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CIRUGIA
CIRUGÍA En su etimología, el término se define como “la rama de la medicina que trata los padecimientos por medios manuales e instrumentales” y para el profesional significa o expresa, el manejo integral de los enfermos que se atienden con esta disciplina.

UAM – X

Instrumental Quirúrgico Hipócrates escribió: “Es menester que todos los instrumentos sean propios para el propósito que se persigue, esto es respecto a su tamaño, peso y precisión”. El material puede ser fabricado con titanio, vitalio u otros metales, lo importante es que estén hechos de acero inoxidable, las aleaciones que se utilizan deben tener propiedades específicas para hacerlos resistentes a la corrosión cuando se exponen a sangre y líquidos corporales, soluciones de limpieza, esterilización y a la atmósfera. ○ Clasificación y Uso del Instrumental Los instrumentales están diseñados con el fin de proporcionar al cirujano las herramientas que le permiten realizar las maniobras específicas en cada intervención. Existen maniobras básicas comunes a las diferentes intervenciones quirúrgicas. Los instrumentos según su función pueden ser pequeños o grandes, cortos o largos, rectos o curvos, filosos o romos.  Corte y Disección El instrumento de corte tiene bordes filosos, se usa para: cortar, separar o extirpar tejido. Dentro de las precauciones se debe considerar los bordes filosos los que se protegen durante la limpieza, esterilización y almacenamiento, guardándolos separados de otros y con un manejo cuidadoso, en la manipulación. • Bisturí. Es un instrumento en forma de cuchillo pequeño, de hoja fina, puntiaguda, de uno o dos cortes, que se usa en las disecciones anatómicas, autopsias y vivisecciones. Cuando se usa el bisturí, el corte se dirige siempre de la izquierda del operador a su derecha, o de la lejanía a la proximidad o de arriba abajo. (Imagen 1) • Tijeras. Las hojas de las tijeras varían según su objetivo, rectas, en ángulo o curvas y con las puntas romas o

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puntiagudas. Los mangos pueden ser cortos o largos. (Imagen 2) ○ Tijera de disección: El tipo y localización del tejido a cortar determina la tijera a usar; puede ser grande para tejidos duros, con ángulo para alcanzar estructuras, con mangos largos para cavidades corporales profundas y con hojas filosas. ○ Tijeras de hilo: tienen puntas romas para no cortar las estructuras cercanas a la sutura y también sirven para preparar material de sutura. ○ Tijeras de apósitos: se utilizan para cortar drenajes y apósitos y para abrir artículos como paquetes de plástico. Pinzas. Cuentan con mandíbula, caja de traba, mango, cremalleras y anillas. Las mandíbulas aseguran la presión del tejido y al cerrar deben quedar estrechamente aproximadas, generalmente son acerradas; las cremalleras mantienen al instrumento trabado cuando está cerrado.(Imagen 3) Figura 1. Bísturi y Tijeras ○ Personal de Quirófano. Retractor Manual. Sutura. Succión. Aspiración. Porta Agujas. Agujas.

Cirujano, Arsenalera, Enfermera, Auxiliar, Anestesista.

SUTURA Es la maniobra quirúrgica que consiste en la aproximación de los tejidos seccionados y su fijación óptima hasta que se completa el proceso de cicatrización. Materiales de Sutura. Se conocen en la actualidad dos tipos básicos que son los absorbibles y nos no absorbibles. Las absorbibles son de origen animal y sintético. La clasificación de los hilos de sutura puede realizarse atendiendo a varios aspectos como el origen, estructura, tiempo de permanencia en el organismo o características de acabado y manipulación industrial, datos importantes a tener en cuenta a la hora de elegir el hilo de sutura adecuado al tipo de herida que queramos reparar. HEMOSTASIA Es el sistema que cohíbe la hemorragia. En realidad es el encargado de mantener en equilibrio ('stasia') los niveles de hemorragia y trombosis. Este sistema está formado a su vez por tres sub-sistemas: • VASCULAR. • PLAQUETARIO. • PLASMÁTICO. Lo primero que ocurre luego de la ruptura de un vaso sanguíneo es una vasoconstricción. Luego se forma el tapón hemostático temporario de plaquetas y finalmente actúa el sistema plasmático de la coagulación para consolidar el tapón hemostático y formar el coágulo definitivo. CICATRIZACIÓN

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• • • Fases. Incluye el momento inflamatorio: sé sitúa en los tiempos de 1 a 3 días. a. Fase inflamatoria: Coagulo del vaso sanguíneo => costra, tapón protector para que no haya sangrado y no entre gérmenes. , aparición de los macrófagos produciendo FAGOCITOSIS => CATABIOSIS i. Hay un aumento de los leucocitos – macrófagos, puede aparecer FIEBRE como respuesta inmunitaria ii.Entonces hay una movilización de los macrófagos y fibroblastos iii.Aumento de glicoproteínas para la cicatrización iv.Esta fase también es llamada como FASE DE LA LICUACIÓN

Respuesta inflamatoria local: sirve para reparar-preparar el tejido para producir cicatrización implica un aumento del flujo sanguíneo entonces hay una vasodilatación. HAY UNA RESPUESTA LOCAL-VASCULAR Hay una exudación de líquidos liberando HISTAMINA Hay un rubor color tumor Hay un aumento de la permeabilidad vascular con la consiguiente extravasación

b. Fase asimilativa: del 3er al 4to día i. Entonces a partir del 6to día se retiran los puntos
ii.Hay aparición de los tejidos de granulación y vascularización iii.La leucocitosis de la 1ra etapa de lugar ala formación de COLÁGENO de tejido granular c. Fase de la maduración: Aumento del colágeno y disminución de la vascularización entre la 2da y 6ta semana i. PERIODO : Dehiscencia: entre otros se puede producir la apertura de los puntos ii.Tejido conjuntivo avascular iii.No se pigmentan con el sol iv.No crece el vello v.El colágeno se retrae vi.Puede aparecer picazón

URGENCIAS
ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE EN SITUACION DE URGENCIAS En la actualidad el politraumatismo es una entidad relativamente frecuente, sobre todo en las grandes ciudades, como el producto de alto grado de industrialización y del desarrollo tecnológico. La atención del paciente con lesiones múltiples ha sido un reto para los sistemas de salud, pero quizá el sitio donde la importancia ha acrecentado es en el área de urgencias.

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Figura 2. Revisión Sistematizada de Pies Cabeza HISTORIA CLINICA DE URGENCIAS Registro de información del episodio asistencial. Necesaria para el cuidado actual o futuro del paciente (durante la atención en urgencias, a su ingreso y al alta). Es un documento médico-legal.  INTELIGIBILIDAD:  Letra legible.  Abreviaturas de uso común.  CALIDAD:  Terminología científica.  Anamnesis cuidadosa.  Exploración física completa.  Registro de pruebas, tratamientos y procedimientos realizados.  FIABILIDAD.  ORGANIZACIÓN.  IDENTIFICACION DEL PACIENTE Y DEL MEDICO RESPONSABLE de la ATENCION y del ALTA:  Nombre.  Nº colegiado.  Fecha y hora del alta. FORMATO DE HISTORIA CLINICA  Datos del centro, fecha y hora de admisión.  Identidad y datos de filiación del enfermo.  Motivo de consulta.  Antecedentes personales.  Enfermedad o historia actual.  Exploración física.  Pruebas complementarias.  Comentarios y evolución en urgencias.  Juicio clínico o diagnóstico (etiológico/ sindrómico/ sintomático).

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   Plan y tratamiento a seguir. Destino, fecha y hora de salida de urgencias. Datos del médico y firma.

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BIOETICA EN URGENCIAS El principio de beneficencia, señala que el personal de salud debe actuar buscando siempre el bien del enfermo. Confidencialidad, se refiere a que el padecimiento del paciente no debe ser divulgado, de forma que éste resulte afectado por el mal manejo de la información. Eficacia, principio que busca el máximo beneficio con el menor número de recursos y con la máxima calidad que pueda otorgarse. Integridad, el paciente no tiene sólo un componente biológico, sino que está integrado como un ser biopsicosocial, y la salud no sólo es la ausencia de enfermedad, sino la armonía entre las esferas biológica, psicológica y social. Los problemas bioéticos que a menudo se generan en la medicina de urgencias, son: • El paciente por lo general no elige la institución en la cual recibirá la atención. • El paciente experimenta un cambio agudo en su condición de salud. • El ambiente de trabajo no es agradable. • Deben tomarse decisiones con rapidez. • En estas áreas, de manera simultánea se llevan a cabo acciones de capacitación y formación de recursos humanos para la salud, lo cual puede interferir en algunos momentos con la atención. • El equipo de salud no conoce al paciente ni sus valores morales. • Algunos integrantes del personal de salud, tienen comportamiento diferente cuando desarrollan su labor en instituciones públicas, que cuando lo hacen en una institución privada. El personal que desarrolla la medicina de urgencias debe cumplir en forma mínima con los principios de beneficencia, no maleficencia, justicia y autonomía que es lo que se ha desarrollado como la bioética de mínimos. Siempre debe recordarse que podemos dar más de acuerdo con las condiciones del paciente que utiliza estos servicios. Por último, la bioética que puede adoptarse en las áreas de urgencias deberá ser: • Ética y civil, no basada en ninguna preferencia religiosa. • Pluralista, que acepte enfoques de diversas ideologías. • Multidisciplinaria, que represente un foro de todos los involucrados en la actividad asistencial al paciente y • Universal, que pueda ser aplicada a cualquiera. El médico que interprete a la bioética como una herramienta para otorgar calidad a los pacientes, debe tener en cuenta que se conducirá como una dama o un caballero, salvaguardando las reglas morales del núcleo en el cual está inmerso; ser un investigador conservando su capacidad de asombro y no cayendo en la práctica rutinaria de la medicina, fomentando la práctica reflexiva de la misma. Debe poseer amplios conocimientos, saber de la digital tanto como el cardiólogo, tanto como el reumatólogo de los esteroides, etc., porque estos fármacos serán usados buscando el beneficio de los pacientes. Debe ser abierto (a) a la crítica sana que ayuda a desarrollar mejor la labor, estar consciente que forma parte de un equipo de trabajo y que la finalidad es el otorgar servicios con calidad y calidez. Tener en cuenta que debe salvaguardar los recursos de la institución para beneficiar a más pacientes y que, por último, debe ser un líder con experiencia amplia que se

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busque día con día, con curiosidad y entusiasmo ilimitado, que acepte riesgos y retos, que piense a largo plazo, que actúe con prontitud, con sólidos valores morales y una visión amplia que enfoque a la bioética como un tiempo de reflexión el cual favorecerá el cumplimiento del objetivo del ejercicio de la medicina.

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Bibliografía

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Graw hill, 6 edición, 2008 2. Fonseca del Pozo, Francisco Javier; García Criado, Emilio Ildefonso. ATENCION AL ACCIDENTADO. GUIA DE URGENCIAS. 1 ed. Editorial Barcelona, Barcelona, 2006 3. Henry, M.M.CIRUGÍA CLÍNICA Editorial Elsevier. México 1 ed. 2005 4. Oría, Alejandro, Ferraina, Pedro. CIRUGÍA DE MICHANS editorial panamericana 5 ed. Chile. 2000 5. Phillips, N.BERRY & KOHN'S. Técnicas de quirófano. Mc Graw hill, Mexico D.F. 3 ed. 2005

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Ciencias Básicas y Patologías. Sistema Cardiovascular Y Sistema Respiratorio

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EMBRIOLOGIA CARDIACA
Sistema circulatorio. Como nos muestra la figura 3, las primeras células sanguíneas proceden del «mesodermo», en los islotes sanguíneos, que se hallan diseminados por las túnicas de la «vesícula umbical».

Figura 3. Circulación primordial del embrión (1). A: Aorta. B: Vena umbilical. C: Arteria carótida. H: Hígado. I: Arteria ilíaca externa izquierda. L: Arteria vitelina. N: Vena vitelina. O: Aurícula del corazón. P: Vena cava. R: Arcos aórticos. T: Vesícula umbilical. U: Arteria umbilical. V: Ventrículo del corazón. Formación del corazón. Se realiza por la fusión de dos tubos endocárdicos hacia las doce horas del desarrollo embrionario. El corazón aparece en el seno de la primitiva fosilla cardíaca, de origen mesodérmico (figuras 4 y 5), donde se forma el «músculo cardíaco» a expensas del «mesodermo explácnico». Este músculo o «mioepicardio» rodea al endocardio y comienza a latir hacia las veintinueve horas de la gestación, a pesar de carecer en este momento de regulación nerviosa. La fusión progresiva de los rudimentarios «tubos cardíacos» comienza por su extremo anterior, extendiéndose después para formar el «ventrículo común o simple». De la

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fusión posterior acodada se origina el «atrio» o «aurícula primaria», y algo después y a continuación el «seno venoso». El ventrículo sufre una violenta incurvación en forma de V, quedando colocado, a las setenta y dos horas, en la parte posterior del «atrio» (fig. 6); y, como puede apreciarse en dicha figura, la rama ascendente se continúa con el «tronco arterial», y la rama descendente, con el «seno venoso». El vértice de la V será la futura «punta» del corazón. A partir de la tercera semana crece el tabique que divide la aurícula en dos, y más tarde, el tabique interventricular, con las diferenciaciones y acoplamientos, de las que resultan los. El corazón, como órgano ya formado, da sus primeros latidos entre la tercera y cuarta semanas, en el embrión humano. Orificios aurículo-ventriculares y las válvulas mitral y tricúspide que surgen de los «cojines endocárdicos». Por su parte, las válvulas aórticas y pulmonares («semilunares y sigmoideas») proceden de las «prominencias laterales» del tronco arterial, el cual queda dividido por medio de un tabique en dos conductos, que serán la arteria aorta por detrás y la arteria pulmonar por delante (fig. 6).

Figura 4. A: Cavidad del «amnios». C: Fosílla cardíaca. I: Intestino. K: Vellosidades coriales. L: Vesícula alantoides en crecimiento. N: Notocorda. O: Celoma (peritoneo). P: Protovértebras. S: Vesículas cerebrale.s U: Vesícula umbilical en regresión. W: Corion. Figura 5. A: Amnios

(cavidad del). C: Fosilla cardíaca mesodérmica. I: Tubo digestivo (intestino). Obsérvese que en su parte superior, donde se pone en contacto con el ectodermo («stomodoeum»), se perforará la entrada de la boca, y en su parte inferior («proctodoeum») se perforará el ano. K: Vellosidades coriales. L: Vesícula alantoides en contacto con la zona

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placentaria. O: Celoma (peritoneo). P: Vértebras. S: Cerebro, en el que puede verse la vesícula óptica (ojo). U: Restos de la vesícula umbilical. X: Cordón umbilical ecto-mesodérmico, incluyendo los restos de la vesícula umbilical y la vesícula alantoides, que unirá la placenta con el cuerpo del embrión por el ombligo.

Figura 6. Desarrollo del corazón.
A: Doblez hacia arriba y atrás del tubo arterial para formar el ventrículo y dando lugar a la punta del corazón. (Embrión de dos semanas y 12 protovértebras.) Au: Aurícula. I. Vena vitelina. O: Aorta ventral. S: Seno venoso. T: Tronco arterioso. V: Ventrículo. B: Corazón de tres semanas y media (y 18 protovértebras). Au: Aurícula. la: Primer arco aórtico. lia: Segundo arco aórtico. Md: Mesocardio dorsal. S: Seno venoso. Vea: Vena cardinal anterior. Vo: Vena onfalomesentérica. Vu: Vena umbilical. (La arteria pulmonar, invisible en esta figura, deriva del 6.° arco aórtico.)

Detengámonos con más detalle en la observación del desarrollo de las estructuras de este importante órgano. Fácilmente se echa de ver que el alargamiento del primitivo tubo cardíaco es mucho más rápido que el crecimiento de la «fosilla cardíaca» en el seno de la cual se forma, y esto le obliga a replegarse sobre sí mismo en una violenta incurvación facilitada por la desaparición del mesocardio dorsal, que en forma de doble membrana suspendía el tubo cardíaco de la parte anterior del celoma. Al tiempo que se realiza la incurvación o «rizo» del tubo cardíaco se van diferenciando las masas y cavidades del corazón.

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El ventrículo queda formado por la porción media del tubo original doblado. Según se acentúa esta incurvación, la cavidad ventricular cardíaca se proyecta, al comienzo, hacia delante (ventralmente) y después hacia atrás (caudalmente), acabando por definitivamente por debajo del atrio. Entre éste y el ventrículo, el tubo cardíaco queda relativamente estrecho, formando el canal atrio-ventricular (fig. 7).

Figura 7. Momento del desarrollo de la aorta y de los arcos aórtico en un embrión humano de 6 mm. (Aumentado 33 veces). Aa: Aorta dorsal. Ab: Arteria basilar. Ao: Arteria oftálmica. Ar: Aorta ventral. As: Arteria subclavia. Av: Arteria vertebral. R: Vesícula biliar. Ce: Arteria carótida externa. Ci: Arteria carótida interna. H: Hígado. I: Tubo digestivo. Ma: Mamelón pulmonar con la arteria pulmonar incipiente. O: Vesícula acústica. P: Páncreas. V: Ventrículo cardíaco. Ve: Vena cardinal común. Vía: Sexto arco aórtico. En embriones todavía muy jóvenes, el «tronco arterioso», que continúa la cavidad del ventrículo hacia la parte superior, forma un abultamiento o «bulbo aórtico», del cual brotan los arcos aórticos (fig. 6). En este lugar es donde primeramente se fusionan los dos primitivos tubos cardíacos y donde más tarde aparece la diferenciación inicial entre la arteria aorta y la pulmonar. Obsérvese también, ya desde los primeros momentos de su diferenciación (en embriones de tres semanas y media u ocho a diez somites), la tendencia a la división de una cavidad derecha y otra izquierda, tanto del ventrículo como de la aurícula. En el primero se manifiesta externamente por un surco incipiente que aparece en su ápice. En la segunda, por una ostensible dilatación bilateral o bilobulada que se origina por la presión medial del tronco arterioso.

División del atrio en dos aurículas. Tiene lugar hacia la quinta semana con la aparición de un «primer tabique» («septum primun»), que en forma de media luna va creciendo en la zona dorso-ventricular», que como un estrechamiento separa las dos cavidades primordiales. Al mismo tiempo, dos engrosamientos (cojinetes anterior y posterior) en las paredes del citado «canal» forman, durante la sexta semana, el «segundo tabique» («septum secundum») al fundirse ambos dividiendo el canal. Finalmente, durante las últimas semanas de la vida fetal, se juntan los dos «septos» o tabiques, dividiendo definitivamente el «atrio» en dos aurículas, pero dejando un orificio, agujero interauricular o foramen de Botal, que perfora el tabique y comunica las dos nuevas cavidades,

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el cual solamente se obliterará en el momento del nacimiento, una vez que se establezca la respiración pulmonar extrauterina. (Es el interatrial ostium secundum que permanece abierto después que los dos tabiques se han fundido, obliterando el interatrial ostium primum.)

División del ventrículo en dos. Acontece al mismo tiempo que la separación de las aurículas, comenzando con el segundo mes del desarrollo. El tabique o septum interventricular aparece el ápice del doblez del ventrículo, creciendo hacia los «cojinetes» del «canal atrio-ventricular». Durante un cierto tiempo permanece perforado en un foramen interventricular en el lugar de fusión de ambas formaciones, el cual se oblitera rápidamente hacia el final del segundo mes. División del tronco arterioso y formación de las válvulas de las arterias.—Como consecuencia del crecimiento y prolongación de las crestas interiores del cono ventricular que han formado el tabique, el tronco arterioso queda también dividido en dos gruesos tallos arteriales (aórtico y pulmonar) por el septo aórtico. La división comienza entre las raíces de los arcos aórticos cuarto y sexto (figs. 7 y 8). El canal aórtico conduce al cuarto arco aórtico y el canal pulmonar conduce al sexto arco aórtico, colocándose ambos nuevos troncos arteriales en una posición que dimana de un giro en espiral, de uno alrededor de otro, en sentido contrario al de las agujas de un reloj (mirando al corazón sobre su base).

Figura 8. Desarrollo de los arcos aórticos en embriones de mamíferos. (Esquemas.) A: Arcos aórticos (numerados). Ad: Aorta dorsal. Av: Aorta ventral. Ce: Arteria carótida externa.— Ci: Arteria carótida interna. II. (Los arcos aórticos se encuentran numerados como en la anterior.) Ai: Arterias intercostales. Ao: Aorta dorsal.— As: Arterias subclavias (der. e izq.). C: Arteria carótida primitiva. Ce: Arteria carótida externa. Ci: Arteria carótida interna. F: Tronco braquiocefálico. I: Arterias intervertebrales cervicales. P: Rama

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pulmonar del 6° arco. R: Cayado de la aorta. T: Conducto arterioso (entre las arterias aorta y pulmonar).U: Arteria pulmonar.

Las válvulas aórticas y pulmonares se desarrollan a nivel de la línea que separa el tronco arterioso de la base del cono ventricular, surgiendo de las crestas endocárdicas del acolchado tejido que tapiza las cavidades del corazón. En las paredes internas de las dos nuevas arterias surgen tres pequeños abultamientos almohadillados, de tejido conectivo joven y plástico, que poco a poco obturan la luz del conducto. Los rudimentos de la válvula dorsal de la aorta y de la válvula ventral de la pulmonar derivan de puntos independientes de crecimiento local opuestos al punto de fusión de las crestas. Por esta razón Kramer las considera como excrecencias intercaladas, dorsales y ventrales. Las válvulas auriculo-ventriculares («mitral» y «tricúspide») se originan en las paredes exteriores del dividido canal atrio-ventricular, en forma de aletas constituidas de tejido conjuntivo elástico, que se proyectan hacia los ventrículos. Al comienzo de su desarrollo estas válvulas son gruesas y embotadas, presentando en su cara inferior (ventricular) una cantidad de fibras musculares cardíacas unidas por trabéculas a la pared ventricular. En el curso de su desarrollo se afinan y recortan, desaparece el tejido muscular de su cara inferior y las trabéculas musculares son sustituidas por cordones fibrosos adheridos a sus valvas, los cuales muestran en su extremo parietal un tejido de músculos papilares. De esta manera queda constituido un eficiente aparato que refuerza el mecanismo de las válvulas auriculo-ventriculares: los cordones fibrosos sirven de tirantes; los músculos papilares, al contraerse, acortan los tirantes para compensar el movimiento de introversión de la pared del corazón durante el sístole. Por otra parte, este dispositivo de contención evita que las válvulas se vuelvan hacia las aurículas en el momento en que, por la contracción impelente del ventrículo, aumenta bruscamente la presión en el interior de éste. Formación de los vasos sanguíneos. En las primeras etapas del desarrollo del embrión, como puede verse en las figuras 4, 5, 9 y 10, los primitivos grandes vasos se forman por invaginación del «endodermo», y así también surgen, como hemos dicho, de las «zonas hemacopoyéticas» mesodérmicas de la «vesícula umbilical». La disposición primaria del «árbol circulatorio» sufre transformaciones radicales, desapareciendo muchos de los vasos primitivos y aun cambiando el mecanismo circulatorio, como más adelante hemos de ver.

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Figura 9. Embrión evolucionando. Ar: «Arkenteron» c intestino primitivo. C: Conducto medular. D: Endodermo.
E: Ectodermo. M: Mesodermo. N: Notocorda.. O: Celoma (futura cavidad pleuro-peritoneal). P: Protovértebras. V: Invaginaciones del endodermo que producirán los grandes vasos.

Figura 10. Formación de las envolturas embrionarias. A: Amnios o envoltura inmediata del embrión formada por el ectodermo, el mesodermo. C: Conducto medular. F: Nefrotoma o rudimento del aparato urinario. I: Intestino en formación. L: Líquido amniótico que llena la cavidad del amnios. N: Notocorda. O: Celoma. P: Protovértebras. U: Vesícula umbilical o «saco embrionario». V: Grandes vasos, desprendidos del endodermo. W: Corion o envoltura general del embrión formada por el ectodermo y el mesodermo. El tubo arterial da origen a dos «vasos cefálicos» o aortas ascendentes y a otros dos «vasos» o aortas descendentes, que se funden en una sola aorta dorsal (fig. 7). De los dos primeros pares aórticos derivan, respectivamente, las arterias carótidas externas y las arterias carótidas internas. Hacia la tercera semana del desarrollo surgen seis arcos aórticos, que comunican las «aortas ascendentes» con las «descendentes» (figs. 7 y 8) y se corresponden con los «arcos branquiales», pero que no aparecen al mismo tiempo, sino sucesivamente, de modo que en la especie humana desaparecen el primero, el segundo y el quinto, persistiendo el «tercero», que da origen a la carótida interna; el «cuarto», que se convierte en el cayado de la aorta en el lado izquierdo, y en la arteria subclavia, en el derecho. El sexto arco» se integra en la arteria pulmonar (fig. 8). La evolución de los arcos aórticos puede sintetizarse de la siguiente manera:

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TABLA 1. Evolución Arcos Aórticos

La arteria aorta da origen después a todas las «arterias dorsales y abdominales» que se estudian en anatomía descriptiva, como las intercostales, lumbares, epigástricas, renales, celíaca, mesentéricas, ilíacas, hipogástricas, vesicales, etc. Las venas primitivas del embrión son ocho: dos umbilicales, dos ónfalomesentéricas y cuatro cardinales 'dos anteriores y dos posteriores), que por medio de los conductos de Cuvier confluyen en el seno venoso (fig. 11).

Figura 11. Desarrollo de los tabiques de las cavidades del corazón en un embrión de tres meses. (Corte descubriendo el ventrículo derecho.) A: Tronco arterioso, separándose la aorta (a la izquierda en el dibujo) y la pulmonar (a la derecha). B: Ventrículo derecho. C: Conducto derecho de Cuvier (vena cava superior). D: Septo o tabique dextrodorsal del cono arterioso. E: Aurícula derecha. F: Segundo foramen interatrial en el «septo primo». G: Surco siniestro-ventral del cono arterial. I: Surco del cono del ventrículo izquierdo (se le ve haciendo bulto en el ventrículo derecho y dirigido hacia la aorta). L: Conducto izquierdo de Cuvier en el surco atrio-ventricular. N: Segundo tabique interauricular. P: Válvulas pulmonares. R: Vena cava inferior. S: Tabique o septo interventricular. T: Foramen interventricular. U: Tubérculo del cojinete ventral atrio-ventricular. V: Vena cardinal anterior. X: Tubérculo del cojinete dorsal atrioventricular. Z: Válvula venosa.

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Las venas cardinales son los vasos de retorno de la sangre del primitivo circuito intraembrionario. Las dos anteriores producen más tarde el sistema de la vena cava superior, que realiza el drenaje de la cabeza, el cuello y los brazos («yugulares», «cerebrales» y «braquiales»). Las dos posteriores constituyen el sistema de la vena cava inferior, que recibe la sangre de la parte inferior del cuerpo («ilíacas», «hipogástricas», «renales», «mesentéricas», sacras, etc.) (figs. 12 y 13). El conducto de Cuvier del lado izquierdo se convierte en el seno coronario, donde desaguan las venas coronarias del corazón.

Figura 12. Sistema venoso primitivo en un embrión de cuatro semanas. A: Aorta. Au: Aurícula.
C: Corazón. Cu: Conducto de Cuvíer. H: Hígado. O: Vena onfalomesentérica. U: Vesícula umbilical. Vu: Vena umbilical. Vx: Vena cardinal anterior. Vz: Vena catdinal posterior.

Figura 13. Evolución embrionaria del sistema de la vena cava inferior en un embrión de cerdo
de 9 mm., que se corresponde con un embrión humano del comienzo de la sexta semana. Ao: Anastomosis de las venas onfálicas. C: Corazón. Ce: Conducto venoso de Cuvier. Cp: Vena

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cardinal posterior en degeneración. Cv: Conducto venoso. H: Hígado. I: Tubo digestivo. le: Vena ilíaca. Od: Vena onfalomesentérica derecha. Oi: Vena onfalomesentérica izquierda. Sv: Seno venoso. Va: Vena anastomótica subcardinal. Ve: Vena cava inferior. Vs: Vena subclavia. Vu: Venas umbilicales. Vu': Vena umbilical (sinápsica). Ye: Vena yugular externa. Yi: Vena yugular interna. Z: Vena ázigos.

Las venas ónfalomesentéricas (o «vitelinas») producen el sistema hepático de la vena porta, que vierte en el hígado la sangre portadora de las sustancias absorbidas por el tubo digestivo. El retorno de la sangre venosa de la circulación primitiva del embrión se realiza a lo largo de las venas vitelinas de la «vesícula umbilical», que confluyen en el par principal de las «venas ónfalomesentéricas», que a su vez desaguan en la parte posterior del «seno venoso». Al desaparecer la «vesícula umbilical» y desarrollarse el intestino, la porción «onfálica» (o «vitelina») de dichas venas desaparece, persistiendo las ramas mesentéricas, que se hacen cada vez más extensas y complicadas. Los troncos «mesentéricos» convergen en el tronco único de la vena porta, en el cualconfluyen también las venas «gástricas», «esplénica» y «pancreática» Embriológicamente—dice Bradley M. Patten—, «este gran vaso troncal representa la fusión de las partes proximales de las primitivas venas «ónfalomesentéricas», ampliadas por la corriente sanguínea placentaria, la del conducto venoso y la de la vena cava. En el adulto, una vez interrumpida la circulación placentaria desde el momento del nacimiento, domina la circulación de la «vena cava inferior» (fig. 13).

HISTOLOGIA CARDIOVASCULAR
CORAZÓN El corazón es la bomba del sistema cardiovascular, que se contrae rítmicamente. Sus paredes incluyen tres capas que son endocardio, miocardio y epicardio. ENDOCARDIO Es homólogo a la túnica íntima de los vasos, con un endotelio compuesto de epitelio plano simple, por debajo hay una capa de fibras colágena, elásticas y fibroblastos diseminados. A mayor profundidad se encuentra una capa de tejido conectivo denso con abundancia fibras elásticas intercaladas y fibras de músculo liso. La capa subendocárdica de tejido conectivo laxo contiene vasos sanguíneos, nervios y fibras de Purkinje del sistema de conducción.

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Figura 14. Endocardio MIOCARDIO. El miocardio, capa media y la más gruesa de las tres capas del corazón. Está integrado por músculo cardiaco. La frecuencia cardiaca se encuentra bajo el control del nodo sinuauricular ( maroapaso ) localizado entre vena cava superior y aurícula derecha. Estas células musculares cardiacas nodales especializadas pueden despolarizarse espontáneamente 70 veces por minuto, se extiende por todas las paredes de la cavidad auricular por vías internodales hacia el nodo auriculoventricular, localizado en la pared septal por arriba de la válvula tricúspide. El nodo se continúa con el haz de his ( haz auriculoventricular ) pasa hacia el tabique interventricular para conducir el impulso del músculo cardiaco, y producir por tanto una contracción rítmica. Este haz se divide en dos ramas, derecha e izquierda para cada ventrículo que constituyen las fibras de Purkinje, las cuales transmiten impulsos hacia las células del músculo cardiaco localizada hasta la punta del corazón. Debe observarse que, el sistema vegetativo no inicia el latido cardiaco, modula la frecuencia cardiaca.

Figura 15. Histología Miocardio Las células musculares cardiacas especializadas que se encuentran primordialmente en la pared auricular en el tabique interventricular producen una serie de péptidos

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pequeños . Estas son: atriopeptina, polipéptido auricular natriurético, cardiodilatina y cardionatrina, que se descargan hacia los capilares circundantes. Estas hormonaS ayudan a la conservación de equilibrio líquido y electrolítico y disminuye la presión arterial. PERICARDIO Es la membrana serosa del corazón está forma de dos hojas pericárdicas una viseral y otra parietal y entre ellas se encuentra la cavidad pericárdica. Se compone por: epitelio plano simple conocido como mesotelio. La capa subepicárdica contiene tejido conectivo laxo, vasos coronarios, nervios y ganglios.

Figura 16. Pericardio

TÚNICA ÍNTIMA Las células endoteliales que revisten la luz del vaso sanguíneo descansan sobre una lámina basal. Hay una capa subendotelial inmediatamente por debajo de las células endoteliales. Está compuesta por tejido conectivo laxo y unas cuantas células de músculo liso. Por debajo de esta capa se encuentra una lámina elástica interna bien desarrollada en las arterias musculares. Separa a la túnica íntima de la media, y es una lámina fenestrada que permite la difusión de sustancias hacia la región más profunda de la pared arterial para nutrir las células que se encuentran en esas partes, y está compuesta por elastina.

Figura 15. Túnica íntima

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TÚNICA MEDIA Comprende principalmente células de músculo liso distribuidas helicoidalmente. En el músculo liso se encuentran algunas fibras elásticas, colágena de tipo III y proteoglucanos. Las arterias con capa muscular que son de mayor tamaño presentan una lámina elástica externa que separa a la túnica media de la adventicia. Capilares y vénulas postcapilares carecen de túnica media; la cual es reemplazado por los pericitos.

Figura 16. Túnica Media

TÚNICA ADVENTICIA Cubre a los vasos sobre su superficie exterior continuándose con el tejido conectivo que rodea al vaso, y está compuesta principalmente por fibroblastos, fibras colágenas del tipo I y fibras elásticas. Además se distribuyen nervios del sistema nervioso autónomo para producir la contracción del músculo liso de la media.

ANATOMÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
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EL CORAZÓN Es un órgano que posee unas paredes musculares. Su función es la de bombear la sangre de todo el cuerpo. Está situado en el mediastino, espacio que queda entre los pulmones, el esternón, la columna vertebral y el diafragma, donde se apoya. El corazón posee cuatro cavidades, dos aurículas (derecha e izquierda) y dos ventrículos (derecho e izquierdo). Los ventrículos están separados por un tabique llamado septum o tabique interventricular y las aurículas están separadas por otro tabique más delgado que se llama septum interauricular o tabique interauricular. Las aurículas están separadas de los ventrículos por unas válvulas. Entre la AD y el VD está la válvula tricúspide y entre la AI y el VI está la válvula mitral. Tanto los tabiques como las válvulas forman unos surcos por la parte externa del corazón. El tabique interventricular forma el surco interventricular anterior y el surco interventricular posterior. El tabique interauricular forma el surco interauricular. Y las válvulas forman el surco aurículo-ventricular o surco coronario ya que rodea al corazón. El corazón está orientado de forma que las aurículas quedan situadas en la parte posterior. La punta del ventrículo es el ápex, vértice o punta cardíaca, que está situado en la parte anterior dirigiéndose un poco hacia la izquierda y hacia abajo, aproximadamente en el 5º espacio intercostal. (El corazón representa una forma acostada). La cara anterior del corazón está ocupada mayormente por el VD. La cara posterior o base del corazón está ocupada por las aurículas. La parte inferior o diafragmática se llama así porque los ventrículos reposan sobre el diafragma, sobre todo el VD. La sangre venosa (CO2) es recogida de todo el organismo por la vena cava inferior y la vena cava superior, que desembocan en la AD. De la AD pasa al VD por la válvula tricúspide y luego se dirige a la arteria pulmonar, que se divide en dos ramas para llevar la sangre desoxigenada a los pulmones, donde se oxigenará y saldrá por las venas pulmonares (dos en cada pulmón) hacia la AI. La sangre rica en O2 pasa de la AI al VI por la válvula mitral, y saldrá del corazón por la arteria aorta para irrigar y oxigenar todo el cuerpo, comenzando un nuevo ciclo.

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Existen dos tipos de circulación sanguínea: la circulación menor que basa su recorrido entre el corazón y los pulmones y la circulación mayor que consiste en el recorrido que la sangre hace por todo el organismo. Todos los vasos que salen del corazón son arterias y todos los que entran son venas. Todas las venas llevan sangre desoxigenada y todas las arterias llevan sangre oxigenada, excepto en el caso de las venas y arterias pulmonares que invierten su cometido. EL MÚSCULO CARDIACO La pared del corazón está formada por tres capas: (Figura 17)

1. 2. 3.

Endocardio o capa interna: Es una fina membrana que tapiza interiormente las cavidades cardíacas. Miocardio o capa media: Es el músculo cardíaco. Está formado por fibras de músculo estriado con la particularidad de ser involuntario. Pericardio o capa externa: Es una membrana que recubre todo el corazón y que se divide en:

Pericardio fibroso: Es la capa más externa y más dura. Se fija al diafragma y al esternón.

Pericardio seroso: Es la siguiente capa hacia el interior. Está formado por el
PERICARDIO PARIETAL

(lámina externa que da a la (lámina interna que

cavidad pericárdica) y el

PERICARDIO VISCERAL

está en contacto directo con el músculo cardíaco). Entre ambas capas queda la cavidad pericárdica, en cuyo interior se aloja el líquido pericárdico cuya función es facilitar el movimiento del corazón, actuando como lubricante, disminuyendo así el rozamiento entre ambas capas.

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Figura 17. Corazón y Saco Pericárdico

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Figura 18. Cavidades Cardiácas

VÁLVULA PULMONAR

VÁLVULA AÓRTICA

VÁLVULA MITRAL

VÁLVULA TRICÚSPIDE

Figura 19. Válvulas Cardiacas

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CAVIDADES CARDIACAS (Figura 19) Cada aurícula tiene una especie de prolongación dirigida hacia delante que se conoce como
OREJUELA DE LA AURÍCULA.

Las paredes de las aurículas son más finas que las de los ventrículos. En el interior se forman unos relieves que son todo en las orejuelas. A la aurícula derecha (AD) desembocan la vena cava inferior y la vena cava superior. La AD y el ventrículo derecho (VD) se comunican a través de la
MÚSCULOS PECTÍNEOS.

Se encuentran sobre

VÁLVULA TRICÚSPIDE

(FIGURA 5), que está formada por una especie de anillo fibroso dispuesto alrededor del orificio aurículo-ventricular (AV), al que se fijan una especie de lengüetas o pliegues del endocardio que se llaman
VALVAS AURÍCULO-VENTRICULARES

(AV). Son 3 valvas que se abren o se cierran dejando pasar o no la sangre. Las valvas están unidas a unas cuerdas tendinosas que por el otro lado se fijan a una columna muscular de la pared ventricular. Estos músculos se llaman
MÚSCULOS PAPILARES

y cuando se contraen provocan el cierre de la válvula

tricúspide. A la salida del ventrículo derecho (VD) tenemos la
VÁLVULA PULMONAR, SEMILUNAR

que es el

inicio de la arteria pulmonar. Se conoce como válvula

o de nido de

golondrina (= que la válvula aórtica), por la forma de sus valvas, las cuales se abren por la presión de salida de la sangre, sin ayuda de músculos papilares ni estructuras tendinosas. A la aurícula izquierda (AI) desembocan las venas pulmonares, que llevan sangre oxigenada. La AI y el ventrículo izquierdo (VI) se comunican a través de la tiene dos valvas (las demás tienen tres).
VÁLVULA MITRAL.

Tiene el mismo funcionamiento que la válvula tricúspide, aunque la mitral solo

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El ventrículo izquierdo (VI) también dispone de músculos papilares y cuerdas tendinosas que provocan la apertura o cierre de la válvula mitral. Estas paredes son mucho más gruesas ya que deben realizar una mayor fuerza de contracción para enviar la sangre a través de la
VÁLVULA AÓRTICA,

de igual funcionamiento que

la válvula semilunar. La sangre se dirige a la aorta que sale del corazón por la A. Ascendente, llega al cayado aórtico donde cambia de dirección para bajar la A. Descendente. Todos los vasos salen por la parte superior del corazón. Los ventrículos tienen forma de triángulo invertido, de manera que la sangre entra por los extremos laterales de la base, chocan con el vértice y se impulsa hacia los extremos mediales.

CUERDAS TENDINOSAS

MÚSCULOS PAPILARES

Figura 20. Conducción Cardiaca SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN (Figura 20) En el corazón hay unas fibras musculares especializadas para originar y transmitir el latido cardíaco, éste sistema se conoce como sistema cardionector o sistema de conducción.

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Estas fibras se encuentran en medio de las fibras musculares del miocardio. Unas se agrupan en unas formaciones redondas denominados otras se agrupan de manera alargada. Los nódulos son: El nódulo sinusal: se encuentra situado en la AD. Se dice que es el
NÓDULOS

o

NODOS

y

MARCAPASOS

del corazón porque es donde se origina el latido cardiaco, es el que imprime al corazón el latido (unos 80 por minuto), y gracias a la existencia de unas fibras que van por la aurícula se transmite el latido a la AI y al nódulo auriculoventricular. El nódulo auriculoventricular (AV): esta situado también en la AD, cerca de la válvula tricúspide (entre aurícula y ventrículo). Recibe el impulso del nódulo sinusal quedando sometido al ritmo impuesto por éste. Desde el nódulo AV se transmite el latido a través de unas fibras que están a lo largo del tabique interventricular que se llaman Haz de Hiss o fascículo AV, que se ramifican por todo el espesor de los ventrículos formando lo que se llama la red de Purkinje. Por lo general el nódulo sinusal es el que lleva el mando, es decir, no deja que los demás actúen, sin embargo cuando éste falla el mando pasa al nódulo auricular, pero éste tiene otro tipo de latido o ritmo más lento.

VENA CORONARIA IZQUIERDA

SENO CORONARIO

VENA CORONARIA DERECHA

Figura 21. Irrigación Cardiaca

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AORTA ASCENDENTE

ARTERIA CORONARIA DERECHA

ARTERIA CIRCUNFL EJA

ARTERIA INTERVENTRICULAR

Figura 22. Arterias Cardiacas VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN

ARTERIAS (Figura 22) De la aorta ascendente salen unas ramas que son las arterias coronarias, una derecha y otra izquierda. La arteria coronaria derecha va por el hacia la cara posterior. La arteria coronaria izquierda es más pequeña porque nada más salir de la aorta se divide en dos ramas:
SURCO AV DERECHO

rodeando al corazón

○ ○

La arteria interventricular anterior o descendente anterior, que baja por el surco interventricular anterior. La arteria circunfleja izquierda que va por el
SURCO AV IZQUIERDO.

Es

como una corona que da la vuelta alrededor del corazón hacia su cara posterior para unirse con la arteria coronaria derecha y luego ramificarse e irrigar todo el corazón.

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Cuando se obstruyen puede tener lugar un infarto de miocardio, ya que el corazón no recibe sangre oxigenada y esa carencia facilita que se necrose o muera esa parte del músculo y deje de funcionar. La gravedad dependerá de la parte que se obstruya. Otra patología menos grave es la angina de pecho, ocasionada por una obstrucción momentánea, no permanente. VENAS La sangre venosa se recoge por las venas que van junto con las arterias. Casi todas las venas del corazón desembocan en el de una zona denominada desoxigenada. PROYECCIÓN DEL CORAZÓN EN LA PARED ANTERIOR DEL TÓRAX (Figura 23) Se localizan cuatro puntos que, unidos, nos dan la referencia sobre su situación. 1. 2. 3. 4. 2º espacio intercostal derecho, cerca del esternón. 5º cartílago costal derecho. 2º espacio intercostal izquierdo, también cerca del esternón. 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavicular. Punto que corresponde a la situación del ápex cardíaco.
SURCO CRUCIFORME. SENO CORONARIO,

que es una vena

de unos 2-2.5 cm. situada en el surco AV en su cara posterior. Se localiza dentro El seno coronario desemboca en la AD, que es la que recoge toda la sangre

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Figura 23. Proyección en Rx

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Función general del sistema Cardiocirculatorio: El sistema Cardiocirculatorio tiene como función principal el aporte y eliminación de gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. Pero a su vez, cada "región" o sector del organismo tiene diferentes necesidades en un momento dado. Por ejemplo, si estamos andando en bicicleta, serán nuestros miembros inferiores quienes requerirán un mayor aporte de Oxigeno y nutrientes, mucho más que nuestros brazos y manos que solo sostienen el manubrio, si en cambio acabamos de cenar y estamos sentados en nuestro sillón, escuchando música, el principal trabajo orgánico se centrará en el Aparato digestivo y la circulación abdominal. El "producto final" de estas variables, es el gasto o débito cardíaco, que corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales.

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En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carácter local o general: pH sanguíneo, PO2, tono simpático, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguíneo acorde a las características de funcionamiento de cada órgano o tejidos en particular. Considerando lo anterior podemos decir que la función fundamental del corazón es la de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso. El corazón es el órgano clave del aparato circulatorio. La principal función de esta bomba muscular hueca es bombear sangre a todo el cuerpo. Generalmente, late entre 60 y 100 veces por minuto, pero de ser necesario, puede hacerlo mucho más rápido. El nódulo sinoauricular (SA), ubicado en la pared derecha de la aurícula derecha, envía una señal eléctrica para comenzar la contracción del músculo cardíaco. Este nodo se denomina "marcapasos del corazón", porque fija la velocidad del latido y hace que el resto del corazón se contraiga a su ritmo. Estos impulsos eléctricos hacen contraer primero a las aurículas y después se trasladan hacia abajo en dirección al nódulo aurículo-ventricular (AV). Desde allí, la señal eléctrica viaja a través de los ventrículos derecho e izquierdo, haciéndolos contraer y expulsando la sangre hacia el interior de las arterias principales. El corazón tiene cuatro cavidades, estas cavidades son: dos ventrículos y dos aurículas, cada aurícula se comunica a través del orificio aurículo-ventricular –separados por una válvula- con la cavidad ventricular del mismo lado. Otras dos válvulas cardíacas separan los ventrículos y los grandes vasos sanguíneos que transportan la sangre que sale del corazón. Estas válvulas se denominan válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar que lleva a los pulmones, y válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la aorta, el vaso sanguíneo más extenso del cuerpo. Un latido completo conforma un ciclo cardíaco, que consta de dos fases. Cuando el corazón late, los ventrículos se contraen (esto se denomina sístole), y envían sangre a la circulación pulmonar y sistémica. Después, los ventrículos se relajan (esto se denomina diástole) y se llenan de sangre proveniente de las aurículas. En la circulación sistémica, la sangre se traslada desde el ventrículo izquierdo a la aorta y hacia todos los órganos y tejidos del cuerpo y después regresa a la aurícula derecha. Las arterias, los capilares y las venas del aparato circulatorio sistémico son canales a través de los cuales tiene lugar este largo viaje. Una vez en las arterias, la sangre fluye hacia las arteriolas y después hacia los capilares. Mientras se encuentra en los capilares, el flujo sanguíneo proporciona oxígeno y nutrientes a las células del cuerpo y recoge los materiales de desecho, por ejemplo el CO2. Después la sangre regresa a través de los capilares hacia las vénulas, y más tarde a venas más grandes, hasta llegar a la aurícula derecha. La sangre de la cabeza y los brazos regresa a través de la vena cava superior, y la sangre de las partes inferiores del cuerpo regresa a través de la vena cava inferior. Ambas venas cavas llevan esta sangre sin oxígeno a la aurícula derecha. Desde aquí, la sangre pasa a llenar el ventrículo derecho, lista para ser bombeada a la circulación pulmonar en busca de más oxígeno, intercambiándose el dióxido de carbono resultante del metabolismo celular. Ciclo Cardiaco Se define como ciclo cardíaco la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren durante un latido cardíaco completo. Estos eventos incluyen la despolarización y repolarización del miocardio, la contracción (sístole) y la relajación (diástole) de las diferentes cavidades cardíacas, el cierre y apertura de válvulas asociado y la producción de ruidos concomitantes. Todo este proceso generalmente ocurre en menos de un segundo. Se divide en dos fases sístole y diástole, la primera es

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cuando los ventrículos eyectan la sangre hacia la circulación sistémica o pulmonar, la segunda, es cuando se llenan los ventrículos con la sangre proveniente de las aurículas. A su vez, estas dos fases, se dividen en dos fases:

Figura 24. Fases Ciclo Cardiaco

Figura 25. Diástole y Sistole Diástole: La fase de relajación isovolumetrica ocurre justo después de la expulsión de la sangre, cuando se cierran las válvulas sigmoideas aortica y pulmonar), porque se iguala la presión de la arteria (puede ser la pulmonar o la aorta) con la del ventrículo involucrado, entonces este ventrículo se relaja y desciende su presión permaneciendo su volumen constante, ya que el volumen residual de sangre no puede irse a ningún lado, porque los orificios están cerrados. Cuando llega un estimulo desde el sistema cardionector (nódulos Sinusal y Av) se abrirán las válvulas que permitirán el comienzo de la fase de llenado, en la cual la sangre pasa de la aurícula al ventrículo por diferencia de presiones al principio y luego por la contracción auricular que refuerza el llenado. En condiciones de reposo, esta contracción auricular solo contribuye al 30%

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del llenado del ventrículo, pero durante el ejercicio por ejemplo, puede llegar a contribuir con el 70% del volumen. Sístole: La fase de contracción isovolumetrica, comienza tras el cierre de la válvula aurículoventricular y finaliza con la apertura de las sigmoideas, durante este lapso, la presión intraventricular aumenta a volumen constante, y cuando el corazón tiene la fuerza suficiente para vencer la presión que se opone a la eyección (poscarga) se abren las válvulas sigmoideas (por diferencia de presión entre la arteria y el ventrículo) y comienza la fase de expulsión, que al principio es máxima y luego decae lentamente hasta cerrarse las sigmoideas. Tras lo cual, vuelve a iniciarse el ciclo cardiaco.

∗ ∗

Precarga: Es la tensión que soporta la pared del ventrículo al final de la diástole. Y está caracterizado por la contracción auricular, el retorno venoso y la distensibilidad del miocardio. Poscarga: Es la tensión máxima que soporta el ventrículo durante la eyección, y por ende la fuerza que tiene que vencer para enviar la sangre hacia afuera de la cavidad. Electrofisiología cardiaca

Es imposible comprender cómo y por qué late el corazón, sin un conocimiento somero de las características básicas de la electrofisiología cardiaca. Desde este punto de vista podemos simplificar diciendo que el corazón presenta dos tipos de tejidos:

• •

Tejido especializado de conducción Miocardio contráctil.

El primero está representado por el nódulo sinusal o de Keith-Flack, el nódulo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara, el haz de His, las ramas Derecha e Izquierdas y la red de Purkinje. La diferencia fundamental entre estos dos tejidos, es que en condiciones normales el automatismo es patrimonio del tejido especializado de conducción, careciendo de esta propiedad el miocardio contráctil, debido a que tienen como característica común, la propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al Potasio (K+) y al Sodio (Na+), al Cloro (Cl-) y al Calcio (Ca++) fundamentalmente, y que continuamente se están produciendo. Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la membrana celular, generando potenciales eléctricos o de acción.

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Figura 26. Cargas de la Célula Miocárdica Cuatro son las propiedades fundamentales del corazón: • • • Automatismo. Conductibilidad. Excitabilidad. Contractilidad.

Automatismo: Es la propiedad que tiene el corazón de generar su propio impulso, de acuerdo a los que acabamos de decir sobre las corrientes iónicas y los potenciales de acción. El ritmo cardíaco normal depende del automatismo del nódulo sinusal (es el marcapaso del corazón). La expresión que se utiliza para expresar el ritmo cardíaco normal es ritmo sinusal. La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 90-100 despolarizaciones por minuto. Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una frecuencia menor a 60 latidos por minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una frecuencia de más de 100 latidos por minuto. El automatismo intrínseco del nódulo AV oscila alrededor de las 45 despolarizaciones por minuto. El sistema His-Purkinje tiene una frecuencia aún más baja, alrededor de 30 por minuto. En condiciones de normalidad el automatismo de estos focos no se hace evidente por la mayor frecuencia del nódulo sinusal.

Conductibilidad o Dromotropismo: Es la propiedad del tejido especializado de conducción y del miocardio contráctil que permite que, un estímulo eléctrico originado en el nódulo sinusal o en cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazón. La velocidad de conducción del estímulo

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varía en función del tejido considerado. Por ejemplo: el nodo AV tiene una velocidad de conducción lenta, esta particularidad tiene su razón de ser, en la necesidad de que se produzca un retraso en la conducción del estímulo que permita la contracción de ambas aurículas en forma previa a la contracción ventricular. Excitabilidad o Batmotropismo: Es la propiedad de responder a un estímulo originando una contracción propagada. Contractilidad o Inotropismo: Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de desarrollar fuerza y acortarse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).

EMBRIOLOGIA RESPIRATORIA

La laringe se produce por una evaginación ventral del tubo endodérmico intestinal superior que, captando la zona contigua del mesodermo periférico, forma un surco laringotraqueal. Hacia el final del tercer mes de la gestación la laringe adquiere su configuración definitiva con sus cinco cartílagos principales (tiroides, cricoides, dos aritenoides y epiglotis) formados de núcleos mesodérmicos, sus ligamentos del mismo origen y la mucosa epitelial del revestimiento interior, endodérmico. La tráquea queda formada de un modo análogo provista de su mucosa por ti endodermo y de su armazón fibrocartilaginoso por el tejido mesenquimatoso periférico que se agrupa en masas celulares alrededor del tubo endodérmico en crecimiento. Su dirección y formación es paralela en tiempo y sentido a la del esófago, al cual permanece adosado definitivamente. Los bronquios y los pulmones inician su desarrollo con la aparición de dos vesículas pulmonares en la pared ventral del intestino cefálico como prolongación inferior («caudal», dada la incurvación del embrión) del citado «surco respiratorio». Los bronquios primarios tienden a crecer en forma monopodial (es decir, con la aparición de ramificaciones laterales alrededor del tubo bronquial principal que sigue creciendo), pero los tubos bronquiales principales acaban por dividirse dicotómicamente (es decir, «bifurcándose). De esta manera el «árbol respiratorio» que sirve de esqueleto fibro-cartilaginoso a los grandes lóbulos pulmonares queda constituido por un profuso proceso de ramificaciones sucesivas que, hacia el sexto mes, presenta hasta diecisiete órdenes o clases de bronquios.

Los pulmones se desarrollan después de un repetido proceso de elaboración y expansión de miles de «vesículas» terminales, sin un orden determinado de crecimiento, formándose

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«lobulillos» y «alveolos» o «celdillas» pulmonares a los que concurten innumerables vasos sanguíneos derivados de la arteria pulmonar y tributarios de las venas pulmonares (figs. 27 y 28). Figura 27. Desarrollo de las pleuras en un embrión humano de nueve semanas (40 mm.|. (Esquema.)
A: Aorta. C: Corazón. E: Esófago. F: Nervio frénico (o del diafragma). I: Vena cava inferior. L: Cavidad de la pleura. N: Tubo neural. P: Pulmón con sus bronquios en formación.R: Cavidad pericárdica (separada ya de la pleural, con la que estuvo unida).V: Vértebra con sus costillas cartilaginosas, en crecimiento y osificación.

14 mm A: Aorta. A': Aorta dorsal. B: Bronquios. D: Diafragma. G: Plexo esofágico del nervio «vago». I: Nervio intercostal. L: Cavidad laringo-traqueaL. M: Túbulos del mesonefros. N: Pulmón incipiente. P: Cavidad &.: la pleura. R: Cavidad peritoneal. S: Costilla. V: Ganglio nudoso del nervio pneumogástrico. X: Fibras viscerales del pneumogástrico o «vago». Y: Vena yugular interna

Figura 28. Corte sagital postero-lateral mostrando el desarrollo del aparato respiratorio en un embrión humano de

Las vesículas o «brotes» endodérmicos que constituyen el germen de la masa parenquimatosa de los bronquios y pulmones comienzan su desarrollo en el seno de un tejido mesenquimatoso limitado por el mesodermo visceral. En esta región «mediastínica» la membrana mesentérica sostiene los brotes respiratorios delante del esófago. Al crecer los mamelones pulmonares presionan y se extienden lateralmente, disminuyendo progresivamente la cavidad del celoma pleural y desplazando ligeramente hacia atrás al corazón. El mesodermo esplácnico se adelgaza, sirve de envoltura al árbol bronquial y acaba formando la capa mesotélica de la pleura. El mesenquimo, de mallas lasas, sirve de base histogénica para la formación del estroma de los lóbulos pulmonares, de los anillos cartilaginosos de los bronquios, de las fibras musculares lisas y del tejido conectivo que refuerza el revestimiento epitelial de los bronquios (fig. 28). Generalmente cada bronquiolo terminal se divide en tres a seis conductos alveolares, cada uno de los cuales termina en una vesícula o lobulillo de epitelio cúbico o columnario, que durante el sexto mes se expande y dilata en numerosos alveolos o celdillas que se abren en el conducto común del lobulillo. A continuación, el epitelio cúbico que tapiza las vesículas pulmonares degenera, siendo sustituido por otro epitelio más delgado de células aplanadas, al cual acuden innumerables capilares rizados formando densas mallas que se extienden por la superficie interna de la nueva capa epitelial, no estando separados del «lumen» del alveolo más que por el simple y

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escaso espesor del protoplasma de las células epiteliales y de sus propias y delgadas paredes. De este modo la sangre cambiará fácilmente sus gases con el aire de la celdilla pulmonar. Algunos histólogos han opinado que el epitelio alveolar llega a desaparecer, aflorando los capilares sanguíneos directamente en la luz de la celdilla, y quedando solamente el endotelio vascular como tenue barrera separatoria entre la sangre y el aire del alveolo. Lo importante de estos cambios histológicos es que quede dispuesto el mecanismo más eficaz para el intercambio de oxígeno y bióxido de carbono de la sangre y del aire. Los pulmones del feto permanecen inactivos hasta el momento del nacimiento, por lo cual no contienen aire y aparecen como una masa glandular, sin más sangre que la necesaria para la nutrición de su tejido, y de aquí la disposición de la segunda circulación fetal, que por medio del «agujero interauricular» y del «conducto arterioso» desvía la mayor parte de la sangre hacia la arteria aorta, por la imposibilidad y la falta de necesidad de ser oxigenada por el propio organismo del feto (Figura 29).

Figura 30. Circulación secundaria del feto humano de ocho semanas. A; Arteria aorta abdominal. B: Vena porta, cortada. C: Corazón. E' Cayado de la aorta (nótese su comunicación con la arteria pulmonar por el «conducto arterioso»). F: Arteria y vena femorales. C: Arteria hipogástrica (de la cual parte la arteria umbilical). H: Hígado. I: Arteria ilíaca izquierda. K: Arteria carótida primitiva. L: Arteria pulmonar. P: Pulmón. S: Vena cava superior. T: Venas hepáticas. U: Vena umbilical. V: Vena cava inferior. X: Arteria umbilical (que nace en la arteria hipogástrica o «ilíaca interna»). Y: Vena yugular izquierda. Z: Placenta.

HISTOLOGIA PULMONAR
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Figura 31. Tráquea

Figura 32. Bronquio

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Figura 33. Bronquiolo

Figura 34. Alveolo

ANATOMIA SISTEMA RESPIRATORIO

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Figura 35. Senos Paranasales SENOS PARANASALES Los senos paranasales son unas cavidades que hay en el interior de algunos huesos del cráneo. En su interior están tapizados por mucosas nasales y aire. Son cuatro pares de senos, y todos ellos desembocan en los meatos.
   

Senos frontales: están localizados por encima de las órbitas. Senos maxilares: se localizan a los lados de las fosas nasales. Senos esfenoidales: están situados en el cuerpo del esfenoides. Celdillas etmoidales: están localizados en las masas laterales del etmoides.

En estas cavidades es donde se acumula el moco y una de sus funciones el aligerar el peso del cráneo. LA NARIZ Tiene una parte externa que sobresale de la cara (que es la nariz propiamente dicha) y una parte interna que es la cavidad nasal. La parte externa de la NARIZ está formada por los HUESOS PROPIOS cartílagos que forman cada ventana de la nariz o ALA DE LA NARIZ.
NASALES

y unos

La CAVIDAD NASAL está separada de la boca por el PALADAR y del cerebro por la LÁMINA CRIBOSA DEL ETMOIDES, que forman el suelo y el techo respectivamente. Está dividida en dos fosas mediante el TABIQUE NASAL, que está formado por el VÓMER, la LÁMINA PERPENDICULAR DEL ETMOIDES y por el CARTÍLAGO DEL TABIQUE. Tiene unas aperturas externas llamadas NARINAS, que son los orificios nasales. Al entrar por las narinas nos encontramos con una zona más ensanchada de la nariz que es el VESTÍBULO (antepuerta de las fosas nasales). A partir del vestíbulo se extienden las fosas nasales hacia atrás. De las paredes laterales salen unas láminas de hueso retorcidas hacia abajo que son los

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CORNETES

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– superior, medio e inferior. Los espacios que quedan entre los cornetes son los MEATOS (superior, medio e inferior). Los orificios posteriores de las fosas reciben el nombre de que comunican las fosas nasales con la faringe.
HUESO NASAL
COANAS,

que son las

ALA DE LA NARIZ
LÁMINA PERPENDICULAR DEL ETMOIDES

CARTÍLAGO NASAL

HUESOS NASALES

Figura 35. Nariz LA FARINGE En un tubo de paredes musculares, recubiertas de mucosa en su interior, que va anclado a la base del cráneo. Tiene tres porciones:

1.

La nasofaringe: es la parte más craneal de la faringe. En ella encontramos unos orificios donde desembocan las
EUSTAQUIO, TROMPAS DE

que son unos conductos que van del oído medio a la

nasofaringe y cuya finalidad es igualar las presiones externas e internas del oído. A través de estos conductos se pueden transmitir infecciones entre la faringe y el oído, en ambos sentidos. También nos encontramos con las ADENOIDES o AMÍGDALAS FARÍNGEAS, órganos linfoides que producen linfocitos y que cuando se inflaman dan lugar a las vegetaciones.

2.

La orofaringe: queda por detrás de la boca y se extiende hasta el hueso hioides. Aquí se encuentran
LAS AMÍGDALAS PALATINAS,

que

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también producen linfocitos contribuyendo al sistema de defensa y cuya inflamación se conoce como amigdalitis.

3.

La laringofaringe: es la parte más caudal de la faringe, cuya parte anterior se comunica con la laringe (la parte posterior se comunica con el esófago). Es lugar de paso común para el aparato respiratorio y para el digestivo.
HUESO NASAL CORNETE

CARTÍLAGO

COANAS TROMPA DE EUSTAQUIO

AMÍGDALA FARÍNGEA VESTÍBULO FARING

OROFARINGE EPIGLOTIS LARINGE AMÍGDALA PALATINA

ESÓFAGO

Figura 36. Vías Aéreas Superiores LA LARINGE Tubo formado por varios cartílagos que se unen entre ellos por músculos y membranas. Los cartílagos más importantes son la epiglotis, el tiroides y el cricoides

La epiglotis: es un cartílago grande que tiene forma de raqueta, siendo el vértice la parte más inferior (mango de la raqueta) y la parte superior sería el cuerpo de la raqueta. Su parte inferior se une a la parte posterior del tiroides en la línea media. Su mecanismo consiste en subir o bajar para impedir el paso de alimentos a la

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laringe, actúa cerrándose cuando se traga y cuando se respira esta abierta, por lo que regula el paso de sustancias a la laringe.

El tiroides: también es un cartílago grande y se encuentra por debajo de la epiglotis, éste tiene forma de libro abierto mirando hacia atrás (el lomo del libro hacia la parte anterior). En los hombres se nota en la cara anterior del cuello y se conoce como la “nuez de Adán”.

El cricoides: se encuentra por debajo del cartílago tiroides y tiene forma de anillo con una especie de sello, que quedaría hacia atrás. Se continúa hacia abajo con la tráquea.

Estos tres cartílagos se unen entre sí a través de membranas y ligamentos. El interior de la laringe está tapizado por mucosas que forman unos pliegues en sentido antero posterior que son las cuerdas vocales. Hay dos pares de cuerdas vocales:

• •

Las Las

FALSAS

o superiores, que tienen un papel meramente protector. o inferiores, cuya vibración por el paso del aire

VERDADERAS

produce la modulación de la voz. El espacio que queda entre las cuerdas vocales se conoce como GLOTIS, que es por donde pasa el aire. Un edema en la mucosa produciría que se inflamase e impediría el paso del aire, provocando un grave problema.

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Figura 27. Tráquea

LA TRÁQUEA La laringe se continúa con la tráquea. La tráquea es un tubo de unos 11cm que va de la laringe a los bronquios principales. Se localiza delante del esófago.

Esta formada por anillos de cartílagos pero incompletos, porque no hay cartílago en la parte posterior. Tienen forma de C. Se unen entre sí por músculos y membranas, y están tapizadas en su interior por mucosas.

La tráquea llega hasta una zona llamada CARINA donde se divide en dos bronquios, el principal derecho y el principal izquierdo.

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Figura 39. Tráquea

CARIN

BRONQUIOS DCHO. E IZQ.

LOS BRONQUIOS

Hay dos BRONQUIOS uno a un pulmón.

