfuerzo del


corazn (disminuye la
demanda de oxigeno)
y mejorar la
circulacin cardiaca.

Angina estable
Vasodilatadores de accin rapida

Nitroglicerina

Un potente vasodilatador de accin


rpida, aumenta la concentraciones
de NO circulante.

Angina estable
Vasodilatadores de accin rpida

Nitroglicerina

Un potente vasodilatador de
accin rpida, aumenta la
concentraciones de NO
circulante.

Angina estable
Vasodilatadores de accin rpida

Dinitrato de Isosorbida

Un vasodilatador de accin
rpida, aumenta la
concentraciones de NO
circulante.

Nitratos- Mecanismo

Mecanismo

NO activa la Guanilato ciclasa

GC genera GMPc

GMPc activa protenas kinasas


que disminuyen la [Ca+2]
intracelular

Esto produce relajacin de las


paredes vasculares.

Angina estable
Vasodilatadores de accin rpida

Nitroprusiato de Sodio

Es comnmente empleado en
urgencias hospitalarias para
disminuir rpidamente la presin.

Angina estable

Beta-bloqueadores.
Reducen el gasto cardiaco
(fuerza y ritmo de contraccin)

Bloqueadores de los
canales de calcio.

Se disminuye la demanda de
oxigeno de las clulas
cardiacas

Angina inestable.
Beta-bloqueadores (reducen
el gasto cardiaco).
Aspirina ( profilctico)

Bloqueadores de los canales


de calcio.

Anticoagulantes.

Infarto al
Miocardio

Infarto al miocardio

Infarto? Muerte de un
tejido por falta de
oxigeno.

Miocardio? Hace
referencia a la capa
del corazn que
afecta.

Caractersticas

Caractersticas

Es a lo que
comnmente
llamamos
ataque al
corazn

Causas del Infarto al Mioc.

Una falta de irrigacin a


la porcin muscular del
corazn (miocardio) que
lleva a una disminucin
en la oxigenacin de las
clulas.

Causas del Infarto al Mioc.

Momento.

Que no habamos dicho que la


angina tambin:
Era

causada por una baja


oxigenacin en el musculo
cardiaco?

Causaba
Poda

dolores en el pecho?

ser causada por trombos,


placa o disminucin del lumen?

Comparacin

La angina se caracteriza por fuerte dolor que se


irradia por el pecho y no necesariamente implica
necrosis del tejido.

Tratamiento farmacolgico

Frmacos para el tratamiento de la


angina.
Vasodilatadores
Anticoagulantes
Beta-bloqueadores

Tratamiento farmacolgico

Frmacos para el tratamiento de la angina.


FIBRINOLITICOS

Estreptokinasa
Se

emplea en situaciones de
emergencia para disolver trombos

Estreptokinasa

Enzima producida por varias


bacterias del genero
Streptococcus.

Convierte plasminogeno a
plasmina y la plasmina
degrada trombos.

Anticoagulantes

Warfarina

Pertenece a la familia de
las cumarinas.

Se utiliza para el
tratamiento de infarto al
miocardio o trombosis a
largo plazo

Anticoagulantes

La Warfarina interfiere con


la sntesis de los factores
II, VII, IX y X de la
cascada de coagulacin.

Esto se debe a que aqu


participa la Vitamina K

Anticoagulantes

Anticoagulantes

Warfarina

Se emplea como veneno


para ratas.

Es tan potente como


anticoagulante que las ratas
mueren de sangrados al no
poder formar trombos.

Anticoagulantes

Heparina

Pertenece a la familia de
los glucosaminoglucanos.

Inhibe la sntesis del factor


Xa y de la Trombina.

Falla cardiaca
congestiva

Falla cardiaca

Significa que la capacidad


del corazn para bombear
la sangre se ha disminuido
significativamente.

Causa

La dilatacin ventricular provoca la entrada de una mayor


cantidad de sangre de lo normal. El infarto es otra causa.

Sntomas

Falta de aliento
(particularmente al realizar
actividad fsica).

Cansancio crnico.

Acumulacin de fluidos.

Tratamiento farmacolgico

Queremos reducir el esfuerzo


que hace el corazn (gasto
cardiaco) pero mejorar su
fuerza de contraccin.

