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Introducao

A leso celular ocorre quando as clulas so estressadas to excessivamente que no


so mais capazes de se adaptar ou quando so expostas a agentes lesivos ou so
prejudicadas por anomalias intrnsecas. Desta feita, constitui o tema norteador deste
trabalho, Patologia celular com mais nfase a Leso Celular, dentro deste destacar-se-:
conceito, etiologia, morfologia, tipos e mecanismos. Que de forma geral, objectiva-se
em conhecer as manifestaes clnicas.
De modo especfico, o trabalho em vista consiste em distinguir, identificar e descrever o
tema em epgrafe.
Consulta e leitura de algumas obras consideradas cientficas suporta como a
metodologia usada no acto de realizao do trabalho. Estruturalmente o trabalho
apresenta a introduo, desenvolvimento e a concluso.

Leso celular
A leso celular ocorre quando as clulas so estressadas excessivamente, expostas a
agentes lesivos ou ainda so prejudicadas por anomalias intrnsecas (KUMAR, ABBAS
e ASTER, 2013, Pag.6).

Fonte: Roobins Patologia bsica, 9 edio.

Etiologia da leso celular


Privao de oxignio
A hipxia a deficincia do oxignio num determinado tecido, interferindo a sua
respirao oxidativa aerbica; esta pode resultar da isquemia assim como da oxidao
inadequada do sangue, por exemplo: na pneumonia, anemia, ou envenenamento por
monxido de carbono. A hipxia constitui uma das causas comum e mais importante da
leso celular.
Agentes qumicos
As clulas podem ser lesadas por vrias substncias qumicas. Substancias incuas se
forem absorvidas ou administradas em excesso podem perturbar o ambiente osmtico,
resultando em leso da clula. Exemplo a glicose, o sal, ou mesmo gua.
Outras substncias potencialmente txicas, incluindo os poluentes do ar, inseticidas,
monxido de carbono e os estmulos sociais como o lcool. Mesmo os medicamentos

podem causar a leso celular se usados de modo inapropriado ou excessivamente. At


mesmo o oxignio em altas presses parciais e txico.
Agentes infeciosos
Esses agentes variam desde o submicroscpico a tnias grandes entre eles esto as
riqutsias, as bactrias, os fungos e os protozorios.
Reaces imunolgicas
Apesar do sistema imune defender o corpo contra antgenos, as reaces imunes podem
tambm resultar em leso celular. Por exemplo as reaces autoimunes contra os
prprios tecidos, e alrgicas contra substancias ambientais em indivduos geneticamente
suscetveis.
Desequilbrio nutricional
Esta a principal causa da leso celular. Por exemplo a deficincia proteico-calrica,
deficincia de vitaminas especficas, mas tambm aumenta o risco para diabetes melito
tipo 2.
Agentes fsicos
O trauma, os extremos da temperatura, radiao, o choque eltrico e as alteraes
bruscas na presso atmosfrica exercem profundos efeitos na clula.

Morfologia da leso celular


Todos os estresses e influncias nocivas exercem seus efeitos, primeiramente em nvel
molecular ou bioqumico.
A funo da clula pode ser perdida antes que ocorra a morte da clula e as alteraes
morfolgicas na leso celular surgem mais tarde. Por exemplo as clulas miocrdicas
no se contraem apos 1-2 minutos de isquemia, embora no morram ate que 20-30
minutos de isquemia tenha decorrido.
Os desarranjos celulares da leso reversvel podem ser reparados e, se o estmulo nocivo
cessa, a clula retorna a sua normalidade. No entanto, a leso persistente ou excessiva
faz com que as clulas passem do nabuloso ponto de no retorno para leso irreversvel.

Os eventos determinantes da passagem de leso reversvel a no reversvel so pouco


compreendidos. Mas se as alteraes bioqumicas e moleculares que antecipam a morte
da clula puderem ser identificados com preciso, e possvel traar estratgias para
prevenir a transio da leso celular reversvel para irreversvel.