PRINCIPALES

uno derecho y otro izquierdo, que se dirigen cada

Tiene su pared formada por anillos de cartílagos incompletos hacia su parte posterior igual que en la tráquea, pero completos al entrar en los pulmones. El bronquio derecho es un poco más vertical que el izquierdo, por lo que es más fácil que un cuerpo extraño vaya al derecho. Al entrar en los pulmones se van dividiendo en bronquios más pequeños y a medida que se dividen tienen distintos nombres. Los primeros son los BRONQUIOS LOBULARES, uno a cada lóbulo del pulmón. Estos se siguen dividiendo en bronquios más pequeños y finos hasta llegar a los BRONQUIOLOS, que van a terminar en una

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zona dilatada que son los ALVÉOLOS (es una especie de saco) estas estructuras se pueden comparar a racimos de uvas. El conjunto es el SACO ALVEOLAR y cada uva recibe el nombre de ALVEOLO, aquí es donde se produce el intercambio de gases entre sangre y aire. Los alvéolos están separados entre sí por un TABIQUE INTERALVEOLAR por donde circulan los CAPILARES SANGUÍNEOS, que son vasos derivados de la arteria pulmonar y de la vena pulmonar en su punto de encuentro. Aquí es donde se realiza el intercambio: El CO2 que llega de las arterias pulmonares atraviesa las paredes de los capilares y de los alvéolos para depositarse en el interior de éstos y ser expulsado al exterior por la espiración, y el O 2 que inspiramos realiza la misma operación en sentido contrario, saliendo de los alvéolos para incorporarse a las venas pulmonares que llevarán la sangre oxigenada al corazón y de ahí al resto del cuerpo. Las paredes que se atraviesan en esta operación, las de los alvéolos y las de los capilares, conforman lo que se llama BARRERA HEMATOAÉREA.

ARTERIAS → ARTERIOLAS  CO2 → CAPILARES → O2→ VÉNULAS → VENAS Esto solo ocurre con las arterias y las venas pulmonares, en el resto del organismo las arterias llevan O2 y las venas CO2.

BRONQUIO

ALVÉOLO CAPILARE

Figura 40. Pulmones

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Figu ra 41. División Pulmones

LOS PULMONES

Tienen forma de cono con la base apoyada en el diafragma y los vértices entrando en el cuello. Tienen una consistencia elástica y son de color rosado. Tiene varias caras:

Cara diafragmática: Es la cara inferior, forma la base de los pulmones y se apoya en el diafragma. Cara costal: es la cara externa y se encuentra en contacto con las costillas. Son caras lisas. Cara mediastínica: mira hacia dentro, concretamente hacia el mediastino que es el espacio que queda entre los dos pulmones (aquí se encuentra el corazón), estas caras están enfrentadas. Aquí nos encontramos todas las estructuras que entran o salen del

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pulmón, todas estas estructuras forman el que el pedículo estará formado por
PEDÍCULO PULMONAR

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y la zona Por lo venas arterias

por donde entra el pedículo recibe el nombre de los

HILIO PULMONAR.

bronquios,

pulmonares, arterias bronquiales, venas pulmonares y bronquiales, vasos linfáticos, nervios y otras ramitas aórticas. Los dos pulmones son diferentes.

El pulmón derecho está formado por tres LÓBULOS: SUPERIOR, MEDIO E INFERIOR. Los lóbulos están separados por unas hendiduras grandes que son las cisuras, estas son dos: la CISURA HORIZONTAL O MENOR, que separa el lóbulo superior del medio, y la CISURA OBLICUA O MAYOR, que separa el lóbulo medio del inferior. A cada lóbulo le llega su propio bronquio lobular. El pulmón izquierdo es más pequeño que el derecho para acoger al corazón, por lo que solo tiene dos LÓBULOS: SUPERIOR E INFERIOR, que se encuentran separados únicamente por la CISURA OBLICUA O MAYOR. Para hacerle hueco al corazón, tiene un entrante en su cara mediastínica (la interna o medial) que se llama ESCOTADURA CARDÍACA, quedando en su borde inferior una especie de lengüeta que lo abraza por delante, llamada LÍNGULA.

Los pulmones están recubiertos por la pleura, que es un saco de doble membrana. La parte más pegada al pulmón es la pleura visceral, y la que queda por fuera es la pleura parietal, ambas pleuras se continúan y recubren al pulmón, menos por la parte del hilio para que puedan entrar y salir las estructuras. Entre ellas (ocurre lo mismo que en el corazón, con el ejemplo del globo) hay una cavidad, que es la cavidad pleural, la cual se encuentra ocupada por una cantidad pequeña del líquido pleural, que se encarga de lubricar, es decir, facilitar el desplazamiento entre las dos membranas en los movimientos respiratorios. Cuando se rompe la pleura parietal (por la rotura de una costilla, por ejemplo) se produce una entrada de aire, neumotórax. Si entra sangre se produce un hemotórax. Hay una zona del pulmón donde la cavidad pleural no está totalmente pegada al pulmón, es el ángulo inferior externo del pulmón. Cuando hay un derrame pleural por una inflamación de la pleura u otra patología, en una radiografía se puede apreciar el líquido en esta zona.

FISIOLOGIA RESPIRATORIA
MECANICA VENTILATORIA Factores mecánicos

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El aire fluye hacia adentro y afuera el pulmón siguiendo gradientes de presión y contra un resistencia. La inspiración es un proceso activo. Necesita trabajo La espiración es un proceso pasivo. Utiliza las propiedades elásticas del pulmón Fuerzas involucradas Para que se produzca respiración, se requiere la participación de: Controladores: Cerebro, tallo, Médula Sensores: Quimiorreceptores Efectores: Pulmones y músculos respiratorios Control de la Ventilación Para la regulación de la respiración existen los centros nerviosos situados en el bulbo (Neumotáxico) y en el punte (apneúsico) El pulmón no posee actividad intrínseca propia a diferencia del corazón. Esta actividad se lleva a cabo por un sistema automático de control descrito anteriormente Músculos inspiratorios Elevan la caja toráxica y aumenta su tamaño cuando se contraen El diafragma es el músculo más importante de la inspiración. Es el que más trabajo realiza. Diafragma Durante la inspiración se aplana, desciende para aumentar el volumen torácico. Durante la espiración se eleva para disminuir el volumen. Una respiración normal y tranquila puede lograrse solamente con el diafragma Recibe inervación de raíces espinales de C3-C5 Intercostales externos Tiran las costillas hacia arriba y hacia fuera Aumentan los diámetros AP y laterales del tórax Son músculos inspiratorios Inervados por raíces de T-1 a T12 Intercostales Internos Son músculos esencialmente espiratorios Se contraen durante la espiración principalmente forzada. Comprimen la caja torácica Músculos abdominales Son los músculos espiratorios más importantes. Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal. Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuye el volumen torácico. Músculos abdominales Son los músculos espiratorios más importantes. Al contraerse deprimen el contenido abdominal y aumentan la presión intraabdominal.

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Esto empuja el Diafragma hacia arriba y disminuye el volumen torácico. PRESIONES INTRATORÁCICAS

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Presión Intraalveolar ( PA) Es la presión existente en el interior de los alvéolos. Se le llama también presión intrapulmonar Cuando la glotis está abierta y no hay flujo se dice que es igual a la presión atmosférica Presión Intrapleural ( Pip) Presión existente en el espacio virtual entre las 2 pleuras. Normalmente oscila entre –2.5 a –5 cmh2o. Su presión es Negativa con respecto a la presión atmosférica. Presión de retracción Es causada por la capacidad de retracción de los pulmones. Está en relación a las paredes que deben estirar a los pulmones durante la inspiración. En condiciones normales su presión es positiva de 5 cm de agua Ventilación y presiones En condiciones normales, las presiones antes citadas disponen de un ambiente de presión igual o positiva respecto a la presión atmosférica. Para lograr la ventilación de los pulmones, se debe generar un presión negativa (es decir menor a la presión atmosférica) La generación de está presión negativa se da gracias a la participación de los músculos intercostales, el diafragma y la pleura La contracción de los intercostales aumenta el volumen del tórax por lo que disminuye la presión intrapleural. La contracción del diafragma genera que disminuya la presión pleural hasta –6cmh2o lo que permite una mayor expansión del pulmón Todo esto genera que la presión dentro de las vías respiratorias sea negativa y forme un gradiente de aire al interior de la vía.

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Figura 42. Control de la Respiración Resistencia al Flujo aéreo Tensión alveolar superficial Los alvéolos se encuentran recubiertos por una película de líquido. Los alvéolos al ser pequeños sacos microscópicos posee una tensión definida Los alvéolos tienen esta propiedad denominada tensión alveolar. Es una fuerza que se opone al flujo de aire Tensión alveolar superficial En 1929 von Neergard descubrió que en el gato necesitó menos presión para llenar los pulmones cuando se le aplicaba solución salina que cuando se usaba aire. Este principio sirvió para que 30 años después se descubriera en factor tensoactivo alveolar Factor Tensoactivo Sustancia con tensión de superficie. Compuesta por proteínas y lípidos. Producido por los neumocitos tipo II Líquido que reduce la tensión superficial del alvéolo, por lo tanto ayuda a la distensión pulmonar durante la inspiración Ley de LaPlace La presión trasnmural es igual a: PTm= 2T/radio de los alvéolos. Donde T es tensión alveolar Lo que explica esta ley en términos sencillos, es que si la tensión superficial no se mantiene baja cuando los alvéolos se vuelve pequeños durante la espiración, estos alvéolos colapsarán. Esto explica el mecanismo fisiopatológico principal del SIRI en el recién nacido prematuro. Volúmenes y Capacidades Pulmonares Comportamiento de un gas El Oxígeno, el CO2 y el nitrógeno se encuentran disueltos en los líquidos corporales. La concentración de los gases se miden por presiones parciales El aire es una mezcla de gases que posee 21% de oxígeno, 78 % de Nitrógeno A nivel del mar estos gases en total poseen una presión parcial de 760 mmHg

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(Una atmósfera)

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Figura 43. Presiones en Sistema Respiratorio Volúmenes y Capacidades Volúmenes Pulmonares Un volumen pulmonar es una medida de cambio que se obtiene mediante un espirómetro Una suma de 2 o más volúmenes corresponde a una capacidad Volumen Tidal También llamado volumen de aire corriente Es el volumen que entra y sales durante una respiración normal Corresponde aprox. a 500cc de aire pero varía de acuerdo con el sexo la edad y la talla Volumen Residual Cantidad de aire que queda en los pulmones luego de una espiración normal Dicha cifra corresponde a aproximadamente al 25% a 30% de la capacidad funcional residual Es decir aprox. 3 litros de aire Volumen de reserva inspiratoria Es el volumen de aire que se puede inspirar durante una inspiración máxima. Corresponde a aprox. 2,5 litros de aire Volumen de reserva espiratoria Cantidad de aire de la reserva residual que puede ser sacada con un esfuerzo espiratorios máximo Corresponde a aprox. 1,5 litros de aire Capacidad Vital Cantidad máxima de aire que se puede expulsar luego de una inspiración máxima. Corresponde a la suma del VAC con la reserva inspiratoria y la reserva espiratoria Capacidad Pulmonar Total -Es el volumen de aire total que es capaz de almacenar el pulmón luego de una inspiración forzada. Corresponde aproximadamente a 6 litros de aire Es la suma de todos los volúmenes

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Ventilación y Perfusión Ventilación (V) equivale al producto de la frecuencia respiratoria por el volumen de aire que entra en cada respiración (VAC) La perfusión (Q) alude al flujo sanguíneo pulmonar que llega a cada uno de los alvéolos por unidad de tiempo. Ventilación La ventilación es el proceso de llevar el oxígeno hasta los alvéolos para que se lleve a cambio el intercambio gaseoso. Las moléculas de O2 pasan la membrana alveolo-capilar por medio de difusión pasiva hacia la circulación y la de CO2 difunden hacia el alvéolo Espacio muerto Anatómico Corresponde a la cantidad de aire que no llega a los alvéolos y que queda contenido en los espacios anatómicos de la vía aérea y que por lo tanto no participa en el intercambio gaseoso. Espacio Muerto alveolar Corresponde a la cantidad de aire que alcanza los alvéolos pero que no son intercambiados debido a la escasa perfusión que por algún motivo puede tener ese alvéolo. Espacio Muerto Fisiológico Corresponde a la suma del espacio muerto anatómico y del espacio muerto alveolar. Generalmente el espacio muerto fisiológico corresponde al 30% del volumen de aire corriente Cortocircuito Pulmonar Corresponde a la cantidad de sangre que llega y perfunde los alvéolos pero que no es oxigenada por lo tanto no participa en el intercambio gaseoso. De acuerdo con la anterior, el cortocircuito pulmonar es mayor en la Zona 3 del pulmón Zonas de West El flujo sanguíneo pulmonar está influido por la gravedad. En el pulmón ni la ventilación ni el flujo sanguíneo tienen relación uniforme Así las bases pulmonares están más perfundidas que ventiladas y los ápices más ventilados que perfundidos. Las zonas de West lo que explica es este comportamiento de la relación V/Q en las diferentes partes anatómicas. Así la Zona 1 corresponde a los ápices del pulmón, la Zona 2 a la parte media y la Zona 3 a las bases Zonas de West En la zona 1 V > Q (mayor que 1) En la Zona 2 V = Q ( igual a 1) En la Zona 3 V < )∝Q (tiende a

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De acuerdo con lo anterior, el espacio muerto alveolar es mayor en la Zona 1 y el cortocircuito mayor en la zona 3 Intercambio de Gases Presiones parciales La presión parcial de Oxígeno en el alveolo normalmente es de 105mmhg La presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 40 mmHg La presión parcial de CO2 en el alveolo normalmente es de 40 mmHg La presión parcial de oxígeno en sangre venosa normal es de 46-50 mmHg Este comportamiento de presiones explica la existencia de un gradiente de difusión favorable del O2 del alveolo al interior del capilar sanguíneo. Existe también un gradiente de presión de CO2 que favorece la difusión del gas del capilar al alvéolo La difusión de gases a través de la membrana alveolo capilar es tipo difusión pasiva La capacidad de difusión los pulmones para un gas es directamente proporcional al área de membrana e inversamente proporcional a su grosor. Otro factor que determina la capacidad de difusión son el Cociente de difusión Coeficiente de difusión Es un resultado de dividir los cocientes de la solubilidad y el peso molecular del O2 entre el cociente de la solubilidad y el peso molecular del CO2 Cuanto mayor sea el cociente a mayor será la difusión. El cociente de difusión del CO2/O2 es 21, eso significa que el CO2 es 21 veces más rápido para difundir. El CO es 210 veces más rápido para difundir las membranas celulares

Transporte de Oxígeno y Dióxido de Carbono TRANSPORTE DE O2 El oxígeno se une a las molécula de hemoglobina para su transporte en la sangre arterial Normalmente la concentración de hemoglobina es de 15 g/dl En el músculo, el O2 se une a la mioglobina que es más afín al O2 Mioglobina La mioglobina se encuentra en los músculos Su curva de disociación es diferente a la de la hemoglobina La mioglobina se satura casi al 100% cuando la PO2 alcanza 40mmhg y libera con rapidez el O2 cuando la presión parcial es menos de 20mmhg Ley de Henry La Cantidad de Gas que se disuelve en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial de ese gas. Saturación de Oxígeno (SaO2) Se refiere a la cantidad de oxígeno que está saturando los sitios de unión de la hemoglobina. Se da en porcentaje

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Cuanto mayor sea la Presión parcial de O2, mayor será la saturación de Hemoglobina. Así por ejemplo una presión parcial de O2 de 100 mmHg, saturará el 97% de la hemoglobina de la sangre. Esto es lo normal Diferencia Arteriovenosa de O2 No todo el Oxígeno que viaja en las moléculas de HB es captado por los tejidos. La cantidad de captación depende de la tasa metabólica de los tejidos y de la perfusión de estos. La diferencia AV de oxígeno es la resta de las moléculas de O2 en sangre arterial menos las que permanecen en la sangre venosa La mayor diferencia AV se da en la circulación coronaria. (11,4%) Curva de disociación de HB No existe una relación lineal entre la Presión parcial de O2 y la saturación de HB. En condiciones normales de temperatura corporal de 37° pH de 7,40 Hematocrito de 40% con un Pao2 de 100 mmHg existirá al menos un 97,4% de HB saturada Desplazamiento de la Curva hacia la derecha Aumento de PCO2 (Hipercapnia) Aumento de la Acidez (Ph) Aumento de 2,3 difosfoglicerato (DPG) Aumento de la Temperatura. Todas estas circunstancias condicionan un desplazamiento de la curva hacia la derecha para que la HB sea menos afín al O2 para ser cedido más fácil a los tejidos... 2,3 DPG Se forma en los eritrocitos durante la glicólisis anaerobia Aumenta su producción en situaciones de hipoxia, acidosis o aumento de la temperatura corporal Temperatura corporal El aumento de la temperatura corporal disminuye la afinidad del HB por el O2 Esto desvía la curva hacia la derecha provocando una mayor liberación de oxígeno a los tejidos Por el contrario, el descenso de la temperatura da una curva desviada a la izquierda TRANSPORTE DE CO2 El CO2 no viaja unido a la HB Se transporta en la sangre de 3 maneras: Como Carbaminohemoglobina Disuelto den forma de CO2 en la Sangre En forma de Bicarbonato El transporte metabólico del CO2 es la única función de la sangre venosa sistémica. En condiciones normales, el humano exhala 80 moléculas de CO2 por cada 100 introducidas de O2 El CO2 difunde 2 veces más rápido la barrera alvéolo capilar Transporte del CO2

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El bicarbonato es el principal medio de transporte del CO2. A medida que se va formando CO2 los capilares reacciona con el agua para formar ácido carbónico que a su vez se disocia instantáneamente dando lugar al H+ + HCO3Transporte del CO2 H+ + HCO3⇔ H2CO3 ⇔CO2 + H2O La primera reacción catalizada por la enzima Anhidrasa Carbónica. Entonces, con esta reacción se explica porqué el pulmón está implicado en el equilibrio ácido base. Cuanto más CO2 se retenga en el cuerpo, mayor acidez provocará. La Anhidrasa carbónica existe en gran cantidad en el eritrocito, por lo que esta reacción se lleva a cabo más rápido y en mayor proporción aquí. El HCO3 difunde hacia el exterior del eritrocito y el H+ es amortiguado por las moléculas de HB. Cada molécula de Bicarbonato es intercambiado por un Ion cloruro La concentración de cloruro es menor en la sangre venosa que en la arterial. CO2 en el eritrocito

Figura 44. Intercambio Gaseoso

Pulmón y Equilibrio Ácido-Base Equilibrio Acido-Base El riñón junto al pulmón son los 2 órganos encargados del equilibrio ácido base del organismo. La el comportamiento de los ácidos en el sistema respiratorio se explica gracias a la reacción:

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H + HCO3 ⇔ H2CO3 ⇔ CO2 + H2O PH El Ph depende de las concentraciones de H+ que tenga el organismo. Cuanto mayor [H+] menor será el Ph y mayor será la acidez del organismo El Ph promedio de la sangre arterial es de un valor de 7,40

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Amortiguadores Un amortiguadores es una sustancia que disminuye la variación de la concentración de [H+] cuando se agrada una base o un ácido debil para que reacciones. Por ejemplo cuando se asocial OH- al ácido carbónico H2O + ⇔ H2CO3 + OH - HCO3 Alteraciones ácido-base Las alteraciones en la concentración sanguínea de CO2 condicionaran patologías en el equilibrio ácido base del organismo: Acidosis respiratoria (Exceso de CO2) Alcalosis respiratoria (Disminución del CO2) Centros de la regulación La regulación que define el ritmo y las necesidades de la respiración tiene 2 orígenes: Una regulación química: Quimio y baroceptores Una regulación neural: Centros nerviosos

Figura 45. Curva flujovolumen normal

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PARO CARDIORESPIRATORIO.
Se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.

Figura 46. PCR La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB): Agrupa un conjunto de conocimientos y habilidades para identificar a las víctimas con posible parada cardiaca y/o respiratoria, alertar a los sistemas de emergencia y realizar una sustitución de las funciones respiratoria y circulatoria, hasta el momento que la víctima pueda recibir el tratamiento calificado. EL Soporte Vital Básico (SVB): Concepto más actual que supera el de RCPB. Por ejemplo, el Soporte Vital Básico Cardiaco contempla aspectos de prevención de la cardiopatía isquémica, modos de identificación de un posible IAM y plan de actuación ante el mismo. La posibilidad de disponer de desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de uso sencillo y fácil aprendizaje, ha estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPB con el tratamiento precoz de la fibrilación ventricular mediante la desfibrilación por personal no sanitario. La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): Agrupa el conjunto de conocimientos, técnicas y maniobras dirigidas a proporcionar el tratamiento definitivo a

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las situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las funciones respiratorias y circulatorias hasta el momento en que estas se recuperen. El Soporte Vital Avanzado (SVA): Concepto que supera el de RCPA y en el caso del SVA Cardiaco se contemplan los cuidados intensivos iniciales para enfermos cardiológicos críticos.

Figura 47. SVA Niveles de recomendación para los medicamentos y técnicas de manejo en RCP: • Clase I: absolutamente recomendable, existen muchos trabajos que lo validan. • Clase II a: son aceptables y útiles, considerados buenos y muy buenos, existen varios trabajos con buen o muy buen resultado clínico. • Clase II b: existen pocos estudios que lo avalan, resultados generalmente positivos. Se pueden considerar aceptables y útiles. • Clase III: no existe evidencia positiva, no es aceptable ni útil y puede ser deletéreo. • Indeterminada: no se puede recomendar hasta que haya información disponible al respecto. Causas • Las causas en el adulto son muchas, la más frecuente: CARDIOPATIA CORONARIA • El trastorno que lo origina también determina la supervivencia: • F.V. 34% • Asistolia 6% • Traumatismo directo ( miocardio) • Shock eléctrico • Intoxicaciones • Desequilibrios hidroelectrolíticos Diagnóstico El diagnóstico del PCR es fundamentalmente clínico y los hechos anteriores se manifiestan clínicamente como: • Pérdida brusca de la conciencia. • Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...). • Cianosis. • Apnea y/o gaspings • Midriasis Diagnostico Eléctrico Existen tres modalidades de PCR:

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Figura 48. Ritmos Cardiacos

• •

Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP). La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria. Asistolia. Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias.

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Actividad eléctrica sin pulso: Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg.

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL Comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas. Se divide en: • RCP Básica. • RCP Avanzada. • Cuidados Intensivos Prolongados. Secuencia De Reanimación Cardiopulmonar Básica A. Vía aérea (Airway). Es básico que esté despejada, para que entre aire a los pulmones. B. Respiración. (Breathing). Si no hay respiración, hacer respiración boca a boca, boca-nariz, boca-estoma. Actualmente hay dispositivos de barreras para evitar contaminación del rescatador. C. Circulación. (Circulation). Si no hay latido, hacer compresiones cardiacas externas. En condiciones especiales debe realizarse masaje cardiaco directo (ver indicaciones) D. Desfibrilación. (Defibrillation). Utilizar de inicio siempre que este disponible el equipo.

Figura 49. Comprima 1/3 del tórax. 100/min Vía aérea en RCP: • Debe garantizar una adecuada oxigenación y ventilación por un tiempo indeterminado. • Tener presente que todo paciente en PCR potencialmente tiene “Estomago Lleno”. • Dispositivos mas usados: a. Tubo endotraqueal (TET).

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b. Mascara Laríngea (Clásica o Proseal). c. Combitube. d. Fastrach. e. Tubo Laringeo.

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Desfibrilación: Se define como el uso terapéutico de la corriente eléctrica en la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, la FV es el ritmo mas frecuente asociado al paro en el adulto. La desfibrilación debe considerarse parte del soporte vital básico en reanimación cardiopulmonar (RCP). ○ Desfibrilador: Es un aparato que administra de manera programada y controlada una descarga o choque eléctrico a un paciente con el fin de yugular una arritmia cardiaca. ○ Importancia de la desfibrilación temprana: a) La FV es el ritmo inicial más frecuente en el paro cardiaco súbito. b) La desfibrilación es el único tratamiento efectivo para la FV. c) La probabilidad de desfibrilación exitosa disminuye rápidamente conforme el tiempo pasa, una vez iniciada la FV. ○ Posición de las palas para la desfibrilación: La posición de las palas debe optimizar el paso de la corriente eléctrica a través del corazón. La posición más recomendable de las palas es la llamada anterior-ápex. La pala esternal se aplica en la parte alta del hemitórax derecho, cubriendo la mitad derecha del manubrio del esternón y la porción vecina de la región infraclavicular derecha. La pala del ápex se aplica a la izquierda del pezón izquierdo y con el centro de la pala en la línea axilar media.  Dos alternativas a la posición anterior-ápex son: a) Colocar la pala esternal en posición anterior, sobre la porción izquierda del precordio, y la pala del ápex situada posterior en el tórax, en la región infraescapular izquierda. b) Colocar la pala esternal en la cara anterior del tórax, a la izquierda del pezón, y la pala del ápex en situación posterior, en la región infraescapular izquierda. ○ Energía para desfibrilar: Comenzar con 200 joules, valorar ritmo sin retirar las palas, si persiste FV, aplicar un segundo choque con 300 J, en caso de persistir dar un tercer choque con 360 J. Si luego de tres descargas aun continua FV, aplicar algoritmo para RCP, incluyendo intubación endotraqueal y accesos venosos.

Figura 50. Técnica de Desfibrilación

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Monitorización en RCP: Es fundamental observar la actividad eléctrica cardíaca en un monitor, a ser posible en la derivación DII. Los monitores-desfibriladores incluyen una opción de registro de la actividad eléctrica a través de las palas del desfibrilador, siempre que se mantenga la posición de las palas que se especifique en el equipo. Circulación • Masaje cardiaco externo: En caso de que la víctima no presente pulso, se deberá comprimir su pecho con la frecuencia indicada en el cuadro de abajo. El auxiliador se arrodillará al costado de la víctima, situando a esta última sobre una superficie rígida. Se recorrerá un reborde costal de la víctima hasta llegar hasta el apéndice xifoides (punta del esternón), localizado en el punto donde se unen los 2 rebordes costales. Se pondrá el dedo mayor de una mano del auxiliador sobre el apéndice xifoides, el dedo índice a continuación y el talón de la otra mano del auxiliador al costado del dedo índice. Una vez apoyado el talón de la mano sobre el esternón se entrelazarán los dedos de las manos, levantando los dedos de la mano de abajo para no producir fracturas costales. El auxiliar se deberá encontrar en una posición totalmente perpendicular a la víctima y sin doblar los codos ejercerá presión sobre el pecho de la víctima usando el peso de todo su cuerpo, no deberá hacer fuerza con las manos.

Figura 51. Masaje Cardiaco Externo

Masaje Cardiaco Interno: Esta indicado en pacientes con: a) Traumatismo torácico con heridas penetrantes. b) Volet Costal. c) Hernias diafragmáticas. d) Neumotórax a tensión. e) Taponamiento Cardiaco, f) Deformidades torácicas. g) Parada cardiaca transoperatoria o en locales con condiciones de asepsia que lo permitan.

Cuidados Postresusitacion · Administración de Volumen: Solución Salina Fisiológica al 0.9% o Ringer Lactato, 10 ml/kg de inicio y continuar según monitorización hemodinámica. No usar DEXTROSA. · Estado hiperdinámico: TAS entre 140-150 mmHg, utilizando inotropicos y vasopresores de ser necesario. · Protección cerebral. a) Ventilación con FiO2 que garantice sat Hb > 90%. b) Centrar y Elevar Cabeza 30º c) Tratar Edema Cerebral: Manitol 0,5-1g/kg EV 20min, Furosemida e hiperventilar PCO2 30-35 mmHg. d) Tratar Convulsiones: Diazepám: 0.15- 0.25 mg/kg. e) Disminuir el consumo de Oxigeno: Paralizar, relajar, hipotermia, Coma Barbitúrico. Anticoagular: Heparina 0.5 - 1 mg/kg.

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Esteroides.

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ESTADO DE CHOQUE
El estado de choque o shock, es la incapacidad del sistema cardiovascular para abastecer adecuadamente de sangre y por lo tanto de oxígeno, a todos los tejidos y órganos de nuestro cuerpo. Esto afecta de manera primordial a órganos vitales como lo son el cerebro, corazón, riñones y pulmones, los cuales se lesionan con relativa facilidad ante pequeñas variaciones en la concentración de oxígeno. El Estado de Choque puede definirse como un síndrome agudo multietiológico de hipoperfusión tísular sistémico. Clasificaciones Tomando en consideración los requisitos para tener una función cardiáca adecuada, los mecanismos de daño que podrían ocasionar el que no se cumplieran son: 1. Que disminuya la cantidad de líquidos en el organismo. Por ejemplo por una hemorragia abundante (clase II a IV) o una deshidratación grave por vómito y diarrea; o bien debido a una quemadura extensa y profunda. A este tipo de estado de choque le Ilamaremos HIPOVOLÉMICO. 2. Que el Órgano encargado de impulsar la sangre deje de hacerlo o lo haga de manera deficiente. Por ejemplo en un infarto al corazón, produciendo una ”falla de bomba”. A este estado de choque le llamaremos CARDIOGÉNICO. 3. Que por alguna razón los vasos sanguíneos se dilaten y al hacerlo la sangre contenida en estos se estanque. Por ejemplo en el caso de una sección de la médula espina1 o una reacción alérgica grave. En el primer caso le llamaremos choque NEUROGÉNICO y en el segundo ANAFILÁCTICO. Existe además el choque séptico, ocasionado por una infección que provoca vasodilatación sistémica y por consiguiente un síndrome de hipoperíusión tisular sistémica. Es un cuadro que suele presentarse en los hospitales. Es prioritario determinar el origen del estado de choque, porque de esto dependerá el tratamiento que se le deba proporcionar al paciente. Cuadro Clínico Estado de Choque Hipovolémico • En el caso de que una persona haya perdido una gran cantidad de sangre (más de medio litro) empezara a presentar uno 10 más de los siguientes datos de manera progresiva. • Ansiedad • Palidez • Pulso rápido • Respiración acelerada • Sed • Llenado capilar retardado (más de 2s.eg) • Diaforesis y disminución de la temperatura • Pérdida del estado de alerta • Pérdida de pulsos periféricos • Disminución de la presión arterial

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El Estado de Choque Hlipovolernico puede ser dividido en 3 etapas, la cuales se presentan en el siguiente cuadro.

Figura 52. Caracteristicas del Choque Hipovolémico

Estado de Choque Cardiogénico Cuando se presenta este tipo de estado de choque, en la gran mayoría de los casos se trata de un adulto de más de 40 años (aunque han aumentado las cifras de afectados en edades de la tercera y la cuarta década de la vida). Los antecedentes más comunes son: padecer hipertensión arterial, ser obeso, sedentario y probablemente fumador. En el Estado de Choque Cardiogénico, de los datos que pueden encontrarse son: • Dolor retroesternal opresivo, intenso con irradiación al hornbro, brazo izquierdo, mandíbula y epigastrio • Angustia "sensación de muerte inmiriente" • Palidez y cianosis. • Diaforesis • Respiración rápida • Náusea y vómito • Sed de aire Estado de Choque Neurógenico En este caso suele tratrarse de un adulto joven que ha sido víctima de un accidente o violencia que le ha ocasionado lesiones en la columna vertebral y probablemente de la médula espinal. Se podrán identificar los siguientes datos clínicos.

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Disminución o ausencia de la sensibilidad por debajo del sitio de la lesión Disminución o ausencia de la motilidad por debajo del sitio de la lesión • Micción o defecación por pérdida del control de los esfínteres • Coloración y temperatura normal por debajo del sitio de lesión y pálido y frío por arriba de ésta. • Bradicardia Estado de Choque Anafiláctico Se presenta en personas que se han expuesto a a sustancias potencialmente alergénicas El paciente puede presentar lo siguiente: • Náusea. • Palidez • Calambres musculares abdominales • Pulso rápido y débil • Disminución de la presión arteria1 • Respiración rápida y superficial • Puede haber sensación de ahoga• Ansiedad • Pérdida del estado de alerta y otros derivados del tipo específico del alérgeno Tratamiento Como se ha mencionado anteriormente, el tratamiento del estado de choque deberá realizarse de acuerdo a la etiología del mismo. La sobrevida de la víctima dependerá de lo que se realice en el momento del problema, de la pronta Ilegada al lugar de Técnicos en Urgencias Médicas profesionales y del manejo definitivo instaurado en una unidad hospitalaria. Choque hipovolémico Este es seguramente el tipo de estado de choque al que con mayor oportunidad podrá enfrentarse un proveedor de Primeros Auxilios Esenciales: en la mayoría de los casos se trata de un paciente con mecanismo de lesión por trauma, el cual cursa con uno o vario:; focos de hemorragias internas y/o externas. Eventualmente, pueden encontrarse otras causas de hipovolemia severa donde el mecanismo de lesión no haya sido un trauma y que existan hemorragias incontrolables en el tórax y el abdomen por várices esofágicas sangrantes o un sangrado transvaginal anormal, entre muchas otras. En todos los casos la piedra angular del manejo sigue siendo el pronto reconocimiento del problema y la activación • Identificar el problema principal tan pronto sea posible. • Asegurar ABC del paciente • Mantener la temperatura corporal del paciente • Administrar las medidas de reanimación adecuadas

DOLOR TORACICO
Enfermedad Coronaria • Isquemia Miocárdica : Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral • Infarto Miocárdico : Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica prolongada Infarto Agudo al Miocardio

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Es el término utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura de placa de ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos agudos mueren en el transcurso de las primeras dos horas después de la iniciación de los síntomas, siendo difícil en estos casos demostrar los cambios estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las técnicas anatomopatológicas disponibles, no son capaces de descubrir los cambios más tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte consecuencia de arritmia grave por cambios electrofisiológicos precoces que llevan a la muerte súbita. La patología coronaria alcanza actualmente proporciones epidémicas; según cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), esta patología es responsable de un tercio de las muertes en varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de cada 10 varones en todos los grupos de edades. Manifestaciones clínicas Síntomas: El más característico es el dolor, intenso, repentino, de naturaleza opresiva, constrictiva o quemante, localizado típicamente en la región retroesternal y con irradiación a ambos hombros o brazos, cuello mandíbula, dientes, barbilla, antebrazos, dedos y área ínter escapular; aparece generalmente en reposo, dura más de 30 minutos y no se alivia con Nitroglicerina. En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared anterior del tórax, puede no ser tan intenso o incluso faltar, se acompaña de nauseas, vómitos, sudoración profusa, astenia marcada y sensación de muerte inminente. Examen Físico: se ve a un paciente sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock. A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave en la punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas. Además del cuadro clínico clásico el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular como resultado de embolia procedente de un trombo mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.

Electrocardiograma. Diagnóstico de infarto. El patrón característico evoluciona en cuatro fases: a) en la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del segmento ST-T en las derivaciones que miran al infarto; b) en la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud de la onda R; c) en la fase subaguda el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su carácter necrótico definitivo (duración > 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompañante), y d) en la fase crónica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o años. El único criterio de infarto es la

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aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los síntomas, pudiéndose retrasar hasta 24-48 horas. Debido a la precocidad que exigen los tratamientos de reperfusión, en la práctica se admite el diagnóstico de infarto si existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 min de duración, acompañado de nueva (o presumiblemente nueva) elevación del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg después del punto J) en 2 derivaciones o más, que no revierte con la administración de nitroglicerina. El patrón electrocardiográfico más frecuente del infarto sin onda Q consiste en el descenso persistente del segmento ST y es indistinguible del que se observa en otras situaciones, como la angina inestable lsolo con confirmación enzimática. Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de ritmo de marcapasos sin latidos espontáneos, enmascaran los signos electrocardiográficos de infarto y hacen muy difícil o imposible su diagnóstico y localización por este método. En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en comparación con trazados previos ayudan al diagnóstico, que debe ser confirmado por otras técnicas.

Figura 53. Alteraciones Electrocardiográficas en Isquemia Miocárdica

Figura 54. IAM Inferior en Fase Aguda

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Figura 55. IAM Anterolateral en Fase Aguda Diagnóstico Diferencial: Procesos cardiovasculares:-Angina inestable. • • • • • • Embolismo pulmonar agudo Aneurisma disecante de la aorta. Pericarditis aguda. Procesos respiratorios: Neumotórax espontáneo. Procesos digestivos: Ulcera peptica perforada. Rotura esofágica. Pancreatitis aguda. Cólico biliar. Hernia hiatal. Esofagitis.


• • •

Angina Estable Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo. Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos (episodios de > de 30 minutos sugieren IAM) Síntomas El síntoma más común es el dolor en el pecho que ocurre detrás del esternón o ligeramente hacia la izquierda. Se puede sentir como rigidez, opresión, aplastamiento o dolor intenso. El dolor puede irradiarse al hombro, brazo, mandíbula, cuello, espalda u otras áreas. Algunas personas dicen que el dolor se siente como indigestión o gases. El dolor: • Ocurre después de actividad, estrés o esfuerzo • Dura de 1 a 15 minutos • Usualmente se alivia con descanso o con un medicamento llamado nitroglicerina

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Signos y exámenes

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El médico lleva a cabo un examen físico y mide la presión arterial. Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes para diagnosticar o descartar una angina: • Angiografía coronaria • ECG • Prueba de tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo o prueba del caminador de rodillo o cinta sin fin) • Ecocardiograma de esfuerzo

Súbita Angina Inestable

Figura 56. Muerte

Se entiende por angina de pecho como un dolor torácico, generalmente restroesternal, que puede ser descrito como opresivo, quemazón o leve pesadez, y que esta motivado por la isquemia del miocardio. Este dolor se puede irradiar o presentarse en el cuello, mandíbula, hombros, brazos, antebrazos, manos, espalda o epigastrio.

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La situación que se origina en una angina inestable no parece relacionada con un mayor trabajo cardiáco. Es decir, la isquemia miocárdica no parece justificarse por un mayor consumo miocárdico de oxígeno y, por lo tanto, la causa es una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario. Clásicamente se denomina angina inestable a la que se presenta en las siguientes circunstancias: 1. Angina de reposo: ocurre en reposo o con un mínimo esfuerzo. 2. Angina de comienzo reciente: inicio de los síntomas en el último mes, es un paciente previamente asintomático, y de aparición con esfuerzos mínimos. 3. Angina progresiva: Es un paciente con angina estable previa, los síntomas se presentan con esfuerzos menores, son cada vez más frecuentes o su duración es más prolongada. La presentación clínica puede ser muy parecida a un IAM, la diferencia es conceptual: si hay necrosis miocárdica hablamos de un IAM. Fisiopatología La angina inestable es la expresión clínica del disbalance circulatorio miocárdico desencadenado por la reducción aguda de la luz coronaria, provocada por la formación de un trombo, generalmente no oclusivo, sobre una placa ateromatosa inestable. Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactuan simultáneamente 1) ACCIDENTE DE PLACA. 2) ACTIVACIÓN PLAQUETARIA. 3) VASOESPASMO. 4) TROMBOSIS INTRACORONARIA. 5) AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO. 6) INFLAMACIÓN. 1) Accidente De Placa ∗ Puede ocurrir en cualquier momento de la enfermedad. ∗ Es un daño o lesión que se produce a nivel del endotelio. ∗ Su causa es desconocida ∗ Los linfocitos t generan INF gamma, lo que disminuiría la producción de músculo liso y aumentaria la de colágeno. ∗ Los mastocitos producen metaloproteinasas, con la consecuente destrucción de la capa fibrosa lo que llevaría a la ruptura de la placa (hombro). ∗ Produciéndose entonces exposición de los componentes de la placa a la corriente sanguínea con la consiguiente: a) adhesión y agregación plaquetaria,b) trombosis coronaria y c) vasoespasmo. 2) Activación Plaquetaria. Es consecuencia de la lesión de la placa, con exposición de factores endoteliales y la consecuente adhesión plaquetaria (Ib-vw;Ia IIa- colágeno subendotelial ) Las plaquetas expresan integrinas. La agregación plaquetaria se produce por 3 vias: • Ac araquidonico/ cox/ tx 2 . • ADP. • _colágeno- trombina * Trombina : fibrina: trombo rojo. 3) Espasmo Coronario:

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*Constricción activa inadecuada de un segmento de la arteria coronaria que determina la oclusión subtotal. Angina de Prinzmetal. Puede reproducirse (ach, dopa, Na, alcalosis) Se produce a nivel de la placa por disminución de la acción de NO. Se observa supradesnivel del ST en ECG. 4) Trombosis Intracoronaria. CCG. Trombo blanco. Aumento del inhibidor del plasminogeno “Trombosis dinámico” Son ejemplos Apiam, angina refractaria. 5) Aumento Consumo De O2. En ACE. Reproducible al aumentar el doble producto con estimulación auricular. ECG: infradesnivel ST. 6) Inflamación. Evidencias histológicas: células inflamatorias en adventicia. Evidencias hematológicas: presencia en torrente sanguíneo de monocitos, linfocitos y macrófagos activados. Se activarían por un trauma hidráulico posestenótico Evidencias humorales: aumenta la IL-6, que sería la responsable del aumento de reactantes de fase aguda, como PCR y la proteina amiloide A. Se postula a la PCR como un predictor pronóstico a corto plazo. CUADRO CLÍNICO. La angina instable se caracteriza por la presencia de dolor precordial: a) típico y b) característico. 1) Se define asi al dolor, cuando presenta un comportamiento preciso frente a ciertas cirscuntancias y cuando cede cuando finaliza el apremio desencadenante o con la administración de nitritos. 2) Es característico cuando lo definen como una opresión precordial que irradia al brazo, muñeca, hombro o mandíbula. Generalmente el dolor dura de 3 a 10 minutos y cuando se extiende más allá de 15 a 20 minutos se lo denomina angor prolongado. Clasificación de Bertolasi: • ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: Es aquella cuyo tiempo de evolución es inferior a 3 meses. • ANGINA PROGRESIVA: Es el agravamiento de una angina estable previa, expresado por un incremento en la intensidad o la frecuencia o el requerimiento de un estímulo desencadenante menor. • ANGINA POST INFARTO: Es la que se produce dentro del 1° mes de evolución del IAM. Clasificación De Braunwald Según la gravedad del cuadro clínico: 2) Angina grave de reciente comienzo o progresiva sin dolor de reposo. 3) Angina de reposo en el último mes pero no en las últimas 48 horas. 4) Angina de reposo en las últimas 48 horas Según las circunstancias de aparición: I. Se produce en presencia de condiciones extracardiacas que intensifican la isquemia miocárdica (AI secundaria).

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II. Se produce en ausencia de condiciones extracardíacas ( AI primaria) III. Se produce en las dos semanas posteriores a un IAM (apiam) Según el electrocardiograma: A) Con cambios electrocardiográficos intradolor. B) Sin cambios electrocardiográficos intradolor. Según la intensidad del tratamiento: 1) Ocurre en ausencia de tratamiento o con tratamiento mínimo. 2) Ocurre en presencia de tratamiento standart para angina crónica estable. 3) Ocurre a pesar de la administración de dosis máximas de drogas antianginosas, incluidas nitroglicerina endovenosa. Teniendo en cuenta esta última clasificación el pronóstico empeora se I a III (gravedad) y de A a C (circunstancias clínicas) y de 1 a 3 (tto). La presencia de alteraciones isquémicas en el ECG empeora el pronóstico. Diagnóstico Interrogatorio: Lo principal en este punto es considerar las características del dolor y evaluar si este es típico y característico. Examen físico • Normal • Signos de falla de bomba (R3, crepitantes) • Insuficiencia mitral isquémica ECG • Normal desnivel del ST (supra o infradesnivel ST) • Cambios en la onda T Marcadores serológicos TNT y TNC Mioglobina CK-MB La Troponina T (TNT) es un componente habitual de la miofibrilla, que se eleva en plasma cuando hay necrosis miocárdica. La troponina t es un marcador de necrosis miocárdico mucho más sensible que la CK-mb. La presencia de niveles elevados de TNT se asocia con peor pronóstico a corto plazo. En el transcurso del último año se empezó a redefinir el IAM englobando a los cuadros de angina inestable con troponina t + dentro de la definición de IAM, aunque esta postura se encuentra en discusión y no ha sido aprobada por la sociedad Argentina de cardiología Estratificación del riesgo Para dicha estratificación se toman en cuenta parámetros clínicos que permiten predecir el riesgo de eventos mayores como IAM y muerte, determinando el tipo de tratamiento a realizar. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES. Es de fundamental importancia discernir si el dolor precordial es de origen coronario o no y para esto es vital realizar un adecuado interrogatorio del dolor, evaluando las características del mismo, descartada la etiología coronaria del mismo se deben tener en cuenta: • VALVULOPATIAS. PERICARDITIS. ANEURISMA DE AORTA T0RÁCICA. DISECCIÓN AÓRTICA. ENFERMEDADES PLEURO-PULMONARES. • DE ORIGEN MEDIASTÍNICO: ESOFÁGICO. TUMORES MEDIASTINALES. • DE LA PARED TORACICA – NEURORRADICULAR OSTEOCONDRITIS. • MUSCULAR EXTRATORACICO: ÚLCERA GASTRODUODENAL. DOLOR VESICULAR. En último término es importante mencionar al IAM como un diagnostico diferencial importante debido a que en este último a diferencia de la AI el dolor se prolonga más de 30 minutos no cede con NTG y presenta curva enzimática.

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TRATAMIENTO DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS A medida que se realiza el diagnóstico se realiza el monitoreo electrocardiográfico, se administran sedantes comunes y se inicia el tratamiento específico , este se basa en tres pilares: 1) TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y ANTITROMBÓTICO. 2) TRATAMIENTO ANTI-ISQUÉMICO. 3) TRATAMIENTO INVASIVO.

Figura 57. Manejo IAM 1) TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE ASPIRINA. Reduce el riesgo de muerte de causa cardiaca y la incidencia de IAM en la angina inestable entre el 51 y el 72%.. Se recomienda administrar inmediatamente después del diagnóstico (500 mg masticados) y luego seguir con una dosis de entre 75 a 325 mg indefinidamente. HEPARINA NO FRACCIONADA Y DE BAJO PESO. Se utiliza de rutina en pacientes con AI de moderado y alto riesgo. Reduce la incidencia de IAM y muerte casi a la mitad con escasa tasa de complicaciones (FRISC). Su efecto beneficioso se ejerce aún en presencia de aspirina. La Heparina de bajo peso molecular (HBPM) reduce la incidencia combinada de IAM o muerte respecto de la no fraccionada un 17%, siendo además de fácil utilización. Heparina sódica EV llevar el KPTT a 1.5-2 veces el nivel basal. HBPM: ENOXAPARINA 1MG /KG C/12HS. Se aconseja administrar 72 horas. 2) TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO. NITRATOS: La NTG es la droga de elección para el tratamiento de la fase aguda de la AI por su efecto de alivio rápido y estable de las crisis isquémicas. Se comienza con una ampolla de 25 mg diluida en 250 ml dx al 5% a 10ml por hora por bic y se aumenta hasta reducir la TA sistólica en un 10% o normalizarla en caso HTA, se extiende 24 horas , luego se pasa a nitratos orales.

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BETA –BLOQUEANTES De primera línea en la angina inestable, particularmente en presencia de infradesnivel del ST ,, en pacientes con taquicardia y hta. Reduce la evolución al infarto en la fase aguda. Dosis: Propranolol 20mg c/8hs vo. Atenolol :comenzar con 25 mg / día vía oral BLOQUEANTES CÁLCICOS: Reducen los síntomas y las crisis isquémicas en la AI, particularmente en pacientes con elevación del segmento ST, no se ha observado disminución en la incidencia de IAM o muerte . Diltiazem: 60 a 120 mg c/8hs vo. Evitar el uso de nifedipina. 3) TRATAMIENTO INVASIVO. Balon de contrapulsación: Se utiliza en los casos de angina inestable refractaria al tx médico y como puente a la cirugía. INDICACIONES DE CCG Y REVASCULARIZACIÓN • ANGINA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MÉDICO • PACIENTE DE ALTO RIESGO CLÍNICO EN LA ADMISIÓN. • ANGINA POST IAM. • ANGIOPLASTIA RECIENTE < A 6 MESES. • ALTO RIESGO ISQUÉMICO POR ESTUDIO NO INVASIVO • DISFUNCIÓN VENTRICULAR BASAL. La revascularización se puede llevar a cabo mediante angioplastia o cirugía.

Figura 58. Algoritmos Diagnósticos y Terapéuticos en Dolor Torácico

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DOLOR PLEURAL:
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• • • • • Producido por estiramiento pleura parietal inflamada. Patrón semejante al de la pericarditis. Se agrava con la tos, respiración, es sordo.

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La porción externa de la pleura diafragmática es inervada por los dermatomas D6 a D9. Además de las infecciones puede estar implicados neumotorax y tumores que irriten pleura parietal.

El dolor pleural, un dolor agudo a consecuencia de una irritación del revestimiento de los pulmones, empeora al efectuar una inspiración profunda y al toser. El dolor se alivia con la inmovilización de la pared del tórax, por ejemplo, sujetando el costado que duele y evitando las inspiraciones profundas o la tos. Habitualmente, se puede precisar la localización del dolor, aunque puede cambiar de lugar. El derrame pleural, una acumulación de líquido en el espacio comprendido entre las dos membranas de la pleura, puede producir dolor al principio, aunque éste con frecuencia desaparece cuando dichas membranas se separan por la acumulación de líquido. El dolor proveniente de otras estructuras respiratorias es por lo general más difícil de describir que el dolor pleural. Un absceso o un tumor pulmonar, por ejemplo, pueden causar un dolor de características mal definidas, que se localiza en el interior del pecho. El dolor puede también originarse en la pared torácica y empeorar con la inspiración profunda o la tos; con frecuencia, se limita a una zona de la pared torácica, que también duele cuando se presiona. Las causas más comunes son las lesiones de la pared del tórax, como fracturas de las costillas y el desgarro o la lesión de los músculos intercostales. NEUMOTORAX Es la acumulación de aire en el espacio pleural, lo que provoca colapso del pulmón. Normalmente la presión en el espacio pleural inferior a la presión en el interior de los pulmones. Cuando el aire penetra en el espacio pleural, la presión en este espacio se vuelve mayor que la presión en el pulmones y se colapsan parcial o totalmente. Prácticamente la totalidad de los colapsos pulmonares producen de forma inmediata una dificultad respiratoria grave.

Figura 59. Neumotórax

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Puede producirse por causas desconocidas; este es conocido como neumotórax espontaneo. El primario se genera por una ruptura de una pequeña zona debilitada del pulmón (bulla). El proceso es más frecuente entre hombres altos de menos de 40 años de edad y la mayoría no son consecuencia de esfuerzo físico; algunos se producen durante inmersión o durante vuelos a grandes alturas, aparentemente por cambios de presión. La mayoría de los pacientes se recupera totalmente, el neumotórax suele repetirse alrededor del 30 – 50% de las personas. El secundario se da en personas que padecen una enfermedad pulmonar extensa. Este tipo con frecuencia es el resultado de la ruptura de una bulla en personas mayores con enfisema, pero también se da en personas que padecen otras afecciones pulmonares como F.Q., granulomatosis de células de Langerhans, sarcoidosis, absceso pulmonar, etc… También puede ser causa de un traumatismo o de un procedimiento médico que permita la entrada de aire dentro del espacio pleural, como es el caso de la toracocentesis. Los respiradores artificiales pueden lesionar los pulmones por la presión que ejercen (barotrauma), lo que produce neumotórax; esto se da con más frecuencia en las personas con un gran distrés respiratorio agudo. Síntomas y Diagnóstico Los síntomas dependen de la cantidad de aire dentro del espacio pleural, del tamaño de la zona pleural colapsada y la función pulmonar de la persona antes del neumotórax. Puede existir desde una dificultad respiratoria leve, dolor torácico hasta una dificultad respiratoria grave, un estado shock y un paro cardiaco potencialmente mortal; los dolores punzantes de pecho y la dificultad respiratoria comienzan de repente y, a veces, se acompañan de una tos seca. Se puede sentir dolor en el hombro, el cuello o el abdomen. Los síntomas generalmente desaparecen a medida que el organismo se adapta al colapso del pulmón y éste comienza lentamente a inflarse de nuevo, mientras se reabsorbe el aire del espacio pleural La exploración física puede confirmar el diagnóstico cuando se trata de un neumotórax extenso. A la auscultación se puede notar que en el hemitoráx afectado no hay murmullo vesicular, y a la percusión se produce un sonido timpánico. Un radiografía de tórax muestra la acumulación de aire y la porción colapsada del pulmón delineada por una fina capa pleural interna., también se puede observar si la tráquea está siendo desplazada hacia el lado contrario a la lesión, lo que también nos ayuda a confirmar el diagnóstico. Tratamiento Uno primario pequeño, no requiere tratamiento, ya que generalmente no provoca trastornos importantes en la respiración y el aire se reabsorbe en pocos días. La reabsorción de un neumotórax grande tarda entre 2 a 4 semanas; no obstante, se puede extraer más rápidamente, mediante la inserción de un tubo dentro de la cavidad torácica. El tubo se conecta a un sistema de drenaje sellado o a una válvula de una sola vía que deje salir el aire sin que vuelva a entrar. Se

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puede conectar el tubo a una bomba de aspiración si el aire sigue escapándose a través de una fístula entre la vía respiratoria y el espacio pleural. Un neumotórax recidivante puede dar lugar a una incapacidad considerable.

Figura 60. Sonda Endopleural HEMOTÓRAX Es la presencia de una cantidad importante de sangre en la cavidad pleural. El líquido tiene aspecto de sangre y el hematocrito del LP debe ser igual o mayor del 15% o al menos el 50% del sanguíneo. Etiología • Traumatismos torácicos • Yatrógenas: ○ Sondas de drenaje pleural. ○ Cateterismos centrales. ○ Toracocentesis y biopsias pleurales. • Neoplasias • Coagulopatías • Vasculares ○ Aneurismas rotos. ○ Fístulas arteriovenosas. El hemotórax espontáneo es muy infrecuente, puede deberse a rotura de malformaciones como fístulas arteriovenosas pulmonares o secuestros, en el curso de tratamiento anticoagulante o ruptura de aneurismas de aorta. Es posible que la sangre coagule al llegar al espacio pleural, pero el batido que provoca el movimiento del corazón y los pulmones hace que se deposite la fibrina y parte quede líquida, dando lugar a un derrame tabicado. El diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente con traumatismo torácico cerrado (sobre todo si se acompaña de fracturas costales con desplazamiento) o penetrante que presenta DP radiográfico. Inicialmente pueden pasar desapercibidas en una radiografía de tórax pequeñas cantidades de sangre, por lo que se aconseja seguimiento radiográfico en las siguientes 3-6 h tras el accidente para valorar la aparición o crecimiento del DP. Una vez hecho el diagnóstico, está indicada la colocación de un drenaje torácico permanente para evacuar la sangre de la cavidad pleural y para controlar el sangrado. La consecuencia inmediata de la colocación de un drenaje torácico es un ligero incremento de la presión pleural negativa, pero esto tiene escasa repercusión en aumentar la cuantía del sangrado. Los tubos deben ser de calibre grueso (36-40 F) para evitar la obstrucción de los mismos por coágulos. Si se sospecha taponamiento cardíaco, lesión de

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Sangre En Espacio

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grandes vasos, rotura bronquial o hay hemorragia grave persistente (sangrado mayor de 200 ml/h) está indicada la toracotomía. Una vez se ha drenado el hemotórax, el tubo torácico debe retirarse lo antes posible para evitar la contaminación del espacio pleural. En caso de que quedaran dentro de la cavidad pleural coágulos, puede intentarse la limpieza de la misma mediante la administración intrapleural de fibrinolíticos (estreptoquinasa o uroquinasa), bien a través del mismo tubo de drenaje o bien mediante videotoracoscópia. Dado que hasta el 4% de pacientes con hemotórax desarrollan empiema, se aconseja la administración de antibioterapia profiláctica con un antibiótico de amplio espectro como las Cefalosporina. En caso de que no haya existido un drenaje y limpieza adecuados de la cavidad pleural puede desarrollarse un fibrotórax con la consiguiente repercusión funcional que puede precisar decorticación. Antes de decidir la decorticación es conveniente esperar varios meses puesto que se ha comprobado disminución del engrosamiento pleural de forma espontánea. Figura 61. Hemotórax El manejo de los hemotórax de etiología diferente a la traumática es similar al del hemotórax traumático, así como sus complicaciones.

EDEMA AGUDO PULMONAR
Es la acumulación de líquido en el pulmón, y es un problema médico común y notable debido a que el síntoma inicial es la disnea, y este puede ser el principio de una franca insuficiencia respiratoria. Causa rápidamente un deterioro de la función respiratoria; el reconocimiento del problema es el primer paso de su manejo. Una vez conseguido el diagnóstico, debe investigarse la causa. Etiología Resulta de varios mecanismos, la causa más común es el aumento de la presión hidrostática de la microvascultaura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña. En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares; dicho líquido acumulado, es trasudad con niveles bajos de proteínas, a tal forma de edema pulmonar, se le denomina cardiogénico, debido a que de ordinario, está en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda. Tabla 4. Causas de Edema Pulmonar Cardiogénico Comunes Insuficiencia Ventricular Izquierda Infarto Agudo al Miocardio Hipertensión Esencial Estenosis Aórtica Poco Comunes Enfermedad de la Válvula Mitral Cor pulmonale Trombosis de Auricula Izquierda Mixoma Auricular Izquierdo

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Miocardiopatías

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En los últimos 20 años se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presión pulmonar capilar en cuña es normal u ocasionalmente baja. Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, así como síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico grave. Tabla 5. Causas de Edema Pulmonar No Cardiogénico Comunes Sepsis Transfusiones Múltiples Aspiración de Contenido Gástrico Fracturas de Huesos Largos Neumonía Contusión Pulmonar Poco Comunes Pancreatitis Sobredosis de Fármacos Quemaduras Puente Cardiopulmonar Inhalación de Gases Tóxicos CID

Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta; p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansión rápida de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo. De la misma forma, la sobrehidratacion iatrogénica en un paciente con disminución de la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anómalo de liquido con su consecuente acumulación en pulmones. MANIFESTACIONES CLINICAS El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su presentación es más bien rara. En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de infarto miocárdico. A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.

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Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo toracico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnósticos; 1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg 2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax. 3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar con catéter de flotación pulmonar, la ausencia clínica de datos de insuficiencia cardiaca). ALTERACIONES RADIOLOGICAS Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no son específicos, para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más una radiografía de tórax. Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches. En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de los tabiques interlobares, la pleura visceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas como líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas regiones se debe a las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de depuración de líquido. Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardiogénico no se aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación local. En los últimos años se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha informado que es factible observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax. Por otra parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la región dorsal puede redecir mejoría en la oxigenación de estos pacientes si se cambian a posición de decúbito prono, lo cual facilita la disminución de corto circuitos. Además, en fases tardías es útil para encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en relación con una neumonía sobreagregada. Exámenes complementarios Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico. Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley. En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.

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ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.

Figura 62. Imagen en “alas de mariposa Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la intoxicación por agentes digitálicos ( Ej. Digoxina).

∗ ∗ ∗ ∗

Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos. Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina. Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar. TRATAMIENTO Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no cardiogénico). Manejo Del Edema Pulmonar Agudo Cardiogenico Primera línea de acción (Tabla 7) El personal de urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades en declive para incrementar el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminuir el trabajo respiratorio y el retorno venoso y, por ende, la precarga al corazón. De inmediato debe instituirse oxigenoterapia, tener un acceso venoso así como monitorización cardiaca. El oxímetro de pulso ayuda a establecer medidas terapéuticas y valorar la respuesta a las mismas, teniendo en cuenta que la medición de la saturación de oxígeno puede ser inadecuada por el decremento en la perfusión periférica, y que sólo la gasometría arterial Tabla 7. Primera Línea de Acción Furosemida, IV, 0.5 a 1 mg/kg Morfina, IV, 1 a 3 mg

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Nitroglicerina sublingual Oxigenación/intubar en caso necesario

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Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no haber mejoría, se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo que proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%. Se agrega PEEP(presión positiva al final de la respiración) con objetivo de prevenir el colapso pulmonar y mejorar el intercambio de gases, así como la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), tanto con ventilación espontánea como con intubación endotraqueal. Se realizará intubación si la PaO2 no puede mantenerse mayor de 60 mmHg con una fracción inspirada de oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia cerebral (letargia, obnubilación), y si incrementa progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene incremento progresivo de acidosis. Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y síntomas de choque y la presión arterial sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se habrá de iniciar una infusión con dopamina a dosis de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de 20 a 30µg/kg/min de dopamina para mantener la tensión arterial, se inicia norepinefrina y se disminuye la dosis de dopamina a 10µg/kg/min. Si el individuo con edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales sistólicas entre 70 y 100 mmHg sin signos o síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto. Una vez que la presión arterial sistólica sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar nitroglicerina, la cual, según muchos estudios, es el agente más importante en el manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa( al bajar la precarga); al mismo tiempo, disminuye las resistencias vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la poscarga). La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol oral, o bien la isosorbida oral permiten iniciar la administración de nitroglicerina en tanto se coloca una línea IV. Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min mientras se vigila que la tensión arterial sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La nitroglicerina sublingual es preferida a la presentación en pasta trasdérmica debido a que los pacientes con vasoconstricción periférica pueden tener absorción inconsciente a través de la piel. La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo tiempo para el tratamiento del edema pulmonar agudo; tiene acción bifásica. En primer lugar, causa decremento inmediato del tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual sigue una caída de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejoría de los síntomas clínicos. Este efecto se logra a los 5 min de su aplicación. En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis varios minutos mas tarde hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para ser efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una vía oral después de la primera dosis de furosemida, se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe duplicarse la dosis si el individuo presenta retención masiva de líquidos, tiene insuficiencia renal, o en ambos casos. El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la presión arterial es mayor de 100 mmHg) se mantiene como parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar agudo, causa vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la red venosa periférica, lo cual reduce el retorno venoso a la circulación central y disminuye la precarga del corazón. Además, la morfina baja la poscarga del corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra parte, su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y respiratoria.

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Las evaluaciones clínicas han demostrado que el uso de torniquetes rotatorios no brindan beneficio posible alguno. Segunda línea de acción Los pacientes a veces responden a la primera línea de acciones y no requieren medidas adicionales. El medico puede iniciar la segunda línea de acciones con menor urgencia que la primera. La nitroglicerina intravenosa encabeza la segunda; se debe adecuar la dosis del vasodilatador en función de la respuesta hemodinámica de cada paciente. Los otros medicamentos de segunda línea se iniciaran según el estado hemodinámico de cada enfermo e implican el uso de nitroprusiato (cuando la presión arterial es demasiado alta y sin respuesta a nitroglicerina), dopamina (en caso de presión arterial baja) y dobutamina (si hay normotension con falla de bomba). Cuadro.- Segunda línea de acción • • • • • • Nitroglicerina, IV,si la presión arterial es > 100 mmHg Nitroprusiato, IV si la presión arterial es > 100 mmHg Dopamina, si la presión arterial es < 100 mmHg Dobutamina , si la presión arterial es >100 mmHg Presión positiva al final de la espiración Presión positiva continua de la vía aérea.

Tercera línea de acción La tercera línea de acciones se reserva solo para pacientes con falla de bomba y edema pulmonar agudo, los cuales ni han presentado respuesta a la primera y segunda línea de acciones, o quienes experimentan complicaciones especificas. Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren hemodinámica invasiva en una unidad de cuidados intensivos. monitorización

La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2 a 3 min, seguida de 2 a 20 µg/kg/min ) tiene efectos inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20 min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusión) ha sido efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y debe evitarse su uso en pacientes con arritmias supraventriculares, en especial en quienes padecen cardiopatía isquemia. La función de los tromboliticos se limita a pacientes con infarto miocárdico y falla de bomba. Tales individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y balón de contrapulsacion aortica que para trombolisis. La angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque cardiogenico. Así cuando se realiza esta en las primeras 18 hrs. de la presentación de los síntomas los índices de sobrevida alcanzan 50% lo cual es mucho mas alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis, balón de contrapulsacion , o ambos. Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para procedimientos quirúrgicos de urgencia, como la colocación de puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la colocación de corazón artificial. Cuadro.- tercera línea de acción • • Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15µg/kg/min, IV (si otros fármacos son insuficientes ) en caso de que la presión arterial sea > 100 mmHg Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de broncospasmo).

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• • • • • Terapéutica trombolitica

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Digoxina (si existe fibrilación auricular o taquicardia supraventricular) Angioplatia Balón de contrapulsacion aortica Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco). Figura 63. Algoritmo de Actuación

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Es la obstrucción súbita de una arteria pulmonar causada por un émbolo, casi siempre formado por un trombo.