Tratamiento farmacolgico

Podemos utilizar la analoga


de un oficinista sobrecargado
de trabajo.

Lo ideal seria no darle mas


trabajo y darle oportunidad
de que el trabajo que ya
tiene lo haga con mayor
eficiencia.

Tratamiento farmacolgico

Glucsidos cardiacos.
Digoxina,

Digitoxina.

Afectan directamente la
fuerza de contraccin del
corazn.

Tienen un margen
teraputico muy estrecho.

Tratamiento farmacolgico

Tambin son llamados


digitalicos.

Metabolitos secundarios de la
planta Digitalis purpurea,
pero tambin se encuentran
en muchas otras.

Mecanismo
digitalicos

Mecanismo
digitalicos

Tratamiento farmacolgico

Los diurticos que ya


conocemos.

Atenolol

Captopril

Bsicamente frmacos para


tratar hipertensin, edema y
angina

Trabajo en clase

Arritmias
Cardiacas

Arritmia

Se refiere a que el
corazn esta latiendo
demasiado lento,
demasiado rpido.

Arritmia

Tpicamente, para un
adulto, el corazn late
entre 60-100 veces por
min.

En atletas, es normal que


el corazn en reposo lata
incluso por debajo de los
60/min.

Clasificacin
Latiendo

muy rpido:

Taquiarritmias
Latiendo

muy lento:

Bradiarritmia

El corazn

Flujo sanguneo
1- La sangre desoxigenada que
proviene de todo el cuerpo se
recolecta y culmina en 2 venas
principales, vena cava superior y
vena cava inferior que la vacan
sobre el atrio derecho.

Flujo sanguneo
2- Una contraccin inicial
provoca la apertura de la vlvula
tricspide que pasa la sangre al
ventrculo derecho.

Flujo sanguneo
3- Al llenarse el ventrculo
derecho, la vlvula tricspide se
cierra, evitando el reflujo de
sangre hacia el atrio.

Flujo sanguneo
4- Una segunda contraccin abre
la vlvula pulmonar y conduce a
la sangre hacia la arteria
pulmonar, que a su vez
transportara la sangre al pulmn
para que se oxigene. La vlvula
pulmonar despus se cierra para
evitar el regreso de la sangre al
ventrculo.

Flujo sanguneo
5- Cuando regresa del pulmn ya
oxigenada por va de la vena
pulmonar, se vaca sobre el atrio
izquierdo y este se llena.

Flujo sanguneo
6- Otra contraccin causa
apertura de la vlvula mitral y la
sangre oxigenada se vaca hacia
el ventrculo derecho.

Flujo sanguneo
7- La vlvula mitral se cierra y una
contraccin ventricular impulsa la
sangre oxigenada hacia la aorta,
(abriendo la vlvula aortica) la
cual la distribuir por todos los
tejidos del cuerpo.

Flujo sanguneo
8- La vlvula aortica debe
cerrarse para evitar que la sangre
regrese al ventrculo. Al mismo
tiempo el atrio izquierdo se
empieza a llenar nuevamente de
sangre y el ciclo se repite.

Flujo sanguneo

Cuantas contracciones?

Impulsos elctricos

Nodo SA (Sinoauricular o
sinoatrial).

Impulsos elctricos

Nodo AV
(Atrioventricular)

Impulsos elctricos

Has de His (Gis)

Impulsos elctricos

Fibras de Purkinje

Impulsos elctricos

1-Nodo SA
2-Nodo AV
3-Has de His
4-Fibras de Purkinje

Relacin con la arritmia?

Bradiarritmia
Causada

por que el nodo SA


no esta generado el suficiente
potencial elctrico o hay un
bloqueo que no permite que
se transfiera.

Comnmente

porque no esta
recibiendo estimulacin por
parte del SN simptico,
demasiada estim. por el
parasimptico o porque hay
un dao.

Relacin con la arritmia?

Taquiarritmia
Causada

por que el nodo SA


esta produciendo demasiada
estimulacin elctrica.

Comnmente

porque hay
demasiada estimulacin
simptica, poca estim.
parasimptica o porque hay
un dao.

Que sntomas tiene?

Usualmente el
paciente se percata
de que su corazn
esta latiendo de forma
irregular, es aun mas
notorio al palpar el
pulso.

