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XXXIX REUNIN ANUAL DE LA SENFC

El insomnio en la infancia
E. Bauzano-Poley
CHILDHOOD INSOMNIA
Summary. Aims. This work reviews the causes of insomnia in children and attempts to show the difficulties involved in performing
a diagnosis to differentiate it from other sleep disorders. Method. Insomnia is a disorder in which the sufferer has difficulty in
falling or staying asleep. There are multifactorial causes involved in the aetiology of childhood insomnia. In order to understand
and diagnose insomnia in childhood it is necessary to have a good knowledge of the mechanisms involved in the genesis of sleeping
and waking. We must also take the possible existence of other types of disorders into consideration. Insomnia appears as an
imbalance between the systems that maintain the waking state and those that are in charge of activating sleep-generating systems.
In children, this imbalance depends on the state of functional immaturity peculiar to each age. Rather than a shortage of sleep,
childhood insomnia takes the form of a lack of matching between the childs own rhythm or need to sleep and his or her family
or social environment. Insomnia is most frequently caused by environmental, behavioural and psychological factors. A correct
diagnosis of childhood insomnia has to be based on determining a procedure to differentiate it from parasomnias or motor
disorders affecting waking and sleep. Conclusions. Identifying the causes of childhood insomnia, differentiating it from real
insomnia and other sleep disorders, and resolving it are no simple matter because of the influence exerted by the environment
and the childs behaviour on how he or she sleeps. [REV NEUROL 2003; 36: 381-90]
Key words. Childhood. Insomnia. Parasomnias. Sleep disorders.

INTRODUCCIN

El estado de vigilia se interrumpe cclicamente por el sueo. La


vigilia se mantiene mediante la accin de la sustancia reticular
activadora ascendente y el sueo se activa en virtud de estructuras
cerebrales que provocan una doble accin: por un lado, una inhibicin del sistema reticular activador ascendente y, por otro, la
estimulacin de las estructuras generadoras de sueo, que se en-

cuentran en el tronco enceflico, en el tlamo, en el hipotlamo


anterior y en el rea preptica [1,2]. Las distintas fases del sueo
se regulan en dos zonas: el troncoencfalo, para el sueo REM
del ingls, rapid eyes movements y el diencfalo, para el sueo
no REM (NREM) [3]. El mantenimiento del ciclo sueo-vigilia
depende del ritmo circadiano, por lo que existen ciertas estructuras neuronales en la regin supraquiasmtica que actan como
marcapaso circadiano endgeno, responsable del ritmo cclico
sueo-vigilia y de otras funciones biolgicas [4].
Los sistemas neuronales que controlan los cambios peridicos del sueo y de la vigilia residen en el tronco cerebral, el
tlamo, el hipotlamo y el ncleo de la cara basal del telencfalo
(ncleo de la cintilla diagonal de Brocca, sustancia innominada,
ncleo basal de Meynert y ncleo del septo). Por otra parte, los
centros indeterminados se encuentran en el tlamo, aunque su
destino final sern la corteza cerebral y el hipocampo [1].
El sueo NREM aparece a medida que se apagan los sistemas que mantienen el estado de vigilia y se activan los generadores del sueo.
Sin embargo, las neuronas que generan el sueo NREM se
encuentran en los ncleos del rafe del tronco cerebral, en el ncleo
del tracto solitario, en el ncleo reticular talmico, en el hipotlamo anterior, en el area preptica del hipotlamo y en el ncleo
de la cara basal del telencfalo. La desactivacin del sistema
reticular, que facilita la vigilia, libera las oscilaciones rpidas
peridicas y sncronas de los husos de sueo, al mismo tiempo
que la estimulacin aferente y sensorial del tlamo a la corteza
queda bloqueada. El sueo REM se genera por la accin de los
centros reticulares mesenceflicos y protuberanciales [5].

Recibido: 10.04.02. Aceptado: 12.04.02.

NEUROFISIOLOGA

El sueo es una funcin fisiolgica compleja que requiere una


integracin cerebral completa, y durante el cual se modifican
todos los procesos fisiolgicos. Las alteraciones del sueo en la
infancia, entre ellas el insomnio, pueden tener repercusiones relevantes en el desarrollo integral del nio.
El insomnio se puede definir como la dificultad que presenta
el paciente para iniciar o mantener el sueo, lo que provoca frecuentes despertares ante cualquier estmulo. De esta definicin
podemos deducir que el insomnio en el nio puede estar relacionado con problemas para iniciar el sueo (el nio no puede dormirse, tarda en dormirse o tiene miedo a dormirse) o con problemas para mantener el sueo (el nio duerme muy poco tiempo, el
sueo se interrumpe, el nio no concilia el sueo tras un despertar
o se despierta muchas veces durante la noche). El insomnio infantil provoca problemas en el entorno familiar, que pueden llegar a
tener una importancia crucial.
Para comprender el insomnio en la infancia debemos conocer
los mecanismos que intervienen en la gnesis de la vigilia y del
sueo a travs de la biologa y la ontogenia del sueo.
BIOLOGA DEL SUEO

2003, REVISTA DE NEUROLOGA

El sueo es un estado discontinuo organizado en fases, que se


diferencian por sus caractersticas polisomnogrficas. Loomis et
al [6] describieron las cuatro fases que forman el sueo lento
(NREM), que constituye entre el 70 y el 80 % de la duracin total
del sueo. Durante el sueo NREM hay un claro predominio del

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Servicio de Neurofisiologa Clnica. Complejo Hospitalario Carlos Haya.


Mlaga, Espaa.
Correspondencia: Dr. Enrique Bauzano Poley. Don Diego de Miranda, 13,
3 1. E-29017 Mlaga. E-mail: ebn@arrakis.es

E. BAUZANO-POLEY

sistema nervioso parasimptico, con una disminucin de la frecuencia cardiorrespiratoria, de la tensin arterial y de la temperatura, mientras que se restituye la estructura proteica neuronal y
aumenta la secrecin de la hormona del crecimiento [6]. Estas
funciones pueden verse alteradas por el insomnio.
Aserinsky describi el sueo paradjico o sueo REM [7-10],
que constituye entre el 20 y el 25% de todo el sueo nocturno y
aparece de forma peridica durante el curso del sueo lento. El
sueo REM conlleva una abolicin del tono muscular, se modifica la secrecin neurohormonal y, aunque su duracin aumenta
con los problemas emocionales y la sobrecarga intelectual, su
disminucin puede ocasionar problemas psicolgicos [5]. La
mayor parte del sueo REM est acompaada de ensueos.
ONTOGENIA DEL SUEO
El sueo aparece con la funcin cerebral y su arquitectura est
sujeta al estado de maduracin cerebral. El estudio del insomnio
del nio implica el conocimiento de la fisiologa, del ritmo vigilia-sueo y de la vigilia en el curso del sueo (vigilia-intrasueo).
El feto de 30 semanas de gestacin presenta dos fases de
sueo: el sueo activo y el sueo tranquilo o quiescente. El sueo
activo, que en etapas posteriores de la vida ser el sueo REM,
ocupa el 80% de la duracin total del sueo. A medida que el feto
madura, el sueo activo se hace ms corto, hasta que se iguala con
el sueo tranquilo al 50% en la poca neonatal [11].
En el recin nacido a trmino (RNAT) [12-25] las fases de
sueo se suceden de forma cclica y se pueden observar hasta 20
ciclos de sueo durante el primer da de vida. La duracin de
estos ciclos es muy variable. El RNAT inicia el sueo con evidencias en el EEG de sueo activo (futuro REM), con movimientos oculares rpidos, movimientos faciales y de los miembros,
respiracin irregular, y atona de la musculatura submentoniana.
Las caractersticas del EEG son similares al trazado de vigilia,
con frecuencias de 2 a 4 Hz y una amplitud entre 50 y 80 mV. Esta
fase dura entre 10 y 20 minutos. En la transicin del sueo activo
al sueo tranquilo, pueden observarse en las regiones frontales
ondas lentas que suelen ser monomorfas, de 50 a 70 mV (disritmia lenta anterior), o elementos agudos difsicos. En las reas
rolndicas se observa actividad con una frecuencia de 4 a 5 Hz
o de 7 a 8 Hz, y puntas negativas aisladas o repetitivas, ocasionalmente asimtricas.
Al inicio del sueo tranquilo existe un predominio de las
puntas rolndicas sobre los elementos agudos difsicos frontales y las ondas lentas anteriores. El sueo tranquilo (futuro
NREM), se caracteriza por la reduccin de la actividad y por la
abolicin de los movimientos oculares rpidos, mientras que la
respiracin se hace regular y aparece una actividad tnica continua en la musculatura submentoniana. El EEG est formado
por ondas lentas continuas, con una mayor amplitud en comparacin con la que se observa en los trazados de vigilia y de sueo
activo. Ocasionalmente, se pueden detectar brotes que predominan en las regiones occipitales, de cuatro a cinco segundos de
duracin, sincrnicos y separados por una actividad de menor
amplitud (trazado alternante). En el caso del lactante pequeo,
ste entra directamente en sueo REM. Conviene destacar que
las caractersticas del EEG durante el sueo NREM estn mal
definidas (las puntas del vrtex y los husos no aparecen hasta los
tres meses de vida) [16]. Entre los tres y cuatro meses se consolida el sueo nocturno y al ao el sueo NREM est bien definido, mientras que el sueo REM ocupa un 30% del total. No es