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La función de las arterias pulmonares es llevar hasta los pulmones suficiente sangre que contenga oxígeno y nutrientes, para mantener sano el tejido pulmonar y sacar de allí el CO2 para que pueda ser eliminado del cuerpo. Sin embargo, cuando una arteria está osbtruida por un émbolo, la cantidad de sangre que alcanza a transportar es insuficiente, y causa muerte del tejido pulmonar. Alrededor del 10% d las personas con embolia pulmonar, sufren infarto pulmonar. La prevalencia de embolia pulmonar en personas que tienen que ser hospitalizados es del 1%. Cuando a raíz d una muerte súbita hay que realizar una autopsia, se encuentra que la causa de muerte en alrededor del 5% de las personas fue un embolismo pulmonar.

Figura 64. Émbolo Causas La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas ilíacas, femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se involucran las venas pélvicas, especialmente después de embarazos o ó intervenciones quirúrgicas en la zona. Se estima, que hasta el 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón, aunque la mayoría de las veces de forma silente. Con estos datos , el problema se debería de abordar considerando el embolismo pulmonar como una complicación de la TVP, de ahí el nombre de tromboembolismo pulmonar. Mucho menos frecuente, aunque significativa en nuestro medio, la fuente embolígena puede estar en vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas, en relación con catéteres venosos centrales y marcapasos; también, pueden encontrarse trombosis embolígena en aurícula derecha (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis) y ventrículo derecho (necrosis miocárdica). En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en lóbulos superiores, asienta en vasos pequeños y suele estar en relación con hipertensión pulmonar. En una larga serie de 583 autopsias con TEPA, no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orígenes conocidos, el 86% lo tenía en el territorio de la cava inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el corazón derecho y el 2,7% en el de la cava superior, el resto se localizó en zonas mixtas. En las UCI la incidencia de TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al 12%.

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Fisiopatología La obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente anatómico fijo y otro funcional determinada por la liberación de sustancias vasoactivas. Cuando es de entidad suficiente se producen importantes consecuencias a nivel cardíaco y respiratorio. En último extremo, la gravedad además de depender directamente del tamaño de la embolia, también está determinada por la situación cardiopulmonar previa.

Figura 65. Trombo Repercusiones En El Corazon: El TEPA provoca una reducción del área transversal del lecho arterial pulmonar, a partir de un determinado grado (se requiere perder casi el 50% de esta área para que se eleve significativamente la presión de la arteria pulmonar) se producirá hipertensión pulmonar y un aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) que al no poder vaciarse adecuadamente, y tolerar mal los incrementos de presión, provocará un rápido aumento de los volúmenes telesístólico y telediastólico. Una vez sobrepasada su capacidad de adaptación, que por sus características intrínsecas es pobre, se dilata de forma progresiva; esta dilatación aguda puede tener varias consecuencias: 1. Aumento de presión de forma retrógrada con disminución del retorno venoso (precarga). 2. Aumento de la tensión parietal del VD (ley de Laplace), esta tensión intramiocárdica es causante de un aumento del consumo de oxígeno. 3. Disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario y por lo tanto del flujo sanguíneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazón derecho y seno coronario. 4. Interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo. Se llega a producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda con repercusión negativa en la distensibilidad y llenado de dicho ventrículo, lo que lleva a un fallo diatólico. Todos estos hechos llevan, básicamente, a una disminución del gasto cardiaco y de la presión de perfusión coronaria, y por ende a isquemia, que puede ser severa con necrosis, primero del VD con graves alteraciones de la motilidad parietal (hipoquinesia ó aquinesia). En casos de TEP masivo nos encontraremos un VD dilatado, hipoquinético, con el septo aplanadao ó desplazado a la izquierda y con frecuencia con una aurícula derecha también dilatada con regurgitación tricuspídea. Esta situación

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hemodinámica tan especial nos obliga a evitar mayores sobrecargas, en este caso intempestivas, de líquidos y a ser muy cuidadosos con los modos de ventilación mecánica, si fuera precisa, porque todo aumento de presión positiva en la via aérea implica una disminución del retorno venoso derecho y un aumento de la postcarga. Nunca deberíamos utilizar PEEP en las fases iniciales. Debido a la complejidad de este proceso es conveniente tener monitorizada la presión de la arteria pulmonar, la fracción de eyección del VD y la saturación venosa mixta en situaciones de fallo hemodinámico ó ventilación mecánica. Sin entrar en detalles más profundos, conviene indicar que las medidas de las presiones en arteria pulmonar, sólo pueden tener correlación con el grado del TEPA en el supuesto de ausencia de enfermedad cardiopulmonar previa, así unas presiones medias superiores a 40 mmHg indican TEP masivo con muy probable repercusión en el índice cardiaco, debido a la imposibilidad que presenta el VD para generar presiones mayores; en casos de enfermedad previa no existen tales correlaciones. También deberemos ser muy cautos en la valoración de los valores de la presión de enclavamiento pulmonar (PCP) como índice de llenado de VI, toda vez que el fenómeno de interdependencia con deslazamiento del septo contribuye de forma importante a su elevación; en corazones previamente sanos, valores de PCP mayores de 12-15 mmHg lo que nos indican con más seguridad es este fenómeno de interdependencia se ha producido. Repercusiones Pulmonares: Las consecuencias fisiológicas inmediatas después de un TEPA son un aumento del espacio muerto alveolar y broncoconstricción, posteriormente pueden aparecer atelectasias por constricción del espacio aéreo pulmonar afectado por el embolismo, parece que en relación con la hipocapnia local severa que se produce, alteraciones del surfactante pulmonar que empeora aún más la estabilidad de los alveolos e infarto pulmonar. La hipoxemia es el signo más frecuente encontrado en el TEPA, y es debida a alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q); por un lado hay zonas de espacio muerto alveolar, en que la perfusión es nula, mientras que la distribución de flujo hacia otras zonas permeables dará lugar a zonas con hiperaflujo (V/Q disminuida). Aunque es posible encontrar casos de TEPA, inclusos grandes, sin hipoxemia por compensación, lo habitual es que exista una relación entre la gravedad del cuadro y el grado de hipoxemia. Otros factores que pueden influir en la disminución de la PaO2 son la presencia de shunts intrapulmonares (atelectasias, infartos y hemorragias pulmonares) y las situaciones de bajo gasto cardiaco. Por lo tanto, la corrección de la hipoxemia deberá basarse en el conocimiento de su causa, así el aumento de la FiO2 será suficiente en algún caso, pero en otros será preciso resolver shunt intrapulmonares ó aumentar el gasto cardiaco. La hiperventilación, es el otro gran hallazgo clínico que nos encontraremos en casos masivos; es posible que tenga una relación más directa con la magnitud del émbolo que las alteraciones de la V/Q, y se debe a la estimulación de los receptores J pulmonares. Aunque es un mecanismo compensador de la hipoxemia, la hiperventilación suele ser desproporcionada para la magnitud de las anomalías del intercambio gaseoso y puede llagar a ser globalmente perjudicial en aquellos casos con gasto cardiaco deprimido ó con un aumento de las resistencias en la via aérea por el consumo energético aumentado que comporta. En estas circunstancias, puede ocasionar fatiga muscular y agravar el fallo respiratorio Diagnóstico Es clave que el clínico sospeche ó se plantee la posibilidad de que exista un TEPA, y sin duda es el primer escalón diagnóstico, aunque con una sensibilidad aislada muy baja; la concordancia diagnóstica antemorten y en la autopsia oscila entre el 16-38%. Según la gravedad del cuadro así será su presentación clínica; en casos de TEP masivo,

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destaca la presencia de shock, cianosis y posiblemente síncope, también pueden detectarse signos sugestivos de fallo del VD (ruidos de galope, soplo de regurgitación tricuspídea, etc.); si la afectación es menor, los enfermos suelen presentarse con disnea, taquipnea y taquicardia de instauración súbita; otros hallazgos como dolor pleurítico, hemóptisis, etc son menos frecuentes e indican obstrucciones distales cercanas a la pleura. De todas formas, estas presentaciones son muy poco específicas y su frecuencia es similar en los casos con y sin confirmación diagnóstica posterior, pero en su conjunto, y descartando otros procesos confundentes , se puede decir que la semilogía puede tener un valor pronóstico positivo (VP+) del 0,60 y negativo (VP –) del 0,84. Tabla 8. Protocolo de Wells Signos y Síntomas de TVP TEP más probable que un diagnóstico alternativo Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas F.C. >100 lpm Antecedentes TVP o TEP Hemoptisis Enfermedad Neoplásica Punt os 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1

• • •

Probabilidad clínica baja < 2 puntos Probabilidad clínica moderada 2 – 6 puntos. Probabilidad clínica alta > 6 puntos

Las pruebas diagnósticas clásicas que rutinariamente acompañan a la primera valoración son: a. Radiografía de tórax: Es fundamental para descartar otros procesos y para la valoración racional de la gammagrafía pulmonar, destacan, aún a pesar de una especificidad baja, la presencia de atelectasias, derramen pleural, elevación hemidiafragma y oligoemia vascular.

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Figura 66. Posibles alteraciones radiológicas del TEP (más frec. normal).

b. Electrocardiograma: Es la otra gran prueba de rutina ante todo paciente con
molestias torácicas. Hasta un 63% de los pacientes con TEP probado tienen alguna alteración en el ECG; los hallazgos más frecuentes son: taquicardia sinusal, inversión de la ondaT, Bloqueo de rama derecha (completo ó incompleto), alteraciones segmento ST, arrítmias supraventriculares, trastornos de la conducción, p pulmonale, bajo voltaje general y el clásico patrón S1Q3T3; estas alteraciones también aparecen en el 41% de los enfermos con sospecha inicial sin confirmación posterior. A estos datos conviene añadir la valoración de las precordiales derechas (V4R-V6R) donde pueden aparecer ascensos del ST e incluso ondas q transitorias. Figura 67. Patrones de ECG con Alto Valor Predictivo c. Pruebas de Laboratorio: La más utilizada es la determinación de gases en sangre, hallazgos de PaO2 menor de 80 mmHg con disminución de la PaCO2 apoyan el diagnóstico pero hasta un 26% de los casos con TEP tienen unos valores de gases asrteriales normales. Se han publicado una gran cantidad de pruebas distintas, sin embargo ninguna tiene la suficiente validez diagnóstica para que haya tenido éxito. Últimamente, se discute el valor del D-Dimero (producto de la degradación de la fibrina) como

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marcador de trombosis aguda y de TEPA, según algún autor , valores por debajo de 500 microgramos/litro, prácticamente excluyen su presencia, por el contrario puede elevarse en múltiples patologías como IAM, neumonía, fallo cardiaco, cáncer ó cirugía, Gammagrafía Pulmonar de perfusión • • • • • Gran valor diagnóstico Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo. En caso de que sea anormal, es necesario completar con una de ventilación Xe 133 Ventajas: es un metódo no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar con alta sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP. Las imágenes se obtienen por gamma cámara en 6 – 8 proyecciones. La imagen normal es una distribución homogénea de la actividad radioactiva en todas las proyecciones, cuando hay obstrucción de un vaso, no hay proyección distal de las micropartículas, lo que provoca una ausencia de radioactividad en todo el territorio.

Figura Ventilación TAC Helicoidal de Tórax • •

68.

Gammagrafia

de

Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. Inconvenientes, no es capaz de diagnosticar TEP periféricos.

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Figura 69. Tromboembolismo pulmonar en arteria lobar inferior derecha. Arteriografía • • • • Sensibilidad y especificidad del 99% Es la prueba definitiva y de referencia Es una técnica cruenta, con morbimortalidad. Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza y en situaciones de extrema urgencia.

Dímero – D


Es muy poco especifico porque también se puede elevar en otras patologías como: IAM, neoplasias, infecciones úlmonares, cirugía, edad avanzada, embarazo, raza negra, etc.. Tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo, tiene gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo con la sospecha clínica; así si el valor del dímero – D es <500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitirá excluir el diagnóstico, y no será necesario realizar otras pruebas.

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Figura 70. Algoritmo diagnóstico:

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Tratamiento Considerando que en numerosas ocasiones van a ser necesarias varias exploraciones y que la exclusión/confirmación del TEP/ETEV puede ser ardua, es preciso que tengamos claro que en un paciente con probabilidad alta o intermedia sin contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante debemos iniciar la anticoagulación tras la valoración clínica y de los parámetros basales de coagulación (plaquetas, INR y TCK o TTPA) aunque no tengamos un diagnóstico de certeza. La gran mayoría de los pacientes con TEP serán candidatos al tratamiento anticoagulante siguiendo las mismas pautas ya descritas en el capítulo de TVP (es decir HBPM preferentemente) con la excepción de que no se contempla el tratamiento domiciliario (salvo en casos concretos estables individualizados). En caso de pacientes con TEP masivo está indicada la trombolisis preferiblemente con rTPA 100 mg IV en 2 h. - Pacientes con contraindicación para ser anticoagulados: candidatos a la colocación de un filtro en la vena cava inferior que evita la migración del émbolo hacia la circulación pulmonar. En el caso de que se trate de un TEP masivo estaría indicada la

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embolectomía del émbolo alojado en arterias pulmonares. Este procedimiento tiene complicaciones potencialmente graves y requiere personal experto. Trombolisis: Indicada en TEP masivo y más controvertido en TEP con sobrecarga de VD objetivada en ecocardiograma con un margen de 14 días para su administración o en pacientes con reserva cardiopulmonar escasa. Contraindicación absoluta: Hemorragia interna activa y hemorragia intracraneal espontánea reciente. Filtro de cava: Indicado en TEP en paciente con contraindicación para ser anticoagulado, en caso de recidiva de TEP con anticoagulación adecuada y en caso de hemorragia vital durante la anticoagulación. Complicaciones: Migración del filtro, trombosis de cava inferior y rotura o implantación inadecuada. Para minimizar las complicaciones si el filtro es colocado por recurrencia y no por contraindicación para anticoagulación se debe mantener ésta.

 Inhibidores inderectos de trombina:  Heparina no fraccionada  Bolo 5,000-10,000 UI  Infusion venosa ajustada a TPT (relacion 1.5- 2-5)  Se puede usar en cualquier forma de TEP  Puede inducir trombocitopenia  Heparina de bajo peso molecular  TEP de bajo riesgo  Acorta estancia hospitalaria y calidad de vida  Enoxaparina: 1 mg/kg/cada 12 hrs

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definición Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono. Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial.

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Figura 71. Insuficiencia Respiratoria Clasificación 1. Según la fisiopatología: a. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja. b. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire. 2. Según el tiempo de evolución: La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato. a. La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar. Fisiopatología

A. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad del pulmón para
oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos: a. Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos: Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastólica, Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases. La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%. b. Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a

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un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno). Tanto el shunt como la alteración de la relación V/Q producen un aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno, mayor a 15 mmHg. La presión alveolar de oxigeno puede calcularse según la siguiente formula: PAO2 = FIO2 x (P. atmosférica – PH2O) – PaCO2/R Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxigeno, PH2O es la presión del vapor de agua, PaCO2 es la presión alveolar de dióxido de carbono, igual a la presión arterial de CO2 y R es el cociente respiratorio, aproximadamente 0.8 c. Disminución del oxigeno en el aire inspirado: Grandes alturas, inhalación de gases tóxicos. d. Hipoventilación: Este trastorno se acompaña de aumento de la PCO2. e. Alteración en la difusión: Intersticiopatias, suele mejorar con oxigenoterapia. B. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: a. Aumento de la producción de dióxido de carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones. b. Aumento del espacio muerto: Zonas ventiladas del pulmón que no son prefundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar) c. Hipoventilacion: SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o la medula espinal d. Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia, ELA, porfirias. e. Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular f. Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.Obstrucción respiratoria alta

Figura 72. Patrón De la Insuficiencia Respiratoria Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad subyacente, así como la hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen respiratorio se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extratorácicas, como dolor abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen desasosiego, ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse taquicardia y arritmias,

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secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis. Ante la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en sangre arterial para confirmar el diagnostico y determinar la severidad de la alteración del intercambio gaseoso. Diagnostico • Laboratorio ○ Gases en sangre arterial ○ Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología), ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha hipotiroidismo. • Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de flujo, líneas septales, derrame pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una causa cardiogénica del cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA. • Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes, permite confirmar causa cardiogénica. • ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos que pueden ser causantes del síndrome. Test de función pulmonar: Permite evaluar causas crónica de insuficiencia respiratoria. Tratamiento Apunta a la corrección de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es alcanzar una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos para implementarla consisten en: a) Cánulas nasales: Permiten al paciente comer, beber y hablar, pero se desconoce la FIO2 exacta que suministran, ya que esta depende del flujo inspiratorio máximo del enfermo. En forma práctica se considera que un aporte de 1 litro/min. Equivale a una FIO2 de 24%, y que por cada litro que se aumenta la FIO2 aumenta un 4%, debiendo limitarse el flujo a menos de 5 litros/min. b) Las mascaras con efecto Venturi permiten una medida mas exacta de la FIO2, habitualmente se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%. c) La máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se puede emplear cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg con una máscara de FIO2 al 50% y el paciente se encuentra consciente, colabora con el tratamiento, maneja bien las secreciones y esta estable hemodinámicamente. Se aplica mediante una máscara que ajusta herméticamente y equipada con válvulas que ajustan la presión, conectada al oxigeno central, con o sin la utilización de un respirador. Inicialmente se aplica una CPAP de 3-5 cm. de H2O, controlándose la saturación de oxigeno y la PaO2, si esta continua por debajo de 60 mmHg se va aumentando progresivamente de a 3-5 cm. de H2O hasta un nivel de 10-15 cm. de H2O. Puede ser difícil de tolerar por el paciente, ya sea por sensación de claustrofobia, aerofagia o inestabilidad hemodinámica, haciéndose necesario la intubación orotraqueal. d) Intubación orotraqueal: La mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria severa van a requerir intubación orotraqueal. Las indicaciones son: Pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía respiratoria, lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos), prevención de la aspiración e hiperventilación para el tratamiento de la hipertensión endocraneana.

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Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla respiratoria, por ejemplo diuréticos y nitratos en el edema agudo de pulmón, antibióticos para las etiologías infecciosas, broncodilatadores y corticoides en asma.

Figura 73. Algoritmo Diagnóstico

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BIBLIOGRAFÍA 1. ACLS, MAC GRAW HILL, 2004, 3 EDI 2. Cormack, D.H., Histología de Ham, 9a Edición, Editoral Harla, México, 1998. 3. Fonseca del Pozo, Francisco Javier; García Criado, Emilio Ildefonso. ATENCION AL ACCIDENTADO. GUIA DE URGENCIAS. 1 ed. Editorial Barcelona. Barcelona, 2006 4. García del Moral R., Laboratorio de Anatomía Patológica. Interamericana Mc Graw-Hill. 1993. 5. Guyton, A.C.& Hall, J.E.. "Tratado de Fisiología médica". 11ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid. 2005 6. K.L. Moore y T.V.N. Persaud. Embriología Clínica 6ªEd. Ediciones InteramericanaMc Graw-Hill. 1999 7. Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona. 1993. 8. Moore K.L. Anatomía Humana con Orientación Clínica Editorial Médica Panamericana. Barcelona. 2005. 9. Rosen, P. / Chan, T.C. / Sterbach, G. / Vilke, G.M. ATLAS DE PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS 1 ed. Ediciones Harcourt. 2002, 10. Ross,M.H., Romrell L.J., y Reith E.J., Histología, Texto y Atlas Color, 2ª Edición, Editorial Médica Panamericana, México, D.F., 1992. 11. S. Langman. 1996. Embriología médica. 7ª Ed. Ediciones Panamericana. 12. Stevens A, y Lowe J.,Histología Humana, 2ª Edición, Harcout Brace, Madrid, España.1998. 13. Tortora, G.H. & Evans, R.L. "Principles of human phisiology". Harper and Row. New York.1996

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Ciencias Básicas Y Patologías Aparato Digestivo

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EMBRIOLOGIA DIGESTIVA
El tubo digestivo tiene su origen en el «endodermo», presentándose en la forma del «archenterón» o intestino primitivo, que hemos podido ver en las figuras octava,

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novena y undécima, que ilustran la formación de la «gástrula», cuyo nombre de «gaster» (estómago) indica precisamente su finalidad digestiva o nutricia y la asemeja a la disposición del cuerpo de los «celentéreos», cuyo nombre, asimismo, quiere decir .cavidad intestinal». Mas, avanzado el desarrollo embrionario, el tubo digestivo se extiende entre las extremidades cefálica y caudal del cuerpo del embrión, presentando un seno bucal (por consiguiente, todavía cerrado por la «membrana faríngea») y otro seno rectal o cloaca», cerrado por la «membrana anal o cloacal». A todo esto el tubo intestinal se va separando del resto de la cavidad gastrocélica mediante un estrechamiento o «conducto onfaloentérico», que deja separado el intestino del «saco vitelino» o «vesícula umbilical» (figs. 4, 5 y 74). (Esta se atrofia al tiempo eme crece la «vesícula alantoides».) Hacia la cuarta semana del desarrollo embrionario se rompe la «membrana bucofaríngea» (formada por el endodermo y el ectodermo contiguo), apareciendo la «boca primitiva», y al final del segundo mes ocurre lo mismo con la «membrana cloacal» (formada también por dichas dos capas blastodérmicas), quedando abierto el recto a través del «ano».

Figura 74. Desarrollo Embrionario, corte sagital. A: Amnios. C: Fosilla cardíaca. E: Ectodcrmo. I: Intestino. L: Vesícula alantoides. M: Mesodermo. O: Celoma (cavidad peritoneal). P: Protovértebras. S: Vesículas cerebrales. CJ: Vesícula umbilical. W: Corion.

El desarrollo de la boca primitiva dimana, por una parte, del ectodermo, que suministra el epitelio para la formación de la propia boca, la cavidad nasal, los labios, la lengua, las glándulas salivares, la adenohipófisis y el esmalte dentario. El endodermo (contiguo, pero posterior al «ectodermo» en la citada membrana buco faríngea) suministra a su vez el epitelio del velo del paladar, de la faringe, de la base de la lengua, de la amígdala y de la glándula tiroides, (fig. 75).

Figura 75. Bolsas faríngeas de un embrión
humano de cuatro semanas (4 mm.) B: Estomodeum o «boca primitiva». C: Copa óptica. E: Esófago. F: Bolsas faríngeas. I: Proceso del «infundibulum». L: Mamelón laringo-traqueal. N: Noto

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corda. O: Membrana oral. P: Mamelón paratiroideo de la tercera bolsa. P' Mamelón paratiroideo de la IV bolsa. R: Bolsa de Rathke (hipófisis). S: Bolsa de Seessel. T: Mamelón tiroideo principal. T" Mamelón túnico. U: Corpúsculo postbranquial

También el mesodermo próximo de los arcos branquiales, faríngeos o viscerales interviene en la formación de los órganos de la cavidad bucal proporcionando los músculos de la lengua, de la faringe, del oído medio y los huesos de las mandíbulas (el de la inferior procedente del «cartílago de Meckel») y del hioides (que surge del «cartílago de Reichert»). Los dientes derivan del mesodermo, excepto el esmalte, que, como ya se ha dicho, procede del ectodermo en forma de «epitelio diamantino». Las «crestas dentarias» epiteliales de los bordes maxilares muestran desde el tercer mes veinte prominencias o «yemas dentarias», que serán el origen de la «primera dentición». Las células conjuntivas de las yemas dentarias u «odontoblastos» generan la «dentina»; en la parte contigua, el «epitelio adamantino», y la «pulpa dentaria», por la parte contigua a los maxilares». Las «raíces» de los dientes se producen después del nacimiento. Ya en esta etapa postfetal, los «dientes de leche» brotan a partir de los cinco o seis meses y son sustituidos por los «dientes de reemplazo» (o «segunda dentición», con sus 32 dientes) a los siete años. La formación y constitución de éstos es análoga a la de los primeros. Las bolsas faríngeas endodérmicas producidas en la parte superior y lateral del tubo digestivo del embrión, en relación con los arcos branquiales, dan también lugar a formaciones importantes de la faringe y del cuello (tonsilas, timo, glándulas paratiroieas, cavidad timpánica membranosa, trompa de Eustaquio, etc.). Formación de los órganos digestivos glandulares abdominales. Por medio de nuevas dilataciones, contracciones, evaginaciones, crecimientos, acodamientos y dislocaciones, surgen del tubo entodérmico los sectores que diferenciamos con los nombres de esófago, estómago, intestino delgado (con sus tramos de duodeno, yeyuno e íleon) e intestino grueso (que dividimos en sus trayectos de ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon íleo-pélvico y recto), integrándose con su túnica interna epitelio-glandular, su túnica media de fibras musculares y su cubierta externa protectora de tejido conjuntivo, que, como la anterior, procede del mesodermo. La formación del estómago iniciase al final de la cuarta semana por la aparición de una pequeña dilatación en el primitivo tubo intestinal. Su posición es medial; su situación, detrás del corazón y del hígado, y su abertura cardíaca o esofágica, al contrario que en el adulto, se halla en posición inferior (dorsal) a la del orificio pilórico o intestinal. Debida a esta misma causa su incipiente curvadura dirige generalmente su lado convexo hacia la pared inferior o dorsal. Más adelante el estómago cambia de posición, colocándose en el plano sagital del cuerpo embrionario, rotando después sobre su eje mayor y descendiendo finalmente. El borde convexo, en el cuál hállase inserto el mesogastrio, que al principio se dirigía hacia el dorso, se vuelve después hacia el lado izquierdo. La «gran curvadura» se orienta hacia la parte inferior e izquierda. Como consecuencia de estos cambios de posición, el mesogastrio dorsal se disloca y dobla, formando la bolsa omental o retroestomacal (o también «gran omento»).

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El descenso del estómago a la región abdominal implica también el alargamiento del esófago y de las ramas viscerales del «nervio vago», que desde un principio hubieron tomado contacto con el estómago. El desarrollo del intestino comienza partiendo del final de la cuarta semana, sobre la base del primitivo «tubo intestinal» extendido a lo largo del cuerpo embrionario y paralelo al «tubo neural». En la quinta semana su longitud empieza a crecer rápidamente, originándose un asa ventral que se proyecta en forma de U hacia el pedículo y entrada de la vesícula umbilical. La parte del tubo intestinal situada sobre este asa (entre el estómago y la vesícula umbilical) se designa como tracto cefálico, y la situada entre la vesícula umbilical y la cloaca se denomina tracto caudal (fig. 76). La vesícula umbilical hállase en este momento del desarrollo acoplada exactamente sobre el punto donde ha de aparecer la válvula ileo-cecal que separa el intestino delgado del intestino grueso. -Es decir, el «tracto cefálico» del tubo intestinal dará origen al intestino delgado (duodeno, yeyuno y la mayor parte del íleon) y el «tracto caudal» originará la parte terminal del íleon (unos 90 centímetros) y el intestino grueso (colón y recto). Una vez que desaparece la vesícula umbilical y su circulación vitelina, queda una pequeña dilatación en el «tracto caudal» del tubo intestinal que anuncia la formación del fondo de saco cólico o intestino ciego. Es curioso observar que en tal estado el diámetro del intestino delgado es mayor que el diámetro del que va a ser en el adulto «intestino grueso», contraposición que desaparece al quinto mes.

Figura 76. Desarrollo del tubo digestivo en un embrión humano de 10 m A: Aorta. C: Tronco celiaco. E: Esófago. G: Estómago. H: Hígado. I: Intestino (Asa intestinal que hace «hernia» en el celoma extraembrionario de la vesícula umbilical). K: Corazón. L: Cloaca. M: Arteria mesentérica superior. N: Tubo intestinal. O: Vasos onfálicos. U: Vasos umbilicales. V: Seno venoso. X: Arteria mesentérica inferior. Un nuevo crecimiento y doblez de la primitiva asa intestinal, haciéndola girar (si miramos de frente) en sentido contrario al de las agujas de un reloj, obliga al nuevo tramo del «intestino delgado» a descender por detrás del tracto grueso o caudal del intestino que más tarde llamaremos «colón transverso». Esto explica por qué en el adulto el «yeyuno» y el «íleon» descansan sobre la pared abdominal por debajo del colón transverso. Mientras tanto, el tramo cefálico del tubo intestinal comienza también a crecer y plegarse sobre sí mismo en múltiples asas, por encima del primitivo doblez, que

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aparece así empujado hacia el celoma extraembrionario de la vesícula umbilical, como si fuera una «hernia umbilical». Más alrededor de la décima semana del desarrollo el crecimiento y fortalecimiento de la pared abdominal es suficiente a contener la prominencia de dicha asa, haciéndola recular a su posición definitiva dentro de la cavidad peritoneal. Al tiempo que esto sucede, la parte superior y derecha del colón crece y se dobla hacia abajo, viniendo a instalarse con su «fondo de saco ciego», su «apéndice vermiforme» y su «válvula íleo-cecal» en la parte inferior derecha de la cavidad abdominal en contacto con su pared interna, quedando así constituido el «colón ascendente». El desarrollo del recto y del ano hállase íntimamente relacionado con el de las vías urinarias y órganos genitales, y, en uno de sus aspectos, puede verse en la figura 37. Es interesante la histogénesis de las paredes del tubo digestivo, por la gran cantidad de glándulas que alberga y sus propiedades de absorción selectiva. Se ha dicho en páginas anteriores que el primitivo entodermo embrionario solamente proporciona el revestimiento epitelial interno del tubo intestinal. A éste se suman luego las capas muscular y conjuntiva derivadas del mesodermo. De modo que el tubo digestivo, como sucede con la generalidad de los órganos, queda constituido por tres capas o túnicas: epitelial, mucosa o interna; muscular o media, y conjuntiva, fibrosa, adventicia o serosa, externa. La mucosa digestiva, o revestimiento epitelial interno, sirve de base al desarrollo de las glándulas secretoras de los jugos digestivos, que se observan ya claramente definidas en embriones humanos de ocho semanas. Estas glándulas presentan un epitelio secretor columnario repartido por fondos de saco y anfractuosidades más o menos complejas según su clase y función. En el «lumen» del intestino delgado esta estructura se complica con la aparición de las vellosidades intestinales, verdaderos órganos de la absorción, en forma de dedo, y en número de cuatro a cinco millones en la especie humana. Estas excrecencias aumentan extraordinariamente la superficie de la mucosa y hállanse formada por un «vaso linfático» o lacteal en su centro y a lo largo, rodeado de una malla de vasos capilares sostenidos por tejido linfoide, y todo esto cubierto por una capa de epitelio columnario. Las glándulas del estómago son tubulares o racemosas, que segregan pepsinógeno y ácido clorhídrico; sin contar algunos acúmulos de células glandulares que segregan gastrina estimulante de la secreción de las primeras. Las glándulas del intestino, intercaladas entre las vellosida des, son las llamadas criptas de Lieberkuehn, en general tubulares, repartidas por toda la longitud del intestino delgado, y las glándulas de Brunner en el duodeno. A esto se agrega la formación de nodulos linfáticos de un milímetro de diámetro, constituidos por finas mallas de tejido linfoide, tupidas redes de capilares sanguíneos y linfáticos y numerosos leucocitos. Estos nodulos se agrupan en general formando las placas de Peyero. El páncreas es la principal glándula digestiva, porque sus aparatos secretores producen todas las variedades de fermentos necesarios para el desdoblamiento de toda clase de principios nutritivos. De aquí su nombre de pán-creas, que significa «todas las secreciones». Esta glándula digestiva, alargada, arracimada y esponjosa, surge en la cuarta semana de dos brotes (dorsal y ventral) que aparecen en el canal digestivo a nivel del incipiente hígado y por debajo de la dilatación gástrica. Estos dos brotes se funden más

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tarde y empujan hacia detrás (dorsalmente) al mesenterio dorsal del mesodermo esplácnico, tratando de introducirse entre sus dos membranas. Habiendo aparecido el «páncreas ventral» en el ángulo formado por el tubo intestinal y el «brote hepático», es arrastrado por el crecimiento del conducto biliar («colédoco») pareciendo una excrecencia de éste. Una vez que el intestino se desplaza en rotación y el «conducto biliar» se dirige hacia el lado derecho, el brote ventral del páncreas inicia su desarrollo alrededor del lado derecho del duodeno, pasando luego la glándula entera a instalarse en el lado izquierdo del mismo, de modo que su conductor excretor (o conducto de Wirsung) desemboca en el duodeno frente a la desembocadura del «conducto biliar» en la dilatación conocida con el nombre de ampolla de Vater. En la histogénesis del páncreas hay que hacer la distinción de dos estructuras. Primeramente, el tejido glandular enzimático digestivo, formado por folículos más o menos ramificados que terminan tomando la forma de sus «acini» característicos, semejantes a los de las glándulas salivares, también arracimadas. Entre estas zonas glandulares enzimáticas aparecen los islotes de Langerhans, muy vascularizados, conteniendo células de secreción interna que producen insulina (hormona activadora de la oxidación de la glucosa), y otras «células a» productoras de otra hormona denominada glucagona, de acción antagónica con las primeras, puesto que moviliza el glucógeno hepático aumentando la glucemia. Los islotes de Langerhans proceden, por diferenciación, de los mismos folículos y bandas epiteliales que forman los «acini» enzima tógenos. El hígado nace del «divertículo o seno hepático», surgiendo en la parte ventral o anterior del revestimiento endodármico del tubo intestinal, durante la cuarta semana (lámina III). Al principio hállase situado detrás del corazón. Pronto se diferencian en él varias partes claramente observables en embriones de cinco a seis milímetros: una aglomeración de cordones celulares ramificados y anastomosados que se dirigen hacia delante y arriba (ventral y cefálicamente), los cuales engendran túhulos secretores en su extremo libre, y conductos hepáticos en su extremidad radical. Estas formaciones empujan y se introducen entre las dos membranas mesodérmicas del mesenterio ventral que, reflejadas sobre la superficie del hígado, constituyen su cápsula fibrosa (o de Glisson) y las membranas conectivas intersticiales que separan los lóbulos hepáticos. En la confluencia de los conductos hepáticos aparece una dilatación que formará la vesícula biliar unida al conducto colédoco por el conducto cístico. Entre los túbulos secretores del hígado hay una malla de tejido conectivo muy laso (es decir, poco denso), pero, en cambio, los espacios interglandulares hállanse repletos de vasos capilares sinusoides, de importante papel en las funciones hepáticas. Figura 77. Cortes sagital y transversal de un lobulillo hepático glandular. (Semiesquemático.)

A: Rama de la arteria hepática (aferente). B: Conductillo biliar secretor. B' Conducto colector de la bilis y conductor de ésta hacia la vesícula biliar. C. Ramo venoso central (aferente, de la vena porta). P: Cápsula conjuntiva del lobulillo. S: Venilla sinusoide

El crecimiento y disposición de las glándulas tubulares hepáticas es típico de la estructura de este órgano. Agrupadas en lobulillos hepáticos, cada uno de éstos presenta un conjunto radial de túbulos simples o escasamente ramificados (más bien

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bifurcados) que desembocan en un conducto hepático central, que a su vez vierte la secreción en otro conducto principal. La disposición de las redes vasculares sanguíneas se adapta histológica y funcionalmente a la arquitectura glandular. Las venas onfalomesentéricas se ramifican profusamente, formando un apretado plexo de pequeños vasos sinusoides entre los túbulos glandulares hepáticos en pleno desarrollo, y que una vez que se atrofia la vesícula umbilical, las dos venas onfalomesentéricas se funden debajo del hígado, dando lugar al tronco único de la vena porta. La disposición de las venas sinusoidales en el interior del tejido hepático adopta también una forma radial en superficie, y estratificada en profundidad, desaguando las pequeñas ramitas en un vaso central paralelo al conducto del lobulillo hepático, que a su vez vierte en una vena hepática para conducir la sangre a la vena cava inferior. De esta manera el esquema de la estructura hepática queda integrado por el lobulillo glandular formado por túbulos en disposición radiada, tres conductos centrales que discurren perpendicularmente al plano radial (el conducto hepático, la vena del sistema portal y el capilar de la arteria hepática) y venas básales sublobulares que recogen la sangre de las venillas portales centrales y confluyen en el sistema de venas hepáticas. El resultado de esta disposición es que tanto en el embrión como en el adulto los materiales nutritivos ingresan en el hígado por vía venosa, pero por vía de circulación placentaria en el primero y por vía portal desde el intestino en el segundo (figs. 13, 30 y 78). La función hematopoyética del hígado se establece al tercer mes y la secreción biliar al cuarto.

Figura 78. Desarrollo de la circulación portal
hepática (en un en> brión humano de siete semanas). (Esquema.) Ao: Tronco original onfálico atrofiado. Cv: Conducto venoso. H: Hígado. I: Tubo intestinal. Vb: Vena umbilical derecha. Ve: Vena cava inferior (o posterior). Vh: Vena onfálica (hepática) derecha). Ve: Vena onfálica (hepática) izquierda. Vp: Vena porta. Vu; Vena umbilical izquierda.

Los mésentenos y el peritoneo. En los mamíferos el celoma se ha dividido en tres compartimentos separados, para cada uno de los sistemas que presentan mayor movimiento: la cavidad pericárdica para el corazón; la cavidad pleural para los pulmones, y la cavidad peritoneal para el tubo gastro-intestinal. Dentro de su respectiva cavidad, los órganos hállanse sostenidos por membranas que derivan del mesodermo esplácnico, que se denominan mésentenos. Estos se forman por adosamiento y reflexión de dicha hoja visceral, sirviendo a la vez de soporte a los

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nervios y vasos que abastecen a cada órgano. En general, las membranas mesentéricas se reúnen en la línea media ventral y dorsal, si bien algún órgano, como el intestino, rompe su conexión con el mesenterio anterior o ventral, quedando sostenido solamente por el mesenterio dorsal a fin de ampliar la cavidad del abdomen. El hígado, como ya sabemos, crece en el seno del mesenquima de las membranas adosadas del mesodermo esplácnico (o mesenterio ventral del tubo intestinal), y éste se une al mesodermo lateral para formar el «septum transversum», que contribuirá a la formación del diafragma, separando la cavidad abdominal de la torácica (fig. 79).

Figura 79. Disposición de los mesenterios en un embrión de seis semanas. A: Arteria aorta. B: Intestino ciego. C: Corazón. D: Mesenterio dorsal. E: Mesocolon. F: Ligamento falciforme. G: Estómago. H: Colon. I: Arteria mesentérica inferior. K: Cloaca. M: Mesogastrio dorsal. N: Alantoides. O: Tronco celiaco. P: Pliege pleuro-pericárdico. R: Páncreas. S: Arteria mesentérica superior. T: Septo transverso. U: Conducto izquierdo de Cuvier. V: Mesogastrio ventral. Y: Hígado. Z: Gran omento. (Las membranas mesentéricas han sido teñidas en azul y los vasos arteriales en rojo.) Por otra parte, el estómago se encuentra unido al hígado por la membrana posterior restante del mesenterio ventral, formando el pequeño omento, contrapuesto al gran omento. El mesenterio dorsal sujeta al estómago y al intestino en la pared posterior (dorsal) del cuerpo. Presenta cuatro láminas principales: el mesogastrio, el mesocolón transverso (unido al «gran omento»), el mesocolón sigmoideo y el mesenterio propio del intestino delgado, con las derivaciones membranosas que su función sostenedora necesita. El mesenterio de las ganadas es común en su origen con el mesonefros, constituyendo el mesenterio uro-genital. Cuando las gónadas se diferencian y descienden, las membranas mesentéricas forman profundos pliegues que se denominan tnesorquium para los testículos y mesovarium para el ovario. Cuando al tercer mes de la gestación descienden los testículos hacia el conducto inguinal, el pliegue inguinal de la membrana forma el gubernaculum, que, al retraerse y ceder, deja caer el testículo en la bolsa escrotal. Como resumen debemos decir que las membranas mesentéricas definitivas se forman por medio de plegamientos, invaginaciones y evaginaciones; por fusión primaria de

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membranas, por fusión secundaria de un mesenterio con otro, por fusión de mesenterios con la pared del cuerpo, por crecimiento de membranas para ocluir orificios, por degeneración de ciertas áreas mesentéricas y por formación de ligamentos. Digamos, finalmente, que el «gran omento» suele ser un depósito para el almacenaje de grasas. Peritoneo. Llamado también túnica serosa, es la mayor membrana serosa de nuestro organismo. Consiste en un saco cerrado aplicado contra las paredes del cuerpo (peritoneo parietal) y cuyos bordes restantes se reflejan contra las visceras contenidas (peritoneo visceral). En la mujer el peritoneo no es cerrado, desde el momento en que los extremos libres de las trompas uterinas abren directamente en su cavidad. Entre sus dos hojas (cavidad peritoneal), revestidas de mesotelio aplanado, existe una pequeña cantidad de líquido seroso, lubrificante, que permite el suave deslizamiento de los órganos internos. La hoja exterior se conecta con las visceras por una fascia subserosa y se baila separada de la pared del cuerpo por un espacio virtual que impide su adherencia a la fascia que tapiza las cavidades abdominal y pélvica, excepto debajo del diafragma y en la línea media del abdomen, donde se adhiere más íntimamente. El peritoneo puede considerarse formando cuatro compartimentos: una cavidad previsceral, un compartimento supramesocólico, otro inframesocólico y un compartimento pelviano. En la cavidad previsceral contigua a la pared anterior del abdomen pueden observarse restos embrionarios, como son: el ligamento suspensorio del hígado («vena umbilical atrofiada»), y a nivel y por debajo del ombligo, el uraco y las arterias umbilicales, que en forma de cordones fibrosos se ven por transparencia y forman tres repliegues peritoneales que se extienden hasta la vejiga, y se conocen con el nombre de hoces menores de! peritoneo. En el compartimento supramesocólico la membrana peritoneal da lugar al gran divertículo que hemos citado como bolsa omental, situado detrás del estómago, y que comunica con la cavidad del peritoneo que se insinúa entre el estómago y la pared posterior del abdomen, por medio del foramen epiploico o hiato de Winslow. (Esta gran bolsa, llamada transcavidad de los epiplones, es una de las más importantes formaciones del peritoneo.) En el hígado, el peritoneo se refleja alrededor del cordón fibroso que, como resto de la citada «vena umbilical», se extiende desde el ombligo hasta la superficie inferior de dicha víscera, constituyendo en el adulto el ligamento teres, ya citado con la denominación de «ligamento suspensorio del hígado». La reflexión peritoneal en este punto forma un doblez triangular llamado ligamento falciforme del hígado. El compartimento inframesocólico contiene la casi totalidad de la masa intestinal (figura 79). En el compartimento pelviano, en fin, el fondo del peritoneo extendido sobre las visceras pelvianas, se adentra entre el recto y la vejiga, formando el fondo de saco vésico-rectal; en la mujer, los fondos de saco recto-uterino (o «de Douglas») y el vésico-uterino; y en ambos sexos, los canales látero-vésico-rectales. La complicada topografía de la serosa peritoneal interpuesta entre las paredes abdominales y las masas viscerales requiere un detenido estudio en los textos descriptivos. Basta aquí con lo que queda dicho para formar una idea de su desarrollo, ilustrado en parte por la figura 79.

HISTOLOGIA DIGESTIVA
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El tubo digestivo está compuesto por diversas capas histológicas: mucosa, submucosa, muscular y serosa (o adventicia). Éstas capas manifiestan modificaciones regionales. MUCOSA Se compone de un epitelio que reposa sobre una lámina propia de tejido conectivo laxo más profunda, ricamente vascularizada que alberga glándulas, linfocitos y nódulos linfoides. La rodea una zona muscular lisa dispuesta en dos capas una circular interna y una longitudinal externa, ambas reciben el nombre de muscular de la mucosa. SUBMUCOSA.

✔ Se compone de tejido conectivo denso irregular. Contiene vasos sanguíneos y
linfáticos y el plexo nervioso parasimpático de Meissner que controla a la muscular de mucosa y la actividad secretoria de las glándulas. MUSCULAR Se encarga de la actividad peristáltica. Se organiza en dos capas: una circular interna y otra longitudinal externa. En el estómago contiene tres capas distribuidas como: longitudinal interna, circular media y longitudinal externa. El plexo parasimpático de Auerbach regula la actividad de estas fibras de músculo liso. Todas las capas van girando de manera helicoidal. SEROSA O ADVENTICIA. Se compone de tejido conectivo laxo que puede contener un epitelio plano simple del peritoneo visceral, si no lo contiene será sólo una adventicia.

HISTOFISIOLOGÍA En el tubo digestivo es donde se licua y digiere la comida, se absorben los elementos nutricionales y el agua contenida y se eliminan sus componentes indigeribles. Mide 9 m. y se subdivide en: esófago, estómago, intestino delgado y grueso. Esófago Es un tubo que mide cerca de 25 cm de longitud, conduce el bolo alimenticio desde la orofaringe hasta el estómago.

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Figura 80. Esófago Mucosa: La luz del esófago se reviste de un epitelio plano estratificado no queratinizado con células de Langerhans que migran a los ganglios para presentar los antígenos a los linfocitos. La lámina propia no tiene ningún aspecto extraordinario. Alberga a las glándulas del cardias esofágicas localizadas unas cerca de la faringe y otra en la unión del esófago con el estómago. La capa muscular de la mucosa consiste en una sola capa de fibras de músculo liso orientadas longitudinalmente, que se vuelve más gruesa conforme se aproxima al estómago. Las glándulas esofágicas del cardias producen moco que protege al epitelio conforme pasa el bolo hacia el estómago.

Figura 81. Mucosa Submucosa. Se compone por tejido conectivo denso que alberga a las glándulas esofágicas propiamente dichas. El esófago y el duodeno son dos regiones del tubo digestivo que tiene glándulas en la submucosa. Son tubuloacinares compuestas, formadas por células mucosas y serosas, contiene la proenzima pepsinógeno y el agente antibacteriano lisozima. El plexo submucoso se encuentra en la vecindad de la capa circular interna de la muscular.

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Figura 81. Submucosa

MUSCULAR Se distribuye en una capa circular interna y una longitudinal externa. Se componen por fibras de músculo estriado esquelético y liso. El tercio superior tiene solo músculo estriado esquelético, el medio tiene ambos y el inferior solo músculo liso. ADVENTICIA Se compone de tejido conectivo laxo, después de la perforación del diafragma está cubierto de serosa con un epitelio plano simple.

Figura 82. Adventicia HISTOFISIOLOGÍA El esófago cuenta con dos esfínteres fisiológicos: el faringo esofágico y el gastroesofágico que impiden el reflujo hacia la faringe desde el esófago y hacia el esófago desde el estómago. La peristalsia del esófago es de unos 50 mm por segundo. ESTÓMAGO Es la región más dilatada del tubo digestivo en forma de saco, puede aceptar en promedio 1,500 ml de alimento, éste se convierte aquí con los jugos gástricos en un líquido viscoso llamado quimo. Se vacía de manera intermitente en partes pequeñas, a través de la válvula pilórica hacia el duodeno. Produce ácido clorhídrico, pepsina,

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renina y lipasa gástrica. Tiene una curvatura menor cóncava y una mayor convexa. Cuenta con cuatro regiones: cardias a nivel de la unión gastroesofágica, el fondo en forma de cúpula llena a menudo de gas, el cuerpo es la porción de mayor tamaño y es la encargada de la formación del quimo, el píloro es una porción en forma de embudo equipado con el esfínter pilórico que regula la salida del quimo. Todas las regiones del estómago manifiestan arrugas que son pliegues de la mucosa y submucosa, que desaparecen cuando el estómago está distendido. La mucosa se invagina produciendo fositas gástricas o foveolas que son superficiales en el cardias y profundas en la región pilórica; hay cinco a siete glándulas gástricas de la lámina propia que se vacían en el fondo de las fositas. Mucosa Se reviste por epitelio cilíndrico simple con células de revestimiento superficiales que elaboran una capa de moco denso que lo protege de la autodigestión. La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo, altamente vascularizado, con una población rica en células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, fibroblastos y células musculares lisas ocasionales. Gran parte de la lámina propia se compone de 15 millones de glándulas gástricas estrechamente empacadas, llamadas glándulas fúndicas. Cada glándula se extiende desde la muscular mucosa hasta la base de la fosita gástrica. Se subdivide en: istmo, cuello y base. El epitelio es cilíndrico simple con seis tipos de células, parientales de revestimiento superficial u oxínticas, regenerativas o madres, mucosas del cuello, principales o cimógenas, enteroendócrinas del sistema neuroendócrino difuso. 1. Revestimiento superficial, semejantes a las del epitelio. 2. Las oxínticas o parientales tienen forma redonda a piramidal y producen ácido clorhídrico y factor intrínseco gástrico. 3. Las regenerativas o madres son de forma cilíndrica, contiene ribosomas en abundancia. Éstas células restituyen a todas las células de las glándulas fúndicas, con excepción de las enteroendócrinas. Las células superficiales de revestimiento y mucosas del cuello se restituyen cada cinco a siete días. 4. Las células mucosas del cuello son cilíndricas y se parecen a las superficiales de revestimiento, tienen microvellosidades cortas, el citoplasma apical está lleno de gránulos de secreción. 5. Las células principales o cimógenas ponen de manifiesto su citoplasma basófilo con núcleo localizado en la base, con gránulos en la porción apical que contienen pepsinógeno, la exocitosis de éste se induce mediante estimulación nerviosa y hormonal, la nerviosa principalmente del vago y hormonal con la secretina que también produce exocitosis. 6. Las células enteroendócrinas del sistema neuroendócrino difuso captan precursores de aminas las descarboxilan y secretan hormonas. Existen 13 tipos diferentes, descargan su contenido a nivel basal en lámina propia con efecto parácrino y endócrino. Por ejemplo las células G que producen gastrina. La muscular de la mucosa: Se compone de músculo liso se distribuye en dos capas: una circular interna y longitudinal externa.

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Figura 83. Mucosa Estómago

Submucosa Se compone de tejido colagenoso denso irregular con red vascular y linfática muy rica. Las células de la submucosa se parecen a cualquier tejido conectivo propiamente dicho. El plexo submucoso o de Meissner está en la vecindad de la capa muscular. Muscular. Se distribuye en tres capas de músculo liso: capa oblicua interna, la circular media que en la región pilórica forma el esfínter pilórico y la capa muscular longitudinal externa. El plexo mientérico se localiza entre la circular media y la longitudinal externa.

Figura 83. Muscular Estómago SEROSA. Contiene tejido conectivo laxo cubierto por epitelio plano simple húmedo, ofrece un ambiente libre para los movimientos de machacamiento del estómago. HISTOFISIOLOGÍA. Las glándulas gástricas producen 2 a 3 litros de jugo gástrico al día. Éstas secreciones se componen de agua, ácido clorhídrico, pepsinógeno, renina, lipasa gástrica y glucoproteínas protectoras (moco). Las tres capas musculares interaccionan de modo que machacan el contenido del estómago; alimentos y jugos forman el quimo viscoso que parece crema de chícharos. Los factores que facilitan el vaciamiento gástrico es su

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grado de distención y acción de la gastrina que produce contracción de la capa muscular y relajación del esfínter pilórico.

Figura 84. Glándulas Gástricas INTESTINO DELGADO. Tiene aproximadamente 7 m de longitud, se divide en tres regiones: duodeno, yeyuno e íleon. Son similares histológicamente aunque hay diferencias menores que permiten su identificación.

Figura 89. Intestino Delgado Aspectos Histológicos Comunes. La superficie luminal está modificada por: pliegues circulares, vellosidades y microvellosidades. Los pliegues circulares son transversos, elevados entre 8 a 5 cm. Las vellosidades son protusiones digitiformes de lámina propia cubierta de epitelio, en el centro encontramos un vaso quilífero. Las microvellosidades son elevaciones del plasmalema apical de las células epiteliales, aumentando el área total de superficie disponible para la absorción de nutrientes. Las invaginaciones del epitelio hacia el interior forma glándulas llamadas criptas de Lieberkühn.

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Figura 90. Vellosidad MUCOSA Se compone de un epitelio cilíndrico simple, lámina propia y una muscular de la mucosa. ✔ Las células epiteliales son: células superficiales de absorción, células caliciformes, enteroendócrinas, y células de los micropliegues. ✔ Las células superficiales de absorción son las más numerosas, con núcleos basales y superficie apical en borde de cepillo, que corresponde a microvellosidades con un glucocáliz grueso. ✔ El glucocáliz, contiene componentes enzimáticos, funcionando para la absorción de nutrientes. ✔ Las células caliciformes son glándulas unicelulares. El duodeno tiene el número más pequeño y el número se incrementa hacia el ileón. Producen mucinógeno cuya forma hidratada es mucina, un componente del moco que protege la luz. ✔ Células enteroendócrinas: producen hormonas parácrinas y endócrinas, constituyen 1% de las células epiteliales de la mucosa. Por ejemplo las células I producen colecistocinina; las células Mo, motilina; las células S, secretina. ✔ Células M se encuentran en regiones del epitelio cilíndrico simple en donde se substituye por regiones de epitelio plano simple en donde se encuentran los nódulos linfoides. Se cree que estas células pertenecen al sistema mononuclear fagocitario, fagocitan y transportan los antígenos de la luz intestinal. a. La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo muy vascularizado con numerosas criptas de Lieberkühn que son glándulas tubulares simples que se abren hacia los espacios intervellosos, la base de cada vellosidad está rodeada por las aberturas de numerosas criptas. Estas glándulas se componen de: células regenerativas, superficiales de absorción, caliciformes, células enteroendócrinas y de Paneth.

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Figura 91. Glándula Lieberkühn b. Las superficiales de absorción y las caliciformes ocupan la mitad superior de la glándula. Las caliciformes tienen vida breve, se cree que se descaman al descargar la mucina. La mitad basal carece de células superficiales de absorción y pocas células caliciformes, hay mayor cantidad de células regenerativas, células enteroendócrinas y células de Paneth. Sólo se describirán aquí las de Paneth ya que las otras fueron descritas anteriormente. c. Las células de Paneth contienen gránulos de secreción eosinófilos apicales de gran tamaño. Elaboran el agente antibacteriano lisozima. Son células de vida prolongada y secretan la lisozima de manera continua. d. La muscular de la mucosa se compone de una capa circular interna y una longitudinal externa de músculo liso. La capa muscular circular interna entra hasta la vellosidad y llega hasta la membrana basal. Durante la digestión estas fibras musculares se contraen de manera rítmica y acortan la vellosidad varias veces por minuto.

Figura 92. Mucosa I.D. SUBMUCOSA Se compone de tejido denso con abundantes vasos sanguíneos y linfáticos, con el plexo submucoso de Meissner.

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En el duodeno la submucosa alberga a las glándulas de Brünner. Las glándulas de Brünner son tubuloalveolares, ramificadas, cuyas porciones secretoras se parecen a los acinos mucosos. Los conductos de estas glándulas penetran en la muscular mucosa y perforan la base de las criptas para descargar sus productos en la luz intestinal. Estas glándulas secretan un líquido mucoso alcalino con la estimulación parasimpática. La alcalinidad neutraliza al quimo ácido proveniente del estómago. Elabora además la hormona urogastrona que inhibe en el estómago la producción de ácido clohídrico.

Figura 93. Submucosa I.D. MUSCULAR Contiene dos capas de músculo liso, una circular interna y una longitudinal externa, inervada por el plexo de Auerbach que desarrolla la actividad peristáltica.

Figura 94. Muscular I.D. SEROSA Con excepción de la segunda y tercera porción del duodeno todo el intestino delgado está revestido de una serosa.

Figura 95. Serosa I.D.

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DIFERENCIAS REGIONALES El duodeno tiene aproximadamente 25 cm de longitud, contiene a los conductos colédoco que drena bilis y el conducto pancreático que drena enzimas de éste órgano a nivel de la papila duodenal o de Vater. La mucosa contiene vellosidades más anchas y altas, la submucosa contiene glándulas de Brünner. En el yeyuno las vellosidades son más estrechas, cortas y escasas que el duodeno. En el íleon las vellosidades son aún más escasas, cortas y estrechas, alberga en la lámina propia nódulos linfoides conocidos como placas de Peyer. Histofisiología Del Intestino Delgado. Su función es la digestión y absorción, manifiesta actividad inmunológica y secretoria. INTESTINO GRUESO Se compone de las regiones: ciego, colon ascendente, transverso, descendente, sigmoides, recto y ano. Mide aproximadamente 1.5 m de longitud. Absorbe la mayor parte del agua y los iones que se recibe de la materia proveniente del intestino delgado, compactando la materia que se eliminará en forma de excremento. Ciego y colon son indistinguibles desde el punto de vista histológico por lo que se describirán como una sola entidad denominada colon.

Figura 96. Corte de intestino grueso teñido con azul alcián en el que se muestran, en azul, las células mucosas (caliciformes), que producen moco. COLON. Constituye casi toda la longitud del intestino grueso. Carece de vellosidades y está ricamente dotado de criptas de Lieberkühn las, que son semejantes a las del intestino delgado salvo que carecen de células de Paneth. Las células caliciformes son más abundantes que las células superficiales de absorción. Las células regenerativas restituyen la cubierta epitelial cada seis a siete días. La lámina propia, capa muscular de la mucosa y submucosa del colon se parecen a las del intestino delgado. La capa muscular es extraordinaria porque su componente longitudinal más externo no se continúa a lo largo de toda la superficie, remata en tres cintas estrechas de fascículos musculares, conocidos como cintillas o tenias cólicas, el

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tono constante de estas cintillas deforma el intestino grueso en saculaciones, denominadas haustras.

Figura 97. Muscular I.G. La serosa pone de manifiesto numerosos sacos llenos de grasa, que de denominan apéndices epiploicos.

Figura 98. Serosa I.G. RECTO Y CONDUCTO ANAL. El recto se parece al colon salvo que sus criptas de Lieberkühn son más profundas pero en menor cantidad por unidad de área. El conducto anal tiene una longitud de 3-4 cm. Sus criptas de Lieberkühn son cortas y escasas. La mucosa pone de manifiesto pliegues longitudinales llamados columnas anales o de Morgagni que se reúnen entre sí para formar excrescencias a manera de sacos, llamados válvulas anales con senos anales intercalados. Estas válvulas sostienen la columna de excremento. La mucosa anal está revestida por un epitelio cilíndrico simple hasta la línea pectínea, de ésta hasta el ano con epitelio plano estratificado no queratinizado. La lámina propia se constituye de tejido conectivo laxo, alberga glándulas anales y circunanales. En el ano hay folículos pilosos y glándulas sebáceas. La muscular mucosa se compone de una capa circular externa y otra longitudinal externa, estas no se extienden más allá de la línea pectínea. La submucosa contiene tejido conectivo que alberga el plexo hemorroidario interno por arriba de la línea pectínea y al plexo hemorroidario externo. La capa muscular externa contiene una capa circular interna y otra longitudinal de músculo liso. La circular interna se engrosa para formar el músculo

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esfínter anal externo. Los músculos esqueléticos forman al músculo esfínter anal externo que manifiesta control voluntario y tono constante. APÉNDICE Es un divertículo de 5-6 cm de longitud, su luz tiene forma estrellada que está revestida por epitelio cilíndrico simple con células superficiales de absorción, caliciformes, y células M, en los sitios donde están estas últimas se unen nódulos linfoides. La lámina propia es un tejido conectivo laxo con numerosos nódulos linfoides y criptas de Lieberkühn superficiales. Las células que la componen: de absorción, caliciformes, regenerativas, enteroendócrinas y de Paneth. La muscular de la mucosa y muscular no se desvían del plan general del tubo digestivo, aunque en la submucosa hay nódulos linfoides y en ocasiones infiltración de grasa. Se reviste de una serosa.

A.

B.

C

Figura 99. A. Apéndice. B. Nódulo Linfoide C. Serosa de Apéndice HISTOFISIOLOGÍA DEL COLON. El colon absorbe agua y electrolitos unos 1,400 ml al día y vuelve compacto al excremento y lo elimina. VESÍCULA BILIAR Es un órgano en forma de pera, mide unos 10 cm de longitud, por 4 cm de ancho, que almacena 70 ml aproximadamente de bilis. Tiene un cuerpo y un cuello que se continúa con el conducto cístico. Histológicamente se compone de tres capas: mucosa, ( epitelio, lámina propia ), muscular, serosa o adventicia. La mucosa se repliega en bordes paralelos altos, si se llena de bilis estos bordes se distienden y la mucosa se vuelve lisa. La luz contiene un epitelio cilíndrico simple, con dos tipos de células: claras y de cepillo. Manifiestan microvellosidades en la región apical. En la región basal son ricas en mitocondrias para energetizar el bombeo de Na y K. La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo vascularizado dotado con fibras elásticas y de colágena. Contienen glándulas tubuloalveolares simples que producen moco para lubricar la luz; estas sólo se encuentran en su porción terminal.

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La capa muscular consiste en una región delgada de músculo liso con orientación oblicua y otra en sentido longitudinal. La adventicia se encuentra unida a la cápsula de Glisson del hígado, pero puede separarse de ella con facilidad. La serosa contiene un epitelio plano simple peritoneal.

Figura 100. Vesícula Biliar HISTOFISIOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR Su función es almacenar, concentrar y descargar bilis. Las células enteroendócrinas del duodeno producen colecistocinina como reacción a una comida grasosa. El músculo liso biliar tiene receptores para esta hormona que llega vía sanguínea, lo cual hace contraerse y relaja el esfínter de oddi, por lo que la bilis se descarga hacia el duodeno. PÁNCREAS El páncreas se sitúa en la pared corporal posterior del duodeno y en la profundidad en relación al peritoneo. Tiene cuatro regiones: gancho, cabeza, cuerpo y cola. Mide 25 cm de largo, 5 cm de ancho, 1 a 2 cm de grueso, pesa aproximadamente 150 g. Su frágil cápsula de tejido conectivo forma tabiques que subdividen a la glándula en lobulillos. Los vasos, nervios y conductos viajan por estos compartimientos de tejido conectivo. El páncreas es un órgano endócrino y exócrino. PÁNCREAS EXOCRINO Se compone de glándulas tubuloacinares compuestas. Produce 1,200 ml de líquido rico en proenzimas elaboradas por el acino; y de bicarbonato producidas por las células centroacinares y de los conductos. Las células acinares son piramidales truncadas, contienen gránulos de cimógeno que poseen proenzimas, cuyo número disminuye después de las comidas. Las células acinares tienen receptores para la colecistocinina que los estimula para liberar su producto de secreción. El sistema de conductos se inicia en el centro del acino con las células centroacinares que son células cuboideas bajas. Estas son el inicio de los conductos intercalares, estos se continúan con los intralobulillares, la convergencia de estos forman los conductos interlobulares, para descargar el contenido hacia el conducto pancreático principal que se une al colédoco. El epitelio de estos conductos es cilíndrico simple.

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Figura 101. Páncreas Exocrino HISTOFISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO Las células acinares del páncreas exócrino fabrican, almacenan y descargan enzimas: amilasa, lipasa, ribonucleasa, DNAasa; proenzimas: tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasa y elastasa. Producen además inhibidor de tripsina que evita la activación de la tripsina. Su descarga se debe a la colecistocinina. Las células centroacinares y de los conductos producen bicarbonato. Su descarga se debe a la secretina. PÁNCREAS ENDOCRINO. Los islotes de Langerhans son un conglomerado esférico ricamente vascularizado. Existen aproximadamente un millón de islotes distribuídos por toda la víscera. Cada islote se rodea por fibras reticulares que acompañan a los capilares que riegan al islote. Las células que componen al islote son de cinco tipos: Alfa, Beta, Delta, PP y G., pero no son distinguibles histológicamente, sólo se diferencia con el microscopio electrónico.

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Figura 102. Páncreas Endocrino HISTOFISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO Las hormonas que se producen en el islote son la insulina y el glucagon. La insulina se produce en las células beta. Una vez descargada se fija a la superficie de muchas células como las esqueléticas, hepatocitos y adiposas, que activa permeasas para el transporte de glucosa y disminución de la concentración sanguínea. El glucagon se produce en las células alfa que se descarga cuando hay disminución de la cantidad de glucosa sanguínea. El glucagon activa la gluconeogénesis y la glucogenolisis. La somatostatina se elabora por las células delta, sus efectos son parácrinos y endócrinos. Los parácrinos inhiben la descarga de las células alfa y Beta cercanas. Los efectos endócrinos van dirigidos al músculo liso para reducir la motilidad en el tubo digestivo. La somatostatina se descarga por reacción del aumento de glucosa, aminoácidos o quilomicrones después de tomar una comida. Las células G. producen gastrina que estimula la producción de ácido clorhídrico y aumenta la motilidad del estómago. Las células PP del polipéptido pancreático, hormona cuya función no ha sido esclarecida.