Electrocardiograma (EKG o ECG)

Se colocan electrodos
en el pecho con el fin
de detectar los impulsos
elctricos que
provienen del corazn.

Frmacos
antiarrtmicos

Antiarritmicos

Se clasifican en:

GRUPO I

GRUPO II

GRUPO III

GRUPO IV

Grupo I

Representados por:
Quinidina

Procainamida
Lidocaina

Son bloqueadores de los


canales de Na+

Antiarritmicos

GRUPO I

Grupo II
Representados

por:

Propranolol
Esmolol
Son

beta-bloqueadores
Particularmente efectivos
en el TX de taquiarritmias
atriales

Grupo III
Representados

por:

Amiodarona
Bretilio

Son

bloqueadores
de los canales de K+

Grupo IV
Representados

por:

Verapamilo
Diltiazem

Son

bloqueadores
de los canales de
Ca+2

Mecanismos?

Antihiperlipidemicos
y Antitromboticos

Hiperlipidemia

Es bsicamente presentar
cantidades elevadas de
cualquier lpido en sangre.

La raz del problema surge


debido a un deficiente
metabolismo de las grasas.

Lipoprotenas

Transportadoras de
lpidos y triglicridos
en la sangre.

Porque son
necesarias?

Clasificacin

Se clasifican de
acuerdo a su
contenido de lpidos
y protenas.

Bsicamente nos
interesan 2:

Clasificacin HDL y LDL

Implicaciones

Aumenta la probabilidad
de formacin de
aterosclerosis.

Aumenta el riesgo de
falla cardiaca.

Deteccin

Muestra sangunea, en
ayuno de entre 9-12 hrs.

LDL-CHOL

HDL-CHOL

CHOL-TOTAL

Valor (mg/dL)
<100
100-129
130-159
160-189
>190

Observacin
Optimo
Moderado
Moderado-Limite
Alto
Muy Alto

Valor (mg/dL)
<40
>60

Observacin
Bajo
Optimo

Valor (mg/dL)
<200
>220

Observacin
Optimo
Alto

Formacin de un trombo

Ruptura en las paredes


de un vaso sanguneo
por algn dao.

Formacin de un trombo

Las plaquetas
circulantes migran hacia
las superficies rugosas
donde se dio la ruptura.

Formacin de un trombo

Al entrar en contacto con


el colgeno que
normalmente esta fuera
del vaso, las plaquetas
liberan ADP y
Tromboxanos,
aumentando su
adherencia. Gracias a
esto se agregan hebras de
fibrina que forman una
malla.

Formacin de un trombo

A medida que se van


agregando mas
plaquetas, fibrina y
eritrocitos, la malla se
comprime y la herida se
bloquea.

Que tiene que


ver con
hiperlipidemia?

Trombosis: la formacin de un trombo en las paredes de un


vaso sanguino que no ha sido daado.

Trombosis coronaria: si
sucede en una arteria
coronaria.

Trombosis cerebral: si sucede


en un vaso sanguneo que
irriga al cerebro.

Antihiperlipidemicos

Estatinas

Inhiben a la enzima
HMG-CoA reductasa en
el hgado.

Esta enzima cataliza el


paso mas lento en la
sntesis del colesterol.

Secuestrantes de sales biliares

Se acomplejan con las sales


biliares en el intestino, y la
absorcin de grasas de la dieta
disminuye drsticamente.

El cuerpo intenta compensarlo


oxidando el colesterol hacia
sales biliares.

Fibratos

Aumentan la lipolisis
perifrica (se degradan
mas triglicridos).

Inhiben la sntesis de VLDL.

Inhibe la sntesis de
triglicridos en hgado.

Tromboliticos,
Antiplaquetarios y
Anticoagulantes

Antiplaquetarios

Se caracterizan porque
su mecanismo de accin
disminuye la agregacin
de plaquetas.

Anticoagulantes

Limitan la capacidad de
la sangre para formar
trombos. Tienen otros
efectos que no
necesariamente afectan
directamente a las
plaquetas.

Antitromboticos
(tromboliticos)

Degradan trombos una


vez que ya se han
formado.