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hasta los dos aos cuando se adquiere un patrn EEG similar al


del sueo caracterstico del adulto. El patrn tpico del sueo
REM aparece en la poca neonatal cada 50-60 minutos y va
disminuyendo hasta llegar a la edad adulta, en la que se manifiesta cada 90-100 minutos [16].
Adems de las fases de sueo descritas, existen en el recin
nacido perodos de sueo de difcil identificacin, con presencia
de ondas lentas de mediana amplitud, de predominio frontal, que
aparecen al inicio del sueo y podran corresponder a la fase de
somnolencia.
Los perodos de vigilia del RNAT son breves y presentan artefactos, por lo que su interpretacin es difcil. No existe reactividad
a la apertura palpebral (esta reaccin aparece hacia los tres meses
de vida). El EEG se caracteriza por frecuencias de 0,5 a 10 Hz, sin
organizacin espacial, con una amplitud media de 25 a 50 mv
(actividad mediana).
En general, podemos afirmar que en la poca neonatal predomina el sueo activo, ya que ocupa el 70% del todo el sueo del
prematuro y el 50% del RNAT [26].
EL INSOMNIO INFANTIL EN LA CLASIFICACIN
DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO
La primera clasificacin de los trastornos del sueo y del despertar (1979) fue realizada desde un punto de vista esencialmente
clnico [27], y en esta primera tentativa se diferenciaron dos grupos de trastornos predominantes: el insomnio y las hipersomnias.
Por otra parte, se contemplaron los trastornos del ritmo circadiano y las parasomnias. En 1990 se present una nueva clasificacin basada en los mecanismos fisiopatolgicos, en los aspectos
etiolgicos y en los hallazgos patolgicos [28]. Esta clasificacin
incluye cuatro grupos de trastornos: las disomnias, las parasomnias, los trastornos del sueo asociados a problemas neuropsiquitricos y mdicos, y un cuarto grupo que contempla los trastornos del sueo que an no estn definidos en su totalidad.
Las disomnias se clasifican en tres subgrupos:
1. Trastornos primarios del sueo que cursan con insomnio o
hipersomnias, causados por problemas intrnsecos de la persona.
2. Trastornos del sueo ocasionados por problemas externos.
3. Trastornos del ritmo circadiano.
Las parasomnias se clasifican, a su vez, en los siguientes subgrupos:
1. Trastornos del despertar.
2. Trastornos de la transicin del sueo a la vigilia.
3. Trastornos asociados al sueo REM.
4. Otras parasomnias.
En el tercer grupo al que hacamos mencin se incluyen los problemas mentales, los de carcter neurolgico y los problemas
mdicos que ocasionan trastornos del sueo.
Por otra parte, en la clasificacin diagnstica de los trastornos
de la vigilia y del sueo (1979) [27] el insomnio del nio se
menciona en el captulo Insomnio con debut en la infancia, forma peditrica del insomnio psicofsico del adulto. Esta clasificacin catalog los insomnios en trastornos del inicio (duracin
disminuida) y del mantenimiento del sueo (calidad del sueo):
1. Insomnio psicofisiolgico
2. Insomnio asociado a enfermedades psiquitricas.
3. Insomnio asociado al consumo de drogas y alcohol.
4. Insomnio asociado a trastornos respiratorios del sueo.

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Tabla I. Necesidad de sueo y ritmo vigilia-sueo segn la edad.


Edad

Horas de sueo/da

Ritmo vigilia-sueo segn la edad

3 semanas EG

23-24 h/da

80% sueo activo / 20% sueo tranquilo

Recin nacido a trmino

22-24 h/da

50% sueo activo / 50% sueo tranquilo

0-6 meses

18-20 h/da

Sueo prcticamente continuo con perodos de vigilia muy cortos

2 meses

18-20 h/da

Se empieza a establecer ritmo nictameral

3 meses

18-20 h/da

Duerme 8 h seguidas durante la noche

6-12 meses

15-16 h/da

Duerme 10 h seguidas durante la noche

1-2 aos

12-14 h/da

Sueo polifsico (dos siestas y un sueo nocturno)

4-5 aos

10-12 h/da

Se inicia sueo monofsico nocturno

11-12 aos

9-10 h/da

Sueo monofsico nocturno instaurado

13-15 aos

9 h/da

Sueo monofsico nocturno instaurado

5. Insomnio asociado a mioclonas peridicas de las piernas.


6. Insomnio asociado a otras alteraciones mdicas txicas o ambientales.
7. Insomnio de comienzo en la infancia.
8. Miscelneas (despertares en sueo REM e insomnio con hallazgos polisomnogrficos atpicos).
9. Insomnio sin alteraciones objetivas.
Si, por ltimo, nos atenemos a la clasificacin internacional de
1990 [28], observamos que el insomnio se encuentra incluido en
diferentes subcaptulos de disomnias y en los trastornos intrnsecos o extrnsecos del sueo, de forma que aparece diferenciado de
las parasomnias y de los trastornos secundarios a enfermedades
psiquitricas y orgnicas. Los dos grupos que se destacan son los
siguientes:
1. Insomnio por alteraciones intrnsecas del sueo: insomnio
psicofisiolgico, insomnio idioptico o que se inicia en la
infancia, e insomnio subjetivo (pseudoinsomnio).
2. Insomnio por alteraciones extrnsecas: insomnio con factor
precipitante conocido.

Entre los 3 y los 6 meses de edad se definen los husos del sueo,
los complejos K toman forma y se comienza a distinguir entre los
estadios II, III y IV. El sueo total disminuye y el grueso del sueo
se agrupa en el perodo nocturno, aunque durante esta poca de la
vida an son necesarias dos o tres siestas a lo largo del da.
A los 6 meses de vida el nio necesita una media de 14 horas
de sueo, con dos siestas diarias, pese a que ya presenta un sueo
nocturno consolidado, sin interrupcin para tomas de bibern o
lactancia.
Al ao de edad el sueo es polifsico y se compone de dos
siestas diurnas y un sueo nocturno. A los 18 meses el nio requiere una media de 11.5 horas nocturnas y dos horas de siesta.
Entre los 4 y 6 aos, se inicia el sueo monofsico nocturno de
unas 11 horas de duracin. A los 5 aos la media de sueo nocturno es de unas 11 horas, de 10 horas a los 9 aos y de 9 horas
a los 14 aos. En pases no mediterrneos la siesta se abandona
entre los 3 y 5 aos de edad.
En la tabla I se resume la necesidad de sueo y el ritmo vigiliasueo en funcin de la edad del individuo.
ETIOLOGA DEL INSOMNIO EN LA INFANCIA

NECESIDADES DE SUEO EN EL NIO


Las necesidades de sueo que tiene el nio dependen de la edad.
Durante los primeros seis meses de vida el nio debe dormir de
18 a 20 horas al da, y durante el segundo semestre duerme alrededor de 16 horas. Posteriormente van disminuyendo las necesidades de sueo, y a partir de los 2 aos se precisa un sueo de 12
a 14 horas al da, mientras que a los 5 aos es ya de 10 a 12 horas
y a los 12 aos de 9 a 10 horas diarias [22,25].
El ritmo vigilia-sueo depende tambin de la edad [5]. El
recin nacido tiene un sueo prcticamente continuo, con perodos de vigilia de muy corta duracin, y sin que haya una diferenciacin entre la noche y el da. Hacia el segundo mes de la vida
se comienza a establecer el ritmo nictameral. A los 3 meses de
edad, cuando se organiza el sueo NREM, coincidiendo con el
desarrollo de los hemisferios cerebrales, el sueo comienza a
decantarse hacia la noche. Guiado y entrenado por los estmulos
ambientales y familiares, el lactante debe dormir ocho horas seguidas durante la noche.