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ANATOMÍA DIGESTIVA
Es un conducto largo que se extiende desde la boca hasta el ano y está formado por los siguientes órganos: boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso. Desde el punto de vista histológico el tubo digestivo está formado por 3 tipos de tejidos: mucosa, submucosa y capa muscular. Aquellos órganos del tubo digestivo que están localizados debajo del diafragma están total o parcialmente recubiertos por una cuarta capa que es de naturaleza serosa, esa capa se llama peritoneo, que en realidad es una doble membrana, que por una parte tapiza el interior de la cavidad abdominal, y a esa se le llama peritoneo parietal, y por otro lado envuelve las vísceras del aparato digestivo, se le llama visceral. Entre las dos capas hay una cavidad, cavidad peritoneal y existe un líquido, líquido peritoneal. Ese peritoneo tiene unas zonas específicas, unas se llaman mesos, otros epíplones y otros se llaman ligamentos peritoneales. Los mesos son repliegues que hace el peritoneo para unir las vísceras a la pared del abdomen, por esos repliegues es por donde van vasos y nervios, los epiplones Figura 104. Tubo Digestivo son porciones del peritoneo que van de una víscera a otra, son láminas anchas y en su interior es donde se encuentran vasos y nervios. Los ligamentos son porciones del peritoneo que comunican vísceras entre sí o las vísceras con la cavidad abdominal, pero por su interior no discurren ni vasos ni nervios. Esófago Es una estructura tubular que va desde la faringe hasta el estómago, se inicia a nivel del cuello y luego tiene que entrar en el tórax, ahí se dirige por el mediastino y luego atraviesa el diafragma en la zona del abdomen, para atravesar el diafragma lo hace a través de un orificio llamado hiato esofágico y entra en el estómago. Ese recorrido tiene una longitud de unos 2,5 cm. La estructura es la siguiente, se distinguen 3 capas, una capa

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muscular, esta capa está formada por fibras musculares en 2 planos, unas externas son longitudinales, pero las internas son circulares, el fin es realizar los movimientos peristálticos, que son movimientos musculares para que avance el bolo alimenticio. Hay otra capa que es una capa fibrosa y la última que es una capa mucosa. La última parte del esófago que se sitúa debajo del diafragma que está recubierta por una cuarta capa, peritoneo. La última parte en la porción inferior Figura 105. Esófago presenta un esfínter llamado cardias, un esfínter es un músculo liso en forma de anillo que en condiciones normales está cerrado y que cuando se relaja se abre. Figura 106. Peristalsis Esofágica

ESTÓMAGO

Es una dilatación del tubo digestivo que se sitúa entre el esófago y el duodeno. Está situado en la cavidad abdominal en la zona más alta ocupando una zona llamada epigastrio e hipocondrio izquierdo. La estructura está organizada en varias capas, la capa más externa del estómago es el peritoneo, hay una capa media muscular muy desarrollada por su función de mezcla de alimentos con el jugo gástrico, las fibras musculares están dispuestas en 3 capas, las más externas longitudinales, las más internas circulares y las más intermedias son oblicuas. Hay también una capa fibrosa y la capa más interna es una mucosa gástrica que presenta muchos repliegues en su interior y Figura 107. División Estómago tiene gran cantidad de glándulas. Dentro de las glándulas se distinguen: glándulas mucosas, son unicelulares, estas glándulas se extienden por toda la mucosa gástrica y son secretoras de moco, hay otras glándulas llamadas fúndicas, están a nivel del fondo del estómago y cuerpo gástrico se caracterizan porque tienen forma de matraz y se distinguen dos tipos de estas células, unas principales que segregan pepsinógeno y otras parietales que segregan HCl y factor intrínseco. Hay otro tipo llamado pilóricas que se sitúan en la región pilórica y segregan gastrina que pasa a sangre y estimula la secreción de las otras glándulas.

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El HCl que es segregado por estas glándulas es un ácido muy fuerte que podría perforar cualquier víscera, en condiciones normales la pared del estómago no se ve perforada porque hay moco que actúa como una defensa, el pepsinógeno forma parte del jugo gástrico, pero el pepsinógeno en si es inactivo, es necesario la acción del HCl para poder pasar el pepsinógeno a una forma activa, pepsina. Esta enzima va a actuar sobre las proteínas descomponiéndolas en aminoácidos. Si no hubiese factor intrínseco se produciría anemia perniciosa por déficit de vitamina B12 y eso conlleva una atrofia muscular gástrica. La gastrina prepara es estómago para recibir los alimentos.

Figura 108. Estómago

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INTESTINO DELGADO Es un conducto músculo- membranoso que va desde el estómago hasta el intestino grueso, desde el píloro hasta la válvula ileocecal, tiene aproximadamente una longitud de 7 metros y en su interior se lleva a cabo la digestión y absorción de nutrientes. En esta zona de intestino se distinguen 2 regiones: duodeno y yeyuno- ileón. El duodeno se comunica con el estómago a través del píloro, lo localizaríamos en la zona del epigastrio y tiene forma de letra C, en la cavidad se alojaría la cabeza del páncreas y se distinguen 4 zonas en el duodeno: Una porción horizontal (a), una porción vertical descendente(b), la segunda porción horizontal (c) y una porción vertical ascendente (d). En la porción b se sitúan dos protuberancias que se llaman carúnculas. Hay una llamada carúncula mayor o ampolla de Vater, que tiene a su vez 2 orificios, por uno de ellos el conducto colédoco, el otro es por donde drena el conducto pancreático principal, la bilis llega el duodeno a través del colédoco y el jugo pancreático llega al duodeno a través del conducto de Wirsung. Figura 110. Duodeno En la otra carúncula, carúncula menor, entre el conducto pancreático accesorio, este aporta jugo pancreático. La zona de yeyuno- íleon es la zona más larga, tiene muchos repliegues, y tiene asas intestinales, que son los espacios de una curva a la otra, la mayor parte del yeyunoíleon se sitúa en la zona del mesogastrio, todo el interior del intestino delgado se encuentra formado por mucosa intestinal. En esta zona es donde se realiza la absorción de nutrientes, la superficie que tiene es de aproximadamente 250 m2 y se destacan en ella unos pliegues, en eses pliegues se encuentran unas válvulas llamadas válvulas conniventes que son pliegues de la mucosa metidos hacia la luz intestinal, hacia el interior de la mucosa tiene vellosidades intestinales que son digitiformes que aparecen en la superficie de las válvulas, esas vellosidades tapizan toda la superficie de la

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Figura 111. Intestino Delgado mucosa intestinal, dentro de esas vellosidades hay 2 tipos de células, unas son células cilíndricas, que intervienen en la absorción, y otras son células caliciformes, que intervienen en la secreción de moco. En la mucosa también se distinguen microvellosidades que están en la superficie de las células cilíndricas. En esta mucosa intestinal existen dos tipos de glándulas. Unas se llaman glándulas de Brunner, solamente existen a nivel del duodeno y lo que hace es secretar moco que cumple una misión defensiva. Las otras se llaman glándulas Lieberkühn, que vierten jugo intestinal, ese jugo intestinal llevaría carbohidrasas, lipasas y proteasas. Además en el intestino hay una capa muscular que es músculo liso y esas fibras están dispuestas en dos placas, longitudinales y circulares, esto proporciona dos tipos de movimientos del intestino, uno con un movimiento de mezcla, mezcla el jugo pancreático con la bilis… y el otro son movimientos peristálticos porque favorece el avance del bolo. Irrigación e Inervación • Sangre arterial • Pancreaticoduodenales superior e inferior • Ramas de la gastroduodenal • Ramas de la pancreaticoduodenal izquierda Sangre venosa • Troncos satélites • Vena pancreaticoduodenal inferior derecha • Vena mesentérica superior • Vena gastroepiploica derecha, pancreaticoduodenal superior derecha à Vena porta • Vena pancreaticoduodenal izquierdaà mesentérica superior Linfáticos • Nacen por redes

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• Ganglios portas situados detrás del páncreas • Junto con los linfáticos del estómago, del páncreas e hígado • Nervios • 1ª porciónà ramos hepáticos • Del plexo duodenopilórico • Demás porcionesà ramas de los ganglios mesentéricos superiores y del plexo solar Intestino Grueso Es la última porción del intestino, está a continuación del intestino delgado, hay una válvula que separa al intestino delgado del intestino grueso, se llama válvula ileocecal, el intestino grueso más o menos mide 1,5 m., la función del intestino grueso es la absorción de agua con lo cual da consistencia las heces. Además se encuentra la zona intestinal saprofita que es importante para acabar descomponiendo los alimentos, además es responsable del olor de las heces. Esa flora es responsable de la producción de la vitamina K. Se distinguen varias partes; el ciego va desde la válvula ileocecal hasta una zona llamada “de fondo de saco”. En esta parte del intestino hay un orificio que da entrada al apéndice, el cual tiene forma de gancho y no tiene ninguna misión especial. La zona del apéndice no se depura bien y es la manera de que en un momento determinado se inflame, así da lugar a la apendicitis. El colon se divide en 4 porciones: colon ascendente, colon transverso, colon descendente y sigmoideo. El ángulo que separa al colon descendente del colon trasverso se denomina Figura 112. Intestino Grueso ángulo hepático del colon. El ángulo que separa el transverso del colon descendente es el ángulo esplénico del colon. El colon sigmoideo se encuentra en la parte final del colon y tiene forma de una integral ( ) y es una porción pequeña. El recto es la parte final del intestino grueso y del tubo digestivo. Se encuentra a continuación del colon sigmoideo y en el recto se localiza una estructura dilatada llamada “ampolla rectal”. A continuación hay una zona rectilínea que es el conducto anal al cual desemboca el ano. Figura 113. División I.G.

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El ano está compuesto por 2 esfínteres, uno interno de músculo liso e involuntario y otro externo que es de músculo estriado y de contracción voluntaria. La pared del intestino grueso presenta unas dilataciones llamadas haustras junto con unos estrechamientos. En las zonas estrechas hay unas válvulas semilunares y en la zona del colon existen fibras de músculo liso que están colocadas en sentido longitudinal y otras de formación circular.

APÉNDICE • • • Parte especializada del tracto alimentario. 200 folículos de tejido linfoide. Secreción de IgG.

El apéndice se encuentra en el inicio del colon ascendente, inicio del colon ascendente, donde termina el ileon. El donde termina el ileon. El apéndice no tiene ninguna apéndice no tiene ninguna función.

Figura 114. Apéndice El apéndice tiene forma de dedo El apéndice tiene forma de dedo de guante, es decir tiene luz en de guante, es decir tiene luz en su interior.su interior. Cuando esta luz se tapa Cuando esta luz se entonces, se produce un cuadro entonces, se produce un cuadro de apendicitis. Variaciones Anatómicas tapa

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• • • • Descendente Interna 44% Externa 26% Ascendente interna 17% Retrocecal 13%

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Figura 116. Presentación Apéndice

PÁNCREAS Es un órgano que desarrolla una doble función; funciona como órgano del aparato digestivo (exocrina) que libera jugo pancreático y forma parte del sistema endocrino (endocrina) que libera 2 hormonas, insulina y glucagón. Tiene forma alargada como de hoja, está situado a nivel del epigastrio, detrás del estómago y se encuentra enmarcado por el duodeno. Se distinguen 3 porciones: zona de la cabeza, cuerpo y cola. En el interior hay 2 conductos, el conducto pancreático principal el cual recorre todo el interior de la glándula, vierte a nivel del duodeno, y solo en la cabeza aparece el conducto pancreático accesorio que también drena en el duodeno por la carúncula menor. La función exocrina radica en unas pancreáticos” que son un conjunto de células dispuestas como en una estructura piramidal, por el interior de esta pirámide discurre un canal, fabrican jugo pancreático, recogen las secreciones de las células, los conductos de muchos acinos desembocan en el conducto pancreático principal o accesorio. Este jugo pancreático siempre discurre por los conductos, si sale de estos conductos ataca a la propia glándula que lo creo, debido a que es un jugo muy alcalino el cual tiene 3 enzimas: estructuras celulares llamadas “acinos

1. Proteolíticas: degradan las proteínas hasta que dan lugar a los aminoácidos: tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasas… 2. Lipolíticas: actúan sobre las grasas y las degradan: lipasa pancreática 3. Glucolíticas: amilasa pancreática La función endocrina entre los acinos pancreáticos aparecen unos cúmulos de células de otro tipo: “islotes de Langer Hnas” que en ellos radica la acción endocrina del páncreas porque en las células de los islotes es donde se puede crear insulina y glucagón.

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Figura 117. Localización del Páncreas VESICULA BILIAR La vesícula está tapizada en su interior por el epitelio cilíndrico dispuesto en pliegues. Después de esto está la capa del músculo liso, y la capa más externa es la parte visceral. La vesícula es un órgano hueco en forma de saco que se encuentra en la parte inferior del hígado, mide unos 10 cm. Puede dividirse en tres zonas: el fondo (sobresale por la parte anterior del hígado), el cuerpo (conecta con el canal cístico que conduce la bilis), y el cuello. La función de la vesícula es el almacenamiento y concentración de la bilis hasta que sea necesaria en el proceso de la digestión. El conducto cístico es el que se une al conducto hepático para formar el colédoco (tubo conector que entra en el duodeno).

Figura 118. Localización Vesícula Biliar

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FISIOLOGIA DIGESTIVA
La misión del aparato digestivo es recibir alimentos y transformarlos para conseguir nutrientes que podrán ser absorbidos y pasar entonces a la sangre. Este proceso comienza en la boca. Digestión en la Boca Comienza con la masticación triturando los alimentos para convertirlos en moléculas más sencillas, aquí entra en juego la saliva que hace una ensalivación de los alimentos. En la saliva existe una enzima sobre todo, llamada “amilasa salival” o “ptialina”, su función es descomponer los polisacáridos, en principio en disacáridos. Entonces continúa el proceso con la deglución, que tiene 3 fases: la primera fase comienza en la boca (hecho de tragar9, consiste en llevar el bolo alimenticio hasta la faringe. Después se produce la digestión en la faringe y en el esófago. Digestión en Faringe y Esófago En esta fase no hay trituración del alimento, no hay insalivación. Hay un proceso mecánico en el que ocurren dos cosas, se eleva la laringe y se tapona la entrada superior de esta mediante la epiglotis. En esta fase no hay respiración, hay un proceso de apnea (si en este momento intentamos hablar o respirar nos atragantamos y este alimento va a parar al pulmón). Luego, el bolo se introduce en el esófago donde se producen los movimientos peristálticos (avance) y lo desplazan cara el cardias. Figura 119. Digestión Digestión Gástrica El bolo llega al estómago donde se encuentra con el jugo gástrico. La función del estómago es mezclar el bolo con el jugo gástrico y transformarlo en una papilla llamada quimo. Dentro de las enzimas que atacan en el estómago está la pepsina la cual descompone a las proteínas en péptidos. A nivel del estómago hay sustancias que ya pueden ser absorbidas como agua, alcohol (moléculas a nivel estomacal). Digestión en Intestino Delgado

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A este nivel actúan el jugo intestinal, jugo pancreático y la bilis. Estos son líquidos con gran concentración enzimática que van a actuar sobre los distintos nutrientes. El jugo pancreático aportaría una enzima llamada amilasa pancreática la cual va a seguir al trabajo de la amilasa salival rompiendo carbohidratos para dar monosacáridos. En este jugo también hay carbohidratos que actúan sobre hidratos de carbono y sobre maltosa, lactosa, sacarosa. Otros enzimas son proteasas que descomponen proteínas, generalmente proceden del jugo pancreático. En realidad lo que hay son precursores de la enzimas, llamados cimógenos. De estos destacamos tres precursores: tripsinógeno, quimiotripsinógeno y carboxipeptinógeno, los cuales dan lugar a tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasas respectivamente. Estas enzimas están en el jugo pancreático, pero también contribuye el jugo intestinal que tiene una enzima que es la enterozinasa, lipasas (que actúan sobre los lípidos liberando ácidos grasos). Figura 120. Tracto Alimenticio Otras sustancias que intervienen en la digestión de las grasas como es la bilis (sobre las grasas tienen efecto emulsionante disminuido a la tensión superficial de estas). Las grasas se transforman en gotitas pequeñas; la otra función de la bilis es “hidrotropa”, es decir, solubiliza los ácidos grasos que resultan de la actuación de las lipasas. Por acción de todas estas enzimas los glúcidos se transforman y se absorben como monosacáridos, las proteína sen aminoácidos y las grasas de los ácidos grasos. Lo que no se absorba se dirige entonces hacia el intestino grueso.

Figura 121. Tracto Digestivo

Digestión en Intestino Grueso Al llegar a él los restos de los alimentos que no fueron absorbidos tienen gran cantidad de agua, así que a nivel de este intestino grueso lo fundamental es la absorción de agua y electrolitos. En el colon se le da consistencia a las heces. En el intestino grueso se dan unos “movimiento en masa” que ocurren tres o cuatro veces al día

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coincidiendo con las comidas, la función de estos movimientos es transportar los residuos no absorbibles hasta la parte final del colon y que permanezcan ahí hasta el momento de la defecación, proceso que va a ocurrir cuando las heces lleguen al recto. Una vez que lleguen a él, este va aumentando de volumen y eso provoca un estímulo de ganas de defecar, En este acto hay una parte voluntaria y otra involuntaria, debido a un esfínter interno liso que normalmente está contraído y cuando hay un estímulo de contracción se relaja, el esfínter externo es voluntario que es el que relajamos en el acto de defecación. Si las heces están mucho tiempo en el colon entonces da lugar a que haya mucha absorción y van a estar más concentradas, con menos agua. Pero si están poco tiempo Figura 122. Aparato Digestivo van salir poco a poco.

Figura 123. Colon Grueso

Figura 124. Intestino

PÁNCREAS Páncreas Exocrnio La parte exocrina tiene unidades que secretan jugo pancreático que contiene enzimas esenciales para la digestión de hidratos de carbono, grasas y proteínas. Páncreas Endocrino La parte endocrina segrega hormonas esenciales para el control del metabolismo hidrocarbonado. En su constitución histológica consta de un estroma formado por la cápsula y tabiques de tejido conectivo que contienen vasos sanguíneos, nervios y conductos excretores y lo separan en lóbulos y lobulillos, y un parénquima que tanto en el páncreas exocrino como endocrino tienen sus estructuras específicas. ESTROMA Tejido conjuntivo laxo por el cual corren los vasos sanguíneos, nervios, linfáticos y conductos interlobulillares. Cápsula

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Delgada constituida por tejido conectivo cubierto de peritoneo. Tabiques Parten de la cápsula, constituidos por tejido conectivo. Los de mayor diámetro contienen conductos excretores tapizados por epitelio cilíndrico y vasos sanguíneos. PARENQUIMA Tejido acinar Islotes de Langherhans PANCREAS EXOCRINO Tejido Acinar El páncreas está organizado en muchos lobulillos unidos entre sí por un estroma. Los acinos (serosos) del páncreas exocrino son redondos o alargados, formados por 40-50 células piramidales en una capa única en torno a una luz estrecha. El tamaño de la luz varía con el estado fisiológico del órgano. El citoplasma de las células acinares es fuertemente Basófilo, un núcleo esférico y prominente y el citoplasma apical está repleto de gránulos de secreción, rodeados por membrana, que contienen enzimas digestivas pancreáticas (gránulos de cimógeno), son más abundantes en el tejido acinar durante el ayuno. La parte inferior repleta de RER (20% de volumen celular), abundantes ribosomas libres, superior al complejo de Golgi hay vesículas y vacuolas que representan las diferentes fases de formación de nuevos gránulo. También se puede observar algunas gotas de lípido y lisosomas. Sistema Ductal Células cilíndricas bajas o planas revisten el conducto que se extiende a corta distancia del acino (células centroacinares). Estas células tienen un citoplasma pálido, se continúan con el epitelio de revestimiento de los delgados conductos intercalados que drenan el ácino. Estos finos conductos convergen formando conductos intralobulillares de mayor tamaño, a su vez, ramas de los conductos interlobulillares situados en los tabique de tejido conjuntivo que separan los lobulillos parenquimatosos. Estos últimos conductos están revestidos de epitelio cilíndrico bajo que contiene ocasionales células caliciformes. Los conductos más pequeños poseen un epitelio de revestimiento activo en el transporte de agua e iones bicarbonato hacia la luz, contribuyendo al volumen de secreción total del páncreas. Conducto de Wirsung Los conductos interlobulillares se unen a los dos conductos pancreáticos principales, el de Wirsung es el mayor de ellos. Se inicia en la cola del páncreas y recorre longitudinalmente toda la glándula aumentando gradualmente de diámetro a medida que le van uniendo cada vez más conductos interlobulillares. En la cabeza del páncreas discurre con el colédoco, junto al que se abre en el duodeno a través de la ampolla de Vater. La apertura y cierre de esta salida están controlados por el esfínter de Oddi. Conducto de Santorini Es un conducto accesorio, situado por encima del conducto de Wirsung y de una longitud de 6cm. Estos grandes conductos pancreáticos están revestidos por epitelio cilíndrico bajo con cantidad moderada de células caliciformes y ocasionales células

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argentafines. Están rodeados por una gruesa capa de tejido conjuntivo que contiene algunas células musculares lisas y abundantes células cebadas. PANCREAS ENDOCRINO Islotes de Langherhans El tejido endocrino del páncreas está dividido en agregados celulares que constituyen pequeños islotes que están diseminados por toda la glándula, aunque son más numerosos en la cola que en cuerpo y cabeza de páncreas. Existen más de un millón de islotes, aunque por su pequeño tamaño constituyen solo 1-2% del volumen de la glándula. Cada islote formado de 2000-3000 células que podrían estar dispuestas en trabéculas o cordones. Pero realmente forman simplemente una masa compacta de células epiteliales en cuyo seno existe una red laberíntica de capilares, de forma que las células están polarizadas hacia éstos. Los islotes están separados del tejido acinar adyacente por una fina capa de fibras reticulares que se extiende hacia su interior revistiendo delicadamente los capilares. Contienen cuatro tipos de células: Célula Secreción Localización s αoA Glucagón Periferia del islote, aunque algunas pueden estar en el interior mismo alrededor de los capilares. Son el tipo predominante, ocupan la parte central del islote y constituyen hasta 70% de su volumen.

βoB

Insulina

δoD F

Somatostatina Polipéptido Pancreático Están muy distribuidas, son muy escasas y se pueden observar entre los acinos y en el interior de los islotes.

Todas estas células presentan un RER menor que las células acinares. Se diferencian entre sí por su tamaño, densidad y estructura interna de los gránulos de secreción. En todos los tipos celulares de islotes, el contenido de los gránulos de secreción se libera mediante exocitosis hacia el espacio extracelular en donde se dispersa para actuar sobre las células adyacentes en el propio islote o para introducirse en el torrente sanguíneo a través de los poros de los capilares. Entre las células de los islotes se pueden observar terminaciones axonales simpáticas y parasimpáticos.

VESÍCULA BILIAR Sistema Biliar ∗ Formado por células epiteliales (3-5% de la masa hepática). Va de conductillos biliares que se van fusionando a conductos más grandes (canalículos) y luego al conducto biliar común (colédoco).

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El colédoco drena al duodeno (el esfínter de Oddi regula el paso de bilis al duodeno).

Bilirrubina •  Producto de la degradación de la Hb. Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada por la bilis y las heces. ✔ ✔ 80% excretada por las heces. 20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado (circulación enterohepática) o excretada por los riñones.

DOLOR ABDOMINAL
Tipos De Dolor Abdominal Visceral Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean a las vísceras. Se describe como calambre, cólico, sensación de gases. Con frecuencia es intermitente, dependiendo su localización de las vísceras afectadas: • • • Epigástrico: estómago, duodeno, sistema pancreato-biliar. Periumbilical: intestino delgado, colon ascendente. Suprapúbico: colon descendente.

Los cuadros clínicos, que típicamente provocan este tipo de dolor son: apendicitis aguda, colecistitis aguda y obstrución intestinal. Pero además de presentarse como cuadros típicos, no hemos de olvidar, que estos cuadros, pueden presentarse como un dolor difuso y mal definido. Somático Producido por irritación, por agentes químicos o inflamatorios, de las terminaciones nerviosas localizadas en el peritoneo parietal. El paciente lo describe como agudo, constante y bién localizado. Referido Suele seguir unos patrones clásicos (supraclavicular por irritación diafragmática). Según las características, evolución del dolor abdominal y exploración clínica repetida, con frecuencia es posible identificar cual es su causa. Así una apendicitis inicialmente

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se refiere como una molestia periumbilical mal definida (obstrucción intra-apendicular) pero su inflamación y consiguiente irritación del peritoneo parietal localizaran el dolor en fosa iliaca derecha. Origen Del Dolor Abdominal Intraabdominal Puede deberse a:

∗ ∗

INFLAMACION PERITONEAL: Esta puede ser primaria en pacientes con ascitis de cualquier causa (con más frecuencia cirróticos) o secundaria a la lesión de una víscera intraabdominal o pélvica. El dolor en cualquier caso tiene características somáticas. OBSTRUCCION DE UNA VISCERA HUECA: El dolor será típicamente visceral (cólico), con frecuencia asociado a nauseas y vómitos, siempre más intensos cuando está afectada la porción proximal del intestino delgado. ALTERACIONES VASCULARES: Suele tratarse de urgencias vitales:

La isquemia-infarto intestinal suelen ser diagnosticadas tardíamente. Con frecuencia son pacientes de edad avanzada, con patología cardiovascular. Destacan los escasos signos en la exploración física en relación a los síntomas tan alarmantes que refiere el paciente, con una rápida evolución hacia el deterioro sistémico, acidemia metabólica y shock. El aneurisma de aorta abdominal roto se manifiesta con dolor abdominal, irradiado a espalda, flancos o región genital, asociado a hipotensión y/o shock hipovolémico, el cuadro clínico es muy similar al cólico nefrítico, por lo que cuando se valora este, se debe de tener siempre en mente el aneurisma de aorta compliado. Extraabdominal Las lesiones de pared abdominal (desgarros musculares, hematomas, traumas) se caracterizan porque el dolor aumenta al contraer la musculatura abdominal. En algunos casos patología intratorácica puede manifestarse con síntomas abdominales, así una neumonia, sobre todo en niños puede originar más molestias abdominales que intratorácicas. En ocasiones la isquémia miocardica aguda produce dolor epigástrico, nauseas y vómitos, de ahí la suma importancia de realizar un ECG a todo paciente con factores de riesgo que presente dolor epigástrico. La patologia pélvica y el embarazo ectópico suelen producir dolor abdominal agudo. La cetoacidosis diabética es la alteración metabólica que con más frecuencia produce dolor abdominal, en este caso es fundamental descartar que el trastorno metabólico sea secundario a alguna patología intraabdominal y no primario. Entre las alteraciones neurológicas que pueden producir dolor abdominal las más frecuentes son el herpes zoster y las alteraciones secundarias a la patología del disco intervertebral.

ABDOMEN AGUDO
Son múltiples las descripciones que se han utilizado para definir el abdomen agudo; en general se define como la presencia de un dolor abdominal hasta entonces no diagnosticado y que tiene una evolución inferior a una semana. Completando la anterior definición, podríamos señalar que se trata de un dolor caracterizado por: • Ser originado y referido al abdomen.

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• • • Agudo por su cronología e intensidad. Acompañado de alteraciones del tránsito intestinal. Deterioro grave del estado general.

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Causas En un análisis de 10682 casos de dolor abdominal agudo seguidos por la Organización Mundial de Gastroenterología, el 34% fueron diagnosticados como dolor abdominal inespecífico, un 28% de apendicitis aguda y un 10% de colecistitis. Las principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo y que precisan un tratamiento urgente, quedan resumidas en la siguiente tabla: 1. Apendicitis aguda. 2. Aneurisma de la aorta abdominal. 3. Perforación de víscera hueca. 4. Obstrucción intestinal con o sin estrangulación. 5. Isquemia intestinal. 6. Colecistitis y Colangitis aguda. 7. Rotura de embarazo ectópico. 8. Absceso intraabdominal. 9. Rotura hepática. 10. Rotura de bazo. 11. Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, Embolia pulmonar, insuficiencia suprarrenal aguda.

Cólico

Úlcera Gástrica Perforada

Úlcera Duodenal Perforada

Pancreatitis

Divertículo de

Obstrucc ión

Apendiciti s

Diverticuli

Figura 125. Causas de Abdomen Agudo
Rotura de Quiste de Ovario Byanca Salpingiti Torsión de Ovario

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Embarazo Ectópico

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Diagnóstico

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El objetivo es identificar a aquellos pacientes que pueden requerir intervención quirúrgica urgente Ante todo paciente con dolor abdominal agudo, debemos tomar las constantes vitales: temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria Anamnesis • Antecedentes personales (enfermedades médicas, intervenciones quirúrgicas) • Antecedentes de traumatismos • Tratamientos que realice o haya realizado en los últimos días o semanas (AINEs, corticoides, inmunosupresores, anticoagulantes…) • En mujeres: breve historia ginecológica (fecha última regla, uso de anticonceptivos) Interrogar sobre las características del dolor: Inicio Duración Frecuencia Naturaleza Localización Evolución Irradiación Inicio: orienta sobre la gravedad del proceso • Inicio súbito: sugestivo de isquemia, rotura o perforación, sobre todo si se acompaña de pérdida de conocimiento • Localización del dolor: orienta sobre el órgano afectado ○ Fosa ilíaca derecha: ileítis, apendicitis ○ Fosa ilíaca izquierda: diverticulitis ○ Hipocondrio derecho: patología hepatobiliar ○ Epigastrio: esofagitis, úlcera péptica, pancreatitis Naturaleza del dolor: • Dolor intermitente (intervalos de dolor con intervalos asintomáticos o de mejoría del dolor; suele asociarse al dolor visceral) • Dolor continuo (en ocasiones es la evolución final del dolor cólico; intensidad constante, sin intervalo de mejoría o desparición del dolor; suele asociarse al dolor parietal. Un dolor abdominal de inicio súbito o evolución progresiva, de intensidad constante o que haya pasado de carácter cólico a continuo, sugiere un proceso intraabdominal subsidiario de tratamiento quirúrgico. Síntomas acompañantes:  Vómitos  Diarrea  Fiebre  Estreñimiento  Ictericia  Coluria/acolia  Hematuria Exploración Física Inspección:  Valorar si es un abdomen normal, está distendido o es escafoideo

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Buscar tumoraciones (hernias), que se harán más prominentes con las maniobras de  Valsalva  Venas superficiales prominentes (hipertensión portal)  Zonas equimóticas, hematomas Auscultación:  Determinar si existen ruidos normales o metálicos, si están aumentados o están abolidos Percusión:  Permite determinar áreas de timpanismo (obstrucción intestinal), matidez (visceromegalias), presencia de líquido (ascitis), y detecta signos de peritonismo Palpación: es la parte más importante 1. Preguntar dónde localiza el dolor 2. Comenzar la exploración por la zona contraria, avanzando en sentido antihorario 3. Distraer al paciente y relajarlo Masas:  Si es intraabdominal, al pedirle al paciente que se levante, la masa desaparecerá o disminuirá  Si es de la pared abdominal, no se modificará  Masas duras, irregulares, nodulares: neoplasias  Masas blandas, redondeadas: quistes o visceromegalias  Masa sólida, dolorosa y mal definida: procesos inflamatorios Defensa abdominal: • Poner la mano sobre el abdomen del paciente en la zona donde localiza el dolor • Pedirle que respire normalmente o distraerlo • Si la contractura muscular desaparece, en una defensa voluntaria • Si permanece, es involuntaria Blumberg o signo del rebote: • Para determinar irritación peritoneal en procesos inflamatorios (apendicitis, diverticulitis,salpingitis) • Realizar una presión suave y profunda en el área explorada, y soltar de forma brusca • - Es positivo si despierta dolor en el paciente • - Inconvenientes: la presión profunda puede generar • ansiedad en el paciente, y la sorpresa de la • descompresión despertar dolor sin que exista • irritación peritoneal Tacto rectal: • Debe realizarse en todos los pacientes con dolor abdominal agudo • Valorar presencia de masas, fecalomas consistencia y tamaño de la próstata, dolor al palpar el fondo de saco de Douglas • Valorar aspecto de las heces y presencia deproductos patológicos (sangre, pus, moco) Pruebas complementarias • Hemograma: valorar descensos de hemoglobina, leucocitosis y neutrofilia • Bioquímica: determina estado hidroelectrolítico, glucemia, y permite otras determinaciones (amilasa, transaminasas, etc), según nuestra sospecha diagnóstica • Coagulación: debe solicitarse junto a las anteriores en pacientes con sospecha de precisar cirugía para no demorarla. • Orina: permite detectar infección urinaria, micohematuria en cálculos renales/ureterales..

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Test de gestación: ante toda paciente en edad fértil con posibilidad de embarazo, y antes de cualquier radiografía • Electrocardiograma: para despistaje de dolor en hemiabdomen superior en pacientes con factores de riesgo cardiovascular (sospecha de infarto de miocardio), y como prueba preoperatoria • Rx de tórax: para despistaje de otras causas (neumotórax, neumonías…), y determinar existencia de neumoperitoneo • Rx de abdomen simple y en bipedestación: determina presencia de cálculos, dilatación de asas, aerobilia, íleo biliar. • Ecografía: no solicitar en obstrucción intestinal. Útil en embarazadas, mujeres con sospecha de apendicitis para despistaje de causas ginecológicas, dolores no filiados, y para confirmar diagnóstico de colecistitis. Tratamiento • El tratamiento inicial en Urgencias ante un dolor abdominal agudo con estabilidad hemodinámica, será: 1. Ayuno 2. Sueroterapia 3. No pautar analgesia hasta un diagnóstico claro o haber descartado abdomen quirúrgico 4. Ajustar el tratamiento previo del paciente, pasándolo a vía intravenosa (pauta de insulina en pacientes diabéticos, etc.), y suspendiendo temporalmente la medicación oral (analgésicos, benzodiacepinas…). 5. Una vez diagnosticado, el tratamiento será el de la etiología /enfermedad subyacente

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Figura 126. Algoritmo Abdomen Agudo

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APENDICITIS AGUDA
La apendicitis aguda constituye la condición inflamatoria aguda abdominal más frecuente: aproximadamente 7% de la población general sufre apendicitis en el curso de su vida. La apendicitis aguda se puede presentar en cualquier edad; su incidencia aumenta durante la infancia y alcanza un pico entre los 10 y 30 años, declinando a partir de la cuarta década. En los adultos jóvenes la relación hombre: mujer es de 3:1, igualándose a la edad de 30 años.

FISIOPATOLOGÍA

Figura 128. Apéndice con Fecalito

En la sexta semana del desarrollo embrionario aparece el ciego como una estructura coniforme sacular, derivada de la parte caudal del intestino medio; la punta del apéndice comienza su elongación hacia el quinto mes, hasta alcanzar su forma de apariencia de lombriz, y de allí el nombre de vermiforme. La ubicación del apéndice es variada. Puede localizarse sobre el aspecto posteromedial del ciego, en la unión de las tres tenias. La punta exhibe diferentes localizaciones: retrocecal 65,2%, pélvica 31%, subcecal 2,2%, paraileal 1% y paracólica 0,4%. El apéndice recibe irrigación de la rama apendicular de la arteria ileocólica y el drenaje linfático es a través de los ganglios que corren a lo largo de la arteria ileocólica. La inervación se deriva del plexo mesentérico superior (T10-L11). La inflamación del apéndice comienza con la obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión intraluminal por el acúmulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa. El incremento de la presión compromete primero el retorno venoso y linfático. Si el proceso continúa, la presión intraluminal excede la presión capilar, produciendo isquemia de la mucosa y luego perforación del apéndice. Junto con los cambios locales en la zona del apéndice, ocurre una respuesta inflamatoria regional mediada por el mesotelio y los vasos sanguíneos del peritoneo

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parietal. En una secuencia de eventos inflamatorios, la salida de neutrófilos y otros mediadores de inflamación a partir del apéndice y las estructuras adyacentes lleva a una respuesta inflamatoria local que tiende a limitar el proceso. En esta fase puede ocurrir perforación, la cual puede ser “sellada” por las estructuras adyacentes; si ello no ocurre, se produce derramamiento del contenido del apéndice, con la consecuente peritonitis severa, retención líquida en “tercer espacio”, shock y muerte en un porcentaje significativo de los casos.

Figura 129. Etiología

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Figura 130. Formas de Presentación EVALUACIÓN El objetivo del tratamiento quirúrgico de la apendicitis consiste en la remoción del apéndice inflamado antes de que se produzca su perforación, tratando de realizar un número mínimo de apendicectomías en blanco. Este obj objetivo presume que la perforación tiene relacióndirecta con el tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas y el tratamiento quirúrgico. Numerosos estudios han demostrado que la tasa de perforación apendicular está relacionada con la demora en el diagnóstico; tal demora puede evitarse mediante la educación de la población general sobre cuándo acudir al médico en presencia de un dolor abdominal. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la apendicitis aguda es esencialmente clínico. Al comienzo de la enfermedad, el paciente refiere dolor abdominal difuso, de tipo cólico y ubicación periumbilical, que posteriormente se localiza en el cuadrante inferior derecho, acompañado de náusea, vómito y fiebre. Cuando hay vómito, se presentan luego del dolor y se reduce a uno o dos episodios. El examen físico se caracteriza por dolor a la palpación en el cuadrante inferior derecho, clásicamente en el sitio descrito por Charles McBurney (1845-1913), que se conoce como “punto de McBurney” (centro de una línea trazada entre el ombligo y la espina iliaca anterior y superior, correspondiente al sitio de implantación del apéndice en el ciego).

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Burney

Figura 132. Signo de Mac

Los signos de irritación peritoneal, como el de Jacob Moritz Blumberg, en el que la descompresión brusca de la región cecal es más dolorosa que la compresión misma, el espasmo muscular y los de deshidratación, como la mucosa oral seca y taquicardia, se presentan en los casos más avanzados. El tacto rectal dirigido hacia la fosa ilíaca derecha produce dolor, pero hoy es un examen que no se practica sino en casos seleccionados. La presentación atípica ocurre cuando hay perforación con algún grado de peritonitis. El cuadro puede incluir fiebre, escalofríos y dolor abdominal difuso; el examen físico muestra defensa (espasmo) muscular, signos de peritonitis difusa, íleo, distensión abdominal y, ocasionalmente en el caso de plastrón o absceso, una masa palpable. Una vez ocurre la perforación del apéndice, se desencadenan otras complicaciones como obstrucción intestinal, absceso hepático e incluso pileflebitis. En pacientes con patología asociada comodiabetes mellitus, insuficiencia renal crónica (IRC), en niños y en ancianos, en obesos y en mujeres embarazadas o en edad fértil, el diagnóstico clínico es más difícil. Por ejemplo, los pacientes diabéticos y los que cursancon IRC presentan dolor abdominal inespecífico y generalmente de manera tardía. En laspacientes embarazadas la apendicitis se presenta más frecuentemente durante el primer trimestre; la localización del apéndice es muy variable; inicialmente se desplaza lateralmente y luego rota para posteriormente ubicarse en posición más alta. El diagnóstico diferencial en mujeres jóvenes en edad reproductiva se debe hacer con diversas patologías ginecológicas.

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Figura 133. Signo de Rovsing Ante la sospecha clínica de apendicitis se deben ordenar exámenes de laboratorio, que incluyan hemograma, uroanálisis y prueba de embarazo en las mujeres en edad reproductiva. En general el recuento de leucocitos en sangre aparece moderadamente elevado y en la mayoría de los casos hay desviación a la izquierda, pero en un porcentaje bajo (generalmente <5%), aunque significativo, tanto el recuento de glóbulos blancos como la fórmula diferencial son normales. Se debe tener en cuenta que el recuento globular blanco tiene baja sensibilidad (78%) y especificidad (51%), con un valor predictivo muy bajo (25%), como lo demostraron Vargas y colaboradores de México. El uroanálisis es de ayuda para el diagnóstico diferencial con urolitiasis o infección de las vías urinarias, siendo ésta más frecuente en mujeres. Los hombres jóvenes con cuadro clínico típico y recuento leucocitario mayor de 12.000 con desviación a la izquierda, generalmente deben ser llevados a cirugía sin otros exámenes diagnóstico adicionales. La medición de enzimas hepáticas y de amilasa puede ser útil para el diagnóstico diferencial con patología hepatobiliar, sobre todo cuando el dolor se localiza en el mesogastrio o el epigastrio. La amilasa sérica puede estar elevada en 3-10% de pacientes con apendicitis aguda. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS La radiografía simple de abdomen se debe realizar en todo paciente que consulte por dolor abdominal, aunque esto es motivo de controversia. En la apendicitis aguda no ha demostrado la presencia de fecalito en más de 50% de los casos. Nitecki S y su grupo de la Clínica Mayo demostraron la presencia de fecalitos en 10% de pacientes

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con apendicitis no complicada, 20% de pacientes con apendicitis perforada y 40% de pacientes con absceso apendicular. Aunque en los jóvenes se podría decir con estos hallazgos que no es costo-efectiva, la radiografía simple de abdomen debe realizarse en población mayor como imagen diagnóstica inicial, que sirve para aclarar otras condiciones anormales. La ultrasonografía tiene una sensibilidad de 75-90% y una especificidad de 86-100%. Se debe tener en cuenta que se trata de un examen operador-dependiente, y que presenta dificultades técnicas en pacientes obesos o con distensión abdominal, donde se interpone gas. En mujeres jóvenes en quienes se debe descartar patología ginecológica, la ecografía pélvica o transvaginal puede ser de gran ayuda.

Figura 134. Visualización de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un extremo, no compresible por medio del transductor, con un diámetro transverso mayor a 6 mm y una pared engrosada mayor de 2 mm La tomografía axial computadorizada (TAC) es considerada el “patrón oro” como examen diagnóstico no invasor en la apendicitis aguda. Puede detectar y localizar masas inflamatorias periapendicualres (plastrones), abscesos (algo similar como en la diverticulitis) y, con gran precisión la apendicitis aguda. Naturalmente, por su costo, es un examen para ser practicado sólo en pacientes seleccionados. La laparoscopia diagnóstica no debe considerarse como una herramienta diagnóstica inicial, ya que es un procedimiento invasor que requiere anestesia general; sin embargo, la laparoscopia puede reducir la tasa de perforación y la morbimortalidad, especialmente en mujeres en edad reproductiva y en ancianos. Si en la laparoscopia diagnóstica el apéndice no se encuentra inflamado, debe resecarse de igual manera. Cuando los síntomas sugieran plastrón y/o absceso se debe practicar ecografía (ECO) y/o TAC abdominal para confirmar el diagnóstico, y practicar drenaje percutáneo en radiología, si la colección es abordable por este método. TRATAMIENTO Cuando se sospecha apendicitis se debe canalizar una vena e iniciar hidratación con cristaloides. Una vez establecido el diagnóstico de apendicitis aguda, se lleva el paciente a cirugía; se aplican antibióticos profilácticos, en dosis única, durante la inducción anestésica con un agente que cubra microorganismos

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Gram negativos y anaerobios, en los siguientes esquemas: • Clindamicina 600 mg y amikacina 1g; • Metronidazol 500 mg y gentamicina 80 mg; • monoterapia con sulbactam-ampicilina 3 g, cefoxitín 1g u otros de acuerdo a la sensibilidad de la flora en cada hospital. Cuando se hace el diagnóstico de absceso por ecografía o por TAC, hay dos posibilidades terapéuticas: • Drenaje percutáneo, en caso de que el compromiso sistémico del paciente sea importante y la localización de la colección lo permita. Se realiza apendicectomía diferida en 6 a 8 semanas. • Operación: laparotomía y apendicectomía en el mismo tiempo operatorio. En ambos casos es necesario el uso de antibióticos terapéuticos. El uso de drenes en cirugía está restringido a dos situaciones: cuando hay una cavidad para drenar, y cuando hay dudas sobre el cierre del muñón apendicular en la base del ciego. En presencia de un cuadro de abdomen agudo con peritonitis, el paciente debe ser llevado a laparotomía a través de una incisión de línea media. Se toman muestras del líquido peritoneal para coloración por Gram y cultivo. La herida se deja abierta para cierre primario tardío (laparostomía). En los casos en que el diagnóstico se haga por laparoscopia, se realiza una apendicectomía asistida. APENDICECTOMÍA El tratamiento de la apendicitis aguda es siempre quirúrgico. Debe realizarse tan pronto como sea posible, sobre todo, en la apendicitis aguda perforada con peritonitis difusa, y tras un estudio preoperatorio adecuado, intentando no posponer el tratamiento más allá de 24 horas tras el inicio de los síntomas (la perforación es rara, en general, antes de las primeras 24−36 horas.). La apendicectomía es la extracción del apéndice extracción del apéndice vermicular que se encuentra en vermicular que se encuentra en el ciego (región del intestino) y el ciego (región del intestino) y que esta inflamado o infectado.que esta inflamado o infectado. La apendicectomía se lleva a La apendicectomía se lleva a cabo para prevenir que el cabo para prevenir que el apéndice inflamado se perfore y apéndice inflamado se perfore y provoque una peritonitis( provoque una peritonitis( inflamación de la membrana inflamación de la membrana que recubre el abdomen )o un que recubre el abdomen )o un absceso abdominal.

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Figura 135. El abordaje preferido de la cavidad abdominal será por medio de una incisión de Mc Burney. A. MANEJO PREOPERATORIO. 1. Estudio preoperatorio (anamnesis, exploración física, hemograma, hemostasia, bioquímica, Rx tórax, ECG.). 2. Preparación breve con sueroterapia, en ocasiones aspiración nasogástrica, para corregir déficits hidroelectrolíticos. 3. Profilaxis antitetánica: vacuna ATT y gammaglobulina, que aunque de escasa utilidad, indicada por motivos legales. 4. Profilaxis antibiótica: disminuye la incidencia de infección de la herida quirúrgica. La antibioterapia debe ir dirigida hacia los microorganismos de la flora mixta colónica: aerobios (Bacilos gram − : E. coli, Klebsiella, Enterobacter; y Enterococos) y anaerobios (Clostridium y Bacteroides). La profilaxis antibiótica se administra durante la inducción a la anestesia o justo antes de pasar a quirófano. Las pautas másutilizadas son: ○ Amoxicilina + Ac. clavulánico: 1−2 gr. i.v. en monodosis o una dosis preoperatoria y dos postoperatorias. ○ Cefalosporina de 2ª generación (cefoxitina, cefuroxima, cefamandol) 1 gr. i.v. en monodosis (menos activa que la pauta anterior frente al Enterococo). ○ En alérgicos a penicilinas se suele usar la combinación Aminoglucósido (Gentamicina o Tobramicina) 1 mg / kg peso i.v. + Metronidazol 500 mg i.v.. (En pacientes con Insuficiencia Renal, en vez de ○ Aminoglucósidos , se recomienda Ciprofloxacino 200 mg i.v.). B. CONDUCTA INTRAOPERATORIA. El tratamiento quirúrgico es la apendicectomía, generalmente a través de una laparotomía de McBurney (laparotomía media o paramedia derecha en caso de duda diagnóstica). En caso de no hallar una apendicitis aguda tras la laparotomía , la actitud es la siguiente: • Tomar muestra para Gram y cultivo del líquido peritoneal. • Explorar el ciego: neoplasia, diverticulitis. • Examen de adenopatías mesentéricas con biopsias ganglionares: adenitis mesentérica por micobacterium avium intracelularis ( en HIV), Tbc, Yersinia, Linfomas • Explorar 70−100 últimos cm. de ileon para descartar divertículo de Meckel o Enfermedad Inflamatoria Intestinal. • − Exploración de anejos en mujeres. • − Exploración del resto de abdomen: vesícula, estómago, duodeno, sigma.... Apendicitis aguda perforada con peritonitis difusa.

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Apendicectomía + lavado cavidad abdominal + drenaje + antibioterapia pautada (generalmente usamos un aminoglucosido + metronidazol). Abceso periapendicular. • Drenaje cuidadoso del abceso, generalmente por laparotomía de McBurney para evitar entrar en cavidad abdominal libre (contraindicada incisión paramediana) + apendicectomía si es posible. Plastrón apendicular. • Se puede realizar tratamiento conservador en aquellos casos con diagnóstico tardío de apendicitis aguda, con masa en fosa iliaca derecha, consistente en sueroterapia para reposición hidroelectrolítica, antibioterapia de amplio espectro y observación clínica. Si existe buena respuesta a tratamiento conservador se podrá posponer la apendicectomía a las 6 semanas de la desaparición de los sintomas. La mala evolución con tratamiento médico suele significar la existencia de un abceso que habrá que drenar. C. MANEJO POSTOPERATORIO. Se resume en la siguiente tabla junto con el algoritmo de actuación terapeútica. D. APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. • A pesar de haber demostrado ser una técnica prometedora, segura y efectiva, no es aún el tratamiento de elección de la apendicitis aguda. En general la indicación debe ser individualizada, pudiendose optar por la laparoscopia en pacientes obesos (en quienes se precisaría una laparotomía amplia), mujeres en edad fértil o en la perimenopausia , quienes suelen presentar síntomas equívocos poniendo en duda el diagnóstico de apendicitis aguda. La apendicectomía laparoscópica está indicada realizarla durante la Laparoscopia • Diagnóstica en caso de hallar apendicitis aguda, exploración normal, fecalito largo o patología recurrente (endometriosis, enfermedad inflamatoria intestinal...) para eliminar futuras confusiones con la apendicitis. • Los principales inconvenientes son, de momento, su mayor tiempo operatorio, mayor coste económico y sus contraindicaciones: presencia de abceso periapendicular, radioterapia o cirugías previas, inmunosupresión, hepatopatía severa u otras coagulopatías.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Un divertículo es una protusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colón, ésta ocurre en las áreas débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar los

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vasos sanguíneos, habitualmente son de 5 – 10 mm de tamaño; son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa.

La enfermedad diverticular consiste en: • • • Diverticulosis – presencia de divertículos dentro del colon Diverticulitis – inflamación de un divertículo Sangrado diverticular

Tipos: • Simple: 75% no tienen complicaciones • Complicada: 25% presentan abscecos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis. Epidemiología Prevalencia según edad: • 40 a. 5% • 60 a. 30% • 80 a. 65% Prevalencia género • Edad <50: más común en sexo masculino • Edad de 50 – 70: Leve preponderancia femenina • Edad >70: más común en sexo femenino. Etiología Poco contenido de fibras. El riesgo relativo de presentar ED es 0.58 para los hombres que ingieren poca fibra en su dieta. La ED es menos común en los vegetarianos La actual teoría que plantea a la fibra como un agente protector contra los divertículos y posteriormente contra la diverticulitis sostiene que: la fibra insoluble provoca la formación de heces más voluminosas, disminuyendo así la efectividad en la segmentación colónica. El resultado general es que la presión intracolónica se mantiene próxima al rango normal durante la peristalsis colónica. Aparición de la Enfermedad Diverticular No existen evidencias de una relación entre la aparición de divertículos y el tabaquismo, el consumo de cafeína y de alcohol. Sin embargo, un elevado contenido de carne roja y un alto contenido total de grasa en la dieta están asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular. Este riesgo puede ser reducido con un alto contenido de fibras en la dieta, especialmente si es de origen celulósico (frutas y verduras)

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Localización de la Enfermedad Diverticular

Tabla 5. Distribución Compromiso Sigmoideo Sólo sigmoideo 95 % 65 %

Todo el colón 7% La forma más típica es un Próximo al sigmoides (manteniendo el 4% pseudo (falso) sigmoides normal) divertículo o divertículo por pulsión (el divertículo no contiene todas las capas de la pared colónica. La mucosa y la submucosa se hernian a través de la capa muscular y son recubiertas por la serosa). Hay cuatro puntos bien definidos alrededor de la circunferencia del intestino, donde los vasos rectos penetran la capa muscular circular. Los vasos ingresan a la pared de cada lado del borde de la tenia mesentérica y en las 2 tenias antimesentéricas. No hay formación de divertículos distalmente a la unión recto-sigmoidea por debajo de la cual la tenia coalesce para formar una capa muscular longitudinal.

Tabla 6. Historia Natural Asintomática Evoluciona Diverticulitis a 70% 15 25% 5-15% –

Se asocia a sangrado

Fisiopatología

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Al penetrar en la pared intestinal, los Vasos Rectos crean áreas de debilidad en dicha pared, a través de las cuales pueden herniarse porciones de la mucosa y submucosa colónicas (cubiertas de serosa). La segmentación ocurre como resultado de un aumento de la presión intracolónica en ciertas áreas del colon. Dicha segmentación representa fuertes contracciones musculares de la pared colónica que sirven para hacer avanzar el contenido luminal o detener el pasaje del material. Las presiones de las cámaras individuales se elevan transitoriamente por encima de los valores de presión hallados en la luz del colon no segmentado. En la diverticulosis, la segmentación está exagerada, provocando oclusión de ambos ''extremos' de las cámaras, produciendo altas presiones dentro de las mismas El Sigmoides se ve comúnmente afectado, probablemente debido a su diámetro pequeño. La ley de Laplace explica su desarrollo a través de la ecuación P=kT/R. Eso explica por qué la mayoría de las complicaciones están también ubicadas en esta área. En la enfermedad diverticular, el sigmoides y otros segmentos del intestino pierden la complacencia por varios mecanismos:

• Micosis - engrosamiento de la capa muscular circular, acortamiento de la tenia y estrechamiento luminal.

• Elastina - aumento del depósito de elastina entre las células musculares y la taenia coli. La elastina también se dispone de manera contraida, lo que produce acortamiento de la taenia y formación de racimos del músculo circular.

• Colágeno - Las enfermedades del colágeno como el síndrome de EhlersDanlos, el síndrome de Marfan y la enfermedad autosómica dominante de riñón poliquístico llevan a cambios en la estructura de la pared intestinal que producen una disminución de la resistencia de la pared a las presiones intraluminales y por consiguiente permiten la protrusión de los divertículos. Diverticulitis Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre. El mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción luminal probablemente represente un hecho raro. El aumento de la presión intraluminal o las partículas espesadas de alimentos pueden erosionar la pared diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultantes, llevando a la perforación (micro/macro). La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la misma y de lo vigorosamente que responda el organismo. Las perforaciones que están bien controladas llevan a la formación de un absceso, mientras que puede presentarse una localización incompleta con perforación libre.

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Diagnóstico

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La mayoría de los pacientes presentan dolor en el cuadrante inferior izquierdo. El dolor exquisito a la decompresión implica un cierto grado de compromiso peritoneal. La fiebre y la leucocitosis son hallazgos importantes pero inespecíficos. . Diagnóstico diferencial • • • • • Carcinoma de intestino – pieolonefritis EII – appendicitis Colitis isquémica Síndrome de colon irritable Enfermedad inflamatoria pélvica

Exámenes

• Radiografía de tórax/ Radiografía abdominal – habitualmente no se observan hallazgos específicos de la ED, pero se puede ver un neumoperitoneo en 11% de los pacientes con diverticulitis aguda.

• Se dice que la radiografía abdominal es anormal en 30–50% de los pacientes con diverticulitis aguda. El hallazgo más común incluye:

o Dilatación del intestino delgado y grueso o íleon

o Obstrucción intestinal

o Opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos [26, 27]

• Un diagnóstico basado únicamente en la clínica sería incorrecto en 33% de los casos

• Desde un punto de vista diagnóstico, una TAC es mejor que una ecografía.

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La diverticulitis a menudo es considerada como un trastorno predominantemente extraluminal. La TAC ofrece el beneficio de evaluar tanto el intestino como el mesenterio con una sensibilidad = 69–98% y una especificidad = 75–100%.

• Los hallazgos tomográficos más comúnmente observados en la diverticulitis aguda incluyen:

1. engrosamiento de la pared intestinal 2. grasa mesentérica en franjas 3. abscesos asociados Tabla 6. Hallazgos Grasa inflamada Divertículos Pared engrosada intestinal pericólica 98% 84% 70% 35% 16% 14% 12% 9%

Absceso pericólico Peritonitis Fístula Obstrucción colónica Tractos intramurales sinusales

Obstrucción

• La obstrucción colónica completa por enfermedad diverticular es relativamente rara, dando cuenta de aproximadamente 10% de las obstrucciones del intestino grueso.

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• La obstrucción parcial es un hallazgo más común, y se produce como resultado de una combinación de edema, espasmo intestinal y cambios inflamatorios crónicos.

• La diverticulitis aguda puede llevar a una obstrucción parcial del intestino a causa del edema (colónico, o pericolónico) o compresión a causa de un absceso.

• La fibrosis progresiva recurrente y/o la estrechez del intestino pueden producir un alto grado de obstrucción o una obstrucción completa ( a menudo es difícil distinguir entre una estrechez inducida por un divertículo y un neoplasma, pero es importante hacer dicha distinción)

Absceso

• La formación de un absceso diverticular complicado depende de la capacidad de los tejidos pericólicos de controlar (localizar) la diseminación del proceso inflamatorio.

• En general, los abscesos intra-abdominales se forman por:

o Fuga anastomótica = 35%

o Enfermedad diverticular = 23%

La diseminación limitada de la perforación da lugar a un flemón, mientras que al seguir avanzando (aunque manteniéndose localizado) se crea un absceso.

• Signos/Síntomas

o fiebre+/- leucocitosis a pesar de antibióticos adecuados, tumoración dolorosa

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• Tratamiento

o Absceso pericólico pequeño - 90% responde a los antibióticos y manejo conservador.

o Drenaje percutáneo de los abscesos (DPA) es el tratamiento de elección para las colecciones simples, bien definidas. Un grupo de la Universidad de Minnesota publicó tasas generales de éxito de 76% para DPA.

o 100% de los abscesos uniloculares simples se resolvieron con DPA y antibióticoterapia. Entre los factores identificados como limitantes del éxito de esta estrategia de manejo se incluyen:

1. colección multilocular

2. abscesos acompañados de fístulas entéricas

3. abscesos que contienen material sólido o semisólido

Perforación libre

Afortunadamente la perforación libre es infrecuente. frecuentemente en el paciente inmunocomprometido.

Ocurre

más

La perforación libre está asociada a una alta tasa de mortalidad, presentándose en hasta 35% de los casos. En la mayoría de los casos se require una intervención quirúrgica urgente. • Fístulas ○ Las fístulas ocurren en 2% de los pacientes con enfermedad diverticular complicada. La fístula se forma a partir de un proceso inflamatorio local que produce un absceso que se descomprime espontáneamente, perforándose hacia una víscera adyacente o a través de la piel.

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Habitualmente hay un único tracto fistuloso, pero se pueden encontrar tractos múltiples en 8% de los pacientes. • Un proceso inflamatorio local asociado con un absceso que se descomprime espontáneamente, perforándose a las vísceras adyacentes o a través de la piel. Habitualmente hay un único episodio, pero puede ocurrir en más de una oportunidad en 8% de los pacientes. • Las fístulas son más frecuentes: o en los hombres que en las mujeres (2:1) o en los pacientes con antecedentes de cirugía abdominal o en pacientes inmunocomprometidos ○ Tipos     de fistulas relacionadas con Enfermedad Diverticular: Colovesical: 65% Colovaginal: 25% Colocutánea: (no disponible) Coloentérica: (no disponible)

Diagnóstico: • El diagnóstico puede requerir múltiples exámenes, pero lo más frecuente es que se vea en la TAC, en el enema baritado, la vaginoscopía, cistoscopía, o fistulografía. Tendencias: Un grupo de Yale destacó las siguientes tendencias en relación con las fístulas intraabdominales: • Fístulas por ED - pacientes de mayor edad, con neumaturia • Fístulas por neoplasmas - fecaluria, síntomas digestivos y hematuria • Fístulas por enfermedad de Crohn - pacientes más jóvenes, dolor, masa abdominal, neumaturia.

Sangrado. A excepción de las hemorroides y otros trastornos perianales no neoplásicos, el cáncer colorectal es la causa más común de sangrado digestivo bajo. La Enfermedad Diverticular sigue siendo la causa más común de sangrado digestivo bajo masivo, responsable de 30–50% de los casos. Se estima que 15% de los pacientes con diverticulosis sangrará en algún momento de la vida. El sangrado habitualmente es abrupto, indoloro y de gran volumen, siendo 33% masivo, requiriendo una transfusión de emergencia. A pesar de esto, el sangrado se detiene espontáneamente en 70–80% de los casos. ○ En 30 a 40% de los casos no se identifica la fuente de sangrado. Los intentos por localizar el área de hemorragia incluyen: 1. Angiografía selectiva:

o La velocidad mínima necesaria es 1.0–1.3 mL/minuto

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o Esta modalidad tiene la ventaja de permitir la terapia intervencionista mediante:

 vasopresina, somatostatina

 embolización

 marcado del área con azul de metileno para una investigación ulterior.

2. Barrido con Radioisótopos:

o Puede detectarse sangrado hasta de 0.1 mL/minuto

o Pueden usarse varios tipos de isótopos, incluyendo:

o A. Coloide de azufre marcado con Tecnesio 99m

 Aclarado en minutos

 Pools en la luz

 Ventaja – tiempo breve para completar el estudio

o B. Glóbulos rojos marcados

 Vida media circulante más prolongada

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 Pueden repetirse las tomas hasta 24–36 horas

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La exactitud de los estudios de sangrado varían ampliamente entre 24–91%. Colonoscopía

• Es mejor reservar la colonoscopía para el sangrado autolimitado. En los pacientes con sangrado moderado que se ha detenido, se puede realizar colonoscopía de manera segura dentro de las 12–24 horas. Manejo médico y quirúrgico Tratamiento ambulatorio: pacientes con dolor/ hipersensibilidad abdominal leve, sin síntomas sistémicos

• Dieta baja en residuos aguda

• Antibióticos durante 7–14 días (Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprimsulfametoxazol, o Quinolona+Metronidazol durante 7–10 días)

o Luego de iniciar el tratamiento, se espera mejoría en 48–72 horas

o Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis

o Si no se observan mejorías en 48–72 horas, buscar una colección intraabdominal.

Tratamiento con internación: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos)

• Ingresar el paciente al hospital

• Reposo intestinal

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• Antibióticos IV (cobertura contra gram negativos y anaerobios) 7–10 días

• Fluidos IV

• Analgesia (meperidina)

• Se prefiere la meperidina antes que la morfina porque esta última puede provocar un aumento de la presión intracolónica en el sigmoides.

o Si mejora en 48 horas, comenzar con una dieta baja en residuos en el período agudo. Pueden pasarse los antibióticos a la vía oral si el paciente permanece en apirexia durante 24–48 horas +/disminuyendo el recuento leucocitario. o Si no hay mejoría debe sospecharse e investigarse la presencia de un flemón o una colección (absceso). 15–30% de los pacientes ingresados para manejo de su diverticulitis requieren cirugía durante el ingreso, presentando una tasa de mortalidad asociada de 18%. Exámenes Enema Baritado • Inexacto en 32% de los casos de diverticulitis aguda. Colonoscopía • La colonoscopía en condiciones agudas se acompaña de un aumento teórico del riesgo de perforación de colon por insuflación de aire durante el procedimiento. Por esta razón, habitualmente no se recurre a este procedimiento diagnóstico. • Las dificultades técnicas con la colonoscopía en la enfermedad diverticular incluyen: o Espasmo intestinal o Estrechamiento luminal a causa de pliegues prominentes o Fijación del colon debida a inflamación previa, fibrosis pericólica Manejo Quirúrgico (Diverticulitis)

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Entre 22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarán un segundo episodio. La intervención quirúrgica de urgencia es ineludible en caso de surgir alguna de las siguientes complicaciones: 1. Perforación libre con peritonitis generalizada 2. Obstrucción 3. Absceso no pasible de drenaje percutáneo 4. Fístulas 5. Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador La cirugía de elección es más común. Se realiza luego de hacer una adecuada preparación del intestino. Entre las indicaciones de cirugía citadas más frecuentemente, se incluyen: 1. 2 ó + episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalización 2. Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste (Ba), síntomas obstructivos o incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer. La resección habitualmente se hace entre las 6 y 8 semanas de cualquier episodio de inflamación aguda. Las opciones de cirugía pueden variar, dependiendo de si la indicación es de urgencia o de elección. La Cirugía Electiva habitualmente comprende la exéresis del colon sigmoides. La resección se realiza luego de haber completado una preparación mecánica y antibiótica del intestino. El procedimiento puede ser realizado por vía abierta o laparoscópica. La inflamación y la formación de cicatriz puede impedir técnicamente la vía laparoscópica. Las opciones quirúrgicas han sido históricamente controvertidas, proponiéndose por un lado la necesidad de resección primaria en la operación inicial, o la realización de un procedimiento en tiempos que se contrapone a un plan en un único tiempo operatorio. La resección primaria constituye actualmente la norma aceptada y una serie de estudios han demostrado que está asociada a:

1. Una estadía hospitalaria más breve

2. Una menor morbilidad que con colostomía sola y drenaje

3. Una menor mortalidad que con colostomía sola comparado con resección (26% vs 7%)

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4. Una ventaja en la sobrevida

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El procedimiento de Hartmann, descrito originalmente en 1923, estaba inicialmente dirigido al tratamiento del cáncer de recto. Se trata de un procedimiento en tiempos, en el que se moviliza y reseca el colon sigmoides, cerrándose el recto y realizándose una colostomía. La colostomía se cierra más adelante (a menudo a unos 3 meses de la operación) con restauración de la continuidad del intestino. Este procedimiento en tiempos planteaba problemas como una segunda operación, cicatrización rectal y dificultad para completar la anastomosis. La colostomía transversa con drenaje constituye otro procedimiento en tiempos (sin resección primaria) en el que inicialmente se hace la colostomía, seguida de resección del segmento patológico, con posterior cierre de la colostomía. Este procedimiento se acompaña de una morbilidad de 12% y una tasa de mortalidad de 5–29%. El concepto de anastomosis primaria surgió como respuesta a los problemas inherentes a la revisión en tiempos del procedimiento de Hartmann. La anastomosis primaria es el procedimiento preferido en la mayoría de los pacientes sometidos a una correcta preparación del intestino, pero está contraindicada si la situación del paciente es inestable, si tiene una peritonitis fecaloidea, si presenta una desnutrición severa o está inmunocomprometido. La resección con anastomosis primaria y estoma proximal: es un procedimiento modificado empleado de manera individualizada y facilita la más fácil reversión de la colostomía por medio de una segunda operación (en tiempos) menos invasiva. También se puede utilizar un procedimiento de un único tiempo con lavado intestinal en la mesa de operaciones en agudo, para posibilitar la anastomosis primaria de un intestino preparado menos que idealmente.