Fonte: Roobins Patologia bsica, 9 edio.

Leso reversvel
Nos estgios iniciais ou nas formas leves da leso, as alteraes morfolgicas e
funcionais so reversveis se o estmulo for removido. Nesse estgio, embora existam
anomalias estruturais e funcionais graves, no h progresso caractersticas leso para
dano significativo a membrana e dissoluo nuclear.
As duas principais caractersticas morfolgicas da leso celular reversvel so:
tumefao celular e a degenerao gordurosa.
Tumefao celular
E resultado da falncia das bombas de ies da membrana plasmtica dependente de
energia, levando a uma incapacidade de manter a homeostasia inica e de fluido.

A degenerao gordurosa
Ocorre na leso hipxia e em varias formas de leso metablica ou toxica e manifesta-se
pelo surgimento de vacolos lipdicos, grandes ou pequeno no citoplasma. Ela ocorre
sobretudo em clulas envolvidas e dependentes de metabolismo de gordura, como os
hepatcitos e as clulas miocrdicas.
Morfologia
A tumefao celular a primeira manifestao de quase todas as formas de leso celular
e pode ser mais visvel no nvel do rgo interno atravs da observao microscpica.
Quando afecta muitas clulas em um rgo, causa alguma palidez e aumento do turgor e
do peso do rgo.
A degenerao gordurosa manifestada pela presena de vacolos lipdicos no
citoplasma. Ela encontrada sobretudo em clulas que participam no metabolismo da
gordura.
Leso irreversvel
Com a continuao do dano a leso torna-se irreversvel, neste perodo, a clula no se
recupera e morre.
Dois fenmenos caracterizam consistentemente a irreversibilidade: A incapacidade de
reverter a disfuno mitocondrial, mesmo depois da resoluo da leso original e
profundos distrbios na funo da membrana. A leso nas membranas lisossmicas da
clula lesada, que e a caracterstica da necrose.
Mecanismo da leso celular
Princpios gerais relevantes para a maioria das formas de leso celular
A resposta celular ao estmulo nocivo depende do tipo de leso, sua durao e
sua gravidade. Assim baixas doses de toxina (p. ex., cianeto) ou uma breve
durao da isquemia pode levar a leso celular reversvel, enquanto altas doses
de toxinas ou intervalos maiores da isquemia podem resultar em leso celular
irreversvel e a morte.
As consequncias de um estmulo nocivo depende do tipo, status, adaptabilidade
e fentipo gentico da clula lesada. A mesma leso gera, de maneira ampla
diferentes resultados dependendo do tipo celular, assim o msculo estriado

esqueltico da perna se acomoda a isquemia completa por duas a trs horas sem
leso irreversvel ao passo que o msculo cardaco morre depois de apenas 20 a
30 minutos. O status nutricional ou hormonal tambm pode ser importante;
evidentemente, um hepatcito repleto de glicognio poder tolerar a isquemia
muito melhor do que um hepatcito que tenha acabado de consumir sua ltima
molcula de glicose.
A leso celular resulta de alteraes bioqumicas e funcionais em um ou mais dos vrios
componentes celulares essenciais. Os alvos mais importantes dos estmulos nocivos so:
Leso mitocondrial: depleo de ATP falha nas funes celulares dependentes de
energia e finalmente a morte celular.
Influxo de clcio: ativao de enzimas que danificam os componentes celulares e podem
tambm disparar a apoptose.
Acmulo de espcies reactivas do oxignio: modificao covalente de protenas
celulares, lipdios, cidos nucleicos.
Aumento da permeabilidade das membranas celulares: pode afetar a membrana
plasmtica, membranas lisossmicas, membranas mitocondriais; tipicamente culmina
em necrose.
Acmulo de DNA danificado e protenas mal dobradas: dispara a apoptose.