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La regulacin de los ciclos de sueo-vigilia depende de un marcapaso circadiano endgeno situado en la regin supraquiasmtica. El insomnio se presenta como un desequilibrio entre la inhibicin de los sistemas mantenedores de la vigilia y los encargados
de activar los sistemas generadores del sueo. En el caso del nio
este desequilibrio est mediatizado, adems, por la situacin de
inmadurez funcional propia de cada edad.
El insomnio en el nio no tiene una causa nica, ya que habitualmente es multifactorial y depende del entorno, las reglas educativas, el contexto psicoafectivo, el comportamiento de los padres, los problemas propios, los contrastes de horario y las imposiciones sociales. La mayora de las alteraciones del sueo del
nio se generan por problemas del entorno, bien sean familiares
o sociales [31]. El insomnio infantil aparece, ms que como una
falta de sueo, como una inadecuacin entre el ritmo y la necesidad de sueo propia del nio y su entorno familiar y social. Este
insomnio a veces es tolerado durante largo tiempo antes de acudir
a la consulta del especialista.

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E. BAUZANO-POLEY

Como en el adulto, el insomnio puede estar ligado a dificultades de adormecimiento, frecuentes despertares nocturnos, o un
despertar al final de la noche [32].
Este trastorno puede aparecer aislado, pero a menudo est
asociado a otras alteraciones del sueo. Los estudios sobre el
insomnio en la infancia mencionan, entre otros, la edad, la frecuencia del trastorno y la inadecuacin del ritmo vigilia-sueo.
Aunque los trastornos del sueo representan el 2% de las consultas, el autntico insomnio definido como falta de sueo es
raro [33].
Las causas ms habituales de insomnio en el nio son ambientales, conductuales y de orden psicolgico [31]. Cuando la
higiene de sueo es catica en algunas familias, se traduce en
una irregularidad aprendida del ritmo de sueo, con capacidad
para perpetuarse ms all de los factores sociales determinantes.
La falta de disciplina puede dar lugar al sndrome de toque de
queda, que aparece cuando los adultos no ejercen su autoridad
y el nio permanece despierto. La irregularidad en el dormir da
lugar a un sndrome de privacin relativa de sueo que desaparece en cuanto se impone una disciplina para la hora de acostarse
(toque de queda).
Los nios traumatizados psicolgicamente duermen mal, y
en los casos de situaciones de tensin familiar o social temen
quedarse dormidos. Por ello, la carencia afectiva ha sido descrita
como causa de insomnio en la infancia. Los trastornos circadianos de fase adelantada o atrasada interfieren con los lmites del
sueo y la vigilia, creando discordancias sociales que pueden
llegar tambin a alterar el ritmo escolar.
Los factores del desarrollo como causa de insomnio son
mltiples y estn ntimamente relacionados con la gnesis del
mismo. Los trastornos del sueo ligados a una patologa orgnica
son menos frecuentes que los ligados al entorno, al desarrollo o
al contexto psicoafectivo. Como causas ms comunes podemos
hacer mencin a las otitis agudas o crnicas, la dermatitis atpica,
las disomnias por fragmentacin del sueo en los sndromes
obstructivos de vas areas superiores, el reflujo gastroesofgico,
la desorganizacin del sueo nocturno en las epilepsias, las encefalopatas de diverso origen, el insomnio por alergia a la leche de
vaca (que cursa con numerosos despertares interrecurrentes y
disminucin del sueo total), la malnutricin y el retraso del
crecimiento, que produce trastornos en la organizacin del sueo
por dficit de sueo lento y profundo. Por otro lado, la hipersomnia diurna puede producir un falso insomnio ante la inexistencia
de la necesidad de sueo a la hora de acostarse. Como causa de
hipersomnias podemos sealar la ingestin de frmacos sedantes, la falta de hbito de sueo, las noches acortadas por un adormecimiento tardo, los trastornos respiratorios, la obesidad, etc.
[5,34-36]. En la figura se esquematiza el mecanismo fisiopatolgico del insomnio en el nio.
Entre las alteraciones del ritmo circadiano (trastornos del
sueo secundarios a una desorganizacin del horario sueovigilia) como causa de insomnio encontramos el sndrome jetlag, provocado por cambios rpidos del huso horario tras viajes
largos. Los sntomas incluyen despertares frecuentes y somnolencia excesiva en momentos inadecuados [37,38]. El cambio
frecuente del horario del sueo por motivos familiares o de
estudio puede dar lugar a sueos de menor duracin, interrumpidos por despertares frecuentes. Al da siguiente existe hipersomnia de dbito con disminucin de la reactividad, lo que
altera la vida social. La fase de sueo retardada la presentan los
nios noctmbulos, aquellos que presentan una imposibilidad

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Falta de hbitos

Alteracin
de sueo

Insomnio

Ansiedad
familiar

Hipersomnia
de dbito

Inquietud
irritable

Figura. Mecanismo fisiopatolgico del insomnio en el nio.

para quedarse dormidos en el momento adecuado, sin ajustarse


al horario impuesto por la sociedad [39]. El sndrome hipernictameral es un trastorno poco frecuente, que afecta a los nios
con ceguera o alteraciones de la personalidad. Por ltimo, en las
enfermedades crnicas puede darse el llamado patrn irregular
del ciclo de sueo-vigilia, con un sueo polifsico caracterizado
por frecuentes siestas y problemas para mantener el sueo nocturno [34,35].
CLNICA DEL INSOMNIO EN LA INFANCIA
Los trastornos del sueo se presentan en el ser humano a lo largo
de toda su vida, comenzando en la poca neonatal y extendindose hasta la vejez. En la tabla II se representan los principales
trastornos del sueo y su relacin con la fase en la que se producen
[30]. El insomnio infantil guarda una relacin con las alteraciones
que podemos observar en los primeros estadios de sueo, aunque
existen insomnios que estn tambin relacionados con despertares en los otros estadios y que impiden la consecucin del sueo
posteriormente.
El insomnio del nio est caracterizado por un inicio irregular
o por un mantenimiento fragmentado, y puede ser idioptico o
por alteracin intrnseca de los mecanismos de sueo.
La queja ante el insomnio no proviene del nio, sino de los
padres, que aprecian la alteracin a travs del impacto que produce en su sueo.
EL INSOMNIO DEL LACTANTE
El insomnio en el lactante [5,34,35] suele tener antecedentes familiares y personales, como la anoxia neonatal y la prematuridad.
Sin embargo, es raro encontrar este tipo de insomnio despus de
los 5 aos de edad.
El mtodo y el ritmo alimentario son causas que se deben
considerar. Los clicos que se dan por debajo de los cuatro meses
provocan ciclos de sueo ms cortos. Los hbitos de sueo y la
relacin entre la madre y el hijo son factores significativos para

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Tabla II. Principales trastornos del sueo y su relacin con la fase en que se producen.
Sueo no REM
Fase I