PANCREATITIS AGUDA
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Etiopatogenia La causa más frecuente en nuestro medio es la litiasis biliar y, en segundo lugar, el alcohol. El 80% de las presuntamente idiopáticas son por microlitiasis. Numerosos fármacos pueden ser causantes de pancreatitis aguda. Independientemente de la etiología, se produce una activación intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otras enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estas enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema intrapancreático y en ocasiones necrosis de células acinares, necrosis grasa peripancreática e incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenómenos de SRIS en relación con la intensidad de la inflamación leucocitaria más que por el fecto sistémico en las enzimas pancráticas.

TABLA 7. CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

Causas Obstructivas

a) Coledocolitiasis. b) Tumores pancreáticos o ampulares. c) Parásitos o cuerpos extraños. d) Coledococele. e) Esfínter de Oddi hipertensivo. f ) Obstrucción de asa duodenal. g) Divertículo duodenal periampular.

Toxinas Drogas

y

a) Toxinas. - Alcohol etílico. - Alcohol metílico. - Veneno de escorpión. - Insecticidas organofosforados. b) Drogas

Causas Metábolicas Trauma

a) Hipertrigliceridemia. b) Hipercalcemia. a) Accidental. b) Yatrogénico. - Postoperatorio (abdominal o no).

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- CPRE. Infecciosa a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B. b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter. c) Parásitos.

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Miscelánea

a) Ulcus péptico penetrante. b) E. de Crohn duodenal. c) Asociada al embarazo. d) Fibrosis quística. e) Idiopática. f) Hereditaria

Vascular

a) Isquemia-hipoperfusión cardíaca). b) Embolias, arteriosclerosis.

(postcirugía

c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna Clínica Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo con náuseas y vómitos. El dolor alcanza el máxim en minutos y dura varios días. A la exploración física el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminución de los ruidos hidroaéreos. Pueden apreciarse nódulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente en la pancreatitis hemorrágica aparece una gran equimosis en los flancos (signo de Grey – Turner) o en área periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en los casos más graves. El diagnóstico diferencial incluye, entre otros la úlcera péptica con o sin perforación, cólico biliar, cólico renal, colecistitis, colangitis e infarto y obstrucción del intestino delgado. Ocasionalmente puede presentarse con un cuadro de abdomen agudo. Tabla 8. Criterios de Ransom A. En el ingreso • Edad >55 a. • Leucocitosis >16.000/mm3. momento del B. A las 48 hrs. • Hto >10%. • Déficit de líquidos >4 l.

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• Hiperglucemia >200 mg/dl. • LDH >400 UI/l. • GOT >250 UI/l. • Calcio <8 mg/dl. • PO2 <60 mmHg. • ↑ del BUN >5 mg/dl. • Albúmina g/dl. <3,2

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Diagnóstico Valores de amilasa sérica 3 veces o más por encima del límite superior de la normalidad en un paciente con dolor abdominal son diagnósticos, excepto en los casos de perforación, infarto intestinal o afectación de las glándulas salivares. No hay relación entre sus niveles y la gravedad. Una amilasemia normal nos descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza habitualmente de los 4 – 7 días del comienzo del dolor. Si continúa elevada más de 6 días, significa que puede haber una complicación. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede aumentar la amilasa sérica hasta 4 – 6 veces lo normal. La Hipertrigliceridemia puede dar valores de amilasa falsamente normales en una pancreatitis aguda; en estos casos, al diluir el suero paradójicamente aumenta la amilasa. Existen otras causas de hiperamilasemia, como son: • Enfermedades pancreáticas. Pancreatitis aguda y crónica y con sus complicaciones. Carcinoma de páncreas y traumatismo pancreático. • Enfermedades no pancreáticas. Insuficiencia renal, enfermedades de las glándulas salivales, en algunos tumores (pulmón, esófago, mama y ovario), macroamilasemia, quemados, cetoacidosis diabética, embarazo, transplante renal, trauma cerebral o con la utilización de ciertas drogas como la morfina. • Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares, perforación de una úlcera, obstrucción intestinal o infarto, rotura de embarazo ectópico, peritonitis, aneurisma aórtico, hepatopatía crónica y en el postoperatorio. Otras enzimas útiles: a) Lipasa. Más sensible y especifica que la amilasa. Se eleva al mismo tiempo, pero persiste durante más días. b) Tripsina sérica, que se considera más sensible y especifica que las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y especificidad no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el diagnóstico de la pancreatitis aguda. c) Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible (96%) y especifico (92%) Analíticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminemia. Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax u abdomen son útiles excluir para otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas.

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La TC visualiza mejor el áncreas y el espacio peripancreático. La ecografía y la TC permite el diagnóstico en aquellos casos con enzimas séricas normales o en rango no diagnóstico, si se viasualizan, como mínimo, cambios en la textura del páncreas compatibles con edema. La TC dinámica (con contraste I.V.) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis. La TC dinámica permite cuantificar la extensión de necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más de los criterios de Rnsom, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad. Cuando hay importante necrosis y la evolución no es buena, la TC permite guiar la punción de las áreas afectadas para obtener muestra microbiológica. Criterios de Balthazar

Figura 136. Criterios de Balthazar Clasificación a. Pancreatitis Aguda Edematosa • Aparece en el 80% de los casos aproximadamente.

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• • •

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Suele tener un curso el proceso aproximadamente de una semana Siendo su pronóstico bueno y con ausencia de complicaciones. Se diferencia de Pancreatitis Aguda necrótica porque el contraste en la TAC se visualiza uniforme. a. Pancreatitis Necrótica • Aparece en el 20 % de los casos • El contraste no se distribuye en las zonas necróticas. Tratamiento de Pancreatitis Aguda Edematosa 1. Ayuno 2. Fluidoterapia e iones: La reposición de liquidos pueden alcanzar varios litros al día(reposición de las pérdidas).En las formas graves para mantener una diuresis adecuada son precisos 4-5 litros al día ó más. 3. Analgesia: a. Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc b. Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv. c. La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secrección biliar y pancreática. 4. Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas 5. Sondaje nasogástrico cuando presente: Ileo paralitico , náuseas y vómitos sin respuesta al Tto. 6. Hiperglucemia : Insulina en función de cifras de glucemia cada 6 horas. 7. Ocreótido 8. Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8 horas. Pronóstico La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identificar de forma precoz a los pacientes con mal pronóstico. Existen varias escalas para valorar el pronóstico de una pancreatitis aguda. Las más utilizadas actualmente son la de Ransom y la de APACHE II. En la escala de Ransom, si el paciente tiene 3 o más factores de riesgo, la morbilidad y mortalidad son más altas. La obesidad debe ser considerada también como un factor de mal pronóstico. Las determinación de proteína C reactiva, elastasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno urinario parecen ser marcadores bioquímicos de carácter pronóstico. COMPLICACIONES: Las complicaciones serán locales y sistémicas; siendo precoces en su aparición ó tardías. Siendo la mortalidad por complicaciones de: P A Edematosa (1-2%) PA necrotizante sin infección (10%) PA necrotizante con infección (30%) PA necrotizante con complicaciones sistémicas (>50%).

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Figura 137. Complicaciones INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO 1. 2. 3. 4. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva Infección precoz de la necrosis Perforación intestinal Necrosis pancreática extensa y complicaciones sistémicas.

PERFORACIÓN INTESTINAL
En la cavidad abdominal existen normalmente tres tipos de vísceras huecas: el tubo digestivo-desde el estómago al recto; la vesícula biliar y la vejiga urinaria. Ocasionalmente éstas vísceras huecas del tubo digestivo se "perforan libremente" a la cavidad peritoneal en forma "espontánea", por alguna razón. Posibles causas de perforación espontánea de las vísceras huecas del tubo digestivo:  A) Ulceras Pépticas  B) Inflamaciones Agudas  C) Granulomas Intestinales  D) Neoplasias Gastrointestinales Las causas más frecuentes son: • Ulceras pépticas duodenal o gástrica. • Ulceraciones tifodicas del íleon • Diverticulitis aguda del colon.

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Fisiopatología de la perforación de visera hueca Hay salida del contenido del segmento del tubo digestivo afectado a la cavidad peritoneal con la consecuencia lógica de ello, que es la "peritonitis de tipo mixto", por la quemadura e inflamación agudas del peritoneo provocadas por ciertas sustancias químicas y la contaminación bacteriana, respectivamente. Según su nivel anatómico y grado de contaminación las perforaciones pueden ser:  ALTAS o gastroduodenales: “Ricas” Ej: Ulceras pépticas  MEDIAS oyeyunoileales: “Millonarias” Ej: Perforaciones tifódicas  BAJAS o colónicas: “Multimillonarias” Ej: Diverticulitis aguda Cuadro clínico de la perforación visceral  El DOLOR ABDOMINAL es el sintoma cardinal  Suele haber vómito, seguido de inicio de dolor  Distensión abdominal, incapacidad para expulsar flatos y estreñimiento  La fiebre, taquicardia, disminución de la presión del pulso, oliguria y taquipnea son signos de hipovolemia y sepsis.  Descenso de la presión sanguínea  El dolor intenso a la palpación  Sensibilidad de rebote en el área de inflamación  Rigidez en caso de peritonitis generalizada  El dolor se agrava con cualquier movimiento, incluidos los estornudos y la tos  No hay ruidos intestinales en caso de íleon adinámico por inflamación  Los ruidos pueden ser hiperactivos en la obstrucción temprana, y desaparecer cuando la obstrucción no es reciente  Si se ha acumulado aire libre, es factible que no haya matidez hepática a la percusión.  Hallazgos Radiológicos: Las placas torácicas detectan aire libre por debajo del diafragma (Neumoperitoneo). Perforaciones Por Ulceras Pépticas Gastroduodenales La perforación es la segunda complicación más común de la ulcera péptica, el uso de AINES se relaciona con la enfermedad ulcerosa péptica perforada, las úlceras duodenales posteriores por lo general penetran en el páncreas en vez de perforar libremente el peritoneo, y ocasionan pancreatitis, las úlceras anteriores suelen perforar hacia la cavidad peritoneal. La peritonitis química surge en las primeras 6-8 horas, a causa del efecto que surten el ácido gástrico y la pepsina en el peritoneo, las perforaciones de úlceras gástricas o duodenales son más comunes con las úlceras benignas que con las malignas. Hallazgos del Interrogatorio: es importante investigar en el paciente antecedentes importantes como; Antecedente de úlcera perforada, Uso de antiácidos, Uso de AINEs Antecedente de dolor, investigando intensidad, caracter, localización, predominio de horario, atenuantes y excacerbantes, Antecedentes de SDA, hallazgos del Examen Físico: buscar Signos de irritación peritoneal. El manejo de esta complicación de ulceras pépticas gastroduodenales es quirúrgico. En algunos casos puede manejarse conservadoramente dependiendo del estado general del paciente.

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Perforaciones Tifoidicas Generalidades: Enfermedad infecciosa aguda, febril, que se conoce también con el nombre de fiebre entérica, es producida por Salmonella typhi, La fiebre tifoidea se observa más en edad escolar y adolescente, es excepcional en lactantes y poco frecuente en preescolares, El bacilo causante se ingiere con agua y alimentos contaminados, frecuente en países en vías de desarrollo, entre el 1 y 10% de los pacientes presentan hemorragia intestinal grave y del 0.5 al 3% sufre perforación intestinal, las perforaciones se producen típicamente en el íleon distal. La sospecha de perforación tifódica se hace en base:  Cuadro actual o reciente de Fiebre Tifoidea  Signos de irritación peritoneal  Hallazgos radiológicos La peritonitis producida por perforación de visera hueca es de tipo mixta ( bacteriana y química) si no es operado el paciente muere. Las perforaciones de estomago o duodeno queden manejarse de manera conservadora y no operarse por que el tipo de bacterias presentes en estos casos no son tan virulentas. Lo elemental de este tema es aprender a diagnosticar sindromicamente la peritonitis aguda generalizada y luego en base a los datos de la historia clínica sospechar la causa de la peritonitis. Las 5 causas mas frecuentes de peritonitis aguda generalizada son: 1. Apendicitis 2. Pancreatitis 3. Enfermedad pélvica inflamatoria aguda e Ileos isquemiantes que se perforan por isquemia (mujeres) 4. Oclusiones de trasplante y trombosis mesentérica ( hombres) 5. Perforación de vicera hueca Diagnostico: perdida de la matidez hepática normal a la percusión (Signo De Jovert ) (neumoperitoneo), y rayos x de abdomen de pie ( gas libre subdiafragmatico ) Las 5 causas mas frecuentes de perforación de vicera hueca son: ulcera péptica gastroduodenal, fiebre tifoidea, diverticulitis aguda, neoplasias gastrointestinales ( ca colon y estomago), hernia de ritcher. Fistulas abdominales Se define como una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, esta comunicación puede ser interna o externa. Clasificación de las fistulas externas dependiendo de la cantidad de liquido que drenan pueden ser: de alto debito (500ml/24 hrs), moderado debito (200-500ml/24hrs) y bajo debito (menos de 200ml/24hrs). Etiología de las fistulas enterocutaneas o externas. ➢ 75-85% Post operatorio: Lesión intestinal, enterotomía inadvertida, fuga anastomotica. ➢ 15-25% espontáneamente: diverticulitis, trauma radioterapia, isquemia intestinal, neoplasia colorrectal. Según un estudio realizado por Martínez en 2007, se encontró que la localización de las fistulas abdominales más frecuentes son: Intestino delgado 90 (51,7%), Yeyuno 48, Íleon 42, Colon 50 (28,7%), Otras 34 (19,55%). El tratamiento de las fistulas abdominales de alto debito (mas de 500ml/24hrs) se basa en: Resucitación agresiva, Control de la fístula/protección de la piel, Soporte

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nutricional, Caracterización de la fístula (radiología, biopsia), Vigilancia de la sepsis, Cirugía definitiva. El manejo inicial de las fistulas abdominales incluye:  Identificar las fístulas  Identificación de la sepsis y su origen  Drenaje de los posibles abscesos  Restitución de líquidos  Antibiótico terapia  Soporte nutricional (enteral o parenteral)  Control del debito de la fístula  Cuidado de la piel Estabilidad metabólica  Balance de fluidos con cuantificación del debito  Alto debito frecuente hiponatremia, deshidratación, perdidas de cloro, potasio y bicarbonato  Paciente estable introducir líquidos orales, hasta 1 litro/día  Inhibidores de motilidad Loperidina 40mg/dia o Codeina 30mg/dia Somatostatina y análogos: disminuyen las secreciones de jugo gástrico, pancreático y biliar.  Control del debito de las fístulas  Vida media 1 – 3 min. 250 bolo iv stat Octreotido: análogo de la somotostatina  Vida media 90- 120 min SC 100 Presentación clínica de las fistulas: • Fístulas entero cutáneas yatrógenas se manifiesta entre el 5to y 10mo día del postoperatorio. • Fiebre, Leucocitosis, Íleo prolongado • Hipersensibilidad abdominal e infección de la herida. • Diagnostico es obvio cuando se elimina material entérico a través de la herida abdominal o de los drenes que existen. • Complicaciones: Problemas cutaneos (ulceración de la piel o celulitis), Problemas vasculares (hemorragia masiva), Problemas respiratorios (derrames pleurales con dificultad respiratoria),Sepsis abdominal no controlada (bacteriemia, abscesos hepáticos, esplénicos y endocarditis). Métodos diagnosticos • Fistulografía • Radiografía de tránsito de tubo digestivo • Colon por enema • Endoscopia Colonoscopia y sigmoidoscopia • USG Tratamiento Por lo general, el tratamiento de esta afección implica cirugía para reparar la perforación. En ocasiones, es necesario extirpar parte del intestino y se puede requerir una colostomía o una ileostomía temporales.

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En muy pocos casos, se puede utilizar solamente terapia antibiótica para tratar pacientes cuya perforaciones se han cerrado, lo cual se puede confirmar por medio de un examen físico, exámenes de sangre y radiografías.

COLECISTITIS CRONICA LITIASICA
Es la forma más común de enfermedad de la vesícula biliar sintomática y está asociada en casi todos los casos con cálculos.

Figura 138. Litos Biliares Etiología Episodios repetidos de obstrucción del conducto cístico, producen el “cólico biliar” y contribuyen a la inflamación y cicatrización. La obstrucción del conducto cístico se debe a cálculos, “lodo biliar”.

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Figura 139. Etiología Signos y Síntomas • • • • • • “Cólico biliar”. Náusea, vómito. Intolerancia a comida grasa. Flatulencia. Dolor abdominal CSD. Distensión abdominal.

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Figura 140. Formas Clínicas de CCL Imagen • • • • • US. Cálculos demostrables en 95%. Colecistografía oral. 2% tienen US y colecistografía oral normal. Examen de bilis, para cristales de colesterol. PSA. Hasta un 15% de los cálculos pueden ser radiopacos.

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Figura

Laboratorio En la mayoría de los casos los análisis de laboratorio son normales, o bien con alteraciones mínimas. B.H., Q.S., P.F.H., E.G.O., Amilasa sérica. Diagnóstico Diferencial • • • • • • Ulcera duodenal o gástrica. Pancreatitis . Hernia hiatal. ERGE. Infarto de miocardio. Apendicitis aguda.

Complicaciones • • Colecistitis aguda. Colédoco litiasis.

Tratamiento Médico • • Ursodiol. Eficacia marginal, cálculos pequeños, menores de 5 mms., sin calcio, vesícula biliar funcionante, después de 2 años 50% de reducción. Al suspender tratamiento recurren 50% en 5 años.

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• Litotripsia y disolución, 25% efectividad en 9 meses, no aprobado.

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Tratamiento Quirúrgico


• •

• •

Elecció : Colecistectomía electiva. Mortalidad 0.1% menores de 50 años y 0.5% mayores de 50 años. Mejoría 95%. La presencia de cálculos no es razón para colecistectomía profiláctica, si es asintomática o levemente sintomática. COLECISTECTOMIA: Mediante esta técnica se le va a extirpar la vesícula biliar, bien a través de una incisión abdominal (abierta) o mediante laparoscopia. En algunos casos, se realizará una radiografía intraoperatoria para descartar la presencia de cálculos en los conductos biliares, de forma que, en caso de que estén presentes, se ampliará la cirugía para realizar una limpieza de esos cálculos pudiendo ser necesario la derivación o drenaje de la vía biliar o ampliación de la salida del conducto biliar (esfinterotomía de Oddi). También cabe la posibilidad de que durante la cirugía haya que realizar modificaciones del procedimiento por los hallazgos intraoperatorios para proporcionar un tratamiento más adecuado.

Figura 142. Opción Terapéutica Preferencial en la Litiasis

OBSTRUCCION INTESTINAL
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La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Si dicha detención no es completa y persistente, hablaremos de suboclusión intestinal. Por otra parte conviene aclarar el término seudoobstrucción intestinal idiopática o Sd de Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de obstrucció intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión mecánica. Se asocia a cierta patología como enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquiatricas etc. En su patogenia, se barajan trastornos de la reacción intestinal a la distensión y anomalías en los plexos intramurales ó en el músculo liso del intestino. No es en principio una patología quirúrgica.

Contenidos Intestinales Pre-obstrucción

Bloqueo de Intestino Grueso

Etiología

Figura 143. Obstrucción Intestinal

Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas bien distintas. Por un lado el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a una parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico. No obstante el acodamiento de las asas, puede añadir un factor de obstrucción mecánica. Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un auténtica obstáculo mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por causa parietal, intraluminal ó extraluminal. Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del segmento intestinal afecto, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante. Denominamos oclusión en asa cerrada, cuando la luz está ocluida en dos puntos. Este tipo de oclusión tiene mayor tendencia a la isquemia y por lo tanto a la perforación. En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos de cirugía abdominal, son las adherencias ó bridas postoperatorias (35-40%). Tanto es

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así que debe ser considerada siempre como la causa en pacientes intervenidos, mientras no se demuestre lo contrario. La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean inguinales, crurales, umbilicales ó laparotómicas. La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colon y recto. En la siguiente tabla se recogen las causas más frecuentes de oclusión intestinal, ya sean de origen mecánico ó paralítico.

Figura 144. Obstrucción

Causas Íleo Mecánico

Causas íleo Paralítico

Fisiopatología La obstrucción mecánica de intestino delgado, produce acumulación de líquidos y gases en la porción proximal de la obstrucción, lo que produce distensión del intestino, que es iniciada por el líquido ingerido, secreciones digestivas (entre 6 y 8 litros al día) y gas intestinal. El estómago tiene una capacidad muy pequeña para la absorción de líquidos, de modo que la mayor parte de ellos, se absorben en el intestino delgado.

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El aire intestinal es impulsado en dirección contraria a la boca por la peristalsis, y es expelido por el recto. El gas que se acumula en el intestino proximal a una obstrucción se origina de: 1. Aire deglutido 2. CO2 por neutralización del bicarbonato 3. Gases orgánicos de la fermentación bacteriana. El aire deglutido es la fuente más importante de gas en la obstrucción intestinal, puesto que su contenido en nitrógeno es muy alto y este gas no se absorbe en la mucosa intestinal. A consecuencia de este hecho, el gas intestinal es sobre todo nitrógeno (70%). También se producen grandes cantidades de CO2 en la luz intestinal, pero este gas se absorbe con facilidad, y por lo tanto contribuye más bien poco a la distensión de la obstrucción intestinal. Uno de los acontecimientos más importantes durante la obstrucción mecánica simple de intestino delgado, es la pérdida de agua y electrólitos. En primer lugar ocurre vómito reflejo como resultado de la distensión intestinal. Esta distensión se perpetúa, como consecuencia del aumento de secreción intestinal que provoca y la disminución de la absorción. Estos fenómenos dan como resultado un acumulo de líquidos en el intestino proximal a la obstrucción que puede aumentar aún más la deshidratación. Desde el punto de vista metabólico, los resultados dependerán del sitio y la duración de la obstrucción. La obstrucción proximal produce pérdida de agua, Na, Cl, H y K. Lo que causa deshidratación con hipocloremia, hipokaliemia y alcalosis metabólica. Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de grandes cantidades de líquidos hacia el intestino, sin embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser menos espectaculares, fundamentalmente porque las pérdidas de ácido clorhídrico son menores. Además de la deshidratación antes mencionada, ocurren oliguria, hiperazoemia y hemoconcentración. Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que origina(taquicardia, disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y shock hipovolémico. Otras consecuencias de la distensión son el aumento de la presión intraabdominal, disminución del retorno venoso de las piernas e hipoventilación. También ocurre proliferación rápida de las bacterias intestinales, durante la obstrucción intestinal. Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades pequeñas de bacterias y a veces está casi estéril. Una de las causas que provocan la escasez de la proliferación bacteriana en el intestino delgado es la importante peristalsis en condiciones normales. Pero durante la estasis del intestino, las bacterias proliferan con rapidez, pudiendo producir translocación bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se torna fecaloide. Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal hacia el intestino, hablamos de estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la pérdida de sangre y plasma, debemos tener en cuenta el material tóxico del asa estrangulada. Este, está formado por bacterias, material necrótico y líquido retenido en el asa intestinal y puede pasar a través de la pared lesionada por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando en el torrente sanguíneo y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados.

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En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el aumento de la presión intraluminal del segmento afecto, puede superar la presión de los vasos submucosos y producir isquemia, perforación y peritonitis generalizada. En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos y más lentos trastornos de líquidos y electrolitos, pero si la válvula ileocecal es competente, el colon se comporta como un asa cerrada y por tanto el riesgo de perforación es mayor. El sitio más probable para ello, es el ciego, por su forma y diámetro mayor. Sin embargo, si la válvula es incontinente, la obstrucción se comporta como de intestino delgado.

Figura 145. Fisiopatología Clínica Siempre que nos enfrentamos a un paciente en el que sospechemos un cuadro oclusivo, debemos plantearnos de forma sistemática las siguientes cuestiones: 1) 2) 3) 4) 5) ¿Tiene el paciente una obstrucción intestinal? ¿Dónde está la causa de la obstrucción? ¿Cual es la naturaleza anatómica y patológica de las lesiones que la provocan? ¿Existe estrangulación? ¿Cual es el estado general del paciente?

Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales del íleo son: Dolor, distensión abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces. Dolor Es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales.

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Es un dolor de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las obstrucciones de etiología mecánica ó contínuo en el íleo paralítico y la isquemia. Los “picos” de dolor suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos intervalos se relacionan con la distancia de la obstrucción. Así, la frecuencia de picos de dolor será menor en las obstrucciones bajas y mayor en las altas. Conviene resaltar, que en los casos tardíos, el dolor desaparece porque la propia distensión del asa inhibe su propio movimiento. Distensión Abdominal. A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas de aire y líquido, lo que provoca un aumento en el volumen del contenido de la cavidad abdominal y en el diámetro de la misma, con las correspondientes repercusiones fisiopatológicas. Vómitos. Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del dolor y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son debidos a la regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán alimenticios, después biliosos ó de contenido intestinal y más tardíamente fecaloideos. Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la obstrucción. Ausencia De Emisión De Gases Y Heces. Es importante llamar la atención de que éste no es un síntoma constante. Así, puede haber estreñimiento sin obstrucción de la misma forma que puede haber obstrucción con emisión de heces como en las altas y en el carcinoma colorrectal. En el siguiente cuadro se resumen las principales diferencias en la clínica de la obstrucción según su etiología:

DIAGNOSTICO. Exploración Física.

Figura 146. Clínica

La obstrucción intestinal aguda suele diagnosticarse mediante historia clínica y exploración física. Está indicada la exploración física completa, dedicando especial atención a ciertos puntos. Taquic Taquicardia e hipotensión indican deshidratación grave, peritonitis ó ambas.

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En cuanto a la exploración abdominal, a la inspección, suele estar distendido, no obstante, el examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Esta última se caracteriza por onda líquida y matidez cambiante. El grado de distensión depende de la localización y tiempo de evolución. A veces, es posible ver ondas peristálticas a través de la pared en pacientes delgados. Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas dada la implicación etiológica de la cirugía previa. A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas abdominales como neoplasias, abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración sistemática y metódica de los orificios herniarios en busca de hernias incarceradas. Asimismo, debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos hemáticos, neoplasias, etc. La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o características musicales.

Figura 147. Distensión Abdominal Datos Analíticos.

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Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa, incluyendo función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal. Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, más adelante, la deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir leucocitosis, bien como consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento del asa intestinal. Datos Radiológicos. La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede brindar datos acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radiografía simple de abdomen y en bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el diafragma para descartar perforación de víscera hueca. En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido por el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas. Es importante determinar si está distendido el intestino delgado, el colon, o ambos. Las asas de intestino delgado ocupan la porción más central del abdomen, y se disponen transversalmente a modo de peldaños. La imagen de las válvulas conniventes ocupan todo el diámetro del asa (en pila de moneda). Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las austras que no atraviesan completamente el asa. Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en colon, y, si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal generalizada de todo el tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos sospechar un ileo paralítico y dudarcdel diagnóstico de obstrucción mecánica. En los casos de obstrucción de colon, con válvula ileocecal competente, tendrán distensión de colon, pero poco gas en intestino delgado, cuando la válvula es incompetente, observaremos un patrón radiológico de distensión de intestino delgado y colon. Existen algunas situaciones concretas con imágenes radiológicas características, que pueden orientarnos hacia la etiología de la obstrucción: aerobilia en el caso de ileo biliar o signo del grano de grano de café en el vólvulo. El enema opaco en urgencias es muy útil en caso de obstrucción intestinal de intestino grueso.

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Figura 148. Imagen en Cuentas de Rosario

Figura 149. Imagen en Pila de Monedas

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Figura 150. Imagen en Peldaño de Escalera

Figura 151. Imagen en Tablero de Ajedrez

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Figura 152. Niveles Hidroaéreos TRATAMIENTO. En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal el quirúrgico, la excepción a esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y las incompletas o suboclusiones. La pseudoobstrucción intestinal y los ileos de etiología funcional no son, en principio, subsidiarios de tratamiento quirúrgico, en estos casos, se debe instaurar un tratamiento médico con especial atención a la hidratación del paciente y al equilibrio hidroelectrolítico. Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias se debe intentar tratamiento conservador en la sala de cirugía con sonda nasogástrica, dieta absoluta, control de iones diario y reposición hidroelectrolítica adecuada. El paciente será valorado a diario prestando atención al grado de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos peristálticos, cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, asimismo, se efectuarán controles radiológicos. Si el cuadro no mejora en un plazo de 24-48 horas, está indicada la intervención quirúrgica urgente. En las obstrucciones incompletas de intestino grueso, siempre y cuando el estado general del paciente lo permita, se puede intentar tratamiento conservador para evitar cirugía de urgencia y la posterior realización de cirugía electiva. La hernia incarcerada que consiga ser reducida manualmente, deberá ser observada en las horas siguientes a la reducción por el potencial riesgo de perforación intraabdominal.

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Figura 154. Child – Phillips

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TROMBOSIS MESENTÉRICA
Anatomía Vascular Arteria Celíaca: Proviene de la aorta abdominal dividiéndose en la arteria hepática común, esplénica y gástrica izquierda. Irriga las estructuras que provienen embriológicamente del intestino anterior (estómago, duodeno, hígado, páncreas, bazo). Su flujo basal es de 800 cc/min pero, después de una comida, se incrementa un 30% (1.100 cc/min). Arteria mesentérica superior (AMS): Se origina un cm. bajo la a. celíaca y se dirige hacia el ciego finaliza como arteria ileocólica, sus ramas son la a. pancreáticoduodenal inferior, ramas yeyunales e ileales, la a. cólica media y cólica derecha. Su flujo es de 500 cc ml/min, pero se incrementa en un 150% tras una comida, alcanzando volúmenes de 1.400 ml/min. Arteria mesénterica inferior (AMI): Nace 6-7 cm bajo AMS, dando origen a la arteria cólica izquierda, arterias sigmoídeas y arterias hemorroidales. Irriga desde el colon transverso distal hasta el recto proximal con un flujo de 400 ml/min en reposo

Figura 156. Anatomía Vascular

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La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.

Causas

Figura 157. Isquemia Intestinal

Figura 158. Etiología

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Clasificación

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►La Isquemia Mesentérica (IM) se puede clasificar según el tiempo de evolución en Aguda (IMA) y Crónica (IMC) ►Algunos autores también la clasifican según el origen arterial o venoso. ►De acuerdo a la fisiopatología en Oclusiva y No Oclusiva. • Oclusión Arterial: La arteria más frecuentemente implicada es la mesentérica superior (AMS). El tronco celiaco y la mesentérica inferior (AMI) también pueden ocluirse, pero gracias a la circulación colateral, no suelen producir lesión isquémica aguda, a menos que se afecte a la vez la AMS. ○ Embolia Arterial: es la causa más frecuente de IMA (50%) Su origen en un 90% de los casos es una cardiopatía embolígena y puede existir historia de embolias previas a otros niveles. La zona más frecuente de embolización es la AMS, distalmente a la salida de la A. Cólica Media, afectando al colon derecho y área íleo-cecal. La isquemia que se produce es muy grave, por la brusquedad con que se instaura y por la no existencia de colaterales. ○ Trombosis Arterial: supone un 25% de las IMA. Son pacientes con antecedentes vasculares (es característica la historia previa de Isquemia Mesentérica Crónica) cuyas arterias tienen disminuido el flujo y han desarrollado circulación colateral. La trombosis de la AMS suele producirse en su origen o en sus 3 primeros centímetros y la mortalidad es muy alta, porque a pesar de que la circulación colateral es capaz de mantener cierto flujo, el territorio afectado es muy extenso. • Oclusión Venosa: La imposibilidad de retorno venoso produce edema y aumento de presión venosa que cuando se iguala a la arterial produce isquemia e infarto hemorrágico. ○ Trombosis Venosa Mesentérica: ha de afectarse de forma muy severa el eje porto-esplénicomesentérico e incluso en estos casos es excepcional que una trombosis venosa produzca un infarto intestinal agudo. Antecedente habitual de hipercoagulación o trombosis venosa profunda. • Isquemia no oclusiva: el bajo gasto, la hipotensión o la vasoconstricción local mantenidos pueden impedir el aporte sanguíneo mínimo necesario para la viabilidad intestinal. ○ Insuficiencia Mesentérica No Oclusiva (IMNO): produce el 20% de las IMA. Son pacientes con el flujo esplácnico de base disminuido por la arteroesclerosis generalizada o el consumo de fármacos vasoactivos como la digital y que ante una disminución de perfusión generalizada, desencadenada por un proceso agudo, no pueden mantener el aporte sanguíneo necesario en el territorio intestinal. Los precipitantes de la IMNO van desde el sock cardiogénico hasta una deshidratación que desencadene hipovolemia. Excepcionalmente el consumo de tóxicos con actividad simpática como la cocaína o los ergotamínicos, pueden producir vasoconstricción visceral aislada y desencadenar IMNO. MECANISMOS DE LA ISQUEMIA • • • • • El suministro de oxígeno a las células depende de: El flujo de sangre que circula por los vasos principales. La Hb y su saturación de oxígeno. La distribución de sangre en la pared intestinal. El intercambio de oxígeno entre la capa más basal (mucosa) y la más distal las vellosidades.

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• •

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El balance entre las demandas metabólicas y el aporte real de oxígeno y nutrientes La capacidad de las propias células para utilizar el oxígeno.

Figura 159. Fisiopatología

Evaluación diagnóstica a.) Sospecha clínica: es la base del diagnóstico y se establece ante un paciente con perfil de riesgo definido, que a primera vista impresiona de gravedad y presenta DOLOR ABDOMINAL SEVERO, acompañado de forma más o menos frecuente de distensión abdominal, nauseas, vómitos, diarrea y/o rectorragia. Llama la atención la NORMALIDAD DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA, sin signos de irritación peritoneal, en contraste con la gran intensidad del dolor. 1. Embolia Arterial: el dolor es de comienzo brusco y localización periumbilical. 2. Trombosis Arterial: inicio gradual del dolor, incluso de días de evolución, con aumento progresivo de intensidad y localización difusa. 3. Trombosis Venosa Mesentérica: dolor variable según la extensión de la trombosis, habitualmente difuso de instauración progresiva e intensidad más leve que en las de causa arterial. 4. IMNO: el dolor abdominal es difuso y de rápida instauración, aunque en ocasiones, por la patología desencadenante son pacientes graves que se encuentran en cuidados intensivos y sedoanalgesiados en los que el dolor no es valorable. Se sospecha cuando existe episodio reciente de bajo gasto e hipotensión mantenida y aparece fiebre y leucocitosis, distensión abdominal o sangrado digestivo. Si se produce la necrosis completa de la pared intestinal aparecen defensa abdominal y signos de irritación peritoneal con hiperperistaltismo primero y luego silencio abdominal total. Son pacientes inquietos, sudorosos y que no se dejan explorar por la gran intensidad del dolor. Aparecen también signos de deterioro hemodinámico: taquicardia, hipotensión, oligoanuria, etc.

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Figura 160. Incidencia b.) Pruebas complementarias: Rx y AS suelen ser inespecíficos inicialmente, pero nos ayudan a descartar otras patologías que podrían justificar los síntomas. • Radiología simple: es normal inicialmente. Cuando aparece la necrosis podemos ver edema de pared, distensión de asas, y gas intramural (infarto intestinal) o libre en peritoneo (perforación) Figura 161. Asas Dilatadas

Figura 162. Printing

Thumb

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Analítica de sangre: inicialmente inespecífica, salvo discreta leucocitosis. Posteriormente aparece: ○ Gran leucocitosis, normalmente por encima de 20000 y con gran desviación izquierda. ○ Acidosis metabólica severa y/o coagulopatía que en este contexto de dolor abdominal sugieren isquemia o sepsis grave. ○ Hiperamilasemia y elevación de CPK, LDH, GOT y GPT que reflejan la presencia de importante destrucción celular. ○ Puede aparecer hemoconcentración por presencia de importante edema y tercer espacio abdominal o anemia en los casos que cursan con importante sangrado digestivo.

c) Pruebas diagnósticas: la arteriografía es método diagnóstico típico, pero es una prueba menos disponible que el TC o el ECO-doppler, que han aumentado mucho su sensibilidad además de ser más útiles como primera prueba diagnóstica, porque ayudan orientar el diagnóstico diferencial. – TC Helicoidal con contraste IV: muy útil para el diagnóstico diferencial y es muy sensible para detectar signos indirectos de infarto intestinal: neumatosis intestinal, dilatación de asas, edema de pared. En muchos casos nos da el diagnóstico etiológico, sin tener que recurrir a la arteriografía. • Oclusión embólica o trombótica Arterial: detecta hasta el 78% de las oclusiones de AMS, aunque si la oclusión es muy distal, la arteriografía sigue siendo superior. • Trombosis Venosa Mesentérica: hoy día es el Gold standart. Se aprecia un retraso del paso de contraste al sistema venoso, una pared engrosada y la falta de opacificación de la porta. • IMNO: descarta otros posibles diagnósticos y detecta el infarto intestinal avanzado, pero no es útil para ver el espasmo arteriolar. – Arteriografía: es un proceso menos disponible, pero con mayor rentabilidad diagnóstica. ○ Oclusión embólica o trombótica Arterial: sigue siendo superior al TC. Detecta la oclusión el nivel al que se produce y la presencia o no de colaterales. ○ Trombosis Venosa Mesentérica: ha sido superada por el TC. ○ IMNO: único método diagnóstico: afilamiento de los vasos mesentéricos o de sus ramas, ausencia de relleno de los vasos viscerales. Aspecto de “árbol podado” o de “rosario”.

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ECO doppler: es poco invasivo, puede detectar oclusiones en el origen de la AMS, del tronco celiaco o de la porta-mesentérica. Está limitado por ser un método explorador dependiente.

Figura 163. Algoritmo Diagnóstico

d) Tratamiento: – T. inicial: Infusión vigorosa de cristaloides sonda de aspiración gástrica, analgesia y antibióticos intravenosos (Cefotaxima1 ó 2gr + Metronidazol 500mg cada 8h o Piperacilina-tazobactam 4gr / 6h) – T. definitivo: si existe infarto intestinal establecido el tratamiento siempre es quirúrgico, para resección del segmento necrosado, con la máxima urgencia posible. ○ Oclusión embólica o trombótica Arterial: tratamiento quirúrgico para repermeabilizar los segmentos aun viables mediante embolectomía o Bypass ○ Trombosis Venosa Mesentérica: si no hay infarto intestinal establecido se realiza tratamiento conservador anticoagulando con heparina.

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IMNO: lo fundamental es la corrección de los factores desencadenantes. Se puede realizar infusión de vasodilatador (papaverina) intrarterial, durante la arteriografía. Hay autores que recomiendan el empleo de IECA por la relación del eje renina-angiotensina en la fisiopatología del cuadro.

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Se denomina hemorragia digestiva a la eliminación de sangre fresca o desnaturalizada a través del vómito o las deposiciones de un paciente. Se denomina seudo hemorragia a aquellas situaciones que simulan hemorragias de origen intestinal. Entre estas se consideran la deglución de sangrados de rinofaringe, muy frecuentes en pediatría, debidos o a micro o macro traumas de la zona nasal, o por alteraciones en la coagulación, o por lesiones de cavidad oral, como ginigivorragias, alteraciones dentales. En el caso de niños amamantados puede darse la situación de que ingieran sangre materna debido a mastitis, grietas del pezón u otras lesiones de su madre. Las pseudohemorragias de segunda infancia se producen por ingestión de alimentos con colorantes, remolacha, medicamentos como hierro o bismuto, chocolate, jarabes o jaleas, etc. Localización del sangrado en tubo digestivo : Una vez descartadas las pseudo hemorragias, se tratará de clasificar la hemorragia según el sitio de sangrado.

Se denomina hemorragia digestiva alta, a aquélla cuyo lugar de sangrado abarca desde el esófago hasta el ángulo de Treitz – duodeno distal-. Los sangrados más frecuentes de localización alta son debidos a esofagitis secundaria a reflujo gastroesofágico, várices de esófago, gastritis hemorrágica, úlcera por estrés, pólipo gástrico, hemangiomas mucoso o submucoso, ulcera gástrica o duodenal, ingestión de cuerpo extraño, duodenitis hemorrágica,

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ingestión de medicación irritante, como aspirina, eritromicina, antiinflamatorios no esteroides – AINE- o cualquier otra medicación en pacientes susceptibles. El Síndrome de Mallory-Weiss sucede en el caso de pacientes con esfuerzo importante en el vómito espontáneo o provocado. Otras causas de sangrado la podemos hallar en anomalías del tubo digestivo alto, como ser páncreas ectópico sobre mucosa gástrica, duplicación gástrica, tumores.linfomas, etc

Se denomina hemorragia digestiva media, a aquellos

sangrados cuyo

origen se halla ubicado entre el ángulo de Treitz hasta válvula ileocecal. Sus causas mas probables son : divertículo de Meckel, hemangioma de mucosa intestinal, poliposis o pólipo aislado, enfermedad de Crhon, duplicación intestinal, ingestión de cuerpo extraño, obstrucción intestinal como la invaginación o vólvulo de intestino, parasitosis irritantes, enteritis necrotizante, tumores, alergias graves, púrpura de Schonei Henoch - vasculitis -, hiperplasia nodular linfoide sobre todo a nivel de ileón terminal - Sindrome de Golden-

Se denomina hemorragia digestiva baja a aquellas que se originan desde la válvula ileocecal hasta recto y o ano. Se destacan como causas, pólipos benignos juveniles hamartomatosos, colitis ulcerosa, fisuras en zona recto anal, criptitis, cuerpos medicaciones extraños, abrasivas rectal, recto anales, hemorroides, o alergias colitis alimentarias, linfofolicular. hemangiomas, prolapso tumores,parasitosis síndrome irritantes urémico penetrantes,

hemolítico,

Es de destacar que en el caso de enfermedades sistémicas, los orígenes de sangrado pueden ser aparte de los descriptos, principalmente el Síndrome urémico hemolítico, enfermedades hematológicas, enteritis necrotizantes, enfermedad de Hirchsprung en período de enteritis, neoplasias, mal rotaciones o duplicaciones intestinales. Presentaciones Clínicas De Las Hemorragias Digestivas:

→ Hematemesis: así se denomina a la emisión del contenido gástrico con sangre
roja u obscura, a veces en grumos comparado con borra de café, que puede contener o no alimento o secreciones. Habitualmente se repite luego de un período de calma. Su origen generalmente es alto y en la mayoría de los casos el sangrado es de importancia. El origen duodenal de sangrado muchas veces no se acompaña de hematemesis exteriorizándose simplemente por sangre en las deposiciones.

→ Melena: Deposición negra pegajosa con o sin materia fecal. Se trata de sangre
desnaturalizada y en la mayoría de los casos proviene del tracto digestivo alto.

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En recién nacidos y primera infancia un sangrado a esta altura del tracto digestivo puede exteriorizarse como sangre fresca roja, debido a la irritabilidad yal fenómeno osmótico de arrastre que causa la sangre extravasada en el tubo digestivo. Esto ocurre más frecuentemente luego del año de edad del paciente.

→ Hematoquezia o proctorragia : pasaje de sangre roja brillante con las
deposiciones. Indica localización hemorrágica de tracto digestivo terminal o cólonico. Generalmente la causa se localiza desde el colon transverso hasta la zona anal. La sangre puede observarse antes o después de la deposición, mezclado o no con la misma, cubrir con estrías o líneas la deposición, o puede ser independiente de la misma.

→ Enterorragia: Ocurrencia de deposiciones con sangre roja vinosa o con coágulos.
En el caso de primera infancia la causa puede deberse a patología del tracto digestivo superior debido al factor osmótico y estimulante sumado a la hipermotilidad por la edad. En niños mayores la causa es generalmente en zona media sobre todo si está mezclada con melena. Etiologías Probables De Las Hemorragias Digestivas Clasificación etiológica según las edades.

 Recién nacido: Sangre ingerida, alteración de la coagulación, stress perinatal,
sepsis, diarrea infecciosa, enterocolitis, mal rotación, vólvulo

 Lactantes: Alteraciones anales, alergias alimentarias, diarrea aguda,
invaginación, gastritis hemorrágicas, esofagitis, ulcera gástrica, divertículo de Meckel, duplicación intestinal, vasculitis, hemangiomas.

 Niños: Esofagitis, gastritis, ulcera gástrica, ulcera duodenal, Síndrome de
Mallory Weiss, varices de esófago, hiperplasia nodular linfoidea, vasculitis y Síndrome de Shonelei Henoch, Síndrome de Peutz-Jeghers, traumatismos abdominales, hematoma duodenal, duodenitis, Síndrome de Zollinger Ellison, medicación, enfermedades inflamatorias intestinales.

 Adolescentes: Ulcera gastroduodenal, enfermedades inflamatorias intestinales,
neoplasias, medicación, tóxicos son las más destacadas. Todas las causas anteriores pueden aparecer a esta edad. Diferenciación según la urgencia de la hemorragia

Hemorragia aguda: en muchos casos verdadera emergencia se observa en casos de Síndrome Mallory-Weiss o desgarro esofágico posterior a vómitos,

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várices esofágicas. Úlcera péptica, divertículo de Meckel, invaginación intestinal, duplicación gástrica, síndrome urémico hemolítico, síndrome de Schonlei Henoch, infarto intestinal, enterocolitis necrotizante, pólipos colorectales, hemorroides, fisuras.

Cuadro clínico crónico y situaciones que permiten armar estrategia diagnóstica en forma programada: Gastritis, enterocolitis,enfermedades inflamatorias intestinales, hemangiomas, Síndrome de Peutz Jeghers, hiperplasia nodular linfoidea, enfermedad del nevo azul elástico, telangiectasias hereditarias, esofagitis,alergias.

Diagnóstico En primera instancia deberemos realizar un breve examen clínico a los fines de descartar la veracidad, urgencia y magnitud del sangrado.

Interrogatorio Es conveniente interrogar sobre ingestión de medicamentos, como ser ácido acetil salicílico o similares, antiinflamatorios no esteroides, uso prolongado de esteroides, cuerpos extraños, cáusticos, alteraciones hematológicas, antecedentes de onfalitis o canalizaciones umbilicales en relación a hipertensión portal prehepática con posterior desarrollo de várices esofágicas o hemorroidales. Es importante tener en cuenta a los pacientes con historia prolongada de reflujo gastroesofágico sin resolver o carentes de tratamiento o con recidivas en su sintomatología. Dentro de los antecedentes familiares con causas asociadas a hemorragias digestivas se deben considerar las alteraciones de la coagulación, poliposis, síndrome ulcero péptico, hipertensión portal, gastritis por helicobacter pyloris, etc. Examen clínico Se sugiere evaluar la magnitud del sangrado, y compromiso de la volemia del paciente. La presencia de taquicardia, palidez, sudoración, alteración del sensorio, hipotensión arterial. En general se estipula que si la perdida sanguínea es del paciente se presenta con palidez y frialdad. Es una verdadera emergencia el hallazgo de palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión, astenia, alteración del sensorio, soplo sistólico y hematocrito de menos 10-20% de la volemia, con caída de menos de 10 Mm de mercurio de la tensión arterial sistólica, el

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30, o con oliguria y o hipoxia. El shock hipovolémico se presenta cuando el paciente pierde entre 35-50% de su volumen de sangre. El examen de cavidad oral, nos dará signos directos del estado de las encías, amígdalas, dientes. El examen de la piel, nos brindará información sobre angiomas, hematomas, nevus, máculas, ectasias, elasticidad cutánea, vasculitis, etc. Se deberán realizar un examen traumas, etc. Tratamiento Se debe siempre colocar sonda naso gástrica a los fines diagnósticos. Dicha sonda nos guiará sobre la altura del sangrado en casos de ausencia de hematemesis o la magnitud del mismo en caso de localización alta de la lesión. Se debe colocar vía venosa central o periférica para suministro de substitutos de volemia y extracción de muestras para análisis clínicos de laboratorio de urgencia y programados. Se deberá monitorear en forma continua en lo posible, la tensión arterial, presión venosa, pulso, oxigeno en sangre.Se solicitarán estudios de medio interno, glucemia, hemograma, plaquetas, grupo y factor sanguíneo, uremia. Frente a una caso de gran volumen de pérdida, masiva o continua, con sospecha de hipertensión portal o várices de esófago, se aconseja tratar al paciente por vía endovenosa con somatostatina,o algunos de sus derivados. En el caso de contar con somatostatina se aplicará la misma a dosis 1-2 mg. por kilo de peso por hora durante 24 horas. Su derivado mas adecuado y práctico, ya que no requiere almacenamiento en frío, es la terlipresina la cual se administra de inmediato a 1 mg por kilo de peso por dosis controlando la tensión arterial y se repite cada 4 horas hasta cumplirese las primeras 24 horas. Frente a antecedentes o sospecha clínica de procesos erosivos o ulcerosos de mucosa digestiva se debe medicar con dosis máximas de medicacion inhibidora de la bomba de protones como los omeprazoles por vía endovenosa ya que han demostrado suma utilidad en el caso de hemorragia digestiva alta de esta causa. Métodos Diagnósticos A menudo no es fácil ubicar la causa del sangrado intestinal y no es raro hallar casos con diagnóstico incierto, aún manejados por profesionales con reconocida experiencia. anal, a la pesquisa de criptitis, fisuras, hemorroides, cicatrices,

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En muchos de estos casos la exploración quirúrgica aparece como la última chance diagnóstica aclaratoria. Otras veces sucede que hemorragias importantes cesan espontáneamente sin haber podido dar tiempo al diagnóstico previo y sin secuelas o recaídas. De todos modos con fines orientativos para el diagnóstico se presenta el siguiente esquema:

Diagnóstico Hemorragia Digestiva Alta a) Radiología tóraco abdominal de frente para la pesquisa de opacidades intrínsecas o extrínsecas del tubo digestivo o respiratorio. b) Colocación de sonda nasogástrica c) Fibroendoscopia digestiva alta durante la hemorragia si el estado general del paciente lo permite, si esta no es masiva, tratando de que no se cumplan 48 horas del cese del sangrado.. e) En caso de ser negativo se puede realizar con el paciente ya compensado estudio radiológico seriado de tubo digestivo de marco duodenal y de tubo digestivo medio a los fines de hallar malformaciones del tipo de duplicaciones o alteraciones de la rotación del intestino. f) En caso de dar negativo este estudio se puede solicitar arteriografia del tronco celíaco y ambas mesentéricas a los fines de localizar el sangrado y observar anomalías vasculares. Diagnóstico Hemorragia digestiva media. a) Radiología simple abdominal de frente para la pesquiza de opacidades intrínsicas o extrínsicas del tubo digestivo u aparato respiratorio. b) Compensado el paciente, estudio de cámara gamma con Tecnecio 99 a los fines de detectar mucosa gástrica ectópica, tanto para Meckel como para ectopias aisladas no asociadas a Meckel. c) De ser negativo esto último se puede plantear en período ínter hemorrágico la realización de enteroclisis: estudio radiológico específico para intestino delgado con doble contraste con intubación hasta ángulo de Treitz.

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d) De no hallarse claramente la causa se solicitará centello grama con azul coloidal o glóbulos rojos marcados a fines de localizar zona sangrante. e) De ser negativo lo anterior o de hallar zona accesible a la endoscopía digestiva alta y baja, se realizará la misma con anestesia general. f) De ser negativas las endoscopios se prueba con arteriografia selectiva en lo posible digital, tiempos arteriales y venosos de tronco celíaco arterias mesentérica superior e inferior g) Si el caso los permite se debería elegir Endocápsula -metodo fotográfico automático enteralh) finalmente en el caso de no tener diagnóstico se realizará la exploracion laparoscópica simultánea con endoscopía digestiva. Diagnóstico Hemorragia digestiva baja: La secuencia de procedimientos podría ser la siguiente: a) Anoscopía y tacto rectal b) Endoscopia digestiva baja. c) De no encontrar hallazgos, se pedirá centellograma con azul coloidal o glóbulos rojos marcados. d) Arteriografia selectiva en lo posible digital, tiempos arteriales y venosos de tronco celíaco, arterias mesentérica superior e inferior e) Exploracion laparoscópica simultánea con endoscopia. Tratamiento de las hemorragias digestivas altas. En el caso de oportunidad de abordaje endoscópico,actualmente existen varios métodos de inhibición de la hemorragia que son resorte del endoscopista Cada centro endoscópico emplea el que tiene a mano, o aquel con el cual se siente más cómodo o entrenado para la inhibición del sangrado. Las posibilidades terapéuticas endoscópicas son entre otras: esclerosis de várices de esófago,ligadura de várices de esófago,inyección de substancias inhibidoras de hemorragia como ser adrenalina, aetoxiesclerol, metanol, solución fisiológica combinada con adrenalina, glucosado hipertónico, etc.. También en centros terapéuticos con posibilidades, se emplean dispositivos de electrocoagulación mono o

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bipolar, dispositivos de polipectomía, rayo laser, heater probe - sonda caliente multipolar Tratamiento de las hemorragias digestivas bajas. En la mayoría de los pacientes la colonoscopia es el procedimiento de elección para el diagnóstico de la hemorragia digestiva baja activa. La angiografía sería apropiada en aquellos casos donde la colonoscopia no pueda ser realizada o no se consiga identificar el origen del sangrado activo. La endoscopia digestiva alta está indicada cuando se sospecha lesión alta del tracto gastrointestinal o cuando la evaluación del colon ha sido negativa. Cuando todos los estudios han fallado es conveniente examinar intestino delgado por enteroscopia o estudio baritado.

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Ciencias Básicas Y Patologías Aparato Reproductor Femenino

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Embriología del Aparato Reproductor Femenino
Aparato sexual. Como puede colegirse de la observación de la figura 164, el conglomerado generador de las «gónadas» o «glándulas sexuales» deriva del epitelio celómico en un punto situado ventral e internamente con respecto al «mesonefros».

Figura 164. Desarrollo embrionario del sistema uro-genital A: Arteria aorta. B: Glomérulo renal. C: Conducto neural. E: Embudo peritoneal que comunica con el nefrotoma. G: Gónada. I: Intestino. N: Notocorda. O: Celoma intraembrionario. P: Protovértebra. R: Capsula de Bowmann del riñon. F: Arteria renal que va de la aorta al glomérulo. V: Vena renal. W: Conducto de Wolff.Z: Mesenterio dorsal. Dice en su conocidísimo tratado el gran anatómico francés L. Testut: «En su primera aparición las glándulas sexuales son idénticas en los dos sexos.» La primera eminencia germinal mesodérmica nace derivada y a los lados del mesonefros o cuerpo de Wolff, siendo sus incipientes canales excretores los conductos de Wolff y de Müller. En el curso del desarrollo se atrofia unas veces el conducto de Müller (que queda reducido a

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un «utrículo prostático» o «útero macho») y se perfecciona el de Wolff, formando el «conducto del epéndimo» y el «conducto deferente», polarizándose de este modo el feto en el sexo masculino. Otras veces se atrofia el conducto de Wolff (que se reduce al rudi mentarlo «órgano de Rosenmüller» y a los «conductos de Gartner») y persiste el «conducto de Müller», que, desarrollándose, forma la trompa, el útero y la vagina, polarizándose el embrión en el sexo femenino (fig. 165).

Figura 165. Desarrollo de los órganos gcnito-urinarios en un embrióni de siete semanas (imitado de Patten). (Esquema.) A: Vesícula alantoides. C: Cloaca. Cm: Conducto de Müller. F: Disposición femenina. M: Conducto y túbulos mesonéfricos en degeneración. Me: Conducto metanéfrico (uréter). Mt: Túbulos mesonéfricos. N: Túbulos metanéfricos. O: Ovario. T: Testículo. V: Disposición masculina.
Z- Tubo uterino y vaginal.

Por su parte, añade otro gran anatómico, el sajón Henry Gray, en su «Anatomy of the human body», lo siguiente: «Los restos de los túbulos wolffianos» pueden considerarse divididos en tres grupos: uno de ellos en la porción craneal del mesonefros, persiste, produciendo uno o más apéndices vesiculares en las franjas del tubo uterino; otro grupo intermedio y mayor, adosado a un segmento del conducto de Wolf, persiste como «epoóforp» u órgano de Rosenmüller. Las porciones persistentes del conducto mesofrénico se conocen como conductos de Gartner, y el tercer grupo o caudal constituye el «paroóforo», que habitualmente desaparece en el adulto, y cuando persiste lo hace en forma de vesículas pediculadas o «hidátides»). «El conducto de Müller se forma muy poco después que el «conducto de Wolff» y contiguo lateralmente a éste. Procede de una invaginación tubular de las células que tapizan el «celoma»: El orificio de esta invaginación y su ensanchamiento inferior formará el orificio abdominal del «tubo uterino». «En el macho, el «conducto de Müller» se atrofia, pero persisten trazas de su extremidad cefálica, representadas por los «apéndices testiculares» o hidátides de Morgagni». «Las glándulas genitales tienen el mismo origen en ambos sexos. Proceden de un engrosamiento o «placa» de la capa epitelial de la cavidad peritoneal («celoma») en el punto medio del pliegue uro-genital. Esta placa epitelial empuja a la capa mesodérmica, proyectándola ostensiblemente y formando el «surco genital», del cual se desarrollan los testículos en el macho y los ovarios en la hembra. Estas glándulas se destacan y separan poco a poco del «mesonefros», pero permanecen

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conectadas con él por medio de un pliegue del peritoneo llamado, respectivamente, mesorchium y mesovarium. Después de la séptima semanala distinción del sexo en el pliegue genital empieza a hacerse perceptible. Luego, hacia el séptimo mes, el testículo desciende por el anillo inguinal en una bolsa del peritoneo llamada saco vaginal, y el ovario lo hace de modo análogo, aunque sin descender, colocándose en su posición definitiva, horizontalmente, en otra bolsa peritoneal, llamada divertículo de Nuck». «Los órganos genitales externos empiezan a diferenciarse en el tercer mes de la gestación por medio de montículos, rodetes, pliegues y surcos en el seno del tejido conjuntivo embrionario, que forman los cuerpos cavernosos del pene, en el «miembro viril», y los grandes y pequeños labios y la vagina, en los órganos femeninos, a cuyas formaciones se une una gruesa capa epitelial o «placa uretral», constituyendo el falo, en el macho, y, con menor volumen, el clítoris, en la hembra.

Histología del Aparato Reproductor Femenino

Figura 166. Corteza Ovario Figura 168. Folículo Primario

Figura 167. Ovario. Folículos Primarios

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Figura 169. Médula

Figura 170. Trompa de Palopio. Ampolla

Figura 171. T.F. Mucosa

Figura 172. T.F. Submucosa Figura 174. Útero. Endometrio

Figura 173. Serosa

Figura 175. U. Miometrio

Figura 176. Vagina

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Anatomía del Aparato Reproductor Femenino
EL ÚTERO
Está situado en la pelvis, entre la vejiga urinaria y el recto. Suele estar recostada sobre la vejiga. Sus fibras musculares se disponen en varias direcciones para darle resistencia.

Está formado por tres capas, una externa fibrosa llamada muscular
ENDOMETRIO.

PERIMETRIO,

la capa perfecta

llamada

MIOMETRIO,

cuyas

contracciones

permiten

la

expulsión del feto en el momento del parto, y una interior serosa que se llama

Tiene forma cónica o de pera. El el
CUELLO DEL ÚTERO ISTMO DEL ÚTERO.

CUERPO DEL ÚTERO

lo forman los 2/3 superiores y

el 1/3 inferior. Entre ambas partes hay un estrechamiento o

La parte superior del cuerpo se conoce como

FONDO DEL ÚTERO,

por encima de la que salen a

línea media que une los orificios de salida de las

TROMPAS UTERINAS,

cada lado del cuerpo uterino. El cuello del útero en su parte inferior se proyecta dentro de la vagina. Esta parte del cuello se conoce como TENCA, y presenta un orificio la vagina. Tiene varios ligamentos que lo unen a los órganos vecinos para mantener su posición. El útero es un órgano subperitoneal. El peritoneo forma un fondo de saco entre la vejiga y el útero llamado
FONDO DE SACO VESICOUTERINO UTEROVAGINAL HOCICO DE

que comunica la cavidad uterina con

o

UTEROVESICAL

y o

otro saco de fondo en su cara posterior que es el
FONDO DE

FONDO DE SACO RECTOUTERINO

DOUGLAS, donde se acumulan los líquidos de una peritonitis.

El ligamento ancho es uno de los medios de sujeción del útero. Está formado por peritoneo que queda a los lados del útero, por debajo de las trompas después de cubrirlas y llega a la pared pelviana. En el interior del útero se lleva a cabo la implantación o anidación del óvulo fecundado y su posterior desarrollo Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 216

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FUNDUS

ENDOMETRI CAVIDAD MIOMETRIO

PERIMETRI O CUELLO FONDOS DE SACO VAGINALES ORIFICIO

CUERPO ISTMO CERVIX HOCICO DE

VAGINA

Figura 177.

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FONDO DE SACO VESICOUTERINO

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Figura 178. Fondo de

FONDO DE SACO RECTOUTERINO

LAS TROMPAS Son dos conductos por los que se transportan los ovocitos que salen de los ovarios para ser dirigidos hacia el útero. Miden 10 cm. aproximadamente. De fuera hacia dentro encontramos la parte más amplia que se llama el
O PABELLÓN DE LA TROMPA, INFUNDÍBULO

a través de la cual se capta el ovocito (es el orificio Tiene
FIMBRIAS

abdominal

de

la

trompa).

unos

bordes

irregulares

con

unas

prolongaciones denominadas

que son succionadoras para transportar
AMPOLLA UTERINA

los ovocitos hacia la cavidad de la trompa. Se continúa con la continuación se estrecha con el útero a través del LOS OVARIOS
ORIFICIO UTERINO.

que es la porción más larga, donde se desarrolla la fecundación del óvulo. A
ISTMO DE LA TROMPA

y seguidamente se abre al

Son las gónadas femeninas donde se producen los ovocitos, que son las células sexuales, y se secretan las hormonas femeninas. Son estructuras pequeñas de 4 cm. de largo y pesan unos 6 – 8 gramos. Están situadas en la cavidad pélvica, por debajo de las trompas uterinas, y van cambiando de posición. Se relacionan con las trompas mediante una fimbria que es más larga que las demás y que llega hasta éstos. Los ovocitos salen del ovario y se sueltan a la cavidad abdominal siendo recogidos por las fimbrias del pabellón de la trompa. Los ovarios se unen al útero a través del
LIGAMENTO UTEROVÁRICO.

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URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS Figura 179. Útero y ISTM AMPOLL

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INFUNDÍBU LO

FIMBRIA OVARI LIGAMENTO UTEROVÁRIC

LA VAGINA Es un conducto de paredes musculares tapizado por mucosas en su interior. Es elástico y contráctil. Va desde el útero hasta el orificio de la vagina que se encuentra en la vulva. Se sitúa entre el recto y la uretra. Es un cilindro aplanado en sentido antero posterior. Alrededor del cuello uterino se forman unos fondos de sacos que son los
VAGINALES FONDOS DE SACOS

(ver dibujo útero)
COLUMNAS DE LA VAGINA.

Las mucosas internas presentan unos pliegues transversales y otros longitudinales en la pared anterior y posterior conocidos como las La mucosa sufre transformaciones similares a las del endometrio durante el ciclo menstrual. El orificio inferior de la vagina desemboca en la
VULVA

y está tapizado por el

HIMEN

(membrana incompleta) cuando no se han tenido relaciones sexuales. LA VULVA Es el conjunto de partes blandas que forman los genitales externos femeninos. En ella encontramos lo que se conoce como
MONTE DE VENUS,

que es la prominencia que hay en

la parte anterior del pubis y esta recubierta de vello. Hay dos repliegues de piel que van en sentido antero posterior entre las caras internas de los músculos llamados conformando la
LABIOS MAYORES,

que se reúnen en la parte anterior
COMISURA

COMISURA LABIAL ANTERIOR

y en la parte posterior formando la

LABIAL POSTERIOR U HORQUILLA VULVAR.