Inhibidores de la
Fosfodiesterasa

Enlace fosfodiester

Se forma a partir
de la
condensacin
de un OH del
acido fosfrico
con el OH de
alguna otra
molcula.

Fosfodiesterasa

Es la enzima que selectivamente hidroliza este mismo


enlace (fosfodiester).

Hay otras?

En la familia de las
fosfodiesterasas, existen otras
enzimas que tambin tienen la
capacidad de hidrolizar enlaces
fosfodiester.

Sin embargo, generalmente


tienen nombres que hacen
referencia a su especificidad.

DNAsas y RNAsas

Son
fosfodiesterasas
que cortan
cadenas de DNA
y RNA para
obtener
nucletidos libres.

Esfingomielinasa

Es una fosfodiesterasa
que participa en el
metabolismo de los
esfingolipidos.

(ciclo-)Fosfodiesterasas

Fosfodiesterasas que
hidrolizan el enlace
fosfodiester pero en

nucletidos
cclicos.

Los nucletidos cclicos son


importantes segundos
mensajeros de mltiples
procesos fisiolgicos, as
que su hidrolisis limita su
accin.

AMPc

GMPc

(ciclo-)Fosfodiesterasas?
De aqu en adelante :
Fosfodiesterasas = Ciclofosfodiesterasas = PDE

En libros y dems
literatura se da por
hecho la igualdad.

Que tipos hay?

Existen 11 tipos de PDE (descubiertas hasta el momento).

Altamente distribuidas en diferentes tejidos.

PDE tipo:
1 2 3

10

11

Tantas???!

PDE tipo:
1 2 3

10

11

Frmacos Inhibidores
de la Fosfodiesterasa

Inhibidores inespecficos
Xantinas

Al tener cierta similitud


estructural con los
nucletidos, son
inhibidores competitivos
de las PDE y adems son
inespecficas (pueden
inhibir a cualquier PDE).

Como provoca la cafena la


estimulacin cardiaca?

La va del AMPc

La va del
IP3

Cardiomiocito

Sarcomero

Filamento delgado -Actina

Sarcomero

Filamento grueso- Miosina

Contraccin

1- Union de Ca+2 a
Troponina
2-Troponina deja libre el
sitio de unin en la
Actina
3-ATP se une a la
cabeza de miosina
4- Se une la cabeza de
miosina al sitio de unin
en Actina
5- Se utiliza el ATP para
desplazar el filamento
delgado

Entrecruzamiento - Animacin

Contraccin

Cafena

Un estimulante menor del SNC.

Causa estimulacin cardiaca


y respiratoria, pero no es tan
til medicamente porque sus
efectos no son muy potentes o
pueden variar drsticamente
de persona a persona.

Aminofilina

Tiene preferencia por


el tejido pulmonar.

Se puede utilizar
como
broncodilatador para
el TX de obstruccin
de vas areas.

Teofilina

Similar a la
aminofilina, pero es
mucho mas
potente y el efecto
es mas duradero.

Inhibidores selectivos

Distribucin de la PD3

Sitios de distribucin
de la PD3,
teraputicamente
importantes, incluye
principalmente al
corazn.

Inhibidores de la PD3

Milrinona
Amrinona

Son estimulantes
cardiacos, utilizados
cuando el paciente
no responde a las
catecolaminas o no
las tolera.

Mecanismo- Inhibidores de la PD3

Distribucin de la PD5

Sitios de distribucin
de la PD5,
teraputicamente
importantes, incluye
el cuerpo cavernoso
en pene.

Inhibidores de la PD5

Sildenafil, Tadalafil,
Vardenafil.

Se emplean para el
tratamiento de la
disfuncin erctil.

Pueden llegar a
causar priapismo.

Mecanismo-Inhibidores de la PD5

Inhibidores de la PD5

La evidencia clnica
muestra que tambin
tienen potencial para el
tratamiento de
enfermedades
cardiopulmonares en
nios (no es de
sorprenderse puesto que
para eso fueron
diseados inicialmente).

Propuesta

Renales y gstricos
Antihistamnicos
Cardiovasculares
Sist. Respiratorio
Analgsicos no centrales
Hormonales
Antibiticos
Citotoxicos
(Nootropicos )

2do Parcial
(Viernes 30 de
Octubre)

3er Parcial