Fase II

Sueo REM
Fase III

Fase IV

Fase REM

Alucinaciones

Apneas
Enuresis nocturna

Crisis epilpticas generalizadas


Automatismos de hbito

Crisis parciales
Somniloquias

Automatismos mimicos
Automatismos masticatorios

Automatismos masticatorios
Sonambulismo
Terrores nocturnos

Pesadillas

Mioclonas

la aparicin del insomnio. De esta forma, la actitud permisiva antes


de los 2 aos, la intervencin inoportuna, la ansiedad, la depresin maternal, la ausencia de la figura de la madre, las enfermedades o accidentes del nio o de la familia, el alcoholismo, las
enfermedades psiquitricas o las dificultades conyugales son
factores que pueden estar presentes entre las causas de insomnio
del lactante.
Otro aspecto a tener en cuenta viene determinado por los rituales de sueo, que dan lugar al insomnio por desplazamiento de fase
(el nio tiene ms avance de fase, mientras que el adolescente
sufre un retraso de fase) [38].
Hacia el tercer mes de la vida y coincidiendo con la maduracin cortical, se inicia la organizacin del sueo NREM y comienza a consolidarse el sueo nocturno. Entre los 3 y los 6 meses
aparecen los complejos K y se van definiendo las fases del sueo
NREM. Una mala higiene del sueo en estas edades provoca un
horario de sueo muy irregular, problema que se puede perpetuar
e incluso hacerse autnomo. La causa principal de este tipo de
insomnio es la falta de disciplina, por la inexperiencia y la ansiedad de los padres. De todas formas, cuando se evala a un lactante
con insomnio, el primer paso es determinar si existe un trastorno
neurolgico concomitante, en cuyo caso el insomnio sera una
manifestacin aadida del sndrome. Esto sucede con el nio
ciego o con aqul que presenta un sndrome hipotalmico, situaciones a las que se asocian graves alteraciones del ritmo circadiano con un trastorno del horario sueo-vigilia.
El tratamiento del insomnio durante la lactancia se basa en el
conocimiento de la causa y de los factores precipitantes. Por este
motivo, la reeducacin del hbito de sueo mediante medidas
disciplinarias es el mejor tratamiento para estos problemas. El
lactante debe quedarse en la cuna despierto cuando los padres
salgan de la habitacin. Es muy importante tener presente que el
nio aprende a dormir de la forma en que se le ensea. Si no se
hace adecuadamente, cuando ocurran los despertares nocturnos
fisiolgicos, el nio reclamar los hbitos a los que est acostumbrado para dormirse (los brazos de los padres, el canto, etc.). En
todos los casos se debe intentar conseguir un ajuste emocional de
los padres, ya que el insomnio provoca ms problemas a la familia
que al propio nio.
Como causas de insomnio en el lactante podemos destacar la
falta de hbitos [31], los cambios que puedan sufrir dichos hbitos
(enfermedad, abuelos), una patologa adquirida, los antecedentes
perinatales, el modo de alimentacin, las condiciones del sueo,

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los factores ligados a la iniciacin del sueo, los problemas en la


relacin entre la madre y el hijo, etc.
EL INSOMNIO DEL NIO
En los nios en edad preescolar, el insomnio se produce por las
caractersticas psicolgicas propias de esta edad, como son la
afirmacin de la identidad o la necesidad de independencia, pero,
fundamentalmente, por las reacciones de oposicin [5,34,35].
Asimismo, los traumas psicolgicos, el abuso fsico o el aprovechamiento del nio por los padres como escudo para solucionar
sus problemas matrimoniales pueden ser causa de insomnio. La
entrada en la guardera puede provocar un sndrome de la fase
retrasada, de manera que a los padres les resulta imposible acostar
al nio, por lo que a la maana siguiente es difcil despertarlos.
Otro hecho a destacar es que el nacimiento de un hermano puede
tambin provocar una reaccin de oposicin. Cualquiera de estas
causas hace que el nio ponga en marcha una serie de estrategias
para llamar la atencin, como son la hiperactividad en el momento de acostarse, maniobras de oposicin contra el adormecimiento (rabieta o bajarse de la cama), rituales del adormecimiento
(manosear un trapo, exigir a los padres su presencia, pedir agua,
etc.), fobias o angustia del adormecimiento (estar con la mano de
la madre cogida), o ritmias y movimientos cadenciales del adormecimiento (balanceos de tronco o de la cabeza y el golpeteo de
la cabeza contra la almohada). Entre las causas de insomnio en el
nio podemos destacar la hiperactividad, las actitudes de oposicin, los hbitos, las fobias y otros factores ligados a la iniciacin
del sueo (rabietas, ritmias motoras, trastornos del nimo, trastornos del mantenimiento del sueo como las mioclonas, cefaleas,
etc.), sin olvidar que el insomnio tambin puede estar provocado
por enfermedades crnicas tales como el asma, las cardiopatas,
las enfermedades dolorosas, la insuficiencia renal, etc.
EL INSOMNIO DEL ADOLESCENTE
Generalmente aparece cuando hay una personalidad ansiosa u
obsesiva. Al paciente le asaltan pensamientos inquietantes y preocupaciones a la hora de acostarse, lo que que provoca un trastorno de la iniciacin o el mantenimiento del sueo. Entre los 5 y los
12 aos el insomnio es raro y tiene causas multifactoriales. Entre
los 13 y los 15 aos predominan los factores afectivos (ansiedad)
como causa de insomnio. Otras causas deben buscarse en los in-

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E. BAUZANO-POLEY

somnios graves o insomnios por desplazamiento de fase. El insomnio juvenil idioptico es un factor determinante en la edad
juvenil y predisponente en la edad adulta.
DIAGNSTICO DEL INSOMNIO INFANTIL
Al valorar un diagnstico de insomnio infantil hay que investigar
si el nio sufre una alteracin del desarrollo neurolgico y psicolgico, en cuyo caso el insomnio constituye un sntoma ms. Por
ejemplo, un nio ciego o con sndrome hipotalmico presentar
alteraciones notables del ritmo circadiano que se traducirn en
trastornos del sueo normal. Un marcador temprano de disfuncin en lactantes con trastornos del desarrollo neurolgico es la
falta de consolidacin del sueo en perodo nocturno. El diagnstico se suele hacer retrospectivamente en adultos que recuerdan
no haber dormido bien cuando eran nios (insomnio que tiene su
origen en la infancia). Para establecer un diagnstico de insomnio
en la infancia debemos apoyarnos en los siguientes puntos de
partida: la historia clnica detallada, la historia somnolgica, recogida de datos del patrn sueo-vigilia y tambin de la higiene
de sueo, la informacin sobre la medicacin a la que est sometido el paciente y un estudio psicolgico, si se sospecha una causa
relacionada.
Los factores de riesgo para el insomnio son:
1. Factores predisponentes: como la edad, los antecedentes familiares de insomnio, las alteraciones psiquitricas y los trastornos neurolgicos, etc.
2. Factores contribuyentes: casos de personalidades neurticas,
no psicticas, factores afectivos, ansiedad y personalidad
psicoptica.
3. Factores coadyuvantes: como enfermedades mdicas que alteran el sueo, casos de disnea, nicturia, reumatismo, etc.
4. Factores precipitantes: abarcan todos los factores extrnsecos que alteran el sueo.
5. Factores condicionantes: aquellos que, una vez instituido el
insomnio, ayudan a hacerlo crnico, como la neurosis de
ansiedad o la depresin reactiva [39-41].
Insomnio idioptico
Se trata de la imposibilidad de conciliar el sueo sin que se
identifique ninguno de los factores de riesgo mencionados.
Los pacientes presentan un sueo breve y de mala calidad cuya
causa se supone que reside en la existencia de un sistema generador de vigilia hiperactivo o en un sistema generador de
sueo insuficiente. A este respecto tambin se ha indicado la
posibilidad de que haya factores neuroqumicos, hoy desconocidos, responsables de la alteracin [5]. Algunos casos tienen
su origen en causas familiares y otros se asocian con trastornos
neurolgicos mnimos, como dislexia o hipercinesia. Suele
haber un alto porcentaje de antecedentes personales comunes,
como parto difcil y prematuridad. En los casos a los que nos
referimos es frecuente encontrar antecedentes familiares de
epilepsia, alcoholismo crnico o enfermedades degenerativas
del sistema nervioso. El insomnio de estos pacientes tiene un
inicio muy precoz, casi desde el nacimiento, y los padres suelen relatar que estos nios tenan un sueo diferente al de sus
hermanos, poco estable y frecuentemente interrumpido. El polisomnograma (PSG) muestra un trazado de sueo insuficiente, con caractersticas EEG mal definidas, usos de sueo poco
desarrollados y largos perodos de sueo REM sin movimientos oculares.