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Por dentro de los labios mayores se encuentran los vulvar forma una zona lisa denominada
FRENILLO DEL CLÍTORIS. LABIOS MENORES,

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dispuestos también

de forma longitudinal antero posterior. El extremo posterior junto con la horquilla
FOSA NAVICULAR.

El extremo anterior se desdobla y uno por detrás, el
MEATO URINARIO,

en dos repliegues, uno por delante del clítoris, el Entre los labios encontramos el que está levantado por la

PREPUCIO DEL CLÍTORIS

ESPACIO INTERLABIAL,

donde se encuentra el

PAPILA URETRAL,

pequeña elevación donde se encuentra el
ORIFICIO INFERIOR

meato urinario, 2 cm. por detrás del clítoris. Hacia atrás encontramos el
DE LA VAGINA

que es una hendidura ovalada de 3-5 cm. de largo, que está parcialmente
HIMEN

cubierto por el

cuando no se han tenido relaciones sexuales. Al tener relaciones
CARÚNCULAS HIMENEALES.

sexuales se rompe el himen y quedan unos restos llamados

MONTE DE VENUS

PREPUCIO

COMISURA ANTERIOR

FRENILLO DEL CLÍTORIS PAPILA URETRAL MEATO URINARIO

CLÍTORIS

LABIO MAYOR LABIO MENOR

ORIFICIO VAGINAL

HIMEN FOSA NAVICULAR FRENILLO DE LOS LABIOS

COMISURA POSTERIOR

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URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS Figura 182.

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LOS ÓRGANOS ERÉCTILES FEMENINOS Los
CUERPOS CAVERNOSOS

son dos estructuras alargadas que están muy vascularizadas, y

durante la excitación sexual aumenta su tamaño. Son dos cilindros que están anclados en el isquion. Hay dos uno derecho y otro izquierdo, que se dirigen hacia delante y se unen en la línea media formando el clítoris. El
CLÍTORIS

es un órgano eréctil resultante de la unión de los dos cuerpos cavernosos. Se

presenta como una pequeña eminencia que se sitúa en la línea media. Parte del clítoris se encuentra tapado por una especie de capuchón formado por los repliegues de los labios menores, que se conoce como Los Las
BULBOS VESTIBULARES PREPUCIO DEL CLÍTORIS.

son dos estructuras alargadas y cilíndricas situadas a los lados

del orificio inferior de la vagina.
GLÁNDULAS DE

BARTOLINO están situadas a ambos lados de la entrada de la vagina y principalmente para lubricar la parte vagina.

secretan un líquido, durante inferior el de coito, la

CUERPOS CAVERNOSOS DEL CLÍTORIS CLÍTORIS PREPUCIO FRENILLO CLÍTORIS MEATO URINARIO

LABIO MENOR

BULBO Byanca Zacnyte VESTIBULAR

Camacho Mendoza

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GLÁNDULA DE

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CARÚNCULAS HIMENEALES BULBO ESPONJOS

Figura 183. Órganos Eréctiles Femeninos

Figura 185.Ciclo Sexual Femenino

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Figura 186. Ciclo Neuroendocrino

EMBARAZO ECTÓPICO
Concepto E Incidencia El Embarazo Ectópico (E.E.) se define como, la implantación del óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina. Se da exclusivamente en la especie humana y en los primates de experimentación. Representa una de las causas más importantes de abdomen agudo en ginecología y la principal causa de muerte materna, en el primer trimestre del embarazo (alrededor del 10%). Su incidencia es del 1/200-300 embarazos. Con el desarrollo de las técnicas de reproducción asistida (TRA), en las últimas décadas, se ha registrado una tendencia al aumento en los países desarrollados. En EE.UU ha pasado del 4’5 al 19’7 por mil, entre 1970 a 1992, debido por una parte al desarrollo de las técnicas de detección precoz, y por otra, al aumento de prevalencia de los factores de riesgo entre la población. En cuanto a la edad, afecta en el 48’2% a mujeres entre los 30-39 años y en el 36’8% entre los 20-29 años, representando las nulíparas el 34’4% y las que han tenido 1-2 hijos el 23,6%.

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Figura 187. Embarazo Ectópico Localización: A / Embarazo Tubárico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98,3 % a. Ampular 79,6 % b. Ístmico 12,3 % c. Fímbrico 6,2 % d. Intersticial 1,9 % B / Embarazo Extratubárico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1,7 % a. E. Ovárico: intrafolicular o intersticial 0’15 % b. E. Abdominal: primario o secundario 1’4 % c. E. Cervical 0’15 %

Figura 188. Presentación de Embarazo Ectópico Etiología Está determinada por todos aquellos factores que impiden o dificultan la migración normal del huevo hacia la cavidad uterina. Se pueden distinguir entre: A. FACTORES TUBULARES: pueden ser debidos a. Enfermedad inflamatoria pélvica (E.I.P.), y dentro de ella la causada por la salpingitis gonocócica y la TBC genital (asintomáticas en el 80-90% de casos), y las salpingitis postabortivas. Deterioran la actividad ciliar y la motilidad tubárica, y generan adherencias en la mucosa tubárica que conducen a la estenosis. b. Cirugía tubárica contra la infertilidad y cirugía conservadora de ectópico previo. c. Cirugía tubárica para la esterilidad permanente, sobre todo si es por electrocoagulación.

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d. Endometriosis Tubárica: favorece la nidación precoz. e. Anomalías congénitas: hipoplasias (observada en la exposición intraútero al dietilestilbestrol) o trompas excesivamente largas y tortuosas. f. Alteraciones funcionales del peristaltismo tubárico o de la actividad ciliar, debidas tanto a la hipocontractibilidad como al espasmo tubárico. B. FACTORES OVULARES: aquellos que conducen a la: a. Nidación precoz del huevo, bien sea debido a huevos excesivamente pesados que maduran con rapidez y no pueden progresar, o al desprendimiento precoz de la capa pelúcida del huevo capacitando la implantación. b. Transmigración: se ha sugerido la posibilidad de la Hipermigración del huevo y su implantación en la trompa contralateral. En el 20% de los casos el cuerpo lúteo se encuentra en el ovario contralateral al de la implantación. Dicha Hipermigración puede ser: Hipermigración externa: cuando la trompa homolateral está ocluida. Hipermigración interna: cuando el óvulo captado, es fecundado, alcanza la cavidad uterina y progresa hacia la trompa contralateral donde se implanta. c. Técnicas de Reproducción Asistida (TRA): de todos los embarazos clínicos resultantes de las TRA, el 5 al 5,7% fueron ectópicos y el 1% fueron embarazos heterotópicos (coexistencia simultánea de un embarazo ectópico y otro eutópico), debido a la hiperestimulación ovárica y a las implantaciones múltiples resultantes de la transferencia de varios embriones. Estas tasas incluyen todas las formas de TRA: fecundación in vitro (FIV), transferencia intrafalopiana de gametos (GIFT) y transferencia intrafalopiana de cigotos (ZIFT). Algunos autores afirman que la implantación ectópica está estrechamente ligada a la insuficiencia del cuerpo lúteo, y que esta insuficiencia es un factor patogénico común a muchas anomalías de la reproducción, entre ellas algunas cromosomopatías y abortos. La ovulación retrasada como causa de una hipermadurez preovulatoria se considera común denominador en la etiología de estas entidades. Según estas observaciones, se establecen dos modalidades etiopatológicas del embarazo ectópico: Ectópico enfermedad y Ectópico accidente. Factores De Riesgo: Las alteraciones patológicas tubáricas demostradas, como el antecedente de cirugía, infección pelviana o la endometriosis, constituyen los factores de riesgo más sólidos del embarazo ectópico informados recientemente, con el riesgo relativo que representan:

Figura 189. Factores de riesgo del embarazo ectópico

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Patología Del Embarazo Tubárico: El embarazo tubárico es el más representativo de la implantación ectópica, dependiendo su curso clínico, en gran parte, de la localización topográfica de la misma. En algunas ocasiones, la interrupción del embarazo es tan precoz, que se resuelve por reabsorción espontánea, sin llegar a dar manifestaciones ni de amenorrea. Lo habitual, sin embargo, es que progrese hasta el segundo o tercer mes del embarazo. Una vez implantado el huevo en la trompa, las vellosidades invaden rápidamente el endosalpinx, alcanzando la pared tubárica y el peritoneo. Esta penetración va acompañada de una proliferación vascular y de un hematoma peritubárico o hematosalpinx, que a menudo afecta la trompa contralateral, y que se propaga hacia el extremo distal de la trompa, entre la pared y la serosa. A partir de aquí, puede evolucionar hacia él:

A. ABORTO TUBÁRICO: el huevo carece de vellosidades suficientes y está
implantado en el segmento distal de la trompa. Se atrofia y se desprende, y es expulsado por el orificio peritoneal de la trompa. Esta expulsión suele ir acompañada de hemorragia moderada, que ocupa el fondo de saco de Douglas formando hematocele. En raras ocasiones puede convertirse secundariamente, en embarazo abdominal. El aborto tubárico se da con más frecuencia en la implantación ampular y fímbrica de la trompa. B. ROTURA TUBÁRICA: las vellosidades son suficientes y enérgicas, pero el aumento de la presión intratubárica llega a dificultar el riego sanguíneo de la trompa, lo que produce necrosis tisular que conduce a la ruptura por corrosión vascular (no por estallido). Esta rotura suele acompañarse de hemorragia intensa, que da lugar al hemoperitoneo y al schock hipovolémico, ya que suele afectar la anastomosis de las arterias tubáricas con la uterina ascendente. La rotura tubárica se da con más frecuencia en la implantación ístmica e intersticial de la trompa. La metrorragia se manifiesta generalmente antes de la rotura, debido a la insuficiencia placentaria (esteroidogénesis reducida), que precede las manifestaciones clínicas.

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Es generalmente escasa y se acompaña a menudo de una proliferación endometrial atípica, denominada Reacción Arias Stella, constituida por una decidua que carece de vellosidades. En ocasiones (5-10% de casos) esta decidua es expulsada “en molde”, lo que simula la expulsión de restos abortivos.

Figura 190. E.E. Roto C. ECTÓPICO VIABLE: lo habitual del embarazo ectópico es que progrese hasta el segundo o tercer mes, momento en que se interrumpe, y rara vez llega a ser viable. Sin embargo, el embarazo abdominal ha dado lugar ocasionalmente a fetos vivos, con tasas de morbilidad y mortalidad materna y fetal altas. CLÍNICA El embarazo ectópico accidentado no precisa mucha pericia diagnóstica. La paciente suele presentar un cuadro de schock hipovolémico y dolor abdominal agudo, confirmándose el diagnóstico en quirófano, previa punción fondo de saco de Douglas. Sin embargo, es más complejo confirmar el diagnóstico de sospecha en un ectópico en evolución. Las manifestaciones clínicas del embarazo ectópico no accidentado en evolución, se caracterizan en el 90% de los casos por pérdidas hemáticas irregulares y dolor abdominal. Estos síntomas inespecíficos, que también pueden observarse en otros procesos ginecológicos, tienen la particularidad: A. METRORRAGIAS IRREGULARES: suelen ser de carácter escaso y continuo, otras veces intermitente, y suelen ir precedidas de un retaso menstrual no superior a 2-3 semanas en el 75-90% de los casos, aunque muchas veces la paciente lo confunde con la menstruación. Puede o no ser acompañado de dolor vago en hipogastrio. B. DOLOR ABDOMINAL: referido como de tipo constante y con exacerbaciones, de intensidad leve a moderada, según la fase evolutiva del cuadro, y en general se localiza en la parte baja del abdomen con predominio en una de las fosas ilíacas. El dolor grave “en puñalada” que se irradia a la región sacra y en ocasiones al hombro, puede ser indicativo de rotura del ectópico, especialmente si se acompaña de síntomas y signos de schock hipovolémico, que no guarda relación con la metrorragia habida.

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La implantación ectópica extratubárica, aunque rara, obstaculiza el proceso diagnóstico. Un embarazo ovárico es difícil de distinguir de un quiste hemorrágico de cuerpo lúteo, incluso durante el acto quirúrgico. Exploración General Y Ginecológica La exploración general y las constantes vitales nos pueden revelar, la existencia de signos de anemia, su intensidad y el grado de estabilidad hemodinámica de la paciente. La exploración ginecológica revela la existencia de: a. Hipersensibilidad abdominal, que se da en el 80-95 % de las pacientes. El abdomen está blando, sensible, pero sin defensa refleja. Cuando hay hemoperitoneo, hay signos de matidez, sin signo de oleada. b. Hipersensibilidad anexial, en el 75-90 de los casos, y la movilización del cuello uterino suele ser dolorosa. Se puede percibir el Douglas ocupado y doloroso, cuando hay hematocele. c. Tumoración anexial palpable, en el 50% de las pacientes, pudiendo haber en el 20% de los casos, masa anexial en el lado contralateral al del ectópico, que suel corresponder a un quiste de cuerpo lúteo. d. Útero ligeramente aumentado, en el 20-30% de casos. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de sospecha de E.E. se establece, hasta demostrar lo contrario, en toda mujer sexualmente activa, en edad fértil, que consulta por metrorragia irregular y dolor en la parte baja del abdomen, sobre todo si tiene antecedentes de riesgo. Sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas sensibles de determinación de β-HCG y la ecografía transvaginal de alta resolución, han revolucionado el proceso diagnóstico y han permitido el diagnóstico temprano y preciso del embarazo ectópico, antes de dar sintomatología clínica. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Establecido el diagnóstico clínico de sospecha, se debe realizar un test de embarazo, junto a la analítica general y la determinación del grupo sanguíneo, que nos puede mostrar un descenso del hematocrito. Si la prueba de embarazo resulta positiva, se practica una ecografía para descartar una gestación intrauterina. Otras exploraciones importantes, que se pueden considerar labor del ginecólogo, se detallan a continuación: 1. DETERMINACIÓN SERIADA DE HCG: Los tests actuales, con anticuerpos monoclonales para la detección de HCG en orina, son bastante sensibles y detectan cifras de 50 mU/ml, con una fiabilidad ≥90%. Cuando el test de embarazo en orina resulta negativo, lo indicado es la determinación seriada de HCG en plasma. Conviene recordar que la HCG es sintetizada por el trofoblasto, y es identificada su presencia en suero a los 10 días de fecundación.. En un embarazo intauterino de evolución normal, los niveles de HCG se duplican cada 2-3 días. Si eso no sucede así, en el 95% de los casos, es señal de que existe alguna involución del embarazo. En la mayoría de los casos de embarazo ectópico, las cifras de HCG se muestran menores o decrecientes, que las de un embarazo normal; lo que se explica por el pequeño volumen que ocupa el trofoblasto y su degeneración progresiva. Se puede

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afirmar, que existe una alta probabilidad de embarazo ectópico, si los niveles de HCG aumentan por debajo del 65%, en el espacio de 48 horas. 2. ECOGRAFÍA: si el test de embarazo o la determinación de HCG resultan positivas, se practica una ecografía, para descartar la existencia de gestación intrauterina. Con la ecografía abdominal suele observarse el saco gestacional intraútero, a partir de la 5ª semana de la última regla normal, y a partir de la 6ª semana es posible observar el polo embrionario y actividad cardiaca. Cuando los niveles de HCG son 6500 mU/ml y no se observa un saco gestacional intraútero, el diagnóstico del ectópico es muy probable. Sin embargo, en el 20% de ectópicos, se observan imágenes falsas positivas, dentro del útero. También se puede observar, la existencia de líquido en el fondo de saco de Douglas, cuya presencia puede ser secundaria, entre otros, al ectópico accidentado. En este sentido, la ecografía transvaginal de alta resolución ha supuesto un gran avance en el diagnóstico del ectópico, alcanzando un porcentaje de aciertos del 80%, pudiendo detectar tumores anexiales hasta de 10mm. En el 5% de los casos, es posible apreciar en la masa anexial un saco gestacional y embrión con latido cardiaco. Se puede afirmar, que existe sospecha de Ectópico, si en una mujer que tiene niveles de HCG 3000 mU/ml, la ultrasonografía transvaginal no detecta un saco gestacional intraútero.

Figura 192. Imagen ultrasonogràfica del embarazo ectopico 3. CULDOCENTESIS: La punción y aspiración del fondo de saco de Douglas, tiene utilidad cuando se sospecha presencia de sangre en la cavidad intraperitoneal. Si en el aspirado se obtiene sangre que no coagula, indica la existencia de hemorragia intaperitoneal, con un valor predictivo positivo del 80-95%. Si bien la causa más frecuente es el embarazo ectópico accidentado, no se excluye la posibilidad de un quiste ovárico roto, un quiste hemorrágico del cuerpo lúteo, un aborto incompleto o de una menstruación retrógrada. El índice de falsos positivos es del 5-10%. Con una culdocentesis positiva se puede proceder directamente a una laparotomía.

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Si en la culdocentesis se obtiene líquido peritoneal claro, la prueba es negativa pero no descarta la posibilidad un ectópico intacto. El índice de falsos positivos es del 10-15%. Por todo ello, actualmente la culdocentesis se reserva para circunstancias de urgencia, cuando no se puede realizar una ultrasonografía.

Figura 193. Culdocentesis 4. LEGRADO UTERINO: Se procede a realizar un legrado, si las anteriores exploraciones no son concluyentes. Permite el estudio histológico intraoperatorio del material extraído, y diferenciar entre restos abortivos y endometrio atípico con signos de Arias Stella. Si se confirma la atipia, se puede proceder a realizar la Laparoscopia. 5. LAPAROSCOPIA: Si la punción del Douglas resulta negativa o no concluyente, la laparoscopia se considera el procedimiento ideal para diagnóstico definitivo del ectópico, y en ocasiones permite también su tratamiento quirúrgico. 6. OTRAS PRUEBAS: En pacientes sometidas a TRA, se están ensayando otros marcadores hormonales, como la progesterona y la inhibina, para la vigilancia de un embarazo intauterino de desarrollo normal, y por tanto también para la detección precoz del embarazo ectópico, en caso en los que las cifras de  -HCG no sean concluyentes. Niveles de progesterona 25 ng/ml coexisten con un embarazo intrauterino viable, en tanto que los niveles 5 ng/ml son sugestivos de embarazo no viable. Las cifras comprendidas entre 5 y 25 ng/ml no son concluyentes, lo que reduce la utilidad del marcador. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La secuencia diagnóstica descrita del embarazo ectópico, permite establecer el diagnóstico diferencial con otros procesos ginecológicos como el aborto, la enfermedad inflamatoria pélvica, el cuerpo lúteo hemorrágico o el quiste de ovario accidentado (por torsión o rotura), además de otros procesos pélvicos como la apendicitis. 1. El aborto incompleto, suele presentar un dolor abdominal de tipo cólico central, la metrorragia es igual o superior a la regla y está precedida siempre de amenorrea. La exploración general no muestra signos de anemia, y si la hay, está en relación con la

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metrorragia habida. Sin embargo, no es raro que un embarazo ectópico sea diagnosticado de aborto incompleto, y la paciente sometida a legrado uterino, siendo el examen histopatológico el que revela el error diagnóstico. 2. La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un proceso a menudo bilateral susceptible de tratamiento médico. Se puede diferenciar del ectópico por la clínica, la analítica y en última instancia por la laparoscopia. La clínica revela fiebre y leucorrea y la analítica revela leucocitosis con desviación a la izquierda y ausencia de signos de anemia. Además, la determinación de HCG es negativa y en la culdocentesis se obtiene líquido purulento. 3. El quiste de ovario accidentado al igual que el cuerpo lúteo hemorrágico, suelen presentar el mismo cuadro del ectópico accidentado, con la paciente hemodinámicamente inestable, por lo que es difícil diferenciarlos del mismo. La confirmación del diagnóstico suele realizarse durante el acto quirúrgico. En este caso el error diagnóstico, no tiene trascendencia, dado que el tratamiento de ambos procesos es quirúrgico. 4. Otros procesos pélvicos como la apendicitis puede confundirse con el ectópico. En este caso el tipo de dolor localizado en fosa ilíaca derecha con defensa abdominal, la participación de sintomatología gastrointestinal y los signos de un proceso infeccioso apendicular, orientan el diagnóstico. TRATAMIENTO: El tratamiento del ectópico ha sido siempre quirúrgico y durante mucho tiempo la salpinguectomia fue una intervención estándar. La introducción de la laparoscopia ha sustituido la laparotomía, y en un esfuerzo por conservar la fertilidad futura, la Salpingostomía lineal ha sustituido la salpinguectomía, en los casos en que no haya daño tubárico extenso. Por otra parte, los avances en el diagnóstico precoz del ectópico, por medios no invasivos, están impulsando un cambio en el tratamiento del ectópico, sobre todo en mujeres con deseos de procreación. En fechas recientes, la introducción de tratamiento médico mediante metotrexate, ha demostrado ser eficaz, en pacientes seleccionadas con ectópico no accidentado. El tipo de tratamiento a aplicar, si bien es competencia del médico ginecólogo, conviene señalar los criterios en que se fundamenta. Va a depender de los deseos procreativos de la mujer, de la forma de presentación del ectópico, accidentado o no, y del estado hemodinámico de la paciente: a) Paciente inestable: El tratamiento es siempre quirúrgico. Se procede a la laparotomía urgente, previa estabilización hemodinámica de la paciente. La cirugía suele ser de tipo radical: salpinguectomía, que además sigue siendo la más indicada, en el ectópico recurrente y en la paciente con deseos de procreación satisfechos. La cirugía tubárica conservadora, se puede intentar, en los casos que fuera posible (daño tubárico no extenso, aborto tubárico), en mujeres con deseos de procreación no satisfechos. b) Paciente estable: El tratamiento suele ser de tipo quirúrgico conservador y en los últimos años se ha introducido el tratamiento médico con metotrexate. • Cirugía conservadora: Salpingostomía lineal o expresión de la fimbria que se puede realizar per laparoscopia programada. Se considera el procedimiento ideal, en mujeres que desean conservar su fecundidad. • Tratamiento médico con metotrexate: se ha ensayado con éxito en los casos de ectópico diagnosticado de forma precoz, sobre todo en pacientes estériles,

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sometidas a técnicas de reproducción asistida . Está indicado en el ectópico no accidentado < 4 cm., antes de la 5ª semana postfecundación. Consiste en la administración de metotrexate 1mg/kg./im, cada 2 días (hasta un máximo de 4 dosis), con una pausa de una semana / ciclo. Requiere controles seriados de -HCG. El tratamiento se interrumpe cuando los niveles -HCG en dos días descienden ≥15 %. Los controles seriados de -HCG, se prosiguen sin embargo cada semana, hasta que su titulación sea < 5 mU / ml.

El tratamiento conservador así como el tratamiento médico del ectópico, pueden no erradicar por completo el tejido trofoblástico, y dar lugar al ectópico persistente, que se da según algunas estadísticas entre el 2 y el 20 %. La tasa de embarazos intrauterinos subsiguiente, se calcula en el 53 % en la cirugía conservadora frente al 49,3 % en la salpinguectomía. La tasa de ectopicos recurrente fue del 14,8 y 9,9 % respectivamente. Los estudios han sugerido que el tratamiento conservador puede dar lugar a una tasa de embarazos intrauterinos subsiguiente comparable o mayor que la consecutiva a la cirugía radical, pero la tasa del ectópico recurrente también puede ser más alta. Figura 194. Algoritmo Diagnóstico Del Embarazo Ectópico

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ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
La enfermedad pélvica inflamatoria aguda consiste en la infección del útero, trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo. También es conocida como salpingitis. El término enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es impreciso, ya que la inflamación no necesariamente es consecuencia de infección. Debería reemplazarse por terminología más específica como salpingooforitis aguda, piosalpinx con peritonitis pélvica, y absceso tubo-ovárico agudo. Epidemiologia En nuestro medio no contamos con cifras confiables sobre la incidencia de EPI ni a nivel nacional ni regional. En los Estados Unidos de Norte América se estima que cada año más de un millón de mujeres son tratadas por salpingitis aguda (SA). La incidencia es máxima en adolescentes y mujeres menores de 25 años. Esta afección y sus complicaciones son causa de más de 2.5 millones de consultas y más de 150.000 procedimientos quirúrgicos cada año. De 18 a 20 de cada 1000 mujeres entre 15 y 24 años de edad adquieren salpingitis cada año, siendo la SA la causa del 5 al 20% de hospitalizaciones en los servicios de ginecología en USA. Del 8 al 20% de las mujeres no tratadas con infección endocervical por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis desarrollaron SA; más del 25% de las pacientes con SA tienen menos de 25 años y un 75% son nulíparas. La SA es responsable de aproximadamente el 20% de los casos de infertilidad. Factores De Riesgo Ya se tienen identificados con claridad factores que son determinantes importantes en el desarrollo de la SA; las adolescentes sexualmente activas tienen tres veces más riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de edad. Las adolescentes son más suceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis. La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina. También se tiene identificado con claridad que mujeres que tengan numerosos compañeros sexuales exhiben mayor riesgo de sufrir SA. Otros factores de riesgo identificados para SA son el uso de duchas vaginales y el cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o enfermedad de trasmisión sexual (ETS), inserción reciente de DIU, menstruación reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida asintomática. Durante la menstruación las alteraciones en el moco cervical facilitan la migración ascendente de las bacterias hacia la cavidad endometrial. El uso de anticonceptivos orales (ACO) altera el moco cervical y el tejido endometrial, el cual ayuda a bloquear la infección ascendente al igual que los agentes anticonceptivos de barrera; así mismo, se ha determinado el efecto bactericida de los espermicidas. No es claro el papel de los ACO en el riesgo de la EPI, si bien su acción sobre el moco cervical es protectora, en

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algunos estudios se ha encontrado que los estrógenos y la progesterona facilitan el crecimiento, sobrevida y ascenso de la infección por Chlamydia. Además se sabe que los ACO pueden facilitar el desarrollo de ectopia cervical. Acerca del papel del dispositivo intrauterino (DIU) en la génesis de la EPI, continúa la controversia. La infección pélvica no ha probado ser una complicación significante de la anticoncepción intrauterina. La recrudescencia de una endometritis puerperal o una salpingitis puede ocurrir posteriormente a la inserción del DIU, pero las infecciones que se producen lejos de la inserción del DIU parecen no estar relacionadas con la presencia de éste. La inserción de DIU en mujeres con infecciones cervicales asintomáticas no diagnosticadas, especialmente por C. trachomatis y Neisseria, es una causa temprana del EPI. También se han identificado factores de bajo riesgo para EPI (Tabla No. 9). Variables que afectan el riesgo en EPI Factores de alto riesgo para EPI • • • • • • Adolescencia Menstruación reciente Múltiples parejas sexuales Compañero sexual con uretritis o ETS asintomática Episodio previo de EPI o ETS Inserción reciente de DIU en pacientes con cervicitis Monogamia Uso de anticonceptivos orales Métodos de Barrera Uso de espermicidas

Factores de riesgo disminuido para EPI • • • •

ETIOLOGIA Y PATOGENIA Microbiología: La mayoría de casos documentados de EPI son causados por C. trachomatis o N. gonorrhoeae. Otras especies bacterianas, incluyendo aerobios y anaerobios, han sido aisladas del endometrio y de las trompas de Falopio (Tabla No. 10). El canal endocervical y el moco cervical presentan la mejor barrera protectora para el endometrio y tracto genital superior contra infección por la flora vaginal. La infección por C. Trachomatis y N. gonorrhoeae lesiona el canal endocervical alternando estas barreras protectoras, permitiendo así la infección ascendente. El ascenso de microorganismos ocurre también por depuración de las células epiteliales ciliadas tubáricas y endocervical permite la invasión por flora vaginal. comprobado transporte bacteriano entre el endocérvix, el GERMENES AISLADOS EN EPI pérdida del mecanismo de uterinas; el daño del epitelio Experimentalmente se ha endometrio y las trompas.

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Neiseria gonorrhoeae Bacterias aerobias • • • • Gardenella vaginalis Enterobacterias gram negativas E. Col Proteus mirabilis Klebsiella Estreptococo grupo B Chlamydia trachomatis Bacterias anaerobias  Peptostreptococcus  Bacteroides Mycoplasma hominis Ureoplasma urelyticum Actinomyces israeli Mycobacterium tuberculosis

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Factores Facilitadores Del Ascenso De La Infección La extensión del epitelio columnar fuera del endocérvix (ectopia) origina una gran área cubierta por epitelio columnar y escamoso susceptible a infección por Chlamydia. Cambios hormonales que alteran el moco cervical durante el ciclo menstrual normal permiten el transporte de microorganismos en la mitad del ciclo. La calidad del moco se altera en la fase progestacional; éste se hace más viscoso y difícil de penetrar. Los microorganismos ascienden a la cavidad uterina durante la menstruación, colonizan el endometrio y posteriormente comprometen las trompas. Infección Por Chlamydia Experimentalmente se ha comprobado que la lesión no siempre es causada por replicación bacteriana, sino por alteración de la inmunidad mediada por anticuerpos y complemento. Reportes recientes han implicado un genoma específico, 57-KD, en esta respuesta. El papel de esta proteína en estimular la respuesta patogénica en el hombre está aún por determinarse. El cuello es el sitio más común de infección por Chlamydia, microorganismo que compromete la integridad del epitelio cilíndrico endocervical. Infección Por N. Gonorrhoeae La patogenia de la infección por gonococo no ha sido establecida con claridad. El microorganismo permanece localizado en el cérvix durante el periodo variable, desplazándose a la cavidad uterina en la parte media del ciclo menstrual. Las bacterias proliferan en la cavidad uterina durante la menstruación y su ascenso es facilitado por la menstruación retrógrada. Los gérmenes pueden alcanzar los órganos genitales altos por transporte pasivo fijados a la cola de los espermatozoides. El gonococo invade las células que cubren la trompa de Falopio y se adhiere a las células mucosecretoras localizándose en la superficie basal por exocitosis. El gonococo inicialmente no es destruido por anticuerpos y es opsonizado cuando alcanza el tracto genital superior. La lesión más importante se observa en trompas y es mediada por componentes de la superficie del gonococo (lipopolisacáridos). La trompa desarrolla exudado purulento en la luz tubárica, el cual pasa fácilmente a cavidad peritoneal. Actualmente se sugiere una etiología polimicrobiana en la EPI aguda; las infecciones peritoneales por flora bacteriana mixta aerobia y anaerobia son frecuentes en la enfermedad pélvica no gonocócica. DIAGNOSTICO El dolor abdominal bajo es el síntoma más frecuente en pacientes con salpingitis aguda demostrada por laparoscopia. La mayoría de las pacientes con salpingitis aguda presenta sensibilidad anexial, fiebre y secreción vaginal anormal acompañada de dolor abdominal; otras patologías pueden dar estos hallazgos. El dolor abdominal, con o sin rebote, se halla en el 99% de los casos de salpingitis aguda, pero este signo puede

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presentarse en un gran número de entidades diferentes a la SA. El dolor abdominal de la SA es usualmente bilateral y bajo; hay dolor a la movilización del cérvix y del útero, y sensibilidad anexial; en ausencia de estos signos y síntomas no están presentes debe pensarse en otro diagnóstico. El frotis de la secreción cervical coloreado con gram es poco confiable por causa de la baja sensibilidad en pacientes con gonorrea asintomática. Criterios Clínicos Para El Diagnostico De Salpingitis a. Dolor abdominal con o sin rebote. b. Sensibilidad a la movilización del cérvix. c. Sensibilidad anexial. Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o más de los siguientes: a. Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos intracelulares

b. Temperatura mayor de 38°C
c. Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.) d. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia. Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica: a) No complicada (limitada a trompas u ovarios) 1) Sin peritonitis pélvica 2) Con peritonitis pélvica b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s) 1) Sin peritonitis pélvica 2) Con peritonitis pélvica c) Diseminada a estructuras más allá de la pelvis y/o ruptura de absceso tubo-ovárico. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL No hay signos y síntomas patognomónicos que den seguridad completa al diagnóstico de una SA; tampoco existen exámenes paraclínicos que lo aseguren. Hay algunas patologías pélvicas con las que más frecuentemente debe hacerse el diagnóstico diferencial: embarazo ectópico, quiste ovárico con hemorragia o torsión, apendicitis aguda, endometrioma roto, cuerpo lúteo hemorrágico. Estudios Diagnósticos En La Epi Aguda • • • Prueba de embarazo de buena sensibilidad Leucograma, VSG Proteína C reactiva Cultivo de cérvix para N. gonorrhoeae y C. trachomatis Prueba de antígeno para Chlamydia Cultivo endometrial Cultivo de trompas uterinas Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas Laparoscopia

• •
• • • •

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• • Ecografía pélvica Biopsia endometrial

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Clasificación Laparoscópica De La Enfermedad Pélvica Inflamatoria El estándar de oro para el diagnóstico de EPI es la laparoscopia, ya que además de visualizar directamente los órganos pélvicos, permite la toma de muestras para estudios bacteriológicos. Los criterios laparoscópicos para el diagnóstico de EPI, se describen en la tabla No.11

Tabla No. 11 CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA EPI Leve Moderada Eritema, edema, las trompas se mueven libremente. No hay exudado purulento. Eritema, edema mas marcado, material purulento evidente. No hay movimiento libre de las trompas. La fimbria puede no ser evidente. Presencia de piosálpinx y/o absceso

Severa EPI Y EMBARAZO

Rara vez la salpingitis ha sido descrita durante el embarazo. No hay diferencia entre los factores de riesgo para EPI en la mujer embarazada en comparación con los de la no embarazada. En teoría, la mujer en estado de embarazo puede desarrollar EPI si la cavidad uterina no ha sido obliterada por el saco gestacional; también puede deberse a la reactivación de una salpingitis crónica. La oclusión de la cavidad endometrial por la aposición de las deciduas capsular y parietal ocurre hacia la semana 16 de gestación. Los mecanismos del desarrollo de una EPI durante la gestación son las siguientes: a. Infección en el momento de la fecundación (trasporte de bacterias a las trompas por los espermatozoides) b. Infección después de la fecundación y antes del cierre de la cavidad endometrial c. Diseminación linfática desde cérvix o vagina d. Diseminación vascular de cérvix o vagina e. Reactivación de EPI crónica, instrumentación, infección ascendente durante aborto o sangrado, diseminación adyacente MANEJO DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA El objetivo básico en el manejo de la EPI es la erradicación de los agentes etiológicos, utilizando como mínimo dos antibióticos. Tratamiento Farmacologico De La Epi ____________________________________________________________________________ HOSPITALARIO Esquema A Cefoxitina 2 g IV c/6h más Doxiciclina 100 mg VO c/12h.

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Después de alta: Doxiciclina 100 mg VO c/12h *El régimen es continuado al menos 48 horas después por 10 a 14 díasde la mejoría clínica ____________________________________________________________________________ Esquema B Clindamicina 900 mg IV c/8h más Gentamicina 2 mg/kg IV o IM (dosis de carga). Continuar 1.5 mg/kg IV o IM c/8h. Después de alta:El régimen es continuado Doxicilina 100 mg VO c/12h Clindamicina 450 mg VO c/6h *El régimen es continuado al menos 48 horas después por 14 díasde la mejoría clínica ____________________________________________________________________________ AMBULATORIO ____________________________________________________________________________ Esquema A Cefoxitime 2 g IM dosis única,más Probenecid 1g VO. Ceftriaxone 250 mg IM u otra cefalosporina de tercera generación Doxiciclina 100 mg VO por 14 días. ____________________________________________________________________________ Esquema B Ofloxacina 400 mg VO c/12h por 14 días. Clindamicina 450 mg VO o Metronidazol 500 mg VO dos veces al día por 14 días. ____________________________________________________________________________ Según los esquemas recomendados por los Centro de Control de las Enfermedades (CDC, Atlanta), en el tratamiento de la EPI aguda durante el embarazo los agentes de elección son la clindamicina combinada con gentamicina; las tetraciclinas están contraindicadas. SI EL CULTIVO- ANTIBIOGRAMA-GRAM: SON POSITIVOS PARA GONOCOCO Penicilina G procaínica 4.8 millones divididos en 2 dosis en cada glúteo. Probenecid 1 gr VO más doxiciclina 100 mg VO c/12h por 10 a 14 días o tetraciclina 500 mg VO c/6h por 10 a 14 días. Si en 48 horas no hay mejoría: espectinomicina 2 gr IM o cefoxitin 2 mg IM, seguido de doxiciclina o tetraciclina por 10 a 14 días. Criterios De Hospitalizacion En EPI Aguda a. Sospecha de embarazo

b. Temperatura > 38°C
c. Leucocitosis mayor de 16000 d. Intolerancia al antibiótico oral e. Embarazo f. Peritonitis g. Diagnóstico no aclarado

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h. Fracaso en el tratamiento ambulatorio i. j. Presencia de DIU Adolescentes

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k) Toda paciente con EPI? Tratamiento Quirurgico Se reserva para aquellas pacientes en las que se sospecha la presencia de absceso pélvico, y que presentan las siguientes características: abdomen agudo, shock séptico, bacteremia persistente, falla del tratamiento conservador (48-72 horas), bacteremia, fiebre, peritonitis e íleo persistentes, tumoración creciente, anomalías de laboratorio persistentes, pacientes sin deseo de fertilidad. El tratamiento farmacológico del absceso pélvico combina los siguientes antibióticos: clindamicina 900 mg IV c/8h o metronidazol 1 gr IV c/12h, más garamicina 2 mg/kg dosis inicial, seguida de 1.5 mg/kg c/8h. Hay estudios que refieren la asociación entre aztreonam más clindamicina con un índice de curación hasta del 97.7%. El tratamiento quirúrgico debe ser lo más conservador posible. Es norma realizar colpotomía posterior si hay absceso del fondo de saco de Douglas. La ruptura del absceso con peritonitis generalizada, debe considerarse y tratarse como una emergencia quirúrgica; generalmente histerectomía abdominal total, con salpingo o forectomía bilateral. Prevencion De La Enfermedad Pelvica Inflamatoria Las estrategias para la prevención de la EPI son de importancia para proteger de las secuelas reproductivas y evitar grandes gastos. El enfoque preventivo de la EPI y sus secuelas se hace en tres niveles: a. Prevención primaria: incluye evitar la exposición a enfermedades sexualmente transmitidas o la adquisición de infección después de exposición b. Prevención secundaria: una vez adquirida la enfermedad de transmisión sexual, se enfoca hacia la detección de la infección; tratamiento adecuado de la paciente y de su compañero sexual c. Prevención terciaria: orientada a prevenir las secuelas del compromiso del tracto genital superior (disfunción tubárica u obstrucción) Bibliografía 1. 2. 3. 4. Archundia Educación quirúrgica. Mc Graw Hill. 3 ed. México. 2008 Brunicardi. Principios de Schawrtz.. Ed mc graw hill, 8 ed, 2005, mexico Cormack, D.H., Histología de Ham, 9a Edición, Editoral Harla, México, 1998. Fonseca del Pozo, Francisco Javier; García Criado, Emilio Ildefonso. ATENCION AL ACCIDENTADO. GUIA DE URGENCIAS. 1 ed. Editorial Barcelona. Barcelona, 2006 5. García del Moral R., Laboratorio de Anatomía Patológica. Interamericana Mc Graw-Hill. 1993. 6. Guyton, A.C.& Hall, J.E.. "Tratado de Fisiología médica". 11ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid. 2005 7. K.L. Moore y T.V.N. Persaud. Embriología Clínica 6ªEd. Ediciones InteramericanaMc Graw-Hill. 1999 8. Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona. 1993. 9. Moore K.L. Anatomía Humana con Orientación Clínica Editorial Médica Panamericana. Barcelona. 2005. 10. Pera, C. CIRUGIA. FUNDAMENTOS, INDICACIONES Y OPCIONES TECNICAS VOL.1. FUNDAMENTOS DE LA CIRUGIA. 2 ed. Elsevier Masson. 1996

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11. Ross,M.H., Romrell L.J., y Reith E.J., Histología, Texto y Atlas Color, 2ª Edición, Editorial Médica Panamericana, México, D.F., 1992. 12. S. Langman. 1996. Embriología médica. 7ª Ed. Ediciones Panamericana. 13. Stevens A, y Lowe J.,Histología Humana, 2ª Edición, Harcout Brace, Madrid, España.1998. 14. Tamames Escobar - Martínez Ramos CIRUGIA. APARATO DIGESTIVO. APARATO CIRCULATORIO. APARATO RESPIRATORIO. Médica panamericana, 3 ed, España. 2000 15. Tamames Escobar - Martínez Ramos. CIRUGIA. FISIOPATOLOGÍA GENERAL. ASPECTOS BÁSICOS. MANEJO DEL PACIENTE QUIRÚRGICO. 1° edición, Madrid España, Panamericana. 1997 16. Tortora, G.H. & Evans, R.L. "Principles of human phisiology". Harper and Row. New York.1996

Estados Patológicos Sistémicos

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ESTADO DE COMA
COMA Estado de un paciente que se encuentra inconsciente de sí mismo y del medio externo que le rodea, por lo que no responde a ningún tipo de estímulo externo. Se considera una emergencia vital.

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Estado de coma según la “Escala de Glasgow” (15 puntos): paciente que no abre los ojos a la orden, no emite palabras y no obedece órdenes motoras → puntuación  a 8.

Figura 194. Escala de Glasgow Fisiopatología:

• •

El Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) o “sistema de alerta o vigilancia”, situado en el tronco cerebral → preserva el nivel de conciencia. La corteza cerebral  da contenido al estado de conciencia.

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Figura 195. Cerebro

Clasificación fisiopatológica: -Coma estructural. -Coma metabólico.

COMA ESTRUCTURAL: El espacio intracraneal está organizado en tres compartimientos: dos supratentoriales separados por la hoz del cerebro (hemisferios cerebrales y diencéfalo) y uno infratentorial (mesencéfalo, protuberancia, bulbo y cerebelo). 1) Proceso supratentorial: • Afectación hemisférica bilateral. • Afectación hemisférica unilateral y contralateral, 2ª a herniación cingulada. • Herniación transtentorial central o uncal → compresión 2ª del SRAA. ○ Herniación transtentorial central: lesión frontal, parietal y occipital → herniación de los gangios basales a través de la tienda del cerebelo. ○ Herniación cingulada o subfascial (enclavamiento lateral): lesión frontal → erniación de la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro (enclavamiento subfalciforme del cuerpo calloso). ○ Herniación uncal (enclavamiento inferior): lesión temporal → herniación del uncus a través de la tienda del cerebelo. 1) Proceso Infratentorial: • Afectación 1ª del SRAA. • Afectación 2ª del SRAA por herniación transtentorial superior o amigdalar. ○ Herniación transtenrorial superior (enclavamiento ascendente). ○ Herniación amigdalar (enclavamiento descendente): lesión de fosa posterior → herniación de las amígadalas cerebelosas a través del Hoz del cerebro agujero occipital. Figura 196. Herniación supratentorial

Ventrículos Gancho (Uncus)
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Tienda del cerebelo (Tentorio)

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Cerebelo

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Herniación Transtentorial (central)

Herniación cingulada o subfascial (enclavamiento lateral) Herniación transtentorial

Herniación uncal (enclavamiento inferior)
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Figura 198. Herniación infratentorial

Transtentorial superior (enclavamiento ascendente)

Amigdalar transoccipital (enclavamiento descendente)
•COMA METABOLICO:

1) Falta de oxígeno: hipoxia cerebral de cualquier etiología. 2) Falta de cofactores: encefalopatía de Wernicke →deficiencia de tiamina. 3) Transtornos endocrinológicos: • • • • Diabetes: coma hipoglucémico, cetoacidótico e hiperosmolar no cetósico. Hipotiroidismo (coma mixedematoso) o hipertiroidismo (crisis tirotóxica). Insuficiencia suprarrenal (coma addisoniano). Panhipopituitarismo.

4) Intoxicaciones: • • Endógenas: encefalopatía hepática, urémica, hipercápnica y porfirias. -Exógenas: alcohol, fármacos, drogas de abuso, gases, productos químicos e industriales.

5) Infección o inflamación del SNC: meningitis, encefalitis y/o sepsis. 6) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico: sodio (↑↓ calcio (↑↓ magnesio (↑↓ y ), ), ) fosfato (↓ y del equilibrio ácido-base (acidosis o alcalosis). ), 7) Alteración de la termorregulación: • • Hipotermia. Hipertermia, insolación y golpe de calor.

Diagnóstico: 1) Historia clínica  clave del diagnóstico:

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• •

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Información exhaustiva: cuando, como y donde sucedió al personal sanitario, familia, testigos y policía. Antecedentes personales y hábitos farmacológicos.

2) Exploración física general • Exploración neurológica: ○ Valoración del nivel de conciencia: “Escala de Glasgow” (CSG) definida por 15 puntos que resultan de subdividir:

Figura 199. Escala de Glasgow Pares craneales: ○ Valoración pupilar: tamaño y simetría de ambas en mm:  Pupilas fijas y dilatadas (8-9 mm): encefalopatía anóxica, agentes anticolinérgicos Ej: atropina. ¡OJO! en la RCP avanzada.  Pupila fija y dilatada: herniación uncal (III par).  Pupilas fijas y medias (4-6 mm): ls mesencefálica, intoxicación por barbitúricos e hipotermia.  Pupilas poco reactivas y pequeñas (1,5-3 mn): ls diencefálicas.  Pupilas fijas y puntiformes: ls del puente, opiáceos, pilocarpina (gotas oculares: glaucoma), agentes colinérgicos (organofosforados).

“La respuesta de las pupilas a la luz habitualmente están conservadas en los comas metabólicos” • Motilidad ocular: ○ Posición de los ojos en reposo:  Desviación de la mirada contraria al lado hemiparético, “los ojos miran hacia la lesión”, indican lesión hemisférica.  Desviación de la mirada hacia el lado hemiparético, “los ojos se desvían de la lesión”, indican lesión protuberancial.  Una convulsión o foco irritativo, los ojos se desvían alejándose  de la lesión.

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Ausencia o presencia de movimientos anómalos Conjugación de la mirada:  Reflejos óculo-cefálicos (ROC): los ojos se desvían hacia el lado contrario al giro. Los pacientes despiertos no tienen ROC.  Contraindicado en TCE.  Reflejos óculo-vestibulares (ROV): con la cabeza a 30º, si instilamos agua fría: nistagmus regular y rítmico de 2-3 min de duración con un componente lento hacia el oído irrigado y uno rápido hacia el contrario.

“La pérdida de los ROC y ROV sugiere una disfunción del tronco cerebral a excepción de la intoxicación por barbitúricos”


• •

Sensibilidad superficial: la estimulación corneal produce cierre de ambos ojos. La abolición del reflejo corneal → ls protuberancial. Fondo de ojo: se pueden evidenciar signos de hipertensión intracraneal o lesiones propias de algún estado específico de coma. Respuestas motoras: ○ Valorar la respuesta espontánea del paciente. Ej: si al paciente etílico crónico nos cuesta despertarlo o adopta posturas inhabituales → valorar patología asociada. ○ Tono muscular. ○ Movilidad y asimetrías de las cuatro extremidades. ○ Reflejos osteotendinosos (ROT) y cutáneo-plantares (RCP).

“La asimetría de los signos motores (signos focales o de lateralización) sugieren coma estructural” Funciones vegetativas: Tipo de respiración, ritmo, frecuencia y amplitud:

• • • •

Respiración atáxica (Biot): irregular y desorganizada →lesión bulbar. Respiración de Cheyne-Stokes: patrón respiratorio con una fase hiperpneica seguida de una fase de apnea → signo incipiente de herniación transtentorial o coma metabólico (uremia). Hiperventilación neurógena central: hiperventilación sostenida → lesión del tronco. ○ D/D: respiración de Kussmaul de la acidosis metabólica: GSA. Respiración apneústica: detección de la respiración al final de la inspiración → ls tronco o coma metabólico (anoxia).

Herniaciones: “Para que una lesión estructural sea responsable de un coma, debe afectar directa o indirectamente al tronco cerebral” • Transtentorial inicial (compresión diencefálica): ○ Transtornos respiratorios: bostezos, suspiros, pausas, respiración de Cheyne-Stockes. ○ Pupilas: pequeñas (1.5-3 mm) y poco reactivas. ○ Signos motores bilaterales: hipertonía oposicional, conductas motoras arcaicas -reflejo de prensión y de hociqueo- (afectación hemisférica bilateral) y posteriormente flexión espástica. ○ ROC y ROV: presentes. Transtentorial avanzada (comprensión de los pedúnculos y de la protuberancia):

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Uncal: Transtornos respiratorios: hiperventilación neurógena. Pupilas: medias (4-6 mm) y fijas. Signos motores bilaterales: en extensión. ROC y ROV: lentos o no conjugados.

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• • •

Pupila: dilatada (8-9 mm), unilateral y poco reactiva (afectación del III par por compresión del uncus sobre el tentorio). Signos motores: homolaterales a la lesión, Ej: hemiplejia ipsilateral (compresión del pedúnculo contralateral) y posteriormente en extensión. ROC y ROV: lentos o no conjugados.

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Diagnóstico diferencial: • Coma estructural: ○ Iniciamente existen signos neurológicos. ○ Signos motores asimétricos indicativos de focalidad. ○ Alteraciones asimétricas de reflejos pupilares, ROC y ROV. ○ Habitualmente parálisis de pares craneales. Coma metabólico: ○ Confusión y estupor preceden a la aparición del coma. ○ Signos motores simétricos a excepción de la hipoglucemia. ○ Reflejos pupilares preservados. ○ Pueden aparecer movimientos espontáneos, temblor, mioclonías y convulsiones generalizadas.

Protocolo de actuación: 1) Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital adecuado: • Maniobra de elevación mandibular. ○ “La causa más frecuente de muerte evitable es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia”. ○ Si se sospecha traumatismo craneoencefálico, protección de la columna cervical antes de realizar cualquier tipo de maniobra. Revisión de cavidad orofaríngea con retirada de prótesis dentales flojas y limpieza de secreciones con aspirador. Colocación de cánula orofaríngea: ¡OJO! se puede precipitar la aspiración si se coloca incorrectamente o el tamaño es inadecuado. Oxigenoterapia e intubación orotraqueal si procede. Colocación de una o dos vías gruesas en venas periféricas para infusión de líquidos: suero fisiológico. Si se sospecha de edema cerebral, se evitará la hidratación excesiva.


• • •

2) Monitorización cardíaca, TA, pulsioximetría, Tª y ECG. 3) Antídotos específicos:

• •

Tiamina IM o EV (Benerva)® 100 mg como prevención o si sospecha de : encefalopatía de Wernicke. Glucosa EV: 20 gr. Dos ampollas de 20 ml de Glucosmón al 50%. Naloxona EV: dos ampollas de 0,4 mg si sospecha de intoxicación por opiáceos. Flumazenil EV (Anexate)® 0,2-0,5 mg / min hasta un máximo de 2 mg si : sospecha de intoxicación por benzodiacepinas.

4) Analítica general y GSA. Si intento de autolísis, investigación de otros tóxicos. 5) Punción lumbar si procede, después de haber descartado hipertensión endocraneal (fondo de ojo y/o TAC) 6) Colocación de SNG para evitar aspiraciones y dilatación aguda gástrica.

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7) Colocación de sonda vesical para control de diuresis y petición de sistemático de orina. Investigación de tóxicos si procede. 8) Si convulsiones: benzodiacepinas y/o difenilhidantoínas. 9) Tratamiento de la hipertensión intracraneal:

• •

La camilla debe estar a 30 . Manitol al 20%: 200 ml de Osmofundina 20% (0,5 g / kg) en infusión EV rápida (20 min) y posteriormente 0,25 g / kg / 4-6 h si procede. Esteroides: 12 mg de dexametasona en bolus y posteriormente 4 mg cada 6 horas.

10) TAC y radiografías oportunas: La ausencia de focalidad no excluye la necesidad de realizar un TAC. Ej: hemorragia subaracnoidea o hidrocefalia severa. 11) Profilaxis del embolismo pulmonar con heparina de bajo peso molecular (2.500 UI). 12) Profilaxis del ulcus por estrés con antagonistas H2, antiácidos o sucralfato. 13) Protección de los ojos para evitar erosiones corneales. EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO Distribución de los líquidos corporales • Líquido Intracelular (LIC): 2/3 • Líquido Extracelular (LEC): 1/3 • L. Intersticial: fuera de los vasos sanguíneos y entre las células. • L. Intravascular: plasma sanguíneo Composición de los líquidos corporales • Electrolitos: Elemento que cuando está disuelto en agua u otro disolvente se disocia en iones y es capaz de transmitir una corriente eléctrica. • Catión (+): Na+, K+, Ca++ Anión (-): Cl-, HCO3-. Meq/l: número de gramos de un electrolito determinado disuelto en un litro Tabla 12 Valores Normales ELECTROL ITO Sodio (Na+) Potasio (K+) Cloro (Cl-) VALOR NORMAL 135 a 145 mEq/L 3,5 a 5,3 mEq/L 96 a 106 mEq/L

•Minerales: Fósforo, hierro, cobre, yodo

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•Células: hematíes, leucocitos

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Desplazamiento de los líquidos corporales Depende de la permeabilidad de la membrana capilar • Difusión: Proceso por el cual las partículas presentes en un líquido se desplazan de una zona de mayor concentración a una de menor concentración. Figura 200

Ósmosis: Desplazamiento de un solvente puro, a través de una membrana semipermeable, desde una solución de baja concentración a otra de mayor concentración. Figura 201

•Transporte activo: Mecanismo que utiliza energía para movilizar las moléculas a través de una membrana semi-permeable en contra de un gradiente de concentración. (O2+Hb, BombaSodio-Potasio) Figura 202

La concentración de una solución se mide en: Osmoles: Cantidad de una sustancia en disolución, en forma de moléculas, iones o ambos que ejerce la misma. Osmolaridad sanguínea: 280 a 295 mOsm Tipos de Soluciones • Isotónicas: Solución con la misma osmolaridad que el plasma. No hay movimiento neto de soluciones hidroelectrolíticas entre los compartimientos de los líquidos. • Hipotónica: Concentración de solutos menor de lo normal en los líquidos corporales. LEC, hipotónico, existe un movimiento claro de agua hacia el interior de las células.

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Hipertónicas: Concentración de solutos mayor que el plasma LEC hipertónico, el movimiento de agua es hacia fuera de las células (deshidratación celular)

Regulación de los líquidos corporales 1. Ingesta de líquidos: Sed (aparece con la pérdida del 0.5% ACT, centro de control: hipotálamo) Hombre de 70 Kg ingiere: 2600 m = 1300 ml ingesta, 1000 ml alimentos y 300 ml metabolismo. 2. Regulación de la eliminación de líquidos:  Riñones: filtran entre 170 lts de plasma/24 horas, produce 1,5 lts de orina.  Piel: S. Simpático, estimula las glándulas sudoríparas. Pérdida insensible: 600ml/día (0,4 a 0,5 ml/h/Kg).  Pulmones: respiración 400ml/día  Gastrointestinal: 100ml/día. 3. Regulación hormonal:  ADH: liberada por el lóbulo posterior de la hipófisis. El estímulo es aumento de la osmolaridad = disminuye la orina y aumenta le reabsorción de agua.  Aldosterona: mineralcorticoide. Regula el equilibrio de sodio y potasio. Disminuyen los Líquidos, disminuye la P.A, disminuye el Sodio, aumenta el Potasio, entonces, la aldosterona activa la reabsorción de sodio y la secreción de potasio, para aumentar el sodio que arrastra el agua y disminuir el potasio.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTRILOTICO
1. DESHIDRATACIÓN Deficiencia en el volumen de líquido. Pérdida tanto de líquido como de solutos FISIOPATOLOGÍA ↓Volumen urinario ↓Peso corporal ↑Osmolaridad sérica y Sodio sérico ↓Piel y membranas secas, turgor de la piel ↑Hematocrito proteínas séricas SHOCK Clasificación

 LEVE: Pérdida del 10% o más del porcentaje de agua corporal Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 252

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Clínica: sed moderada, lengua pastosa, signo del pliegue discreto, diuresis menor de 800 – 1000 ml/día, Hcto: 45 – 48gr%  MODERADA: Pérdida entre 10 y 20% del porcentaje de agua corporal Clínica: sed moderada, mucosas secas, saliva espesa, diuresis: menor de 800 ml/día, taquicardia y orina concentrada.  GRAVE: Pérdida de más del 20% del porcentaje de agua corporal Clínica: sed intensa, lengua seca, pliegue marcado y persistente, diuresis: menor de 500 ml/día, ojos hundidos, Hcto: mayor a 50gr%, hipotensión, taquipnea, angustia, mareos. Tratamiento 1. Vigilar la ingesta: asegurar su ingreso de 1500- 2000 ml/día, por lo menos siempre y cuando no este contraindicado. Pos vía oral y/o parenteral 2. vigilar los egresos, asegurarse que sean por lo menos entre 1000- 1500 ml/día 3. Puede ser necesario reponer proteínas en pacientes con pérdida protéica del espacio vascular 4. Administrar los fármacos según se indique para ayudar o corregir las causas de la deshidratación: antidiarreicos, antieméticos, etc. 5. Pesar a la persona diariamente a la misma hora, preferiblemente en la mañana antes del desayuno 6. Valorar la comprensión de la persona sobre la razón para mantener el equilibrio de líquidos y adapte la enseñanza a los resultados 7. hacer participar al paciente en el registro de los líquidos, si es posible 8. Valorar los resultados de laboratorio 2. SOBREHIDRATACIÓN Exceso de volumen de líquido FISIOPATOLOGÍA ↑Volumen urinario ↑Peso corporal ↓Osmolaridad sérica y Sodio sérico ↑Edema subcutáneo, edema pulmonar ↑Hcto y proteínas séricas INSUFICIENCIA CARDÍACA Clasificación

 ISOTÓNICA/HIPERVOLÉMICA: El volumen de líquido aumenta en el LEC
Clínica: edema con fovea, piel brillante y tensa (pálida y fría al tacto), aumento de peso, taquicardia, pulso saltón, distensión de las venas del cuello y la mano, disnea, estertores.  HIPOTÓNICA: Todos los compartimientos se saturan de agua, se diluyen los solutos. Clínica: poliuria, diarrea, edema, arritmia cardíaca, ansiedad, inquietud. Tratamiento 1. Disminuir la ingestión de líquidos permitiendo que los riñones desechen el exceso de líquidos 2. Evaluar los ingresos de la dieta y suspender la ingesta de sal 3. Vigilar cuidadosamente los líquidos conjuntamente con los resultados de laboratorio 4. Control de los signos vitales

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5. Controlar cuidadosamente el estado respiratorio del paciente 3. EDEMA Acumulación de líquido anormal en el espacio intersticial de los tejidos.

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Fóvea: depresión o hundimiento de la piel, luego de realizar presión firme con el dedo pulgar por aproximadamente 5 seg, en las áreas edamatosas. Anasarca: Edema generalizado Clasificación Según la profundidad de la fovéa 1+: 2 mm 2+: 4 mm 3+: 5 mm 4+: 8 mm Tratamiento 1. Restringir los líquidos 2. Si el edema es periférico, elevar los miembros 3. Realizar cambios frecuentes de posición 4. Control de peso diario 5. control de signos vitales 6. Control del balance de líquidos estricto HIPONATREMIA Concentración de sodio menor de 135 mEq/l(o mmol/l).Generalmente osmolaridad sérica baja, aunque puede ser normal e incluso aumentada. Trastorno electrolítico más frecuente en paciente hospitalizado;causa mas frecuente es la retención hidrica o las sobrecargas de volumen. CAUSAS Y MECANISMOS DE HIPONATREMIA a)Hiponatremia normo o hipertónica: Osmolaridad normal o elevada. -Aumento de solutos osmóticamente activos en espacio extracelular: hiperglucemias extremas, infusiones de manitol, glicerol, sorbitol u otras sustancias activas .Aumento de la osmolaridad extracelular y paso de agua del interior al exterior de la célula. -Pseudohiponatremia: aumento de sustancias osmóticamente inactivas,que interfieren con la medicion del sodio al reducir la proporción del agua plasmática. Es el caso de la hipergliceridemias extremas, o de las hiperproteinemias. No requieren tratamiento. b) Hiponatremia hipotónica .Osmolaridad disminuida .Exceso de agua con respecto a la concentración de sodio. Dependiendo del mecanismo fisiopatológico: 1. Por exceso de ingesta o ganancia de agua. La capacidad de excreción renal es normal. Sobrecarga de líquido hipotónico intravenoso (postoperados) o en la polidipsia primaria. La orina está diluida y con osmolaridad disminuída (< 200 mosm). 2. Por incapacidad del riñon para la excreción de agua libre. La situación más frecuente en la clínica. Valorando el volumen extracelular,se distinguen:

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-VE bajo: se asocian signos de deshidratación y descenso del VE e inducen el estimulo de la sed y de la secreción de ADH, así se repone la volemia, pero persiste la hiponatremia. Orina concentrada con osmolaridad en general >200 mosm/ kg. Causas: *Perdidas extrarrenales: vómitos, diarrea, sudoración excesiva. La concentración de Na en orina está descendida:< 20 mEq/l. El sodio en orina puede ser mayor de 20 si el paciente toma tto diurético,o en casos de vómitos en alcalosis, donde la eliminación de bicarbonato ,elimina Na en la orina (en este caso, se reabsorbe más cloro, por lo que la concentración de cloro en orina, será menor de 20mEq/l. *Pérdidas renales, debido al uso e diuréticos, uso de sustancias osmóticas o neuropatías intersticiales con pérdida de sal. En este caso ,el Na en orina es> 20 mEq/l. La asociación de varios diuréticos, es la causa más frecuente e hiponatremia por diuréticos. -VE alto. Se caracteriza por la aparición de edemas. En circunstancias con VE alto ,pero con disminución del volumen circulante efectivo, se desencadenan respuestas encaminadas a la retención hidroelectrolítica con ganancia absoluta de agua y con Na en orina disminuído, generalmente menor de 20 mEq/l. -VE normal. No hay datos de deshidratación ni edemas .Aparece en enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal), enfermedades hipotálamohipofisarias que alteran el eje del cortisol.El SIADH es la causa más frecuente de hiponatremia con volumen extracelular normal.

TRATAMIENTO a) Hiponatremia hipotónica sintomática Debe tratarse en todos los casos. El objetivo es aumentar el sodio a un límite de seguridad y el control de la sintomatología grave. En pacientes con hiponatremia grave (< 120 mEq/l) ,puede corregirse 1-2 mEq/l por hora durante 3-4 horas, y disminuir el ritmo tras el control de la sintomatología o hasta alcanzar niveles de seguridad (120125 mEq/l). En ningún caso el ritmo de corrección ha de ser mayor de 8-10 mEq/24 h. 1. Pacientes hipovolémicos: Reponer la volemia. Se utiliza suero fisiológico al 0.9%.La cantidad y velocidad de reposición, se calcula como veremos a continuación. 2. Pacientes euvolémicos o hipervolémicos: -Se utilizan sueros hipertónicos para evitar sobrecargas de volumen. -La furosemida es útil, induce diuresis hipotónica. Sueros hipertónicos: -SS hipertónico al 5%:1000cc SS al 0,9%(154 mEq)+20 amp.NaCl al 20% (34mEq×20) = 834mEq -SS hipertónico al 3%: 1000cc SS al 0,9%(154 mEq) +10 amp de NaCl al 20% (34mEq×10) = 484mEq. A) Una vez elegido el suero a perfundir, se calcula que aumento de concentración de sodio se va a conseguir con un litro del suero elegido. Esto se consigue con la fórmula:

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Cambio de Na con el suero preparado=(Na perfundido-Na sérico)/(agua corporal+1)  Agua corporal: Peso×% de agua(0.6 en general; 0.5 en ancianos y mujeres; 0.45 en mujeres ancianas)  Na prefundido: Na que contiene un litro de suero preparado B) Una vez conocido el aumento de sodio esperado en un paciente con un litro del suero preparado,se calcula el volumen que vamos a infundir con la fórmula: Volumen de suero (en ml)=(Na que desea aumentar×1000)/Cambio de Na con el suero preparado Esta fórmula determina que cantidad de suero se precisa para conseguir el cambio deseado. c) Finalmente, debemos calcular la velocidad de infusión, dependiendo de velocidad de corrección por hora que se estime necesario. HIPERPOTASEMIA Los niveles normales de potasio en sangre son de 3,5 a 5,1 mEq/l. Cuando esos niveles se encuentran por encima de 5,1 mEq/l, se considera hiperpotasemia o hiperkaliemia. Etiología

Aumento de la ingesta de potasio (frutas, verduras, chocolate...). Al igual que la hipopotasemia sólo se produce si existe insuficiencia renal o alteraciones en la excreción renal. En pacientes en diálisis con tendencia a la hiperpotasemia hay que limitar la fruta. Aumento de la salida de K+ de la célula a la sangre, esto se da en determinadas situaciones: ○ Acidosis metabólica Diabetes mellitus, la falta de insulina determina que no entre potasio a la célula. Además los diabéticos tienden a tener alteraciones como hipoaldosteronismo hiporreminémico, que también favorecen que se desarrolle una hiperpotasemia. Alta destrucción tisular: Traumatismos con aplastamiento, (hay mucha destrucción muscular). Tratamientos con citostáticos o citolíticos. Hemorragia intestinal. Intoxicación por digitálicos (digoxina), estos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa, por lo que el potasio está bloqueado y no puede entrar en la célula y mantener el gradiente, aumentando lógicamente en sangre. en la excreción renal de potasio, aquí participan 2

Alteraciones mecanismos:


○  ○

Insuficiencia renal, todos los segmentos están alterados. Acidosis tubulares distales. Sd Adisson.