386

Insomnio del toque de queda


Se observa en casos de nios con falta de disciplina en los horarios y que elaboran estrategias para estar ms tiempo despiertos. Si los padres ceden a las demandas del nio, se instauran una
serie de actos que alteran el horario de sueo y la calidad de ste
se resiente.
Insomnio por alergia a la comida
Se caracteriza por un trastorno del inicio o del mantenimiento del
sueo en relacin con la intolerancia a la comida, especialmente a
la leche de vaca [36]. Durante el sueo se producen numerosos
despertares. El insomnio se asocia a eczema, urticaria, y trastornos
gastrointestinales. El proceso se inicia en la infancia y se resuelve
alrededor de los 4 aos. La PSG muestra despertares repetidos en
cualquier estadio de sueo, con una disminucin del sueo total.
Insomnio por falta de asociaciones
El insomnio es consecuencia de la prdida de pequeos ritos
diarios con los que el nio asocia el inicio del sueo. Esto conlleva
una demanda de objetos (chupete, juguete, etc.) o de personas
(generalmente la madre) para poder conciliar el sueo.
Insomnio por ingesta nocturna recurrente
Se trata de despertares repetidos que inducen al nio a comer o a
beber antes de dormirse otra vez. Suele ser un hbito creado por
la complacencia de los padres, que dan el bibern o de mamar
cada vez que el nio se despierta.
EL POLISOMNOGRAMA
EN EL INSOMNIO INFANTIL
Los estudios de PSG de sueo para el anlisis del insomnio en el
nio suelen resultar intiles. Estos estudios se deben reservar para
los casos difciles de insomnio subjetivo, en los que no haya datos
palpables, o en los casos de insomnio secundario cuando se busque descartar una patologa neurolgica (epilepsia) o respiratoria
(obstruccin de vas areas superiores). No obstante, el establecimiento de un diagnstico diferencial con otras entidades a veces
lo hace necesario. Asimismo, no slo los registros ambulatorios
pueden ser de ayuda, sino tambin la actimetra.
Entre las caractersticas del PSG en casos de insomnio podemos citar [39]:
1. En el insomnio idioptico. Tiene como caractersticas un sueo ligero, mal definido en sus ciclos, latencia de sueo alargada, despertares frecuentes y prolongados a partir del primer
ciclo, tiempo de sueo total reducido con eficacia disminuida,
aumento de estadio I, aumento de sueo REM, aunque mal
definido, disminucin de la densidad de husos de sueo y
sueo lento escaso o inexistente.
2. En el insomnio por depresin. Observamos una latencia de
sueo REM disminuida por debajo de los 65 minutos. En el
primer ciclo de sueo hay un aumento de la densidad de
movimientos oculares y de la duracin del sueo REM, creando un desliz de sueo REM de la segunda a la primera mitad
de la noche. Los estadios III y IV estn disminuidos. En casos
de depresin endgena la latencia del sueo REM suele ser
ms corta an que en los casos de depresin reactiva (20-40
minutos).
3. En la neurosis. Se percibe un aumento de la latencia de sueo,
una disminucin de la eficacia del mismo y una disminucin
del sueo lento y del sueo REM.

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XXXIX REUNIN ANUAL DE LA SENFC

4. Enfermedades reumticas. Existe una actividad alfa anormal


en sueo lento consistente en descargas alfa de alto voltaje, a
veces coincidiendo con microdespertares, y una actividad alfadelta en el sueo lento profundo. Se trata de una superposicin de un ritmo alfa a las ondas lentas del sueo lento.
5. En los despertares repetidos del sueo REM. Presenta despertares en cada episodio REM y aparece intrusin de actividad alfa en el sueo REM.
6. En el insomnio psicofisiolgico. Observamos la latencia de
sueo prolongada, un aumento de estadio I, desaparicin de
estadio IV, disminucin de estadio III y fragmentacin global
del sueo con eficacia reducida.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El insomnio en la infancia plantea problemas de diagnstico diferencial con parasomnias y trastornos motores del sueo que, en
ocasiones, son mal interpretados. El motivo de la consulta se debe
a que el nio no duerme o a que el sueo se ve interrumpido
frecuentemente, bien por el propio paciente, bien por alarma de
los padres. El diagnstico diferencial debe realizarse un con las
parasomnias que provoquen un despertar parcial y que ocurran
principalmente durante el sueo NREM, ya sea en el paso de una
fase a otra o en su transicin al sueo REM. Estos trastornos son
ms frecuentes en el nio que en el adulto y se dan, principalmente, durante la primera parte del sueo. Es conveniente sealar que
se suelen asociar varios tipos de trastornos en un mismo nio:
1. Los trastornos del despertar son frecuentes en los nios y
disminuyen con la edad. En este epgrafe hay que anotar los
siguientes:
a) Despertares confusos o incompletos: tambin llamados
borrachera del sueo, se caracterizan por un despertar
que se produce en la transicin del sueo profundo al despertar, durante el primer tercio del sueo nocturno. La PSG
muestra despertares fuera del sueo lento, durante la primera parte de la noche.
b) Terrores nocturnos [42]: caracterizados por episodios de
angustia paroxstica que aparece en el 3% de los nios. Se
inician entre los 4 y los 6 aos y suelen desaparecer hacia
los 12 aos. Tienen lugar durante el primer tercio del
sueo nocturno, en la fase 4 en su paso a REM, y se
interpretan como una caracterstica del sueo REM durante el sueo lento profundo [5]. Se pueden repetir varias veces en la noche. El factor de predisposicin ms
frecuente es la profundidad y duracin del sueo lento
profundo, pero tambin influyen la fiebre, la privacin de
sueo y los medicamentos depresores del sistema nervioso central. La PSG muestra un despertar abrupto entre las
fases 3 y 4 del sueo, con generacin de un ritmo alfa,
generalmente durante el primer tercio de la noche. Se
pueden observar despertares parciales frecuentes durante
el sueo lento profundo.
c) Sonambulismo: es un trastorno que se inicia entre los 4 y
8 aos y desaparece de forma espontnea hacia los 15 aos.
Aparece de forma conjunta en el 30% de los nios que
padecen terror nocturno y hay predisposicin familiar
[42,43]. Se produce en el primer tercio del sueo nocturno,
durante las fases 3/4 del sueo NREM [43]. La PSG muestra un sueo NREM ligero y, a veces, precediendo al episodio, se aprecia una hipersincrona de ondas lentas de alto
voltaje, sin apariencia de actividad paroxstica.

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2. Se dan parasomnias relacionadas con el sueo REM. Durante


esta fase del sueo hay dos caracrersticas fundamentales: el
contenido onrico y la atona muscular. Estos fenmenos van
a determinar las parasomnias que se producen durante el sueo REM. En este sentido, hay que resear las crisis por pesadillas, que son episodios de sueos terrorficos que despiertan
al paciente y le provocan gran ansiedad y, a veces, llanto.
Cuando los nios tienen la suficiente edad para contar su
ensueo, relatan una mezcla de sucesos reales e imaginarios.
Es frecuente que el nio no quiera dormirse de nuevo por el
temor de volver a soar, lo que puede ser causa de insomnio.
Estas crisis se inician hacia los tres aos de vida y desaparecen
de forma gradual a partir de los seis aos. Cuando se prolongan hasta la pubertad, e incluso hasta la edad adulta, denotan
una personalidad ansiosa y susceptible de padecer problemas
psicopatolgicos [44]. Los episodios aparecen durante el sueo
REM, en la segunda mitad de sueo nocturno [45]. La PSG
muestra un aumento de la densidad del sueo REM, que dura
unos 10 minutos y termina con un despertar. El diagnstico
diferencial se debe hacer con los terrores nocturnos.
3. Los trastornos motores durante el sueo que se producen en
la transicin del sueo al despertar, en el paso de la vigilia al
sueo o en el paso de una fase de sueo a otra provocan a veces
una sensacin de incomodidad en el paciente. Estos trastornos incluyen los movimientos peridicos, los sobresaltos
hpnicos, las somniloquias y los calambres de las piernas. A
este respecto, hay que notar:
a) Ritmias del sueo: son movimientos repetitivos y estereotipados que afectan a determinadas partes del cuerpo, como
la cabeza, el tronco o las extremidades, como ocurre en el
jactatio capitis nocturno, head rolling, head banging, body
rolling y body rocking [46]. Suelen aparecer precediendo
al sueo o durante el adormecimiento. En el head banging,
el nio est boca abajo y golpetea con la cabeza y a veces
con el torso sobre la almohada de forma repetitiva. Si est
en posicin de supino, golpetea con la nuca sobre la almohada e incluso sobre el cabecero de la cama. El head rolling
es el movimiento de la cabeza hacia los lados y el body
rolling el de todo el cuerpo. En el body rocking, el nio se
coge las rodillas con sus manos y mece el tronco de delante
a atrs. El ritmo de movimientos es de una frecuencia de
0,5 a 2 sacudidas por segundo y aparecen en racimos cada
10-15 minutos. La PSG muestra un trazado de EEG de
artefactos por el movimiento [5]. Los episodios de head
banging se ven desde la lactancia y suelen desaparecer
hacia los 18 meses, aunque pueden persistir hasta la adolescencia. Las ritmias motoras pueden aparecer en nios
con inteligencia normal, pero cuando persisten en edades
ms avanzadas, las sacudidas son ms violentas y se asocian a problemas psicopatolgicos. Deben diferenciarse
de los movimientos rtmicos que aparecen durante la vigilia y que se asocian a retraso mental.
b) Mioclonas fisiolgicas del sueo: tambin llamadas sobresaltos del sueo o sacudidas hpnicas, se caracterizan por sacudidas bruscas y aisladas del tronco, cuello,
extremidades y, a veces, el cuerpo entero, que tienen lugar
al inicio del sueo [47]. stas provocan una reaccin de
angustia y pueden suponer una dificultad para conciliar el
sueo. Las sacudidas son asimtricas y no peridicas y
aparecen de forma espontnea o provocadas por un despertar. La PSG se asocia a ondas del vrtex y, en el EMG,

387

E. BAUZANO-POLEY

se aprecia la contraccin muscular. Su naturaleza es benigna. El diagnstico diferencial se debe hacer con las
mioclonas epilpticas, con la hiperecplexia en la que las
mioclonas aparecen tanto en sueo como durante la vigilia en respuesta a un estmulo por sorpresa [48]. El mioclono fragmentario se caracteriza por unas contracciones
musculares bilaterales de los brazos o de las piernas de
menos amplitud que las mioclonas hipnaggicas [49].
Dichas contracciones son ms frecuentes durante el sueo
NREM y se pueden asociar con descargas de complejos
K. El mioclono nocturno de las piernas consiste en movimientos frecuentes durante la infancia que afectan a una
o ambas piernas [50-52]. Se presentan de forma repetitiva, tienen lugar durante el sueo NREM y duran de 1 a
2 segundos. Con cierta frecuencia son peridicos y persisten durante minutos e incluso horas, lo que impide conciliar el sueo.
c) Somniloquias: son las emisiones de palabras o frases ms
o menos inteligibles durante el sueo. Los episodios de
habla son de corta duracin, sin que presenten ningn tipo
de inflexin o emocin. Las somniloquias afectan al 15%
de los nios [5]. Algunos estmulos (hablarles) pueden
desencadenar somniloquias en personas susceptibles. Algunas parasomnias, tales como el terror nocturno, los despertares confusos o el errabundismo pueden verse acompaados de somniloquias. La PSG muestra un breve despertar durante el sueo superficial NREM.
d) Calambres nocturnos de las piernas: son sensaciones de
dolor intenso en los msculos distales de los miembros
inferiores, que sobrevienen durante el sueo o al despertar
[53]. Pueden ocurrir varias veces en la noche, lo que puede
provocar un gran malestar, con despertares frecuentes. Es
ms comn en adultos que en nios. Puede aparecer tras la
realizacin de ejercicios fsicos intensos y en casos de
diabetes, neuropatas perifricas, trastornos neuromusculares, artritis, etc. Se asocian con frecuencia a los movimientos peridicos nocturnos de las piernas.
4. Otras parasomnias:
a) Bruxismo: el rechinar los dientes por la noche se caracteriza por movimientos parecidos a la masticacin, intercalados con periodos de atona mandibular. El bruxismo tiene lugar durante toda la noche y ocasiona problemas dentales y dolor de la articulacin temporomaxilar [54]. Afecta
al 10% de los nios y adolescentes y suele tener una incidencia familiar. Los nios con retraso mental suelen hacer
rechinar los dientes durante la vigilia. La PSG demuestra
que pasa con ms frecuencia durante la fase 2 del sueo
NREM, pero puede afectar a todo el sueo. No tiene valor
patolgico, pero denota una personalidad ansiosa.
b) Enuresis nocturna [55,56]: es un trastorno consistente en
la miccin involuntaria durante el sueo ms de tres veces al mes. Se da a partir de los 5 aos de edad [5] y puede
provocar el miedo del nio a dormirse para no mojar la
cama.
c) Mioclono nocturno neonatal benigno [57,58]: se trata de
mioclonas bilaterales y repetitivas, que afectan a los miembros, tronco y cara, con frecuencia multifocales, que suceden de forma rtmica o arrtmica. Los episodios aparecen
en racimos de sacudidas que se repiten con un intervalo de
1 a 5 segundos y que duran entre 20 y 30 minutos. Tienen
lugar slo durante el sueo, sobre todo en el sueo NREM

388

y raramente durante la fase REM. Se inician en la primera


semana de vida y terminan espontneamente durante el
segundo o tercer mes. Producen gran alarma en los padres.
El EEG ictal es normal y el diagnstico diferencial con las
crisis neonatales se realiza mediante la monitorizacin
vdeo-EEG-poligrafa.
d) Otros trastornos: la tumefaccin dolorosa del pene durante el sueo que aparece en fase REM afecta a todas las
edades a partir de los dos meses y disminuye con la edad
[37]. La cefalea arracimada y la cefalea hemicraneal paroxstica, la hemoglobinuria paroxstica nocturna [48], el
reflujo gastroesofgico [60], el asma relacionado con el
sueo [61] y los sntomas cardiovasculares, son todos ellos
trastornos raros en la infancia.
5. Parasomnias relacionadas con la epilepsia. A veces los despertares que se producen por esta causa hacen pensar a la
familia que se trata de despertares por no poder conciliar el
sueo y acuden a la consulta porque el nio no duerme. Es
fundamental prestar atencin a los siguientes aspectos:
a) Despertares paroxsticos episdicos: caracterizados por
un despertar brusco, con apertura ocular, grito con expresin de miedo, taquipnea y taquicardia, adopcin por parte
del paciente, en ocasiones, de una postura distnica con
temblor en las manos [62-64]. Los episodios duran unos
segundos y, a continuacin, el paciente se duerme. Se repiten hasta 15 veces en la noche y, a la maana siguiente,
el paciente slo tiene una vaga sensacin de haber tenido
un mal sueo. Los episodios comienzan a partir de los
nueve aos. No hay antecedentes familiares de epilepsia,
pero s de otras parasomnias, tales como errabundismo,
sonambulismo, terrores nocturnos o somniloquias. Los
EEG de vigilia y sueo son normales. Las crisis llegan
durante el sueo NREM y suele haber una fragmentacin
del sueo, que es la causa de hipersomnia diurna, con dificultad, a veces, para conciliar el sueo durante la noche.
Peled et al [62] han observado EEG ictales caracterizados
por descargas de complejos K paroxsticos. Montagna [63]
ha descrito descargas alfa en sueo lento profundo.
b) Errabundismo: Pedley y Guilleminault [65] han descrito
este fenmeno con el nombre de marcha errante nocturna, pero se ha denominado tambin errabundismo [5].
Los episodios suceden durante la fase 2 del sueo NREM
y generalmente en la segunda mitad de la noche. Se inician
entre los 10 y los 20 aos y afectan ms a varones que a
mujeres. Tienen lugar con una frecuencia de 2 o 3 episodios en la misma noche o de forma aislada. Los episodios
comienzan con un despertar brusco, al que siguen una
deambulacin agitada, sin rumbo fijo pero con cierto grado de intencionalidad en las acciones, gritos, emisin de
una lenguaje ininteligible y automatismos motores [66,67].
La actividad motora es, en ocasiones, muy compleja, con
pataleo, brincos, carreras y balanceo de la cabeza. Dicha
actividad se realiza con una fuerza inusitada [65]. En ocasiones, estos episodios se acompaan de una conducta
violenta y peligrosa, durante los cuales los individuos no
responden a los estmulos externos. A la maana siguiente
no recuerdan nada de lo ocurrido. Tanto el EEG ictal como
interictal son normales [66]. El EEG tras privacin de sueo,
realizado con electrodos nasofarngeos, puede mostrar
actividad paroxstica focal en la regin temporal y brotes
generalizados punta/onda a 5-6 Hz [66].