Toda situación que curse con hipoaldosteronismo

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○ ○ Hiporreminismo Fármacos ahorradores de potasio

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 

Espironolactona, es un antagonista competitivo de la aldosterona, por lo que disminuye su acción. Triamterene Amiloide IECA´s y/o ARA II, hay que llevar cuidado en pacientes con estos tratamientos ya que alteran la función de la aldosterona y pueden producir hiperpotasemia.

Hipovolemia, teóricamente si la hipovolemia está provocada por pérdida de líquidos que no contengan potasio, porque ante una situación de hipovolemia ocurren dos cosas:

○ ○

Activación del SRAA, con esto perdemos potasio porque es eliminado. Pero por otro lado, aumenta la reabsorción de agua y sodio en el TCP, (la volemia prima sobre la osmolaridad), por lo que la cantidad de sodio que llega a la luz del TCD está muy disminuida y el potasio no puede entrar a la luz del TCD, ya que se intercambia con el sodio, y si no hay sodio no puede eliminarse el potasio. Esta situación nos podría crear una hiperpotasemia teóricamente, pero el funcionamiento del SRAA hace que esa hiperkaliemia no sea muy grave si se produce.

Diagnóstico diferencial En primer lugar hay que hacer una buena Hª Clínica, buscando datos que nos sugieran, insuficiencia renal (poliuria, nicturia, hematuria, espuma en orina, etc.); preguntar también por lo fármacos que toma, si es diabético, etc. Exploración física, valorando la situación hemodinámica (volemia, signos de deshidratación, insuficiencia cardíaca...). Analítica, la analítica es IGUAL para todas las alteraciones del equilibrio ácido-base:   Glucosa Urea/creatinina


Iones: Na+/K+/Ca2+, el calcio es muy importante por la interacción que tiene con el potasio. Gases arteriales, después pueden hacerse venosos si NO existen problemas respiratorios. Orina: Si en orina encontramos un Na+ muy bajo, y la función renal es NORMAL, el paciente tiene una ligera hipovolemia. En casos raros, podemos pedir cortisol, etc.

Clínica En una hiperpotasemia el potencial de reposo está disminuido, (necesitamos menos estímulo para despolarizar las células), por lo que las células están hiperactivas, esto se va a notar sobre todo en las células musculares, podremos encontrar:

Debilidad muscular importante, pequeños estímulos van a generar contracturas; además también aparecen parestesias (frecuentes en la lengua), y diarreas, por afectación intestinal.

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Lo más importante es la afectación del músculo cardíaco, en el ECG observamos los siguientes cambios: En primer lugar, la onda T aumenta de tamaño, volviéndose picuda y simétrica. El segmento QT se acorta. La onda P se aploma y va desapareciendo. El complejo QRS se va ensanchando. Todo esto conduce a una fibrilación ventricular que puede producir la muerte del paciente.

Fi gura 205. Alteraciones Segmento ST Las alteraciones van a ser más o menos manifiestas según la cronicidad/agudeza del cuadro, ya que no es lo mismo un potasio de 8 en un paciente con IRC que en un paciente que llega a esa cifra de manera aguda. Tratamiento En dos fases, primero tratamos la hiperpotasemia, y después tratamos la causa.

De la hiperpotasemia: depende de la gravedad del cuadro. ○ Disminuir la ingesta. Resinas de intercambio, pude darse vía oral o por enemas, la más utilizada es Resincalcio (coge potasio y lo intercambia por calcio). Glucosado con insulina, la insulina se da aunque el paciente no sea diabético y es para introducir el potasio a la célula, la pauta de insulina es que según la concentración del glucosado metes más o menos unidades de insulina, por cada 1%, una unidad, ejemplo:

○ ○

  ○ ○

Glucosado 5% (es el fisiológico)  5 unidades Glucosado 20% → 20 unidades

Bicarbonato sódico, la dosis isoosmótica con respecto al plasma es de 1/6 M, por lo que si no hay contraindicaciones es esa la dosis normal. Gluconato cálcico, si damos Ca2+, el potencial de acción aumenta y se distancia del potencial de reposo, (que en hiperpotasemia está aumentado), disminuyendo así la hiperactvidad celular. Está CONTRAINDICADO si está tomando digitales.


β 2 estimulantes, como el salbutamol, introducen potasio en el interior celular.
Diálisis

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 Tratamiento de la causa ○ ○ Retirar los fármacos ahorradores de potasio.

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Si el problemas es por hipoaldosteronismo, damos 9-Fluhidrocortisona, es un mineralcorticoide que actúa igual que la aldosterona. HIPOPOTASEMIA

Situación en la que el nivel de potasio sanguíneo es menor de 3,5 meq/l Etiología La hacemos basándonos en el esquema del control del potasio. Participan así la ingesta, el equilibrio transcelular y el riñón. Distinguimos pues:

– –

– –

Pérdidas digestivas Es la causa más frecuente de hipopotasemia. Puede ser por diarrea o por vómitos: +Vómitosà alcalosis metabólica, que mete más potasio a la célula, agravando la hipopotasemia y debiendo actuar más rápido. + Diarreaà acidosis metabólica y perdida muy importante de K+, Como en la acidosis sale potasio de la celula, la hace menos grave que en el caso anterior. Disminución de la ingesta. Es muy extraño con función renal normal, porque el riñón puede regularlo ahorrando potasio en la excreción a nivel del TCD. No tendría que comer nada o asociarse a otros factores. Aumento de la entrada a la célula. +En alcalosis metabólica (como ya hemos dicho por vómitos o por otras causas). +En hiperinsulinemia: por dietas intravenosas ricas en carbohidratos o bien por un insulinoma (tumor productor de insulina). +Grado de formación/destrucción celular aumentado: Se han descrito casos en pacientes con anemia megaloblástica en tratamiento debido a la intensa formación celular que se produce en esta situación. En acidosis tubular distal tipo I (depende de la bomba de H+) o tipo (del HCO3) o bien en un hiperaldosteronismo primario o secundario. Cualquier fármaco que produzca aumento de Na+ produciría una hipopotasemia, como los diuréticos (excepto los inhibidores de la aldosterona).

Clínica Las células están hipoexcitables porque se aumenta mucho el cociente K+ intracelular / K+ extracelular. Esto se verá reflejado en las células musculares con más intensidad. Así se presentará:  Debilidad muscular (músculo estriado)  Íleo paralítico (músculo liso)  En casos muy graves se ha descrito aparición de Rabdomiolosis. Cuando la hipopotasemia grave se une al ejercicio físico porque se aumenta el déficit de oxígeno ya que el AMPc no puede actuar sin K+ y las lanzaderas están trabajando a mayor intensidad de la que el poco K+ que hay puede abastecer.  En el miocardio vemos un ECG con: -Descenso de ST. -Negativización de la onda T.

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-Aparece y se acentúa la onda U (entre la onda P y la T) el cual es un signo patognomónico de hipopotasemia. Lo siguiente que ocurre es que la onda P se hace prominente y se ensancha el QRS, con alargamiento del intervalo PQ y el paciente entra en una arritmia. Todo esto indica un enlentecimiento de la despolarización por la hipoexcitabilidad. En el riñón vemos vacuolización, pero lo más importante es una diabetes insípida nefrogénica debido a que la ADH no puede actuar.

Diagnóstico Debemos valorar: + Hª Clínica. + Focos(diuréticos) + Exploración físicaàfundamentalmente para determinar la volemia. + Analítica: ph, HCO3-, pCO2, pO2, glucemia, urea/creatinina, iones ( k+,Na+, Cl+, Ca2+), ph en orina, K+ y Na+ en orina. Así: – pH. Si es ácido sería por acidosis tubulares, diarreas…, si por el contrario es alcalino el diagnóstico se orientaría a hiperaldosteronismo, vómitos o diuréticos. – Volemia. Prácticamente siempre encontraremos hipovolemia, excepto en el hiperaldosteronismo primario que tendremos hipervolemia. – Excreción de K+ en orina. Depende de si es mayor o menor de 20 meq/l. + Si es mayor sugiere causa renal porque el paciente tiene disminución del K+ sanguíneo debido a que lo pierde por la orina. + Si es menor de 20 sugiere causa extrarenal. Tratamiento Lo más importante es dar potasio (comercializado con varios nombres, uno de ellos “POTASION”) por vía oral cuando la causa sea crónica como en tratamiento con diuréticos. También aumentaremos la ingesta de K+ para ayudar al sistema a recuperarse. En el hospital el tratamiento dependerá básicamente del pH: Si hay alcalosis, administramos Cloruro Potásico (KCl) nunca directamente intravenoso, siempre diluido. En vía periférica por debajo de 20 meq/500cc (mejor suero salino porque el glucosado mete el K+ en la célula). En vía central 40 meq/500cc en 1 hora como muy rápido (en casos críticos se puede llegar a 100 meq/500cc pero da mucha flebitis y aumenta el riesgo de arritmia). Si hay acidosis damos bicarbonato potásico (KHCO3) Tenemos que vigilar siempre el calcio y la volemia y corregirlos a la vez. EL Ca2+ sobretodo se corrige con KHCO3.

– –

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO El Magnesio, es el segundo catión intracelular más abundante del cuerpo humano después del Potasio, siendo esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos. El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que

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involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas. Una de las características mas significativas del magnesio es la distribución no uniforme del ión en los compartimentos líquidos del organismo; más de la mitad de los depósitos corporales totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el plasma. La distribución del Magnesio en adultos es, en el hueso un 55%, en músculo 27%, y en tejidos blandos 20%, ( los niveles sericos pueden ser normales, frente a una deplección ó un exceso de este ión). La ingestión diaria recomendada de magnesio es de 6-10 mgr/kg./dia.; su concentración en sangre es de 1.7 a 2.4 mgr/dl; alrededor de un 30% del magnesio en sangre está ligado a las proteínas, el restante de forma ionizada, constituyendo una fracción difusible. Se absorbe fundamentalmente en el Ileon. Normalmente solo un 5% del Magnesio se elimina por la orina, pero el riñón es el órgano principal que regula su concentración sèrica, modificando su excreción o reabsorción a nivel del Asa de Henle. Así la PTH, Vitamina D, la deplección del liquido extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorción. mientras que la expansión de liquido extravascular, los vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la diuresis osmótica la disminuyen. Hipomagnesemia La deplección de Magnesio (cifras menores de 1.6 mg/dl), suele ser la anormalidad electrolítica más común en pacientes hospitalizados. Esto suele deberse a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas, aporte de diuréticos, aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria. La prevalencia es desconocida, debido a que se mide en el suero y una concentración sèrica normal, no descarta una hipomagnesemia. Causas a) Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y aumentan las pérdidas urinarias. b) Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos. c) Alcoholismo en los primeros dias de hospitalización por abstinencia. d) La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio. e) Reducción de la ingesta; es poco probable como causa única.. f) Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio. g) Administración de Digital, Anfotericina, Ciclofosforina, y *Pentamidina. h) Disfunción túbulo renal. i) Recuperación de la hipotermia. Marcadores Clínicos Dado que los niveles sericos de Magnesio pueden ser engañosos, por ello es preciso valorar la situación clínica. La deplección de Magnesio suele asociarse con otras alteraciones electroliticas (Hipokaliemia en un 40% con hipomagnesemia, hipofosfatemia en un 30%, Hiponatremia en un 27% y hipocalcemia en el 22%. La hipokaliemia es un dato frecuente en la hipomagnesemia y el déficit se debe corregir antes de que sea posible hacerlo con el Potasio. El vínculo entre hipocalcemia y hipomagnesemia, es la disminución de la secreción de la hormona paratiroidea.

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Arritmias en el Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M): La deplección de Magnesio se considera como factor de riesgo en la aparición de arritmias en el I.A.M. La deplección de Magnesio puede precipitar el vasoespasmo coronario, porque aumenta el ingreso de calcio en el músculo liso vascular. Cardiotoxicidad por Digital: La deplección de Magnesio, desempeña un papel importante en la potenciación de las arritmias inducidas por digital y puede ser más importante que la hipokaliemia para incrementar el riesgo de cardiotoxicidad por esta droga. Por ello se debe considerar el déficit de Magnesio en toda sospecha de toxicidad digitalica. El magnesio, puede ser efectivo para abolir las taquiarritmias inducidas por digital, aun cuando los niveles séricos sean normales. Arritmias Rebeldes: Las arritmias rebeldes pueden responder a veces al Magnesio intravenoso, cuando fracasa la terapia antiarritmica convencional. No está claro si es por una acción antiarritmica específica del Magnesio ó por deplección de este. Fuerza Muscular: Existen datos aislados de debilidad muscular asociada con hipomagnesemia, que incluye la debilidad de los musculos respiratorios. Los siguientes signos son infrecuentes ó tienen significación clínica dudosa: Excitabilidad neuromuscular, convulsiones, trastornos psiquiátricos, QT alargado y temblor. Tratamiento Cuando los niveles de magnesio sanguíneos son inferiores a 1 mEq/l. el déficit es de aproximadamente de 1-2 mEq/Kg .La dosis a administrar será el doble del déficit. El primer dia se aporta la mitad y el resto en 3 a 5 dias. Habitualmente se emplea reposición oral en forma de sales halógenas ó lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia repartidos en tres tomas. En casos de déficit graves disolver 6 gr. de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas, en una solución similar. En caso de arritmias ventriculares, administrar 1.5 gr en 1 minuto seguidas de perfusión de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 h. Durante el aporte de Magnesio, hay que vigilar la frecuencia respiratoria, reflejos tendinosos, diuresis, electrocardiograma, y niveles sanguíneos de magnesio. En el mercado, existen los siguientes preparados: Magnogene ( grageas de 50 mgr. de sales halógenas de magnesio, 4,25 mEq de ión magnesio). Magnesioboi ( comprimidos de 500 mgr. de Lactato de Magnesio). Sulmetín (ampolletas de 10 ml. de Sulfato de Magnesio con 1500 mgr. para uso IV). En edad infantil, suele ir asociada a malnutrición, malaabsorción, a niños gravemente enfermos y a la administración prolongada de fluidos IV. La dosis recomendada es de 25-50 mlg/kg a pasar entre 5 y 15 minutos. Tratamiento de la Hipermagnesemia. .Perfundir suero salino 500 ml. para mantener PVC entre 8-10 cm H20. Administrar furosemida 20-40 mgr. IV. .En caso de alteraciones ECG administrar 10 ml. de Gluconato Calcico IV. Hay que tener las siguientes precauciones: En caso de insuficiencia renal, hay que dializar. La furosemida, además de deplección de volumen puede provocar hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica, calambres musculares, anorexia, astenia, sordera, cefaleas, mareos, vómitos y elevación de la urea y creatinina.

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En el mercado, existen los siguientes preparados comerciales: Seguril (ampollas de 2 ml con 20 mgr. de furosemida) y Calcium Sandoz (gluconato calcico al 10%) en ampollas de 5 ml con 0,45 mEq/ml.

DESEQUILIBRIO ACIDO – BASE
ACIDO – BASE El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos límites estrechos, es de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la concentración de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de unos límites estrechos. Ello es debido a la acción de los amortiguadores fisiológicos que van a actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentración de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son en última instancia los responsables del mantenimiento del pH. FISIOLOGÍA En condiciones normales la concentración de hidrogeniones del líquido extracelular es baja (De unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeñas fluctuaciones de la misma va a tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos límites relativamente estrechos entre los cuales la concentración de hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80. El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la carga ácida total. Aunque no se trate de un ácido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que su hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica (A.C.) va a generar ácido carbónico (H2CO3):

Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido, por lo que se denomina ácido volátil. Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de ácidos no volátiles, también denominados ácidos fijos que representan de un 1-2% de la carga ácida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos sulfurados de las proteínas. Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el principal órgano responsable en la eliminación de los mismos. 1. AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS También denominados sistemas tampón o “ buffer”. Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:

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La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1. 2. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. Como ya vimos, la concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea, que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde será eliminado. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la PCO2 arterial. 3. COMPENSACIÓN RENAL El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos motivos fundamentales:  Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos ácidos patológicos.

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 Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales. Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario, es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2. DESEQUILIBRIO ACIDO – BASE Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria resulta de trastornos de ventilación que aumente el PCO2 (Presión arterial de Bióxido de Carbono). Un aumento de PCO2 desvía el equilibrio normal del sistema amortiguador bicarbonato-acido carbónico y aumenta la concentración de ion hidrogeno (ósea qué disminuye el PH). Sin embrago, este efecto sobre el PH disminuye por un aumento secundario de la concentración plasmática de bicarbonato, que depende de dos mecanismo biológicos. Durante la hipercapnia aguda se produce bicarbonato por neutralización de amortiguadores corporales. Con una elevación mas prolongada de PCO2 se añade bicarbonato adicional al liquido extracelular a consecuencia de aumentar la excreción renal de resorción de bicarbonato permite conservar el bicarbonato nuevo, y que la concentración plasmática de bicarbonato se estabilice en un valor elevado. Patogenia La acidosis respiratoria ocurre en diversas situaciones clínicas. La obstrucción de la vía aérea o la hipoventilación resultante de la anestesia, trastornos neuromusculares o enfermedad de sistema nervioso central, son las causas más frecuentes. También hay acidosis respiratoria extrema en casos de paro cardiopulmonar. Tratamiento El único útil es la enfermedad subyacente, considerando en los casos graves la ventilación mecánica, evitando corregir la pCO2 en forma rápida, sobre todo en los casos crónicos, ya que al “barrer” la pCO2 se puede favorecer una alcalosis metabólica por la presencia aumentada del HCO3 que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora en eliminarse por vía renal 24hrs. Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria resulta de cualquier trastorno de ventilación que disminuye la presión arterial de bióxido de carbono. Una reducción de PCO2 desvía el equilibrio normal del sistema amortiguador bicarbonato-acido carbónico y disminuye la concentración plasmática de iones de hidrogeno (o sea que aumenta el PH). Pero este efecto sobre el PH queda disminuido por una reducción secundaria a la concentración plasmática de bicarbonato. Durante la hipocapnia aguda el bicarbonato es eliminado del líquido extracelular por un proceso de amortiguadores en sangre y tejidos; la eliminación renal de alcalino solo desempeña un papel mínimo. Patogenia Probablemente la causa mas frecuente de alcalosis respiratoria sea la hiperventilación resultante de una gran ansiedad. Otras causas son lesiones del sistema nervioso

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central que afecta el centro respiratorio, ventilación artificial, fiebre, coma hepático e intoxicación por salicilatos. Tratamiento Corrección del proceso patológico de base. La hiperventilación por crisis de ansiedad, que es una de las formas más comunes, que acostumbra a ceder, haciendo respirar a la persona en una solución salina complementada con bicarbonato. Acidosis metabólica La acidosis metabólica es el resultado de la adición de acido al cuerpo, de perdida de álcalis, o de la alteración de la función renal impide la excreción de la carga normal de acido endógeno. En cada caso la reducción de la concentración de bicarbonato se acompaña de un aumento de ion hidrogeno, estos es, de una disminución del PH. Patogenia Posiblemente la causa mas frecuente de acidosis metabólica sea la adición de una gran carga de acido a los líquidos corporales. La cetoacidosis diabética es un ejemplo familiar de tal alteración. En esta existe un desequilibrio entre la producción y utilización de los ácidos beta-hidrixibutirico y aceto acético, con la consiguiente acumulación en el líquido extracelular. Tratamiento: Está orientado al cese de la fuente productora de ácidos, el uso de bicarbonato e. v. está reservado sólo para situaciones de riesgo vital (acidosis críticas: HCO3>5 y PH< a 7.1) y como medida para ganar tiempo hasta que actúen el resto de las medidas insaturadas se usa la oxigenación tisular, hidratación, uso de insulina, diálisis, etc. Alcalosis metabólica La alcalosis metabólica resulta de una perdida anormal de acido o de una retención excesiva de alcalinos. En cada caso el aumento de la concentración de bicarbonato origina una caída de iones de hidrogeno, ósea un aumento de PH. Como en la acidosis metabólica, el PH se conserva hasta determinado grado por la acción amortiguadora de los tejidos. En respuesta a la alcalinización del liquido extracelular, los iones de hidrogeno emigran desde las células al espacio extracelular (con el intercambio de sodio y potasio), y, por tanto disminuye la gravedad del trastorno acido-básico. Patogenia Diversos trastornos clínicos pueden producir alcalosis metabólica, pero la mayor parte pueden agruparse en las grandes secciones de pérdida a nivel del tubo digestivo alto, terapéutica diurética o hiperfunción corticosuprarenal. Tratamiento Alcalosis con cloro urinario bajo: el tratamiento se basa en la administración de volumen en base a NaCl para expandir el líquido extracelular, valorar el retiro de los diuréticos (si se puede), uso de anti H2 en aspirados gástricos o vomitadores psicógenos. En los casos de Cloro resistentes (espirolactoma, amiloride, indometacina, cirugía, etc.) es imprescindible la accesoria de un nefrólogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl en infusión por la vena central de acuerdo al exceso de base calculado o la hemodiálisis con baja concentración con bicarbonato. HIPOGLUCEMIA Se define la hipoglucemia en un adulto como una cifra de glucemia inferior a 40 mg / dl, incluso en ausencia de síntomas.

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FISIOPATOLOGIA La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa por parte de los tejidos periféricos (fundamentalmente el músculo). Por todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la producción de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secreción adecuada de glucagón. En caso de déficit en la producción de glucagón, como sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel alterarse con la administración de beta-bloqueantes no selectivos, tales como el propranolol. Los síntomas que ocurren durante una hipoglucemia se deben a: La descarga producida por el sistema nervioso simpático - descarga adrenérgica causados por la neuroglucopenia. La hipoglucemia activa células del hipotálamo que serían las responsables de la descarga del sistema nervioso simpático, dicha activación produciría síntomas tales como: sudoración, palpitaciones, ansiedad; la activación del sistema nervioso parasimpático produciría manifestaciones tales como: cambios en el tamaño pupilar y aumento en la secreción de saliva por la parótida. Tanto hipotermia como hipertermia pueden observarse en la hipoglucemia. La hipotermia se debería a la pérdida de calor causada por la sudoración excesiva y la vasodilatación periférica. La hipertermia se produciría por las convulsiones o el edema cerebral. El umbral aceptado para el desarrollo de síntomas por neuroglucopenia es aproximadamente 36 mg / dl, por debajo de estas cifras de glucemia pueden demostrarse cambios en el electroencefalograma y en la conciencia. La corteza cerebral es la más susceptible a los efectos de la hipoglucemia, seguida por el cerebelo, los ganglios de la base, tálamo, hipotálamo, troncoencéfalo, médula espinal y finalmente los nervios periféricos. Las convulsiones pueden producirse durante la hipoglucemia, siendo este síntoma más frecuente en los niños. Causas Después de establecer el diagnóstico de hipoglucemia, debería determinarse la causa de ésta. Clásicamente las hipoglucemias se han clasificado en aquellas relacionadas con el ayuno y aquellas relacionadas con la ingesta, aunque esta clasificación no resulta práctica para los pacientes críticos. Por ello a continuación presentaremos una clasificación basada en las causas productoras de hipoglucemia en los pacientes críticos. Dentro de esta clasificación la administración de insulina exógena, el alcohol y las drogas, las disfunciones orgánicas, la nutrición parenteral total, el tratamiento de la hiperkalemia con insulina y los quemados extensos son las causas más frecuentes de hipoglucemias encontradas en el paciente crítico. A. Estados de hiperinsulinismo: Administración exógena de insulina (con terapia convencional, o bien perfusión continua de insulina). B. Hipoglucemia inducida por etanol que puede ocurrir tras la ingesta de alcohol en pacientes sanos o alcohólicos crónicos.

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C. Hipoglucemia inducida por drogas. Las drogas que pueden inducir hipoglucemias incluyen las sulfonilureas, quinina, propranolol, disopiramida, fenilbutazona y salicilatos. Hay otras muchas drogas que ocasionalmente se han descrito como productoras de hipoglucemia, aunque su relevancia es mucho menor. D. Disfunciones orgánicas: ✔ Enfermedades hepáticas. Estas incluyen cirrosis hepática, insuficiencia hepática fulminante, congestión hepática severa secundaria a fracaso cardíaco congestivo, hígado graso del embarazo y enfermedades infiltrativas hepáticas ( metástasis, amiloidosis ). Enfermedades renales. Las hipoglucemias pueden ocurrir en la insuficiencia renal crónica cuando se asocia a enfermedad hepática, fallo cardíaco congestivo, sepsis, etc. Sepsis. La hipoglucemia puede observarse en sepsis por Gram negativos, colangitis, abscesos hepáticos, SIDA resultado del ayuno, insuficiencia adrenal y tratamiento con pentamidina.

E. Nutrición parenteral total y tratamiento insulínico para la hiperkalemia. F. Grandes quemados junto a sepsis, shock o fracaso CLINICA Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son muy variadas e inespecíficas. Los síntomas derivados se pueden clasificar en dos grupos, aquellos que resultan de la descarga simpática secundaria a la activación del simpático y las derivadas de la neuroglucopenia. Dentro de los síntomas derivados de la descarga simpática destacan las palpitaciones, temblor, sudoración, palidez y ansiedad. Dentro de los síntomas derivados de la neuroglucopenia destacan la fatiga, hambre, trastornos del comportamiento, síntomas visuales, focalidad neurológica y coma. En pacientes diabéticos controlados con insulina, los síntomas de la hipoglucemia no siempre se presentan, así los pacientes con una diabetes de larga evolución pueden no presentar los síntomas típicos de hipoglucemia hasta que los niveles de glucemia alcanzan niveles muy bajos. Por otro lado, los diabéticos mal controlados pueden desarrollar síntomas de hipoglucemia con niveles de glucemia más elevados que los que se presentan en el ayuno. Así pues, los diabéticos insulíndependientes deberían tener mucho cuidados con la cantidad de insulina que se administran, el lugar de la inyección, los hábitos alimenticios, la cantidad de ejercicio que realizan, así como la toma de drogas y alcohol. Las hipoglucemias que se presentan con el ayuno o después de realizar ejercicio sugieren una hipoglucemia orgánica reflejo de una enfermedad grave. Al contrario, los síntomas y signos que ocurren después de la ingestión de comida, hipoglucemias postprandiales, es muy probable que sean reactivas y por lo tanto de mejor pronóstico. Examen Fisico Con la aparición de la hipoglucemia, los signos que aparecen son el resultado de la descarga adrenérgica y la neuroglucopenia. La rápida mejoría de los síntomas y signos con la administración de glucosa confirmaría el diagnóstico de hipoglucemia. Los signos físicos usuales durante una hipoglucemia incluirían la taquicardia, dilatación pupilar, palidez, piel fría, signos neurológicos tales como hemiparesia, reflejo cutáneo plantar extensor, afasia transitoria, convulsiones, posturas de descerebración o decorticación y coma. Las alteraciones del comportamiento y de las funciones cognoscitivas, demencia senil y otros síndromes orgánicos de la personalidad pueden presentarse tras episodios repetidos y desapercibidos de hipoglucemias. Otras alteraciones secundarias a la hipoglucemia serían alteraciones en la presión arterial,

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arritmias cardíacas, alteraciones en la temperatura corporal y neuropatía periférica. Durante los episodios de hipoglucemia hay un aumento en la presión arterial sistólica, aunque la diastólica puede subir también. Contracciones auriculares y ventriculares prematuras también pueden presentarse. La fiebre por encima de 38º C también puede presentarse y se correlacionaría con convulsiones o edema cerebral. Es muy importante recordar que entre los episodios de hipoglucemia el sujeto puede estar libre de síntomas y signos. También sería de interés a la hora de la exploración física hacer hincapié en el hallazgo de signos físicos compatibles con enfermedades sistémicas, tales como enfermedades hepáticas o renales. De igual forma debería buscarse signos físicos de hipopituitarismo, hipoadrenalismo e hipotiroidismo en pacientes afectos de hipoglucemia. Hallazgos De Laboratorio Alteraciones en la analítica sanguínea electrocardiograma y en el electroencefalograma pueden observarse en la hipoglucemia. En la analítica sanguínea puede observarse un aumento en el hematócrito y hemoglobina, además inmediatamente antes de la aparición de la hipoglucemia hay un aumento en los linfocitos seguidos posteriormente de neutrofilia. Las alteraciones electrocardiográficas incluyen depresión del segmento ST, alteraciones de la onda T y prolongación del intervalo QT. Las anormalidades encontradas en el electroencefalograma consistirían en una disminución de las ondas alfa y un aumento en las ondas delta. Los niveles de glucemia en plasma son generalmente unos 15% más altos que lo que correspondería a la glucosa en sangre completa. Las muestras de plasma deberían usarse para la determinación posterior de las concentraciones insulina, péptido C y proinsulina una vez documentada la hipoglucemia. La hipoglucemia espúrea debe ser excluida especialmente cuando la hipoglucemia no se correlaciona con la clínica y no encontramos una causa desencadenante. Los niveles de glucemia en sangre total descienden unos 10-20 mg/dl/h debido a la actividad metabólica de los leucocitos y eritrocitos, si los tubos son dejados a temperatura ambiente durante un periodo de tiempo largo. La separación del plasma rápida es eficaz para impedir la glucolisis. Un aumento en las células sanguíneas provocado por procesos leucémicos, reacciones leucemoides o policitemia vera pueden ocasionar niveles bajos de glucemia. La presencia de heparina o anticuerpos antiinsulina en plasma también falsean las determinaciones de insulina. Diagnóstico En pacientes con diabetes insulíndependiente la hipoglucemia debería considerarse siempre en el diagnóstico diferencial de los pacientes con alteraciones en el nivel de conciencia o coma. Hay una serie de hechos de la historia que son útiles para identificar los pacientes con riesgo de desarrollarla, entre los que se encontrarían una administración excesiva de insulina, ingestión de alcohol, ayuno, ejercicio físico, deficiencia crónica de cortisol u hormona de crecimiento, o bien la presencia de títulos elevados de anticuerpos antiinsulina en suero. Las alteraciones en los mecanismos de contrarregulación también juegan un papel importante en la producción de hipoglucemia, especialmente en los pacientes diabéticos insulíndependiente. La administración de beta-bloqueantes junto con alteraciones en la secreción de glucagón pueden favorecer la hipoglucemia. El diagnóstico de insulinoma se realizaría por la demostración de niveles elevados de péptido C y proinsulina en plasma. Las exploraciones para la localización del insulinoma incluirían la ecografía, la tomografía computerizada, la resonancia magnética nuclear y la arteriografía.

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En todas las situaciones de hipoglucemia espontánea la ingestión de alcohol debería tenerse en cuenta. En las hipoglucemias inducidas por drogas la historia clínica tiene un papel fundamental a la hora de realizar el diagnóstico. Debido a la pobre relación existente entre la extensión de la enfermedad hepática y la hipoglucemia, en todos los pacientes con glucemias basales o postprandiales menores o igual a 40 mg/dl debería estudiarse la posibilidad de enfermedad hepática. En los pacientes con insuficiencia renal crónica e hipoglucemia es importante excluir problemas hepáticos, hipopituitarismos, hipoadrenalismos o hipoglucemias inducidas por drogas mediante la historia clínica y las pruebas de laboratorio pertinentes. En los pacientes sépticos la hipoglucemia debería siempre considerarse dentro del diagnóstico diferencial en caso de alteración del nivel de conciencia o trastornos del comportamiento. De la misma forma si hay sospecha de alteraciones endocrinas deberían realizarse las pruebas de laboratorio para descartar hipopituitarismo, hipoadrenalismo, déficit de glucagón o hipotiroidismo. La hipoglucemia de ayuno, junto a malnutrición, puede verse aún en nuestros hospitales. Estos pacientes pueden desarrollar una hipoglucemia resistente al tratamiento. Habrá que tener en cuenta a las embarazadas y lactantes, las cuales pueden desarrollar una hipoglucemia más rápidamente cuando se reduce el aporte nutricional. Ciertos tumores, entre los que se encuentran particularmente sarcomas, hepatomas y tumores del tracto biliar pueden secretar factores de crecimiento parecidos a la insulina que producen hipoglucemia, a menudo en presencia de caquexia. La hipoglucemia facticia es el resultado de la administración inadecuada de insulina o antidiabéticos orales, lo que produce una elevación de los niveles de insulina en plasma, pudiéndose diagnosticar la situación erróneamente como insulinoma. En la hipoglucemia generada por la administración inadecuada de insulina los niveles plasmáticos de péptido C están bajos, cuando los niveles de insulina permanecen altos; igualmente la aparición de anticuerpos contra la insulina, en sujetos que no necesitan la administración terapéutica de ésta, nos indicaría la utilización inadecuada de insulina (con la utilización de insulina humana la detección de anticuerpos contra la insulina, generados con la utilización de insulinas animales, ha perdido su valor). En sujetos que desarrollan hipoglucemia por la ingesta inadecuada de antidiabéticos orales, presentan niveles altos de insulina y péptido C en plasma, simulando un insulinoma; sin embargo la búsqueda de metabolitos de las sulfonilureas en plasma y orina confirmaría el diagnóstico. Las hipoglucemias producidas tras la ingesta alimentaria se asocian en muchas ocasiones a cirugía gástrica previa, aunque en algunas ocasiones se desarrolla sin antecedentes de cirugía gástrica; en estas ocasiones, el vaciado gástrico rápido puede ser demostrado por tránsitos digestivos baritados o estudios isotópicos del tracto digestivo superior. Tratamiento En todo paciente en coma debería administrarse glucosa intravenosa. Inicialmente de 25 a 50 ml de glucosa al 50% debería ser administrada rápidamente, seguida de una perfusión de glucosa al 10% tanto tiempo como fuera necesario hasta que apareciera hiperglucemia leve o persistente. En algunos pacientes es necesario suplementar la perfusión de glucosa al 10% con bolos intermitentes de glucosa al 50%. De cualquier forma el paso más importante en el tratamiento de la hipoglucemia es la búsqueda de la causa desencadenante, y por lo tanto buscar la posible duración y severidad de la misma. En las hipoglucemias inducidas por drogas una perfusión prolongada de glucosa al 10% puede ser necesaria para mantener unos niveles de glucemia en sangre en torno a 200 mg/dl. Si estos niveles de glucemia no pueden ser mantenidos con la perfusión glucosa al 10% a un ritmo de 200 ml/h, habrá que mantener la perfusión junto a:

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1. 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagon por cada litro de glucosa al 10% administrada durante el tiempo que sea necesario. 2. Además una perfusión de 300 mg de diazóxido en glucosa al 5% administrado durante un periodo de 30 minutos y repetidos cada 4 horas hasta que los niveles de glucemia aumenten y se sitúen por encima de 200 mg/dl (la administración de diazóxido disminuye la secreción de insulina). Conforme los niveles de glucemia se van elevando la hidrocortisona, el glucagón y el diazóxido se suspenderán y la velocidad de infusión de glucosa al 10% se disminuirá. Cuando se presenta hiperglucemia persistente a pesar de la infusión de glucosa al 5% se suspenderá la glucosa durante un periodo de 24 horas. Los síntomas de hipoglucemia deben responder de una forma rápida a la infusión de glucosa iv, a no ser que la hipoglucemia haya sido profunda y prolongada en cuyo caso puede producir un daño orgánico cerebral. Si el paciente permanece en coma a pesar de haberse corregido la hipoglucemia puede administrarse un bolo de manitol al 20%, que en ocasiones provoca una rápida recuperación de la conciencia. La administración intravenosa, intramuscular o subcutánea de glucagón a dosis de 0,5 a 1 mg puede ser efectiva en el tratamiento de la hipoglucemia causada por sobredosis de insulina en pacientes diabéticos. Debido a que la administración de glucagón iv puede producir vómitos deben tomarse precauciones para evitar la aspiración de estos pacientes. La administración de glucagón no es efectiva para revertir la hipoglucemia desarrollada por sulfonilureas. En los casos en que la hipoglucemia se genera por la existencia de un insulinoma, especialmente si éste es único y benigno, el tratamiento sería la extirpación quirúrgica. En los casos de insulinomas malignos, en pacientes con contraindicaciones mayores para la cirugía y en los casos en los que la cirugía no ha sido curativa el tratamiento médico con diazóxido sería de elección. Otras drogas útiles en el tratamiento del insulinoma serían las tiazidas, difenilhidantoína, propranolol y antagonistas del calcio. En los insulinomas malignos el tratamiento quimioterápico puede alcanzar la remisión parcial o completa en el 60% de los casos. En algunos casos el tratamiento de estos pacientes con octeótrido en dosis de 50 a 100 microgramos subcutáneos tres o cuatro veces al día o radioterapia pueden ser beneficiosos. En las hipoglucemias inducidas por el etanol, así como las hipoglucemias asociadas con trastornos sistémicos pueden hacer necesaria la infusión continua de glucosa. Además de esta medida el tratamiento de las causas desencadenantes es un pilar básico en el tratamiento. En las hipoglucemias relacionadas con la falta de aporte calórico malnutrición - pueden ser necesarias infusiones muy importantes de glucosa para su corrección. En las hipoglucemias facticias es básico el tratamiento psiquiátrico de estos sujetos una vez corregida la hipoglucemia. En las hipoglucemias alimentarias el tratamiento inicialmente consistiría en comidas frecuentes y escasas. Si esto falla debería intentarse una solución quirúrgica.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
CETOACIDOSIS DIABETICA

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Es una complicación aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. Fisiopatologia Las anormalidades metabólicas que precipitan la cetoacidosis metabólica son multifactoriales. En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos ( hígado, grasa y músculo ); en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos ( en el tejido adiposo ), y una movilización de los aminoácidos ( provenientes del músculo ). La energía obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos, procesos que definen este cuadro. Las dos situaciones que pueden precipitar la cetoacidosis diabética son situaciones de déficit absoluto de insulina, o bien, déficit relativo de insulina derivado del exceso de producción de hormonas de contraregulación. Al final lo que realmente ocurre es un déficit de insulina junto a un exceso de glucagon en sangre. El elevado cociente entre Glucagón/Insulina produce una alteración del metabolismo de la glucosa en el hígado, produciendo clínicamente hiperglucemia por estimulación de la vía de la gluconeogénesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación ( catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas ) son los responsables de las alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos - cuerpos cetónicos - en la CAD (en forma resumida el déficit de insulina produce una elevación de los ácidos grasos liberados del tejido adiposo, los cuales en el hígado son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de producción de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por lo que en esta situación el Acetil CoA pasa a producir cuerpos cetónicos). Clínica El cuadro clínico de CAD, sustentada sobre las descompensaciones metabólicas previamente dichas, se desarrolla en un periodo de horas a unos pocos días. Los pacientes afectos de CAD grave clásicamente se presentan con letargia y un patrón de hiperventilación característica consistente en respiraciones profundas y lentas (respiración de Kussmaul) asociado con un característico olor a manzanas. El paciente presenta un estado de deshidratación e hipovolemia (secundaria a diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia), por lo que al inicio hay polidipsia, poliuria, anorexia y vómitos. El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede estar asociado con distensión, íleo y abdomen blando sin rebote; que usualmente se resuelve con el tratamiento de la CAD, a menos que exista patología abdominal intrínseca subyacente. La hipotermia puede estar presente en la CAD, de forma que las infecciones pueden no manifestar fiebre. El edema cerebral puede aparecer. Diagnóstico Una vez que se sospecha la existencia de CAD, el diagnóstico puede ser realizado de forma rápida con pruebas rutinarias de laboratorio. El dato más importante en la CAD es la cetoacidosis. Como ya se mencionó anteriormente, en la CAD hay dos cetoácidos: el beta-hidroxibutirato y el acetoacetato. Así pues la CAD produce una acidosis con anión gap aumentado. Muchos pacientes con CAD presentan un anión gap superior a 20 mEq/l, aunque en algunos puede ser superior a 40 mEq/l. Sin embargo, en algunos sujetos puede aparecer una acidosis metabólica hiperclorémica sin un anión gap significativamente alto. Habitualmente los niveles de cloro no son útiles, indicando los niveles de cloro elevados una situación de cetoacidosis más crónica. La acidosis hiperclorémica puede verse en la fase de recuperación de la CAD. Por otro lado unos niveles muy bajos de cloro indicarían la existencia de vómitos importantes.

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Anión gap = sodio - (cloro + Bicarbonato)

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El otro dato diagnóstico importante es la hiperglucemia. El potasio y fósforo totales están disminuidos, aunque en suero puedan ser normales o altos. La deshidratación que sufre el paciente se hace a base de agua libre sobre el sodio, aunque también puede haber pérdidas urinarias, sin embargo la medida de sodio sérico es usualmente bajo, debido al efecto osmótico de la glucemia. Este efecto osmótico puede ser corregido usando una fórmula simple: Concentración de sodio corregida = Sodio medido +0 ,016 (glucosa-100). Además de los datos anteriores hay una serie de datos inespecíficos de laboratorio que se dan con cierta frecuencia en la CAD, tales como: elevación de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa. El diagnóstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anión gap aumentado: 1. 2. 3. 4. 5. Cetosis de ayuno. Cetoacidosis alcohólica. Acidosis láctica. Uremia. Ingestión de tóxicos.

Complicaciones de la CAD Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas: Hipotensión y shock; Gastrointestinales con gastritis, dilatación gástrica, pancreatitis, etc.; sépticas - neumonías aspirativas -; metabólicas - hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas -; Edema agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico por sobrecarga de volumen; Infarto agudo de miocardio; Fracaso renal agudo; Accidentes cerebrovasculares así como edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolíticas. 1. Hipotensión y shock. Es una complicación importante de la CAD. En la mayor parte de las ocasiones se debe a pérdida de volumen, por lo que la reposición de volumen soluciona dicha situación. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las causas de esta situación, tales como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal. Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de glucemia así como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar hipotensión, solucionándose la situación con un aumento en el aporte de líquidos. Si a pesar del aporte de fluidos la situación de hipotensión y shock persiste habrá que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De igual forma la pancreatitis necrótico-hemorrágica puede producir sangrado en el interior del peritoneo; en estas situaciones además del examen físico detallado nos orientaría un hematócrito excesivamente bajo para un paciente con CAD. La acidosis severa impide el efecto presor de las catecolaminas, por lo que los pacientes en situación de shock con acidosis severa necesitarían la corrección de la acidosis con bicarbonato antes que la hipotensión pueda ser solucionada. El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir ésta arritmias severas y por lo tanto hipotensión, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorización es muy importante en estas situaciones. Los pacientes que estando hipotensos presentan una presión venosa central elevada podrían presentar un problema cardíaco. El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es la

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manifestación más frecuente, aunque el taponamiento cardíaco también debería ser excluido. El IAM es una complicación frecuente en pacientes diabéticos de larga evolución, presentando además una clínica silente en muchas ocasiones por lo que su diagnóstico puede ser más complejo en esta situación. De cualquier forma los pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronóstico pésimo. La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensión y shock en la CAD. Los focos más frecuentes son el urinario y respiratorio. Habría que recordar que la CAD por sí misma no produce fiebre. 2. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratación importante y pueden estar en coma, pero dicha situación activa una gran cantidad de factores de la coagulación, por lo que los accidentes cerebrovasculares isquémicos por trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir. 3. Edema cerebral. Es más frecuente en niños, y el mecanismo exacto de producción es desconocido, involucrándose en éste mecanismos iónicos, desplazamientos rápidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos cerebrales. El tratamiento más eficaz para esta situación es el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico y tratamiento precoz de esta situación no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes. 4. Fracaso renal agudo. Las causas más frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin embargo factores postrrenales también pueden verse, tales como la obstrucción al flujo urinario por atonía vesical, producida en pacientes comatosos además de poder presentar diversos grados de neuropatía diabética. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda. Tratamiento El enfoque terapéutico de la CAD debe orientarse a la corrección de las alteraciones fisiopatológicas que ésta origina, así pues el tratamiento se basará: 1. 2. 3. 4. 5. Aporte necesario de fluidos para normalizar la perfusión tisular. Tratar el déficit de insulina con una perfusión continua de ésta. Corregir las alteraciones electrolíticas. Vigilancia estrecha del paciente. Investigar la causa responsable de la descompensación metabólica.

Fluidoterapia La hipovolemia es uno de los aspectos principales de la CAD, pudiendo ésta contribuir a la producción de acidosis láctica así como a un descenso en el aclaramiento de ácidos orgánicos e inorgánicos. De igual forma contribuye a la hiperglucemia por descenso en el aclaramiento de glucosa, así como si la hipovolemia es significativa y produce hipoperfusión se produciría una resistencia a la acción de la insulina. Así pues la reposición hídrica será un pilar básico en el tratamiento de la CAD; de forma que cuando la hipovolemia-deshidratación es evidente - sequedad de piel y mucosas, hipotensión - administraremos 1 litro de salino normal durante la primera hora y 500 ml/h en las siguientes horas, hasta que remonta la situación hemodinámica. Si la hipotensión es severa con evidencia clínica de hipoperfusión y ésta no responde a los cristaloides debería considerarse la monitorización hemodinámica invasiva, así como el uso de coloides. Durante las primeras horas de tratamiento ya tendremos datos de laboratorio, lo cual nos ayudará a planificar el resto de la terapia. A pesar del exceso de pérdida de agua libre sobre el sodio, la medida de sodio sérico es usualmente bajo debido al efecto osmótico de la glucosa (ver fórmula de sodio sérico corregido). Si aparece hipernatremia se cambiará el salino normal por hiposalino como líquido de reposición.

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Cuando las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl se iniciará el suero glucosado como líquido de reposición. La hipertrigliceridemia importante, hecho bastante frecuente en la paciente diabético, puede causar un descenso espúreo en las concentraciones de sodio sérico, que puede cifrarse en 1 mEq/L para una concentración de lípidos séricos de 4,6 g/L. El objetivo principal de la reposición hídrica es mantener una adecuada perfusión orgánica, y de forma secundaria mantener una diuresis abundante. El déficit de agua estimado puede ser calculado usando la cifra de sodio corregido: Déficit de agua en litros = 0,6 (peso en Kg.) (sodio corregido/140 - 1). Teniendo en cuenta este objetivo debería evitarse el edema pulmonar, la acidosis metabólica hiperclorémica y una rápida caída en la osmolaridad sérica que puede aparecer como consecuencia de un tratamiento vigoroso y mal monitorizado, por lo que el control de las glucemias, electrolitos y continua valoración de la situación clínica del paciente es fundamental. De igual forma la reposición hídrica, y la consecuente diuresis osmótica, es la responsable en gran medida del descenso de la glucemia durante el tratamiento de la CAD. Tratamiento insulínico. La CAD se genera por un déficit insulínico, por lo que la insulina es fundamental en el tratamiento de la cetoacidosis. La utilización de bajas dosis de insulina - 0,1 U/kg/h tiene la misma efectividad que las dosis altas, utilizadas en el pasado, para disminuir la glucemia y producir un aclaramiento efectivo de los cuerpos cetónicos; sin embargo el uso de dosis bajas de insulina ha disminuido de forma importante la morbilidad importante que se asociaba a las dosis altas de insulina: hipoglucemias e hipocalemia. La vía de administración ideal de la insulina en la CAD es la intravenosa; la vía subcutánea no es apropiada en pacientes críticos por la limitación que produce la hipoperfusión en la absorción de la insulina subcutánea, así como la absorción errática que esta vía de administración produce. La vía intramuscular está avalada por numerosos estudios, por lo que en casos donde no sea posible la vía intravenosa la intramuscular sería de elección. Inicialmente se administrarían 10 U de insulina iv con lo cual se obtienen descensos significativos de la glucemia en la primera hora, así como se pretende saturar los receptores insulínicos antes de iniciar la perfusión continua con lo que se evitan retrasos en alcanzar un estado de equilibrio inicial. En aquellos casos donde la glucemia no desciendo al menos un 10% inicial, o 50 mg/dl en la primera hora, la velocidad de perfusión de la insulina debería aumentarse y administrarse un segundo bolo de 10 U de insulina iv. Conforme las glucemias van descendiendo es prudente ir disminuyendo la perfusión de insulina, hasta que los niveles alcancen niveles de 250 mg/dl, cuando la perfusión se disminuirá hasta aproximadamente 2 U/h, así como se iniciará la perfusión de sueros glucosados. Es un error suspender la perfusión de insulina cuando descienden los niveles de glucemias, de forma que la insulina en perfusión se mantendrá hasta que los cuerpos cetónicos sean aclarados de la circulación, usualmente de 12 a 24 horas después de que la hiperglucemia haya sido controlada. La medición de cuerpos cetónicos incluye acetona y acetoacetato, no hidroxibutirato. Como éste es el que se metaboliza más rápidamente, al principio no habrá descenso en la concentración medible de cetoácidos. Con la resolución de la cetosis las necesidades de insulina se aproximan a las fisiológicas ( 0,3-0,5 U/Kg./día ). Tratamiento de las alteraciones electrolíticas a. Potasio. Las pérdidas de potasio durante la CAD son muy importantes (de 3 a 10 meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de K al espacio extracelular

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secundario a la acidosis y al catabolismo proteico unida a una situación de hiperaldosteronismo y diuresis osmótica.

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Muchas personas con CAD presentan al inicio niveles de K normales o incluso altos, pero conforme se inicia el tratamiento (reposición de volumen e insulina) estas cifras caen de forma importante. De esta forma, en sujetos con hiperpotasemia, debe aportarse K de forma cuidadosa cuando no se detecten signos ECG de hiperpotasemia (ondas T picudas, ensanchamientos del QRS) o niveles de K inferiores a 5,5; una pauta sería administrar 10 mEq /h tras 2-3 horas de iniciar el tratamiento. Si el paciente está oligúrico no administraremos K a menos que existan signos ECG de hipopotasemia (onda U), o bien K sérico inferior a 4 mEq / l, e incluso en estas circunstancias lo haremos con máxima precaución. En pacientes sin hiperpotasemia inicial el déficit es aún mayor, por lo que le administraremos desde el principio 20-30 mEq / h (el 50% en forma de cloruro y el otro 50% en forma de fosfato), y monitorizaremos cada 2 horas los niveles séricos, así como la morfología del ECG. En algunos casos la CAD presenta vómitos importantes que producen en el pacientes acidosis e hipopotasemia, éstos sujetos pueden necesitar de 30-40 mEq / h por una vía central para evitar que siga el descenso en las concentraciones de K. b. Bicarbonato. Los niveles de bicarbonato están siempre bajos en la CAD, sin embargo, el uso de bicarbonato en el tratamiento de la CAD está muy discutido 14, no pudiendo demostrarse su utilidad en ningún ensayo clínico, presentándose en algunos de ellos un aumento de las hipopotasemias en el grupo de pacientes tratados con bicarbonato. Hay una serie de consideraciones teóricas en contra del uso de bicarbonato, en primer lugar en la CAD hay una deplección de 2-3 difosfoglicerato celular, produciendo una desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo que se empeora la extracción tisular de oxígeno; en este sentido la acidosis produciría un efecto opuesto, por lo que la corrección aguda de ésta podría empeorar la extracción tisular de oxígeno. Por otro lado hay estudios de laboratorio que indican que la acidosis es un regulador del metabolismo celular del lactato, por lo que la corrección de ésta podría aumentar la producción de lactato; y lo que sería más importante la administración aguda de bicarbonato aumenta la producción de CO2, lo cual puede disminuir el pH intracelular. Por todo lo expuesto anteriormente el bicarbonato estaría indicado:  Cuando nos encontramos una acidosis severa ( pH < 6,9).  Pacientes inestables hemodinámicamente con pH < 7,1.  Pacientes con transtornos ECG achacados a la hiperpotasemia. Aproximadamente se administraría 1 mEq / Kg. de bicarbonato en infusión rápida durante 10-15 minutos, basando posteriores administraciones en gasometrías cada 3060 minutos. Tener cuidado con los niveles de K que pueden bajar de forma importante con el uso de bicarbonato. c. Fosfato. En pacientes con CAD se producen deplecciones de fosfato. Aunque no han sido documentadas alteraciones clínicas asociadas a este hallazgo, así como no se han obtenido beneficios con la administración de fosfato, muchos autores recomiendan su uso. ESTADO HIPEROSMOLAR Es la manifestación más severa de la diabetes no insulín-dependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de hiperosmolaridad secundaria. Es una situación que puede darse también en la diabetes

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insulín-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia. Fisiopatología La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular produciendo por efecto osmótico un paso de agua desde el compartimento intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un círculo vicioso de deshidratación celular junto a diuresis osmótica, la cual sólo puede ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia e hiperosmolaridad, que llevaría a un aumento en la resistencia periférica a la insulina y más hiperglucemia secundaria. Clínica Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos derivados de una deshidratación severa, tales como alteraciones hemodinámicas (taquicardia, hipotensión o shock), neurológicas (disminución del nivel de conciencia - estupor o coma -, hipotonía muscular, convulsiones y coma, reflejos patológicos - Babinski -, paresias, fasciculaciones, afasia, etc.). También la hiperviscosidad sanguínea que acompaña el cuadro puede producir transtornos tromboembólicos. El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso en la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollándose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia de diabetes. Estos pacientes pueden presentar transtornos en la respiración, que puede ser superficial o incluso presentar depresión respiratoria. De igual forma la hipotermia es común, así como el edema cerebral es raro. Diagnóstico La condición imprescindible para el diagnóstico de CH es la hiperosmolaridad. La osmolaridad puede ser medida por el descenso en el punto de congelación, o bien, puede ser estimada con la siguiente fórmula: Osmolaridad (mOsm/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8 + etanol / 4,6. donde la glucosa, el BUN y el etanol están en mg/dl. En el CH la osmolaridad plasmática está elevada en torno a 350 mOsm / L y puede superar los 400 mOsm / L. La glucosa está muy elevada, frecuentemente por encima de 600 mg / dl, pudiendo superar los 1000 mg / dl. Los niveles séricos de sodio y potasio pueden ser altos, normales o bajos, sin embargo no suelen reflejar el estado de los depósitos corporales que están de forma constante disminuidos. En el CH hay una ausencia de cetoacidosis, pues en esta situación habría suficiente insulina como para impedir la cetogénesis. Tratamiento El pilar fundamental en el tratamiento de la situación hiperosmolar sería la reposición hídrica. Así pues, las necesidades hídricas de estos pacientes son mayores que aquellos con CAD, así como necesitan menos cantidad de insulina. Una pauta de reposición hídrica sería con fisiológico a razón de 1 Litro / hora durante las tres primeras horas, para seguir posteriormente con el esquema de la CAD, aunque teniendo en cuenta que la monitorización de la volemia en estos sujetos debería ser más estrecha, pues son habitualmente pacientes de edad avanzada con probable cardiopatía asociada. Complicaciones y pronostico

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La complicación más frecuente del CH es la muerte. Mujeres de edad avanzada que desconocen su situación de diabéticas y la aparición de una infección aguda son los factores de riesgo para el desarrollo de un CH. A pesar de un tratamiento agresivo de esta situación, la mortalidad oscila entre el 20 al 50% en las series más recientes. Del mismo modo la mortalidad se relaciona en gran parte con la patología de base del paciente, y con la demora en el inicio de un tratamiento adecuado. El pronóstico se relaciona de una forma inversa a la osmolaridad plasmática, las cifras de BUN y de sodio. Aunque la recuperación completa de la situación neurológica es la norma, el coma persistente no es excepcional. Tromboembolismos arteriales y venosos son bastante comunes, por lo que la profilaxis de estos fenómenos parece razonable.

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URGENCIAS TRAUMÁTICAS

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EPIDEMIOLOGIA DE LOS PADECIMIENTOS TRAUMATICOS En la actualidad los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las primeras cuatro décadas de la vida. Como causa global de muerte en todas las edades, el trauma es superado únicamente por el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades respiratorias. Directa o indirectamente los traumatismos tienen además alto impacto financiero, por los gastos que generan en atención médica y en días de trabajo perdidos. La muerte en los pacientes politraumatizados puede darse en los primeros segundos o minutos del accidente, generalmente por lesiones difícilmente tratables (muy pocos de estos pacientes pueden ser salvados), como laceraciones cerebrales, de médula espinal alta o tronco cerebral, lesiones cardíacas, ruptura de aorta y de grandes vasos, hemorragias masivas. El paciente que supera esta etapa entra en lo que se suele denominar la "hora de oro" del paciente politraumatizado, período en el que se pueden evitar algunas muertes "prevenibles" si se instaura en forma oportuna el tratamiento adecuado. En esta etapa la muerte sobreviene por hematomas subdurales o epidurales, hemoneumotórax, ruptura de bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones múltiples asociadas con hemorragia masiva. Más tardíamente (días o semanas después del traumatismo), la muerte deriva de complicaciones secundarias a sepsis o falla orgánica múltiple. De los factores que influyen en la morbimortalidad de los pacientes politraumatizados, son vulnerables a la acción de los sistemas de salud la oportunidad del rescate y reanimación del paciente, la calificación del personal que atiende al paciente, y la disponibilidad de métodos diagnósticos (por ejemplo, de diagnóstico por imágenes) y terapéuticos eficaces (cirugía, cuidados intensivos). En la atención de estos pacientes son muy relevantes también las decisiones y disposición de traslado interhospitalario cada vez que sea necesario.

RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA
La respuesta del sistema neuroendocrino, la liberación de sustancias mediadoras y las alteraciones consiguientes del metabolismo celular e intermedio se van a adecauar a la magnitud, duración y naturaleza de la lesión. Aunque no se han identificado todos los procesos que ocurren se han observado patrones predecibles en la mayoria de los pacientes. Para un bien cuidado quirúrgico es necesario comprender la respuesta a las lesiones, a fin de diferenciar los cambios fisiológicos que ocurren para mantener la homeostasis. Respuesta a la Lesión Incluye • Eje hipotalámo-hipófisis • SNA • Sistema hormonal clásico • Mediadores • Producto de cel. del endotelio vascular

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• Sustancias intracelulares de células aisladas

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Fase de decadencia • Consecuencia inmediata de la lesión • Perdida de vol. sanguíneo, plasma y vol. circulante efectivo • Choque • Perdida de resistencia vascular:  Barorreceptores y receptores de estiramiento  Estimulan SNC  Activan la secreción de catecolaminas, vasopresina arginina (VPA), y angiotensina II. Fase de Flujo • Corresponde al periodo de compensación • Se incrementa el índice metabólico • Modulación enzimática dirigida por la glucosa • Restricción del volumen sanguíneo • Estimulación del sistema inmunitario Si todos estos sistemas prevalecen: – El gasto de energía disminuye – Metabolismo cambia a vías anabólicas – Cicatrización de heridas – Crecimiento de capilares – Remodelación tisular – Recuperación funcional La Respuesta A Lesiones Tiene Los Siguientes Componentes: a) Estímulos b) Respuesta neurohormonal c) Alteraciones resultantes del metabolismo d) Modificaciones consecutivas en líquidos y electrólitos Estímulos Del Reflejo Neuroendocrino 1. La respuesta hormonal a una lesión resulta de reflejos fisiológicos. 2. Las estímulos se reciben por sistemas periféricos y centrales específicos 3. Viajan por SNC e integran un impulso eferente que determina la liberación de numerosas sustancias neuroendocrinas que actúan para conservar la homeostasis Cuando no hay hemorragia importante, traumatismo o sepsis las alteraciones de la hemostasia suelen ser pequeñas y la respuesta lo será al igual. Cuando la lesión es mayor se presentan estímulos múltiples e intensos que originan varios reflejos y origina la liberación de sustancias que tienen como objetivo establecer de nuevo la hemostasia Cuando algunas de estas respuestas para mantener la hemostasia son muy exageradas suelen tornarse perjudiciales Estímulos Primarios a) Volumen circulante efectivo: • Perdida de volumen circulante efectivo • Hemorragia • Secuestro de plasma • Deterioro de la circulación • Secuestro de sangre

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• •

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Detectado por barorreceptores Inhibición tónica sobre muchas hormonas y sobre actividades del SNC y SNA

b) Concentración de oxígeno, dióxido de carbono o ión hidrógeno • Activación de quimiorreceptores periféricos • Aumenta la actividad del sistema nervioso simpático cardiaco y disminuye la del sistema nervioso parasimpático, lo que origina aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractibilidad del corazón, también estimula el centro respiratorio e incrementa la frecuencia respiratoria y la liberación de ACTH y vasopresina • La hipovolémia puede acompañarse de hiperventilación debido a que hay disminución del volumen circulante efectivo y del flujo sanguíneo y esto estimula al quimiorreceptor c) Dolor • Es un estímulo del sistema neuroendocrino • Proyecciones de fibras nocioceptívas periféricas al SNC • Tálamo y el hipotálamo. • Las respuestas se pueden amortiguar o hasta evitarse por medio de lesiones neuronales, anestésicos locales o lesiones en la médula espinal d) Estímulos emocionales con miedo y ansiedad • A través del sistema límbico hacia proyecciones de los núcleos hipotalámicos y del tallo encefálico. Por mediación del sistema hipofisiario se estimula la secreción de:  VPA  ACTH  Cortisol  Opiáceos endógenos  En SNC (Catecolaminas y aldosterona) a) Sustratos de energía • Glucosa es el sustrato principal que activa reflejos neuroendocrinos. Cuando hay disminución de la glucemia se estimula la liberación de muchas hormonas a través de vías centrales y autónomas: • ACTH • Cortisol • GH • Endorfina beta • VPA • Catecolaminas b) Temperatura • Las variaciones de temperatura se perciben en el área preóptica hipotalámica y alteran la secreción de hormonas: • ACTH • Cortisol • VPA • GH • Aldosterona • Tiroxina • Catecolaminas • La temperatura se altera en hipovolemia, inanición, sepsis y quemaduras.

c) La herida Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 282

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Se liberan principalmente citocinas y otros mediadores de la herida. La magnitud de la herida se relaciona directamente con las manifestaciones de la respuesta del paciente Un ejemplo son las endotoxina y exotoxina de las paredes de las bacterias que originan la liberación de sustancias mediadoras, como interleucina (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF)

Integración De Estimulo Y Modulacion De La Respuesta Las principales señales son la hipovolemia y el dolor que van a dar lugar a la liberación de múltiples hormonas. No existe una respuesta establecida para cada tipo de lesión, es decir que la respuesta neuroendocrina a un estímulo determinado no es un fenómeno de todo o nada, ni siempre es el mismo. La respuesta el estímulo va a depender de la naturaleza de la lesión, la intensidad y duración; la presencia de estímulos simultáneos y secuenciales; el estado del receptor el momento de la estimulación y la hora del día así como el ritmo en el que se presenta dicho estímulo. Se ha visto que la mayoría de los estímulos consecutivos a lesión, sepsis e inanición suelen percibirse simultáneamente y de manera secuencial. Respuesta Eferente a) b) c) d) Autónoma Hormonal Tisular local Del sistema celular endotelial vascular e) De la célula aislada Hormonas controladas por el hipotálamo y la hipófisis (cortisol, tiroxina, GH y VPA) Hormonas con control autónomo (catecolaminas, insulina, glucagon) La liberación de citocinas y otros mediadores se relaciona con la respuesta tisular local, toxinas circulantes y estimulación inmunológica. Los mediadores pueden actuar sistémicamente o a nivel local. Todos estas sustancias tienen efectos reguladores en cada nivel del SNA y SNC, en sistema hormonal clásico y en el sistema vascular y tienen además efectos en el metabolismo intermedio y en la función de órganos Hormonas Producidas en la Adenohipófisis → Corticotropina (CRH): cortisol y glucocorticoides → Estimulante de tiroides (TSH): T4 y T3 → Hormona del crecimiento (GH) → Liberadora de Gonadotropina (GnRH) → Folículo estimulante (FSH) → Luteinizante (LH) → Prolactina (LTH) → Somatostatina. Endorfinas → De neurohipófisis: vasopresina. Oxitocina. Arginina Hormonas Secretadas por el Hipotálamo → H. Liberadora de tirotropina (TRH) → H. Liberadora de corticotropina → H. Liberadora de H. de crecimiento → H. Liberadora de H. luteinizante

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Hormonas de Diferente Localización → Tanto la aldosterona, como el cortisol, son secretados por la corteza suprarrenal. mientras que la adrenalina es secretada por la Médula suprarrenal. → La tiroxina y triyodotironina se localizan en la glándula tiroides → Los estrógenos y la progesterona son secretados por los ovarios → Los andrógenos y la testosterona son secretados por los testículos. Hormonas que aumentan ante una lesión → Corticotropina (CRH) → Adrenocorticotropina (ACTH) → Cortisol → H. Crecimiento (GH) → Prolactina (Adultos) → Opiodes endógenos → Vasopresina → Catecolaminas → Angiotensina → Aldosterona → Renina Hormonas que disminuyen en una lesión → T4 Y T3 séricas quedando solo en estado libre → Estrógenos → Andrógenos → H. Liberadora de Gonadotropina (GnRH) → Prolactina (en niños y adolescentes) Función de las Hormonas Ante una Lesión → CITOSOL.- Permite o aumenta la acción de otras hormonas (Adrenalina y glucagon) estimulando la gluconeogenia. → H. Liberadora de tirotropina (TRH), estimula la liberación de la hormona estimulante de tiroides (TSH), liberando T4 y T3. Ayuda al metabolismo celular, crecimiento y diferenciación, producción de calor, actividades del S/N. Simpático. → GH.- Su liberación es otorgada por la estimulación adrenérgica alfa, estrógenos, ejercicio, estrés, reducción del volumen circulante efectivo, la disminución de ácidos grasos en plasma, aumento de aminoácidos. Con la consiguiente disminución de insulina aumentando la glucemia. Su inhibición es otorgada por la producción de somatostatina, estimulación adrenérgica beta, cortisol, aumento de ácidos grasos en plasma. → GnRH : Estimula la liberación de FSH y LH → FSH. Estimula el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos y la espermatogénesis en los testículos.