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c) Epilepsia frontal nocturna autosmica dominante (distona paroxstica nocturna) [68]: se trata de una epilepsia del
lbulo frontal [69-71]. Produce un despertar brusco con
posturas distnicas y movimientos que desaparecen rpidamente, despus de los cuales el paciente vuelve a dormirse. Aunque el paciente parece estar despierto durante la
crisis, no es consciente. Sin embargo, a la maana siguiente tiene un vago recuerdo de lo ocurrido. La duracin del

episodio es de alrededor de un minuto y puede ocurrir con


una frecuencia de ms de 20 crisis en la noche. Las crisis
se inician entre los 3 y los 47 aos de la vida. Aparecen
generalmente durante las fases 3 y 4 del sueo NREM. Los
trazados EEG interictales e ictales con electrodos de superficie son normales. En registros con electrodos profundos
se observan focos de puntas en la regin frontal orbitofrontal [66,72].

BIBLIOGRAFA
1. Jones BE. Basic mechanisms of sleep-wake states. In: Kryger MH, Roth
T, Dement WC De. Principles and Practice of sleep Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 1989: 121-138
2. Vertes RP. Brainstem control of the events of REM sleep. Progress in
Neurobiology 1984; 22: 241-88.
3. Parmeggiani PL. Regulation of physiological functions during sleep in
mammals. Experientia 1982; 38: 1405-8.
4. Lydic R, Schoene WC, Czeisler CA, Moore-Ede MC. Suprachiasmatic
region of the human hypotalamus: homolog to the primate circadian
pace-maker? Sleep 1980; 2: 355-361.
5. Culebras A. Clinical handbook of sleep disorders. Boston: ButterworthHeinemann; 1996.
6. Loomis AI, Harvey EN, Hobart GA. Cerebral states during sleep, as
studied by human brain potentials. J Exp Psychol 1937; 21: 127-44.
7. Aserninsky E, Kleitman N. Regularly occurring periods of eye motility,
and concomitant phenomena, during sleep. Science 1953; 118: 273-4.
8. Jouvet M, Michel F, Courjon J. Sur un stade dactivit lectrique crebrale au cours du sommeil physiologique. CR Soc Biolog 1959; 153:
1024-8.
9. Rechtschaffen A, Kales A. A Manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles: Brain Information Service; 1968.
10. Anders T, Emde R, Parmelee A. A manual of standardized terminology, techniques and criteria for scoring of states of sleep and wakefulness in newborn infants. Los Angeles: UCLA Brain Information Service; 1971.
11. Dreyfus-Brisac C. The electroencephalogram of the prenature infant
and full-term newborn. Normal and abnormal development of walking and
sleeping patterns. In Kellaway P, Petersen I. eds. Neurological and Electroencephalographic Correlative Studies in Infancy. New York: Grune
and Stratton; 1964. p. 186-207.
12. Estivill-Sancho E. Electroencefalografa neonatal. Bol Soc Cat Pediatr
1982; 42: 307-28.
13. Dreyfus-Brisac C, Monod N. Veille, sommeil et reactivite chez le nouveaune a terme. Electroenceph Clin Neurophysiol 1956; 6 (Suppl.): 425-31.
14. Dreyfus-Brisac C, Fischgold H, Sanson-Dolfus D, et al. Veille, sommeil et reactivite sensorielle chez le premature et le nouveau-ne. Activit electrique cerebrale du nourrison. Electroenceph Clin Neurophysiol
1957; 6 (Suppl.): 418-40.
15. Ellingson RJ. EEGs of normal fullterm newborns immediately after
birth with observations on arousal and visual evoked responses. Electroenceph Clin Neurophysiol 1958; 10: 31-50.
16. Monod N, Pajot N. Le sommeil du nouveau-ne et du premature. Analyse des tudes polygraphique chez la nouveau-ne a terme. Biol Neonat
1965; 8: 281-307.
17. Lombroso CT. Neonatal EEG polygraphy in normal and abnormal newborn. In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, eds. Electroencephalography basis principles, clinical applications and related fields. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1993. p. 803-75.
18. Tallada-Serra MM. Electroencefalografa neonatal. Parmetros normales
y patolgicos. Mesa Redonda de Neurologa Neonatal. I Congreso Nacional de Neuropediatra. Barcelona; 1982.
19. Hughes JR. EEG in clinical practice. 2 ed. Boston: Butterworth-Heinemann; 1994.
20. Volpe JJ. Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders; 1995.
21. Parmelee AH, Wenner WH, Akiyama Y, Schultz M, Stern E. Sleeps
states in premature infants. Dev Med Child Neurol 1967; 9: 70-7.
22. Dreyfus-Brisac C. The bioelectrical development of the central nervous system during early life. In Falkner F, ed. Human development.
New York: Saunders; 1966. p. 286-305.
23. Gibbs FA, Gibbs EL. Atlas of Electroencephalography. Vol. 4. Reading,
MA: Addison-Wesley; 1978.
24. Tharp BR. Neonatal and paediatric electroencephalography. In Aminoff MJ, ed. Electrodiagnosis in clinical neurology. New York: Churchill
Livingstone; 1980. p. 67-117.

REV NEUROL 2003; 36 (4): 381-390

25. Souquet M, Peraita R, Guilleminault C, Dement WC. Scoring system


for infants during the firts year of life. Sleep Research. Los Angeles:
UCLA BRI/BIS; 1976. p. 209.
26. Rodrguez-Barrionuevo AC, Bauzano-Poley E, Tosina-Garca E. Neurologa neonatal. Correlacin electroclnica. Barcelona: Csar Viguera; 1997.
27. Association of Sleep Disorders Center. Diagnostic classification of sleep
and arousal disorders. Sleep Disorders Classification Committee. Sleep
1979; 2: 1-137.
28. The international classification of sleep disorders, In Thorpy MJ, ed.
Diagnostic and coding manual. Diagnostic Classification Steering
Committee. Rochester (Minn): American Sleep Disorders Association; 1990.
29. Kahn A, Mozin MJ, Rebuffat E, Sottiaux M, Muller MF. Milk intolerance in children with persistent sleeplessness: a prospective doubleblind cross over evaluation. Paediatrics 1989; 84: 595-603.
30. Rodrguez-Barrionuevo AC, Bauzano E. El sueo en la infancia y sus
trastornos. In Gmez MR, Montilla J, Nieto M, eds. Neurologa y neuropsicologa peditrica. Jan: Diputacin de Jan; 1995. p. 1491-518.
31. Ferber RA. Behavioral insomnia in the child. Psychiatr Clin North
Am 1987; 10: 641-53.
32. Dixon KN, Monroe LJ, Jakin S. Insomniac children. Sleep 1981; 4: 313-8.
33. Salzarulo P, Chevalier A. Sleep problems in children and their relationship with early disturbance of the waking-sleeping rhythms. Sleep 1983;
6: 47-51.
34. Mazet PH, Braconnier A. Le sommeil de lenfant et ses troubles. Paris:
PUF; 1986.
35. Sausse S. Le sommeil chez lenfant et ses troubles. In Perelman R, ed.
Pathologie du systme nerveux et des muscles. Psychiatrie. Paris: Maloine; 1990. p. 904-9.
36. Kahn A, Rebuffat E, Blum D, Casimir G, Dutchateau Y, Mazin MJ, et
al. Difficulty in initiating and maintainig sleep associated with cows
milk allergy in infants. Sleep 1987; 10: 116-21.
37. Weitzmann ED. Sleep and its disorders. Ann Rev Neurosci 1981; 4:
381-417.
38. Weitzman ED, Czeisler C, Coleman R, Dement W, Richardson G, Pollak C. Delayed sleep phase syndrome: a biological rhythm disorder.
Sleep Res 1979; 8: 208.
39. Billiard M. Le sommeil normal et pathologique. Paris: Masson; 1994.
p. 224-34.
40. Roth B, Nevsimalova S, Sagova V, Paroubkova D, Horakova A. Neurological psychological and polygraphic findings in sleep drunkenness.
Arch Suisse Neurol Neuroch Psych 1981; 129: 209-22.
41. Gastaut H, Broughton RA. A clinical and polygraphic study of episodic
phenomena during sleep. Academic address. Recent Adv Biol Psychiatry 1965; 7: 197-221.
42. Kales A, Soldatos CR, Bixlere O, Ladda RL, Charney OS, Weber G, et
al. Hereditary factors in sleep walking and night terrors. Br J Psychiatry 1980; 137: 111-8.
43. Villard De R, Dalery J, Maillet J. Le somnambulisme de lenfant. Neuropsychiatr Enfance Adolesc 1980; 28: 222-4.
44. Kales A, Soldatos CR, Calowell AB. Sonambulism: clinical characteristics and personality patterns. Arch Gen Psychiatry 1980; 37: 1406-10.
45. Hartmann E. The nightmare: the physiology and biology of terrifying
dreams. New York: Basic Books; 1984.
46. Thorpy MJ, Govinsky P. Jactatio capitis nocturna. In Kryger MH, Roth
J, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia: Saunders; 1989. p. 648-54.
47. Symonds, C. Nocturnal myoclonus. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1953;
16: 116-7.
48. Gastaut H, Villeneuve A. The startle disease or hyperekplexia: pathological surprise reactions. J Neurol Sci 1967; 5: 523-42.
49. Broughton R. Pathological fragmentary myoclonus, intensified hypnic jerks and hypnagogic foot tremors: three unusual sleep related
movement disorders In Koella WP, Obal F, Schulz H, eds. Sleep 1986.
Stuttgart: Fischer; 1988. p. 41-3.

389

E. BAUZANO-POLEY
50. Guilleminault C, Raynal D, Weitzman ED, Dement WC. Sleep-related
periodic myoclonus in patients complaining of insomnia. Trans Am
Neurol Assoc 1975; 100: 19-21.
51. Lugaresi E, Coccagna G, Gambi D, Berti Ceroni G, Poppi M. Symonds nocturnal myoclonus. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
1967; 23: 289.
52. Coleman RM, Pollack CP, Weitzman ED. Periodic nocturnal myoclonus in a wide variety of sleep-wake disorders. Trans Amer Neurol Assoc 1978; 103: 230-3.
53. Weiner JH, Weiner HL. Nocturnal leg muscle cramps. JAMA 1980; 244:
2332-3.
54. Ware JC, Rugh J. Destructive bruxism: sleep stage relationship. Sleep
1988; 11: 171-2.
55. Broughton R, Gastaut H. Recent sleep research on enuresis nocturna,
sleep walking, sleep terrors and confusional arousals. A review of dissociative awakening disorders in slow wave sleep. II European Congress on Sleep Research 1974. Roma/Basel: Kargel; 1975.
56. Schmitt BD. Nocturnal enuresis: an update on treatment. Ped Clin 1982;
29: 21-35.
57. Coulter DL, Allen RJ. Benign neonatal myoclonus. Arch Neurol 1982;
39:191-2.
58. Resnick TJ, Moshe SL, Perotta L, Chambers HL. Benign neonatal sleep
myoclonus: Relationship to sleep states. Arch Neurol 1986; 43: 266-8.
59. Hansen NE. Sleep related plasma hemoglobin levels in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Acta Med Scand 1968; 184: 547-9.
60. Orr WC, Robinson MG, Johnson LF. Acid clearance during sleep in the
pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1981; 26: 423-7.
61. Kales A, Beall GN, Bajor GF, Jacobson A, Kales JD. Sleep studies in

asthmatic adults: Relationships of attacks to sleep stage and time of


night. J Allergy 1968; 41: 164-73.
62. Peled R, Lavie P. Paroxysmal awakenings from sleep associated with
excessive daytime somnolence: a form of nocturnal epilepsy. Neurology 1986; 36: 95-8.
63. Montagna P, Sforza E, Tinuper P, Cirignotta F, Lugaresi E. Paroxysmal arousals during sleep. Neurology 1990; 40: 1063-6.
64. Montagna P. Nocturnal paroxysmal dystonia and nocturnal wandering.
Neurology 1992; 42: 61-7.
65. Pedley TA, Guilleminault C. Episodic nocturnal wanderings responsive to anticonvulsivant drug therapy. Ann Neurol 1977; 2: 30-5.
66. Montagna P. Nocturnal paroxysmal dystonia and nocturnal wandering.
Neurology 1992; 42: 61-7.
67. Maselli RA, Rosenberg RS, Spire JP. Episodic nocturnal wanderings in
nonepileptic young patients. Sleep 1988; 11: 156-61.
68. Lugaresi E, Cirignotta F. Hypnogenic paroxysmal dystonia: epileptic
seizure or a new syndrome? Sleep 1981; 4: 129-38.
69. Scheffer IE, Bhatia KP, Lopes-Cendes L, Fisch DR, Marsden CD, Anderman F. Autosomal dominant frontal epilepsy misdiagnosed as sleep
disorder. Lancet 1994; 343: 515-7.
70. Scheffer IE, Bhatia KP, Lopes-Cendes L, Fisch DR, Marsden CD, Anderman F. Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy: a distinctive clinical disorder. Brain 1995; 18: 61-73.
71. Lugaresi E, Cirignotta F, Montagna P. Nocturnal paroxysmal dystonia.
J Neurol Neurosurg Psychiat 1986; 49: 375-80.
72. Silvestri R, De Domenico P, Casella C, Mento G, Di Perri R. Nocturnal
paroxysmal dystonia with atypical short-lasting attacks. Neurophysiol
Clin 1990; 20: 217-9.

EL INSOMNIO EN LA INFANCIA
Resumen. Objetivo. Este trabajo revisa las causas del insomnio en
el nio y trata de poner en evidencia la dificultad del diagnstico
diferencial en relacin con otros trastornos del sueo. Desarrollo. El
insomnio es un trastorno que se presenta como una dificultad para
iniciar o mantener el sueo. La etiologa del insomnio infantil presenta causas multifactoriales. Para poder comprender y diagnosticar el insomnio en la infancia es necesario conocer los mecanismos
que intervienen en la gnesis de la vigilia y del sueo y considerar
la existencia de otros tipos de trastornos. El insomnio se presenta
como un desequilibrio entre la inhibicin de los sistemas que mantienen el estado de vigilia y de aquellos otros encargados de activar
los sistemas generadores del sueo. En el nio, este desequilibrio
depende de la situacin de inmadurez funcional propia de cada edad.
El insomnio infantil aparece, ms que como una falta de sueo, como
una falta de adecuacin entre el ritmo y la necesidad de sueo propia
del nio y su entorno familiar y social. La causa ms habitual del
insomnio es ambiental, conductual y de orden psicolgico. Ante esta
situacin, el diagnstico del insomnio infantil se basa en determinar
un diagnstico diferencial con parasomnias, trastornos motores del
sueo y del despertar. Conclusiones. El insomnio infantil plantea
problemas para identificar sus causas, para diferenciar entre el
autntico insomnio y otros trastornos del sueo y para su resolucin,
debido a la influencia que el ambiente y la conducta del nio tienen
sobre el sueo. [REV NEUROL 2003; 36: 381-90]
Palabras claves. Infancia. Insomnio. Parasomnias. Trastornos del
sueo.

A INSNIA NA INFNCIA
Resumo. Objectivo. Este trabalho rev as causas da insnia na
criana e procura evidenciar a dificuldade do diagnstico diferencial em relao a outras perturbaes do sono. Desenvolvimento. A
insnia uma perturbao que se apresenta como uma dificuldade
para iniciar ou manter o sono. A etiologia da insnia infantil apresenta causas multifactoriais. Para poder compreender e diagnosticar a insnia na infncia, necessrio conhecer os mecanismos que
intervm na gnese da viglia e do sono, e considerar a existncia de
outros tipos de perturbaes. A insnia apresenta-se como um desequilbrio entre a inibio dos sistemas que mantm o estado de
viglia e aqueles outros encarregados de activar os sistemas geradores do sono. Na criana, este desequilbrio depende da situao
de imaturidade funcional prpria de cada idade. A insnia infantil
aparece como mais do que uma falta de sono, como uma inadequao entre o ritmo da necessidade de sono prpria da criana e
o seu ambiente familiar e social. A causa mais habitual da insnia
ambiental, comportamental e de ordem psicolgica. Perante esta
situao, o diagnstico da insnia infantil baseia-se na determinao do diagnstico diferencial com parasnias, perturbaes
motoras do sono e do despertar. Concluses. A insnia infantil apresenta problemas na identificao das suas causas, diferenciao
entre a insnia autntica e outras perturbaes do sono e na sua
resoluo, devido influncia que o ambiente e o comportamento da
criana exercem sobre o sono. [REV NEUROL 2003; 36: 381-90]
Palavras chave. Infncia. Insnia. Parasnias. Perturbaes do
sono.

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REV NEUROL 2003; 36 (4): 381-390

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