→ LH.

Estimula la síntesis y secresión de hormonas ováricas y testiculares. Por su disminución en las lesiones, provoca disfunción menstrual y disminución de la líbido después de operaciones y lesiones.

→ Prolactina: Promueve el aumento de la retención de nitrógeno y aumenta el movimiento de lípidos

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→ Opiodes Endógenos: Tienen un efecto regulador central importante en el metabolismo de la glucosa.

→ Vasopresina: - Osmorreguladora, Vasoactiva, Metabólica → Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia, hipoxemia,
dolor y miedo. Aumentan después de la lesión y alcanzan concentraciones máximas a las 24-48 hrs. Tiene acciones metabólicas, hormonales, moduladores y hemodinámicas. → Aldosterona: Actúa en el metabolismo de líquidos y electrolitos. Aumenta la resorción de Na y cloruro en el túbulo contorneado. → Renina: Convierte el sustrato de renina o angiotensinógeno a Angiotensina I, la cual se convierte a Angiotensina II. La angiotensina II participa en el equilibrio de líquido y de electrolitos, modulación hormonal, Metabolismo, vasoconstrictor potente, regulación de la sed. Estimula la secreción de aldosterona y vasopresina.

→ Insulina: Ésta es producida por las células beta de los islotes pancreáticos.
Está controlada por las concentraciones del sustrato, la actividad del SNA y efectos hormonales. Se inhibe en situaciones de estrés por activación del SNA y adrenalina. Disminuye su secreción por el glucagon, somatostatina, hormonas gastrointestinales, cortisol, estrógeno y progesterona. En la presencia de una lesión ocurre lo siguiente: ○ Primer período: Dura unas horas, hay supresión de su secreción por acción de catecolaminas y del SN simpático. Fase de resistencia fisiológica de la insulina, aquí ocurre la secreción de insulina de normal a elevada.

Citocinas Y Otros Mediadores Se derraman hacia la circulación para actuar como hormonas en respuesta a: hemorragias, sepsis, inflamación, otras permanecen en la circulación para actuar rápido. Estimuladas por el sistema de defensa del huésped. Interleucinas: unas actúan en el sistema inmunológico y se llaman linfocinas (IL-2),las IL-1,3,6 son citocinas. METABOLISMO DEL SUSTRATO La respuesta metabólica después de una lesión esta determinada por: • • • • • Salud basal Efectos de la inanición Edad del paciente Magnitud de la lesión Sistemas homeostáticos

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Una persona promedio de 70kg gasta 1800kcal/día de energía que obtiene de fuentes de lípidos, carbohidratos y proteínas. Cuando no se consume alimento, la glucosa se puede obtener de los depósitos corporales preexistentes. La disminución de la glucosa circulante sirve como estimulo para la liberación hormonal que regula la gluconeogenia y la sustitución de sustrato para los tejidos que requieran energía El glucagón y la adrenalina promueven la glucógenolisis; el cortisol y el glucagón promueven la gluconeogenia y el cortisol y la adrenalina limitan la utilización de piruvato. La producción sostenida de glucosa depende del aporte de aminoácidos, glicerol y ac. Grasos al hígado. Durante el ayuno y la inanición se degradan diario alrededor de 75g de proteínas parea proporcionar al hígado a.a. Gluconeogenicos. La proteolisis resulta del aumento del cortisol y la disminución de la insulina. La reducción de la proteolisis ocurre a medida que el SNC se adapta a las cetonas que sustituyen en parte a la glucosa como fuente de energía. La liberación de ac grasos se estimula mediante una disminución de la insulina y un aumento del glucagón, adrenalina y ACTH. Los ac. Grasos y los cuerpos cetónicos que genera el hígado, son utilizados como fuente de energía en tejidos no glucoliticos. Equilibrio De Energia Cualquier tipo de lesión necesita grandes cantidades de energía. Hay incremento del consumo de oxigeno que varia directamente con la gravedad de la lesión o el área de superficie quemada. Provocado por un aumento en la estimulación simpática y de las concentraciones circulantes de catecolaminas. El aumento del gasto de energía también depende de la talla del paciente y de la temperatura ambiental. Existe una relación entre la masa celular y el gasto de energía. Metabolismo de Lípidos Los lípidos son la principal fuente de energía después de una lesión. La lipólisis aumenta por los incrementos de ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagón y GH. La lipólisis puede aumentar por cambios en la respuesta adrenergica postreceptor (lipasa sensible a hormona). En la fase de decadencia existe un aumento de los valores de ac grasos y glicerol en plasma. Las concentraciones altas de lactato disminuyen la liberación de ac grasos libres. El uso de Pentobarbital. Durante la fase de flujo existe un aumento de insulina, pero la lipolisis neta continua. La concentracion de ácidos grasos libres en plasma depende del equilibrio que haya entre los mecanismos lipogenos y lipoliticos. Los ácidos grasos libres inhiben la glucolisis. La inhibición de acidos grasos se da por: – – Concentración alta de ac. Grasos intracelulares. Valores elevados de glucagón.

Pero estos mismos factores provocan en el hepatocito que ocurra el transporte de la acetil-CoA a las mitocondrias. Metabolismo de los Carbohidratos Despues de una lesion ocurre hiperglucemia. La hiperglucemia proporciona una fuente rapida de energia para el SNC, eritrocitos y la propia lesion, ya que estas celulas no requieren insulina para el transporte de glucosa.

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La accion hemostatica mas importante de la hiperglucemia es la transferencia resultante de liquidos de las celulas al intestino mediada osmoticamente que restituye el volumen sanguineo. Metabolismo de Proteínas De los depositos de proteinas el 20% se emplea para calorias y el resto se utiliza en el higado y riñon para producir glucosa. Estos cambios estan mediados por un aumento del cortisol, glucagón y catecolaminas; y disminucion de la insulina. La principal fuente de proteolisis es el musculo esqueletico. Las lesiones menores originan una disminucion de la sintesis de proteinas e indices normales de su catabolismo.

CINEMATICA DEL TRAUMA
La podemos definir como la habilidad de observar un accidente y determinar que lesiones pudieron haber resultado de acuerdo a la fuerza y movimientos involucrados. Este proceso de análisis a su ves recibe el nombre de FISIOPATOLOGIA, la base de esta son los principios fundamentales de la física, es necesario conocer las leyes físicas. La primera ley de movimiento de Newton dice que un cuerpo en descanso, se mantendrá en descanso y un cuerpo en movimiento se mantendrá en movimiento mientras no actúe una fuerza extraña sobre ellos. Debemos preguntar y buscar la razón de porque el inicio o cese brusco del movimiento causan traumatismos y lesiones a las personas. La contestación puede estar en la ley de conservación de la energía, que establece que la energía no se crea ni se destruye, solo se transforma. La energía cinética depende de la velocidad y el peso del objeto. La energía cinética la podemos calcular de acuerdo a la siguiente fórmula: ½ de la masa (masa es igual al peso del individuo) x velocidad al cuadrado. Una persona de 80 kg. Viaja a 40 km. por hora, ante un impacto va a recibir 64000 unidades de energía dinámica que modificará la energía persistente en una nueva. 80 x 40 x 40 = 6400 u.e.d. (unidades de energía dinámica) El elemento que más influye en la cantidad de u.e.d. que un individuo recibe es la velocidad, observemos el ejemplo anterior pero la persona circula a 60 km. la cantidad de u.e.d. que recibe es de 144000. a la misma velocidad que el primer ejemplo (40 km), con una masa de de 100 kg. La cantidad de u.e.d. es de 80000. El primer paso en la atención prehospitalaria de urgencia durante la evaluación del paciente politraumatizado, es evaluar la escena del accidente y los eventos ocurridos, dando respuesta a las siguientes interrogantes: 1.- ¿Como se presenta la escena? 2.- ¿Quién le pegó a que? 3.- ¿A que velocidad? 4.- ¿Que tan largo fue el tiempo de detención? 5.- ¿Usaban las víctimas algún medio de protección? 6.- ¿Los cinturones de seguridad sujetaron adecuadamente a las víctimas o se soltaron? 7.- ¿Fueron las víctimas expulsadas fuera del vehículo? Las respuestas a estas preguntas deben proporcionar información para predecir el tipo de daño que el accidentado pueda tener.

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En un accidente hay dos tipos mayores de trauma, el producido por golpe y el penetrante, los traumas por golpe producen injurias por dos mecanismos: DESACELERACION Y COMPRESION. Estas dos fuerzas producen lesiones predecibles en los distintos accidentes de vehículos a motor: * Impactos frontales. * Impactos posteriores * Impactos laterales. * Impactos rotacionales. Podemos observar que de acuerdo a la primera ley de movimiento, tenemos involucradas tres colisiones, la primera cuando el vehículo colisiona contra un objeto, la segunda cuando la persona colisiona contra el vehículo y la tercera cuando los órganos colisionan contra el cuerpo. IMPACTOS FRONTALES En los impactos frontales es común el impacto sobre la cabeza como consecuencia de una brusca desaceleración, el cuerpo de la víctima sigue en movimiento cuando el vehículo ya freno. En este tipo de impactos el cuerpo de la persona va a presentar dos tipos de colisión posible; hacia arriba y por encima y hacia abajo y por debajo. DESDE ABAJO Y POR DEBAJO: Ocurre cuando el ocupante continua su trayectoria hacia abajo del asiento y hacia adelante dentro del tablero y de la columna del volante, el punto de primacía, son las rodillas, por lo que la parte superior de las piernas son las que absorben la mayor fuerza de impacto, por lo tanto estas personas pueden presentar dislocación de rodillas, fracturas de fémur y fracturas de cadera; luego del impacto en las rodillas el cuerpo, en su parte superior rota hacia el volante, o parabrisas en el caso del acompañante, en este caso la víctima va a presentar lesiones por compresión en la parte anterior del tórax, la cual puede producir fracturas de costillas, contusión pulmonar, roturas de órganos sólidos, etc. Finalmente, la cabeza es también punto de impacto, la parte más fácil de doblar o romper es la columna cervical, por lo que puede resultar una lesión cervical, los huesos de la cara también pueden ocasionar lesiones en las vías respiratorias, etc. HACIA ARRIBA Y POR ENCIMA: El cuerpo es arrojado hacia arriba y por encima del volante, el pecho y el abdomen impactan sobre el volante, las lesiones son causadas por desaceleración y compresión, produciendo: fracturas de costillas, volé torácico o tórax inestable, contusiones cardiacas y pulmonares, desgarro de los grandes vasos, laceraciones de hígado y riñones. Usualmente el punto de primacía es la cabeza, produciendo fracturas, hemorragias, contusiones cerebrales, la constitución del cráneo es tan fuerte que puede llegar a absorber el impacto, esta capacidad de absorción no lo tiene la espina cervical, esta ante una significativa angulación o compresión, podría derivar en una posible lesión cervical. Si la víctima fuera eyectada del automóvil, esta estaría expuesta a un segundo impacto, que es cuando el cuerpo choca contra el piso o contra otro objeto, estadísticamente estas tienen seis veces mayores posibilidades de muerte que aquellas que no fueran eyectadas, esta es una de las razones por lo que los cinturones de seguridad salvan vidas. IMPACTOS POSTERIORES

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En los impactos posteriores se produce una aceleración brusca del vehículo hacia adelante, si el asiento de la persona no cuenta con apoya cabezas se produce una hiperextensión del cuello, acarreando su consecuente lesión.Estos tipos de colisiones pueden envolver características de impactos posteriores y de impactos frontales ya que luego del primero el vehículo puede colisionar con todo lo que se le interponga en su aceleración hacia adelante. IMPACTOS LATERALES En los impactos laterales se producen tres formas diferentes de injurias como causa del golpe recibido por la puerta o el parante, las tres áreas mayores de injurias son: pared del pecho, la pelvis, el cuello y la cabeza, el pecho recibe el impacto, la lesión por compresión lateral resultante ser un volé lateral, o una fractura lateral de costillas, contusiones pulmonares, rupturas de hígado o bazo, el conductor es el que tiene mayor riesgo de recibir una lesión en el bazo, por su ubicación en el lado izquierdo del abdomen, el acompañante es el que recibe la lesión en el hígado ya que este está en el lado derecho. Los brazos pueden lesionarse si están apoyados al cuerpo. En la región pélvica la cabeza del fémur es incrustada a través de la pelvis, y esta empujada hacia adentro, resultando una fractura de la pelvis anterior y posterior.La región de la cabeza es sacudida lateralmente, la mayoría de las lesiones cervicales se producen en este tipo de impacto, la capacidad de movimientos laterales del cuello son limitados. IMPACTOS ROTACIONALESEn el impacto rotacional se producen injurias asociadas con los frontales y los laterales ya que el auto va a rotar alrededor del punto de impacto; en cambio en los rodamientos es prácticamente imposible predecir las lesiones que las víctimas pueden sufrir porque su características envuelve a todas las formas. Figura 203. Impactos Rotacionales

ACCIDENTES DE MOTOCICLETAS En los accidentes con motocicletas resultan tres tipos de impactos FRONTALES ANGULARES Y EYECCION, en las frontales el conductor usualmente suele impactar en la barra del manubrio causándole lesiones en la cabeza, tórax o abdomen, según la parte que golpeo contra la barra; al salir despedido puede golpear sus rodillas contra el manubrio, el movimiento hacia adelante va a hacer absorbido por la parte media del fémur, provocando comúnmente la fractura de este. En los impactos angulares, se golpea un objeto en ángulo, produce un intenso golpe en la parte inferior de la pierna que causa fracturas de tibia y peroné‚ y dislocaciones de rodilla. En los impactos de eyección el conductor es arrojado, como un misil que continua volando hasta que una parte de su cuerpo o todo, choca contra un objeto o el piso. Es muy variable el tipo de lesiones que se puede producir, estas varían teniendo en cuenta la protección con que

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contaba el motociclista, fundamentalmente el casco, este absorbe el impacto disminuyendo todo tipo de lesiones que esta puede presentar, este no protege el cuello pero tampoco causa lesiones sobre el. Las lesiones faciales y de cráneo se incrementan en un 300% en las personas que no usan casco.

Figura 204. Accidente de Motocicleta ACCIDENTES DE PEATONES De acuerdo a la cinemática la principal diferencia en este tipo de accidentes es el individuo involucrado, es un niño o un adulto, un niño enfrenta al vehículo, mientras que el adulto gira tratando de protegerse CAIDAS Estas causan lesiones por múltiples impactos, debemos evaluar la altura de la que cayo, la superficie sobre la que cayo y la parte del cuerpo que golpeó primero. Una altura de caída superior a tres veces la altura de la víctima puede causar severos daños. EXPLOSIONES Durante las explosiones tres tipos de lesiones ocurren, las dividimos en primarias, secundarias y terciarias. Las primarias son causadas por la presión de la onda expansiva, las secundarias ocurren cuando elementos que vuelan a causa de la explosión impactan sobre la víctima y las terciario ocurren cuando la persona al ser rechazada por el misil impacta contra otro objeto.

TRIAGE
Método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y los recursos disponibles para su atención. El tratamiento se lleva a cabo en las prioridades del ABC. También debe ser aplicado en el sitio del accidente, en el momento de seleccionar el hospital al cual se trasladara el accidentado. Es inadecuado que el personal prehospitalario y su director médico que los pacientes, según sus lesiones, sean trasladados al hospital adecuado. Es inadecuado que el personal prehospitalario lleve a un paciente politraumatizado grave a un hospital no especializado en trauma, cuando se tiene acceso a un centro de trauma.

La calificación prehospitalaria en trauma es útil para identificar a los pacientes gravemente lesionados que deben ser transportados a un centro de trauma.

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a. Múltiples Lesionados. Cuando el número de pacientes y la capacidad de sus lesiones no sobrepasa la capacidad del hpsital para proporcionar la atención médica necesaria, se atiende primero a los pacientes con problemas que ponen en peligro inminente la vida y que tienen lesiones múltiples.

a. Accidentes Masivos o Desastres. Cuando el número de pacientes y la gravedad de sus lesiones sobrepasan la capacidad de recursos hospitalarios y humanos, debe tratarse primero a los pacientes que tienen mayor posibilidad de sobrevivir, con menor consumo de tiempo, equipo, material y personal.

Figura 205.

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ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO GRAVE
El tratamiento del paciente traumatizado grave requiere de una evaluación rápida de las lesiones y establecer el tratamiento que salve la vida del paciente.Es recomendable establecer un abordaje sistemático fácil de revisar y de aplicar a este procedimiento se le denomina “evaluación inicial” e incluyen: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. La preparación. El triage. Revisión primaria (ABCDE). Resucitación. Auxiliares para la revisión primaria y resucitación. Revisión secundaria (revisión de cabeza a pies e historia). Auxiliares para la revisión secundaria. Reevaluación y monitoreo continuo. Cuidados definitivos.

Siguiendo estos pasos lograremos disminuir la morbilidad y mortalidad de los pacientes gravemente lesionados. 1. Preparación: ✔ Fase Prehospitalaria: el sistema prehospitalario debe estar organizado en forma tal que el hospital sea notificado del traslado del paciente antes de que este sea evacuado del sitio del accidente.Durante esta fase se debe hacer énfasis en el mantenimiento de la vía aérea, control de las hemorragias externas y shock,inmovilización adecuada del paciente y el traslado inmediato al sitio más cercano y apropiado, de preferencia a un centro especializado en trauma. ✔ Fase intrahospitalaria: se debe anticipar las necesidades antes de la llegada del paciente al hospital,debe existir una área específica para la atención del mismo con equipos necesarios para asegurar vía aérea (laringoscopio,succión,tubos ambus),las soluciones de ringer lactato deben estar tibias ,accesibles y listas para la infusión,debe existir equipos para monitoreo de signos vitales y temperatura no Invasivos. 2. Triage: Es el método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y los recursos disponibles para su atención .El tratamiento se lleva a cabo en las prioridades del ABC ( A: vía aérea y control de la columna cervical, B: Respiración y C: circulación con control de la hemorragia. Al establecer o mantener la vía aérea se debe evitar hiperextender, hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello del paciente. El examen neurológico aislado no excluye una lesión de la columna cervical. La protección de la columna y medula espinal es un principio importante de tratamiento. Se debe suponer la existencia de lesión de columna cervical en cualquier paciente con trauma multisistemico, especialmente si presenta alteración del estado de conciencia o traumatismo cerrado por encima de la clavícula. 3. Revisión primaria (ABCDE):

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A. Vía aérea con control de columna cervical: la vía aérea es lo primero en ser revisado .Se deben realizar las maniobras para establecer una vía aérea permeable protegiendo simultáneamente la columna cervical. La elevación del mentón y el levantamiento de la mandíbula son las maniobras más sencillas y recomendadas. Si el paciente habla es muy probable que su vía aérea este permeable, sin embargo es necesario realizar exámenes de la misma en forma repetida. Adicionalmente los pacientes con traumatismo craneoencefálico con Escala de Glasgow de 8 o menos requieren de una vía aérea definitiva. La protección de la columna cervical y médula espinal es un principio importante de tratamiento. B. Respiración y Ventilación: la ventilación necesita una función adecuada de los pulmones, la pared torácica y el diafragma las que deben revisarse y para ello el paciente debe desvestirse sin descuidar el control de la hipotermia. Las lesiones que pueden alterar en forma aguda la ventilación son: el neumotórax a tensión, el tórax inestable con contusión pulmonar, el hemotórax masivo y el neumotórax abierto. El neumotórax o hemotórax simple, las costillas fracturadas y la contusión pulmonar pueden comprometer la ventilación en un grado menor y generalmente se identifican en la revisión secundaria. Recuerde nunca ventila a un paciente si no está seguro de que tiene un neumotórax de ser así drénelo. C. Circulación con control de la hemorragia: la hipotensión después de un traumatismo debe considerarse de origen hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario. Los datos de observación clínica que en segundos dan información clave son: el nivel del estado de conciencia, el color de la piel y el pulso. La hemorragia externa debe ser identificada y controlada durante la revisión primaria. No deben utilizarse torniquetes excepto en situaciones inusuales como la amputación traumática de lo contrario el control se logra con presión directa o con el uso de sondas de Foley colocándolas en el interior de un trayecto sangrante e inflando su balón. Los sitios de hemorragia mayor oculta son: dentro de la cavidad torácica o abdominal, hacia tejidos blandos alrededor de la fractura de hueso largo importante, en el espacio retroperitoneal debido a fractura pélvica. La restitución de la volemia inicial es con solución de Ringer Lactato tibia en un bolo inicial de 2000 cc a través de dos vías periféricas de grueso calibre este momento se aprovecha para la toma de muestras de Hb-Hto y tipiaje u otro examen necesario en caso de existir patologías medicas previas al traumatismo como diabetes, nefropatía etc. D. Déficit Neurológico (evaluación neurológica): al final de la evaluación Primaria se realiza una rápida evaluación neurológica, la que pretende establecer el nivel de conciencia, así como el tamaño y reacción de las pupilas del paciente. Una nemotécnica simple es: A alerta, V respuesta a estímulos verbales, D respuesta a estímulos dolorosos, I inconsciente. La evaluación de la escala de Glasgow es un método más minucioso. E. Exposición y control ambiental (hipotermia): para facilitar el examen y una evaluación completa el paciente debe ser desvestido totalmente, lo que nos permite realizar un examen completo recuerde revisar la espalda del y recuerde cubrirlo para protegerlo de la hipotermia. 4. Resucitación: Para maximizar la sobreviva del paciente es esencial realizar una resucitación agresiva y, en cuanto se identifican, tratar las lesiones que amenazan la vida. En la resucitación se busca estabilizar los signos vitales incluyendo oxigenación y temperatura. Los procedimientos aseguraran: una vía aérea permeable con control de la columna cervical, administrar oxigeno a 12 L por minuto a través de maniobras sencillas como colocación cánula de mayo, levantar el mentón o una vía aérea definitiva para lograr una eficaz ventilación, administración de cristaloides tibios a través de vías periféricas con catéteres de grueso calibre añadiendo control de cualquier hemorragia externa visible compresión directa, el inicio de cristaloides debe ser con bolo de 2000cc de solución cristaloide que se puede repetir en caso de no

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obtener una respuesta y de ser así debe pensar en la posibilidad de transfundir sangre completa tipo específico y en su defecto O negativo. 5. Auxiliares en la revisión primaria y reanimación: Se realizan durante la evaluación. Primaria en forma simultánea y son: Monitorización electrocardiográfica, tensión arterial, frecuencia cardiaca, oximetría de pulso y temperatura rectal o esofágica. En este periodo se podrá colocar sonda naso gástrica con la finalidad de evitar la broncoaspiración debe tener presente que está contraindicada en pacientes con fractura de base de cráneo en este caso se colocara orofaríngea la otra sonda será la cateterización vesical su contraindicación es paciente con hematomas perineales sangre en el meato urinario y próstata elevada o ausente en el tacto. Estudio radiológicos se deben utilizar en forma juiciosa y no deben retrasar la resucitación del paciente se solicitaran Rx de columna cervical lateral, Rx de tórax, Rx de pelvis;otros estudios radiológicos se solicitaran según cada necesidad. El lavado peritoneal se realizara según indicación y en la actualidad se está difundiendo el uso del eco abdominal estudio que nos permite ver rápidamente la presencia de liquido dentro de la cavidad abdominal y además nos permite evaluar la cavidad pericárdica y cavidades cardiacas. 6. Revisión secundaria: no se debe realizar la revisión secundaria hasta que la revisión primaria ha sido finalizada y el paciente demuestre estabilización de funciones vitales. La revisión secundaria es un examen clínico de pies a cabeza inspección, palpación, auscultación, percusión también se realizara la escala de coma de Glasgow. 7. Auxiliares revisión secundaria: en esta fase se podrán pedir estudios adicionales que permitan afinar el diagnostico recuerde que en caso de inestabilidad debe volver a la evaluación primaria para averiguar que esté sucediendo. Se podrá realizar tomografias, estudios contrastados, resonancia magnética. 8. Monitoreo: el monitoreo debe ser continuo y la evaluación también algún cambio en los signo nos llevara a reavaluar nuevamente al paciente. 9. Cuidados definitivos: este dependerá del estado fisiológico del paciente, las lesiones anatómicas evidentes, el mecanismo de acción, patología persistente. Estos criterios son los utilizados para decidir el traslado del paciente al centro más cercano y más adecuado.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Traumatismo Craneoencefálico (TCE), es cualquier agresión que ocasione una lesión anatómica o compromiso funcional del cuero cabelludo, cráneo, meninges y encéfalo. EPIDEMIOLOGIA.De acuerdo a un estudio epidemiológico realizado en Estados Unidos, en el año 1990, la incidencia de casos de TCE fue estimado en 500 mil pacientes por un año en una

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población de 250 millones de habitantes. Dentro de esta casuística, la tasa de mortalidad, verificada como consecuencia directa del TCE alcanzó el índice de 50 mil casos. Ese mismo índice (10%) fue registrado como tasa de mortalidad. La principal causa de TCE, alcanzando casi el 50% de los casos, son los accidentes de tránsito. La asociación con bebidas alcohólicas con estos accidentes llega al 72% de los casos. Luego siguen las caidas (20%) y seguido de accidentes de trabajo y asalto. Caídas es la causa más frecuente de TCE en los niños y en las persona de edad avanzada. El uso del cinturón de seguridad reduce en 40% a 60% tanto el TCE grave como la mortalidad. Fisiopatología I. DAÑO IMPACTO. CEREBRAL PRIMARIO O LESION POR

a) Focal:

Contusión y laceración cerebral Hematoma epidural, subdural e

intracerebral b) Difuso:

Concusión Lesión Axonal Difusa Lesión Vascular Difusa Figura 210. Contusiones Cerebrales

II.

LESION CEREBRAL SECUNDARIA Pueden ocurrir en cualquier momento después del impacto inicial. Son lesiones que se pueden prevenir y este es el objetivo del manejo de TCE. a) Lesiones Intracraneales. ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ Hipertensión intracraneal Swelling y Edema Cerebral Hematoma intracerebral tardío Infecciones intracraneales Convulsiones Vasoespasmo cerebral

b) Injurias Sistémicas.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Hipoxia Hipotensión Arterial Hipercarbia / hipocarbia severa Hiperglicemia / Hipoglicemia Hiponatremia Fiebre Anemia Sepsis Coagulapatia intravascular difusa

MECANISMOS DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

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I. LESIONES POR IMPACTO a.LOCAL • Fractura de cráneo: linear, deprimida y de base de cráneo • Hematoma epidural • Contusión cerebral • Hematoma subdural. a. REMOTA • • • Fractura de cráneo: bóveda y base de cráneo Contusión por contra-golpe Hematoma intracerebral

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II. LESIONES POR EFECTO DE ACELERACIÓN – DESACELERACION a) Hematoma subdural (A,T ) b) Contusión por contra-golpe (A,T) c) Concusión cerebral (A) d) Lesión axonal difusa (A)

A, T= causada por aceleración angular y de translación A = causada por aceleración angular (A. de translación+ A. rotacional).

DIAGNOSTICO I. HISTORIA.-


– – – –

Pérdida de conocimiento Tiempo de amnesia post-traumática Causa y circunstancias del accidente Estado Neurológico del paciente cuando fue encontrado Presencia de cefalea y vómitos.

II. EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL A). Inspección 1. Evidencia de lesiones: Laceración, heridas y avulsiones.

2. Otorrea, otorragia y hematoma post-auricular: se ven en fracturas de fosa media con trayecto por la base del peñasco. 3. Rinorrea y equimosis palpebral: se observa en fracturas del piso anterior de la base de cráneo. B. Nivel De Conciencia: Escala de Coma de Glasgow C. Pupilas: Tamaño, simetría y reflejo fotomotor.

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D. MOVIMIENTOS OCULARES: Puede ser espontánea o puede obtenerse con reflejos como rotación de cabeza (reflejo oculo-cefálico y por estimulación calórica (reflejo oculo-vestibular). E). FUNCION MOTORA:

Figura 211. Glasgow TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO MANEJO INICIAL A) B) C) D) E) F) G) H) VIAS RESPIRATORIAS VENTILACIÓN CIRCULACIÓN SONDA VESICAL SONDA NASOGASTRICA EXAMEN NEUROLÓGICO INICIAL EXAMENES DE LABORATORIO EXAMENES RADIALOGICOS

MANEJO INICIAL DEL TCE A) Vías Aéreas: Revisión de vías aéreas, adoptando las medidas necesarias para mantenerlos permeables (aspiración de secreción, sangre, etc.). Debe prestarse especial atención a la lengua, a la existencia de restos de comida o prótesis dentarias. Elevación de la mandíbula y colocar una cánula orofaríngea Guedell. Protección de la columna cervical (colocar collarín cervical). B) Ventilación:

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– –

Control del ritmo respiratorio (12 a 16 por minuto) Mantener normal ventilación: PO2 > 100 mmHg. mmHg

PCO2 = 35-40

Indicaciones para intubación: – – C) Glasgow < 8 PO2 < 60 mmHg PCO2>50 mmhg

Circulación: Mantener una circulación efectiva para el cerebro, para ello se medirá la presión arterial y el pulso, se canalizará mínimo 2 vías periféricas con bránula No 16. Se debe administrar cristaloides (CL Na 9 %): 3 litros por día en hombres y 2 litros en mujeres. No deben usarse soluciones hipotónicas ( Ejem. Dextrosa 5%)

D)

Sonda Vesical: Se debe colocar sonda vesical para medir la diuresis.

E)

Sonda Nasogástrica: Se coloca para aspirar el contenido gástrico y evitar una neumonía por aspiración. Está contraindicado en caso de sospecha de fractura del piso anterior de la base del cráneo o fístula de LCR nasal (rinorrea). En esos casos es preferible colocar una sonda orogástrica.

F)

Examen Neurológico Inicial: Es generalmente breve y rápido y es dirigido a la rápida determinación del nivel de conciencia y a la precisión y severidad de cualquier déficit neurológico focal.

G)

Exámenes De Laboratorio: Se debe pedir hemograma, grupo y factor sanguíneo, glucosa, electrolitos, creatinina , tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, gases arteriales y examen de orina.

H)

Exámenes Radiológicos:

○ Radiografía De Columna Cervical: Incidencia Lateral. ○ Radiografía De Cráneo: Incidencia antero-posterior, lateral y Towne. Se
○ realiza en pacientes con Glasgow 15. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CRANEO (TC)  Es el examen de elección en los TCE y se debe realizar en todos los pacientes con GLASGOW 14 ó menos.  Esta también indicado en paciente con GLASGOW 15 con los siguientes criterios: a) Perdida de conciencia, b) Amnesia post-

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○ ○

traumática, c) Déficit neurológico focal, d) Fractura de cráneo, e) Cefalea, nauseas, vómitos y convulsión. RESONANCIA MAGNETICA:  Se utiliza cuando la TC es normal en pacientes con lesiones neurológicas focales o difusas. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL  Se realiza: Cuando no hay disponibilidad de TC y se sospecha de lesión con efecto de masa.  Cuando se sospecha lesión vascular: fístula carotido-cavernoso, disección de carótida, trombosis de seno dural, etc. DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO DE LESIONES ASOCIADAS Radiografía de Tórax, Pelvis y Miembros deben de realizarse en pacientes con TCE. los

○ ○

Tratamiento Medico

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Cabeza elevada a 20º y en posición vertical, contribuye a un mejor retorno venoso. N.P.V.O Mantener normovolemia: Hombres: CLNa 9% 3 litros / día Mujeres : CLNa 9% 2 litros / día Mantener PO2 a 100 mmHg Mantener PCO2 entre 35 y 40 mmHg Mantener normotermia Mantener electrolitos y glucosa en niveles normales. Analgésicos endovenosos: Ketorolaco 30 mg EU c / 6 horas. Evitar úlceras gastroduodenales ( “ de estrés “ ). Administrar ranitidina 50 mg EU c / 8 horas. Anticonvulsivantes: Está indicado profilácticamente en pacientes con Glasgow < 8 ; amnesia posttraumática prolongada >24 horas, hundimiento de cráneo y hemorragias o contusiones intracerebrales.

Se utiliza la Fenitoina: 15 mg / Kg. de dosis inicial, a 50 mg / minuto ev , seguido de 100 mg ev c / 8 hs. Solo deben usarse los primeros 7 días ya que solo previenen las “ epilepsias tempranas “ que ocurren en los 7 primeros días del TCE y es inefectivo para la prevención de la epilepsia tardía. 11. Antibióticos: En caso de herida cortante en cuero cabelludo: cefalosporina de primera generación, Ejem. Cefalotina 1 gr ev c/6 hs. En caso de fístula de LCR: Es controversial su uso, se utiliza Cloramfenicol 1 gr ev c/ 8 hs; Ceftriaxona 1gr ev c/12 hs. 12. Nimodipino: 60 mg c / 6 hs. por 10 días. Se utiliza cuando se observa en la TC de cráneo hemorragia subaracnoidea severa.

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Manejo Del Aumento De La Presion Intracraneal

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1. 2. 3.

4.

5.

6.

Elevación de la cabeza a 30º y posición neutra. Drenaje de LCR Ventricular: 3 – 5 cc en pacientes con catéter de monitorización intraventricular MANITOL 20% Dosis: 0.25 gr– 0.5 gr / Kg c / 4 hs. La osmolaridad sérica debe ser mantenida por debajo de 320 mOsm, ya que puede ocasionar una necrosis tubular aguda. Debe mantenerse la euvolemia con adecuado reemplazo con líquidos. Esta indicado en : a) Signos de hernias transtentoriales; b)Deterioro neurológico progresivo; c) TC de cráneo con lesiones con efecto de masa y /o signos de edema cerebral (obliteración de las cisternas basales y disminución del tamaño de los ventriculos) Moderada hiperventilación: PCO2= 30 a 35 mmHg La hiperventilación causa vasocostricción de los vasos sanguíneos cerebrales, reduciendo el volumen sanguíneo total. Furosemida: Dosis: 0.5 mg / Kg EV Actúa sinergicamente con el Manitol. Se debe utilizarse con precaución porque produce una marcada diuresis y puede disminuir la presión arterial. Disminuye la producción de LCR. Sedación y Analgesia: Fentanyl: 50 – 100 ug / h Morfina: 2 – 5 mg / h Midazolam: 0.03 – 0.2 mg / kg / h Parálisis Farmacológica: Vecuronio: Atracurio: 4 – 10 mg / h 20 50 mg / h

7.

Producen relajación del músculo esquelético facilitando la ventilación mecánica. Ayuda a disminuir los aumentos de la presión intracraneal, puesto que previene los incrementos en la presión intratorácica y venosa relacionadas con la tos, esfuerzos, aspiraciones, etc. 8. Coma Barbitúrico : Barbitúricos en altas dosis pueden ser considerados en pacientes hemodinamicamente estables con hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento médico y / o quirúrgico. Tiopental: Dosis inicial: 5 mg/kg en 10 minutos Infusión continua 5 mg / kg / h por 24 horas Al siguiente día se dismimuye a 2.5 mg / kg / h.

9.

Corticoides: No se ha demostrado su eficacia. Producen aumento de la glicemia y la incidencia de infecciones nosocomiales. Aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal y altera el hemograma. TC de Cráneo: Debe realizarse inmediatamente una TC de cráneo de control.

10.

Fracturas Craneales

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 Fracturas Lineales:  No tiene tratamiento específico  Fracturas Conminutas: ○ Cuando produce múltiples fragmentos de huesos.  Fractura Deprimida: ○ Simple: no laceración del cuero cabelludo. ○ Compuesta: con laceración del cuero cabelludo Fracturas Craneales Deprimidas

Figura 212. Fractura por Depresión Indicaciones Quirurgicas:

1. Fracturas expuestas: herida de cuero cabelludo. 2. Fracturas con sospecha de lesión de duramadre o del tejido cerebral subyacente. 3. “HUNDIMIENTO EN BOLA DE PING-PONG”; generalmente se ve en recién nacidos y en lactantes. 4. Fracturas deprimidas cerradas, cuyos fragmentos alcancen 5 mm de profundidad, no siempre es quirúgico.

HEMATOMA EPIDURAL

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DEFINICIÓN

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Consiste en la formación de una colección de sangre, que produce la formación de un coágulo organizado, sólido y que se localiza entre la tabla interna del cráneo y la duramadre ocasionando distorsión y daño secundario de las estructuras cerebrales.

EPIDEMIOLOGIA

    

Constituye el 15% a 30% de los hematomas intracraneales traumáticos. Edad: entre los 20 y 30 años. Baja incidencia en menores de 2 años y en pacientes mayores de 60 años. Predominio sexo masculino 4:1. Causa más común: accidente automovilístico y caídas.

MANIFESTACIONES CLINICAS  Se relaciona directamente con la localización y el tamaño del hematoma y con la rapidez de la formación de este.  Intervalo lúcido solo ocurre en el 33% de los casos. LOCALIZACION Y ORIGEN DEL HEMATOMA ✔ Región Temporal y Temporo-Parietal: 75%.

Lesión de rama anterior o posterior de la arteria o vena meníngea media. ✔ Región Frontal: 10 a 20%.

Lesión de rama anterior de la arteria meníngea media o arteria meníngea anterior o seno venoso. ✔ Región Parasagital: 3%.

Lesión de venas epidurales o seno sagital superior. ✔ Región Occipital: 3 – 6%.

Lesión de seno transverso o seno sagital superior. ✔ Fosa posterior: 3 a 7%.

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Lesión de seno transverso o sigmoideo, venas diploicas, vena emisaria del mastoide y arteria meníngea posterior. DIAGNOSTICO •Radiografía de Cráneo: Fractura lineal en el 90% de los adultos y 75% de los niños. •TAC de Cráneo: Imagen hiperdensa extra-axial, en forma de lente biconvexa, con compresión del ce HEMATOMA SUBDURAL DEFINICION Colección de sangre entre la membrana aracnoides y la duramadre. • AGUDO • SUBAGUDO : : < 72 HORAS

ENTRE 4 – 21 DIAS

• CRONICO : MÁS DE 3 SEMANAS Figura 213. Hematoma Subdural HEMATOMA SUBDURAL AGUDO EPIDEMIOLOGIA •Corresponde al 50 a 60% de los hematomas intracraneales traumáticos. •En más del 50% de los casos tienen lesiones asociadas. •Causa más común: caídas y asaltos; menos frecuente accidentes en vehículos. ETIOPATOGENIA

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•Se origina por ruptura de venas puentes corticales a la duramadre o senos durales durante el movimiento cerebral que acompaña la aceleración y desaceleración después del impacto. •Laceración cerebral o ruptura de venas o arterias corticales. LOCALIZACIÓN •Se localiza frecuentemente en la región fronto-temporal. •Rara vez se localiza en la fisura ínterhemisférica, región subtemporal y fosa posterior. •Es bilateral en el 8 a 30% de los casos. CURSO CLINICO      Intervalo lúcido. Inconsciencia desde el momento del trauma. Inconsciencia a lúcido. Lúcido. Lúcido a inconsciencia.

MANIFESTACIONES CLINICAS Alteración del nivel de conciencia, midriasis ipsilateral y déficit motor contralateral. DIAGNOSTICO •Radiografía de Cráneo: Fractura lineal en el 60 – 70% de los casos. Corresponde al lugar del hematoma en el 60%. •TAC de Cráneo: Imagen hiperdensa intra-axial en forma de media luna que se extiende difusamente sobre la convexidad cerebral.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

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Es todo daño de la médula espinal raíces o envolturas como consecuencia de un trauma que afecte a la columna vertebral. Es el factor que más se asocia a TEC en accidentes de tránsito. Asociado a deportes, 80% deportes acuáticos o invierno. Mecanismos de Lesión

 Flexoextensión y Flexión Rotación. Figura 214.

 Hiperextensión. Figura 215

 Extensión – Rotación. Figura 217

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Por

compresión. Figura 218

Tipos de Lesiones    Lesiones medulares incompletas Lesión medular completa Shock medular o espinal

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Fracturas Cervicales  Luxación occipitoatloidea  Luxación atlantoaxoidea  Fracturas de C1 (3-13%)  Fracturas de C2 (18,7%)  Fx arco posterior de C2  Fx pedículos de C2  Fx del cuerpo  Fx del odontoides

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Figura 220. Fracturas

Figura 221. Izq. Luxación Anterior de C5 y C6, con rotura del ligamento interespinoso, cápsulas de las carillas articulares y fibras posteriores del disco intervertebral. Der. Rx Lateral que muestra Luxación bilateral de las carillas articulares en C5 y C6.

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Figura 222. Un traumatismo más grave provoca el estallido del cuerpo vertebral. Los framentos de hueso desplazados hacia a tras, producen con frecuencia daño en la médula espinal.

Figura 223. Izq. Fractura en estallido con fractura vertical característica a través del cuerpo vertebral. Der. Rx que muestra Fractura en C5.  Fracturas combinadas C1-C2  Fracturas de C3-C7 → Fx C5-C6 más común

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Figura 224. Fracturas Cervicales

 Fracturas Dorsales y Fracturas Lumbares.

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Figura 225 Osteofitos que comprimen la médula Espinal. La lesión por hiperextensión provoca contusión medular, edema autodestructivo y hemorragia intramedular con aparició rápida de tetraplejía. Diagnóstico Se debe sospechar en todo paciente traumatizado con pérdida de conciencia y/o asociado a mecanismo de alta energía. Examen físico y neurológico: presencia dolor espinal, nivel sensitivo, motor, etc. Estudio imágenes: Rx, TC, RM

 Esquince cervical: lesión traumática de partes blandas de la columna cervical,
en ausencia de fractura, luxación o patología comprensiva cervical y compromiso neurológico. Es la lesión más frecuente cervical en caso de accidentes de tránsito. Rx: rectificación de la curvatura cervical, Fig.

Figura 226. Cervical Tratamiento Anular o minimizar la posibilidad de una lesión medular a partir de lesión esquelética. Proveer a médula espinal de un entorno que favorezca su recuperación. Mantener las condiciones generales y musculoesqueléticas . Inmovilizar para estabilizar los segmentos comprometidos disminuyendo su desplazamiento. Alinear desplazamientos para disminuir la compresión medular. Fijación del segmento inestable para disminuir el riesgo de reproducir desplazamiento Trauma Del cuello Una gran concentración de estructuras en un espacio limitado se compromete en orden de frecuencia: • Vascular • Faringe • Esófago • Laringe y tráquea • Médula espinal (menos común por trauma penetrante de cuello anterior) Trauma cerrado ➢ Traumas craneoencefálicos, según la ATLS todo TEC tiene también trauma cervical hasta que se demuestre lo contrario. El 25% de TEC están asociados con trauma cervical significativo. Por eso todo paciente con trauma cervical se le pone un collar mientras se le realizan las radiografías y se busca la cínica del caso. ➢ Escala de Glasgow ➢ Trauma de compartimientos vecinos, trauma torácico superior. Si tiene trauma arriba (craneoencefálico) y trauma abajo (tórax) tiene trauma de cuello. Trauma penetrante ➢ Buscar el mecanismo de lesión: penetración de un proyectil de alta o baja velocidad, arma punzante, arma blanca o cuerpos extraños. ➢ Establecer las zonas del cuello

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➢ Buscar la estabilidad hemodinámica.

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En un trauma cerrado, generalmente son los causados sin llevar el cinturón de seguridad en un auto. En un accidente puede ir de dos formas el cuello que se vaya para enfrente en el vidrio, lo puede quebrar dependiendo de la intensidad y la desaceleración que el auto haga. Si no hace eso pega con el tablero. Cualquiera que sea el caso se puede provocar un mecanismo de hiperextensión que puede lesionar la columna vertebral. Al contrario si no usa el protector cervical del carro va a producirse un golpe de latigazo en una desaceleración súbita de una colisión.

Figura 227. Hiperextensión La lesión general más común es la ruptura del ligamento columnar anterior. Esto provoca dolor cervical crónico, provoca que la columna que tiene un grado de cifosis determinado normalmente, se rectifique y los músculos se contraigan por el dolor y que produzca, si no lo majeamos adecuadamente- que necesita protección para que el paciente no esté movilizando el cuello por 14 a 21 días-, si no usamos eso el paciente tiene garantizado una lesión.

Figura 228. Lesiones de Cuello Hay otro tipo de lesiones: lesiones del cuerpo, lesiones de las apófisis transversas y de las apófisis espinosas. También puede haber lesiones en las cuales hay movilizaciones del disco intervertebral que oclusionan la médula.

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Generalidades del manejo ➢ ABCDE (garantizar vía aérea, la ventilación, acceso vascular, desvestir al paciente y establecer su condición neurológica). ➢ Establecer el mecanismo de lesión (si fue un accidente automovilístico a gran velocidad, precipitación, violencia civil, mecanismos penetrante de cualquier índole). ➢ Cualquier violación del platisma se considera herida penetrante. (cualquier cosa que penetre más allá del platisma se considera una herida penetrante que puede entrar en complicaciones- puede haberse lesionado la arteria o la vena, la faringe, la tráquea, la laringe). ➢ No se explora en Emergencia. nunca se mete el dedo en una lesión. si introducimos un dedo en una lesión vascular podemos romper el coagulo formado y provocar más el sangrado. ➢ Hemorragia externa se controla con presión directa. Si tiene un sangrado en todo el cuello esto va a ser un proceso de estrangulación. Es muy difícil porque si la hemorragia externa es muy copiosa o múltiples al hacer presión podemos comprometer la vía aérea. ➢ Estabilidad o Inestabilidad Hemodinámica debe de ser una piedra angula para establecer el manejo. ➢ Zonas de Monson afectada ➢ Si está estable, protocolizar por zona. Proyección incompleta de radiografía cervical Esta es una radiografía ideal de cuello, en una radiografía AP se puede ver fracturas de las apófisis transversas o fracturas de cuerpo vertebrales. Pero la placa que definitivamente ayuda a establecer el diagnóstico es la Radiografía de cuello lateral con rayos horizontal. Una buena técnica de una radiografía lateral involucra todas las vértebras (7 cervicales) y el borde superior de T1.

A.

B.

A. Placa ideal donde muestra la cifosis normal de la columna cervical. B. Esta otra placa no es ideal porque solo se miran 6 vértebras cervicales, si tiene una lesión entre C6 y C7 o C7 y T1 no se va poder ver. La rectificación de la columna es la lesión frecuentemente vista en radiografía simple en un paciente con trauma de cuello. Figura 229 Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 312

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Figura 230. Proyecciones oblicuas de radiografía cervical son peligrosas en un trauma.

Figura 231. Zonas de Monson

Examen Físico Inspección: zona del cuello, profundidad de herida, burbujeo o hemorragia a través de la herida, hematoma Palpación: enfisema sub-cutáneo signo de lesión aéreo digestivo. Auscultación: soplo Lesión ➢ ➢ ➢ Lesión ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ Vascular Hematoma en expansión Sangrado activo Hematemesis vía aérea (laringe y tráquea): Disfonía Ronquera Hemoptisis Enfisema subcutáneo Estridor Lesión de vía digestiva: Enfisema subcutáneo Disfagia Odinofagia Dolor cervical intenso porque la saliva sale e irrita. ➢ Hematemesis ➢ ➢ ➢ ➢

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Aproximadamente el 30% de las lesiones vasculares del cuello (arteriales y venosas) no presentan manifestaciones en la valoración inicial. Existe una vaina fusiforme en el cuello que aísla la arteria, la vena y el nervio. Si hay una pequeña lesión en la vaina y esa lesión provocó una ruptura de la vena o la arteria y empieza a sangrar y la sangre se distribuye inicialmente de forma fusiforme. Es más fácil a que se cree un ensanchamiento del mediastino a que se den las manifestaciones externas. Cuando un paciente con herida penetrante de cuello no tiene ningún signo externo de lesión vascular, entonces no significa que no lo tenga, si no que se debe de someter a un proceso quirúrgico. ➢ ➢ Pacientes inestables merecen exploración quirúrgica de inmediato. Pacientes estables, no significa que no tenga lesión por eso se hace estudios diagnósticos de acuerdo a la Zona de Monson afectada.

Lesiones viscerales Según un estudio realizado por Clay Cothren M.D., Ernest E. Moore M.D.: Tabla 14 ESTRUCTURA ARTERIA VENA VIA AEREA VIA DIGESTIVA Algoritmo para lesiones zona I Zona I: base del cuello Rayos X normales, sin evidencia de lesiones vasculares o aero-digestivos: 1. OBSERVACION por 24 horas con control radiológico seriado. 2. Cualquier evidencia clínica de lesión: • Angiografía/US Doppler es el preferido/TAC con medio de contrastes • Esofagografía + esofagoscopia • Broncoscopia ARMA DE FUEGO 20% 15% 10% 20% ARMA BLANCA 5% 10% 5% <5%

Lesiones en la zona I

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Figura 232. En ningún momento se le retira el arma blanca, porque esto puede estar evitando que el paciente se desangre. Con el cuchillo introducido se tiene que hacer la radiografía y la REM. Se hace la incisión esternocleidomastoidea para tener un acceso control inferior y superior para ligar las arterias y venas.

Figura 233. Lesiones de la zona II

Algoritmo para lesiones zona II. Figura 234 Si hay signo de lesión: saliva, disfagia, disfonía, etc. Este paciente se tiene que operar inmediatamente. Si no hay ninguna manifestación y es una herida por arma de fuego o por perdigones de escopeta, se hace el más útil la US Doppler; hacer un esofagograma y una esofagoscopía. Los esfagogramas se deben de hacer con contraste baritado, el problema es que si hay una lesión y el bario se sale a los tejidos del cuello, se tiene cinco minutos para abrirle el cuello al paciente y hacerle un lavado porque puede crear una irritación. Pero si se combina con una esofagoscopia, que tal vez por si sola tiene un diagnostico de 86%, con el esofagograma una lesión aerodigestiva alta tiene el diagnóstico hasta un 96%, por eso se debe de combinar.

Entonces estos estudios se hacen para heridas por arma blanca o por arma de fuego. El Doppler para descartar lesión vascular, la broncoscopia para lesión traqueal con efectividad de un 85%. Si los datos de todos estos son negativos se observa y se espera, si son positivos se opera imediatamente. Algoritmo para lesiones zona III

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Las heridas penetrantes de la zona III se someten a estudios vasculares: Angiografía es la mejor opción, porque el US Doppler es limitado para descartar lesiones carótida distal o de arteria vertebral.

A. Angiogramao arteriografía que muestra una lesión de la carótida B. Lesiones de las carótidas interna y Figura 235Externa C. Rayos X lateral de Cuello: lesión de la zona III del cuello, que externamente el paciente no tiene nada, pero por dentro hay enfisema subcutáneo. Figura 236. Lesiones de zona III:

En una lesión del cuello posterior se lesionan los cuerpos vertebrales, las apófisis espinosas Estudios diagnósticos

Figura 237. Radiografía cervical que muestra lesión en rectificación de la columna cervical que indica por lo menos una lesión en el ligamento común anterior. Lesión entre C5-C6.

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Figura 238. Radiografía cervical que muestra rectificación de la columna cervical y un aumento del espacio prevertebral, tiene una hemorragia de cualquier tipo. Lesión entre C6-C7.

Figura 239. Radiografía cervical donde muestra gas libre retrofaríngeo, es un enfisema profundo. Todo el espacio prevertebral (entre esófago y vértebras) está lleno de aire. Todo el espacio prevertebral se mide a nivel de C5 que no debe de ser mayor de medio centímetro. Si es mayor de medio centímetro puede tener un hematoma.

Figura 240. Radiografía cervical donde la columna cervical está rectificada totalmente, con una columna aérea en el espacio prevertebral de aproximadamente 1 pulgada.

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Figura 242. Radiografía en donde el paciente fue sometido a un trago de medio de contraste hidrosoluble y se extravasó (está fuera del esófago).

Para evaluar una placa cervical que este bien tomada: ➢ En rayos horizontales. ➢ Que involucre las 7 vértebras cervicales y el borde superior de T1. ➢ Ver si se le tomo la radiografía con collar o sin collar. Porque sin collar se ve la rectificación y el espacio prevertebral aumentado a mayor de medio centímetro a nivel de C5 ese paciente tiene una lesión. Eso amerita inmovilización.

Figura 243. Radiografía cervical en el que al paciente se le dio trago de contraste hidrosoluble donde muestra lesión esofágica y que dice la altura en donde empezó a salir en nivel de C7 – T1.

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Figura 244. Endoscopía en donde se ve parálisis de las cuerdas vocales en la región subglótica. El apciente dice “iiiii”, cuando se observa que una cuerda no se mueve asumimos la parálisis.

Figura 245. Ultrasonido de tiroides donde en la parte de arriba se observa gas libre e indica lesión de tráquea o esófago.

Todas las heridas que atraviese el musculo platisma se consideran una herida penetrante de cuello. Se debe de asumir que todo paciente con trauma de cuello, tienen lesiones raquimedulares mientras no se demuestre lo contrario. Las lesiones de médula espinal pueden ser completas o parciales. El Síndrome de Brown Sequard (hemisección medular) se caracteriza por: ➢ Ipsilateralmente como pérdida de la función motora, propiocepción sensibilidad vibratoria. ➢ Contralateralmente como pérdida de dolor y temperatura. y

Las heridas del cuello que pueden producir isquemia cerebral y compresión traqueal por la hemorragia son: ➢ ➢ Carótida primitiva ➢ Vertebrales ➢ Yugular interna La arteria carótida el 90% de las lesiones a esta arteria se debe a traumatismos penetrantes, con índice de mortalidad de un 30%. El 10% se debe a traumatismo contuso con un índice de mortalidad del 40%. Las lesiones penetrantes del cuello se ubican anatómicamente en 3 zonas: ➢ Zona I: entre la clavícula y el cartílago cricoides (se conoce como desembocadura toráxica). ➢ Zona II: entre el cartílago cricoides y el ángulo de la mandíbula (más fáciles de valorar).

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➢ Zona III: arriba del ángulo de la mandíbula.

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Todo paciente con lesión penetrante inestable deberá someterse a tratamiento quirúrgico. Las lesiones penetrantes en la zona II-III que requieran intervención quirúrgica se explorará a través de una incisión a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Casi todas las lesiones de la zona I (desembocadura toráxica) son causadas por trauma penetrante. El tratamiento de las lesiones contusas del cuello se basa en: ➢ ➢ Nivel de la lesión ➢ Estabilidad del raquis ➢ Presencia de luxación ➢ Extensión de la angulación ➢ Grado de déficit neurológico Datos ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ clínicos: Shock Pulso deficiente Hematoma cervical Hemorrgia arterial Alteraciones neurológicas Soplos

Lesiones de la vía aéreo digestiva: ➢ ➢ Estridor ➢ Disfonía ➢ Afonía ➢ Hemoptisis ➢ Hematemesis ➢ Disfagia ➢ Odinofagia ➢ Enfisema subcutáneo El trauma de la base del cuello puede lesionarse cualquiera de las siguientes estructuras: ➢ ➢ Tronco braquiocefálico ➢ Arterias subclavias ➢ Carótida en cualquiera de sus partes Datos ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ ➢ que sugieren lesión vascular mayor: Inestabilidad hemodinámica Hemorragias externa masiva Hematoma grande que progresa Déficit de pulso distal Hemorragia intratorácica Isquemia

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Características que indican lesión de cuello ➢ Heridas por arriba de la clavícula ➢ Herida torácica que atraviesa el mediastino ➢ Ensanchamiento del mediastino demostrado radiológicamente Diagnóstico ➢ ➢ Arteriografía ➢ Historia clínica

TRAUMA DE TORAX
El trauma cardiotorácico es responsable del 25% de las muertes debidas a trauma y contribuye a la muerte en otro 25% cuando ademas están comprometidos otros sistemas. Las muertes tempranas se deben generalmente a taponamiento cardiaco, obstrucción de la vía aérea o hemorragia no controlada. El trauma cerrado compromete cerca del 70% de los pacientes, mientras que el trauma penetrante el 30% restante en los Estados Unidos; entre nosotros se invierten estas cifras. Cerca del 85% de los pacientes que sufren trauma de tórax son susceptibles de manejo médico, mientras que solo un 10 % requerirán Cirugía ,por lo tanto la gran mayoría serán atendidos por el Medico General que deberá estar en capacidad de hacerlo. Con el presente artículo se pretende facilitar el enfoque inicial del paciente con trauma torácico basado en las recomendaciones actuales. Fisiopatología El sistema cardiopulmonar es responsable de la oxigenación, eliminación del dióxido de carbono y del bombeo de la sangra a los tejidos. Las alteraciones de la oxigenación son resultado generalmente de la hipoxemia, hipercapnia, hipovolemia o falla de bomba y pueden desencadenar en el paciente shock , acidosis metabólica y la muerte en caso de no ser atendidos adecuada y oportunamente. Las causas mas frecuentes de hipoxia tisular en el trauma cardiotorácico son la hemorragia, el compromiso del parenquima pulmonar (colapso,contusión) y las alteraciones de la presión intratorácica (neumotórax, hemotórax) y en algunos casos la obstrucción de la vía aérea. El trauma cerrado involucra mecanismos de daño tisular como aceleración/desaceleración, aplastamiento, compresión; mientras que para el trauma penetrante se describen efectos de cavitación temporal, sobretodo en armas de alta velocidad, y los daños directos por la trayectoria del proyectil. Evaluación inicial El ABC sigue siendo el pilar del manejo inicial de todo paciente crítico que llega al servicio de urgencias. Los objetivos principales son la restauración de una adecuada oxigenación y perfusión de los tejidos vitales. La terapia inicial incluye la evaluación

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del ABC (vía aérea permeable, movimientos respiratorios - ventilación, circulación con el control de la hemorragia) iniciando la reanimación y el manejo del shock, continuando con un examen físico completo y el tratamiento de las lesiones encontradas. Al examen físico identificar signos externos de trauma, movimientos anormales de la caja torácica, enfisema subcutáneo, localización de las heridas penetrantes que permiten inferir parcialmente la trayectoria y los órganos comprometidos, características del murmullo vesicular, ruidos cardiacos y signos de congestión venosa central entre otros. Durante la evaluación inicial se requiere diagnosticar y tratar de manera inmediata aquellas lesiones que comprometen la vida (obstrucción vía aérea, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, hemotórax masivo, tórax inestable, neumotórax abierto) y posteriormente, descartadas las anteriores, estabilizar el paciente y realizar estudios imagenológicos para diagnosticar otras lesiones que son potencialmente letales (contusión pulmonar, ruptura diafragmática, trauma de esófago ,contusión cardiaca, etc ). Diagnostico y manejo lesiones letales Neumotórax a tensión: Se produce cuando existe una fuga de aire a la cavidad torácica en una sola dirección, funcionando como una válvula unidereccional con acumulación progresiva de aire, llevando a un colapso del pulmón y desplazando el contenido mediastinal , comprometiendo entonces el retorno venoso al corazón que por último lleva al shock. El diagnóstico es Clínico (SDR, desviación de traquea hacia el lado contra lateral, disminución del murmullo vesicular, timpanismo torácico e ingurgitación yugular). La causa mas frecuente es ventilación mecánica en el paciente con algún tipo de lesión pulmonar o del árbol bronquial. El tratamiento definitivo consiste en la descompresión tórax. Neumotorax abierto: Ocurre cuando hay un defecto importante de la pared costal que facilita la aspiración de abundante de aire durante la inspiración (por la presión negativa del tórax) a través de la herida causando colapso del pulmón. El diagnóstico se establece al observar una gran lesión torácica aspirativa en un paciente con SDR marcado, un hemitórax timpánico con murmullo vesicular disminuido. El tratamiento inicial se dirige a la oclusión de la lesión con un aposito estéril y la colocación de una sonda a tórax que permita la reexpansión pulmonar. inmediata con una sonda a

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Figura 246. Trauma Penetrante Taponamiento Cardiaco: El saco pericárdico es una estructura fibrosa y poco elástica que envuelve el corazón. Cualquier acumulación aguda de líquido causa compresión de las cavidades cardiacas, disminuye el retorno venoso, el volumen sistolico y lleva rápidamente al colapso vascular. La principal causa de taponamiento es el trauma penetrante a corazón y/o pericardio. El diagnóstico Clínico consiste documentar hipotensión arterial, ruidos cardiacos alejados e ingurgitación yugular (aumento de la PVC) . El pulso paradójico (Caída de la presión arterial sistólica mayor de 10 mmHg durante la inspiración) puede también estar presente. Como se puede observar, la presentación clínica es similar al neumotórax a tensión, el cual se debe tener en cuenta como diagnóstico diferencial. El manejo consiste en la descompresión inmediata del pericardio y reparar en quirófano las lesiones que lo causaron; la pericardiocentesis evacuante es una medida de emergencia que debe ser realizada por personal entrenado. Hemotórax masivo: Se presenta cuando hay una acumulación aguda de sangre en el tórax, generalmente mayor de1500cc. Las causas principales son las laceraciones pulmonares importantes, trauma de los grandes vasos mediastinales y las heridas cardiacas. Los hallazgos en el paciente son generalmente la hipotensión arterial, la disminución del murmullo vesicular y un hemitórax mate a la percusión. El manejo inicial consiste en la colocación de una sonda a tórax y la autotransfusión en sitios donde se cuente con el recurso. La gran mayoría de estos pacientes requerirán ser llevados a Cirugía.

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Tórax inestable: Se presenta cuando hay fracturas múltiples en dos segmentos de las mismas costillas, lo que resulta en un segmento aislado de la pared torácica que produce movimientos paradójicos de la pared torácica durante el ciclo respiratorio.

Figura 247. Trauma Cerrado El trauma cerrado severo es la causa principal. Generalmente se presenta con lesiones asociadas como hemoneumotorax, contusión pulmonar y/o cardiaca. Al examen físico se evidencia crepitación local, alteración de los movimientos de la caja torácica y SDR. Inicialmente se maneja con analgesia , terapia respiratoria, diagnóstico y tratamiento de las lesiones asociadas, principalmente la contusión pulmonar que puede comprometer progresivamente la ventilación pulmonar y llevar al paciente a insuficiencia respiratoria aguda. Diagnóstico y manejo lesiones potencialmente letales Contusión pulmonar: Consiste en la destrucción y/o hemorragia intraalveolar que compromete el intercambio gaseoso pulmonar. La mayoria de la veces esta asociado a trauma cerrado aunque puede ser causado también por lesiones penetrantes, principalmente heridas por proyectil de arma de fuego. Generalmente se presenta entre las 24-36 horas postrauma. Las contusiones aisladas, pequeñas se resuelven espontáneamente , mientras que las contusiones difusas pueden llevar al paciente a una insuficiencia respiratoria aguda (IRA) y eventualmente requerir soporte ventilatorio. El manejo consiste en terapia respiratoria, tratamiento de las lesiones asociadas y el seguimiento estrecho con gases arteriales seriados para ofrecer soporte ventilatoria a aquellos pacientes que presenten deterioro (IRA). Contusión Cardiaca: Se asocia generalmente al trauma cerrado. Las manifestaciones clínicas mas llamativas son la presencia de arritmias, alteraciones en la motilidad de las paredes del corazón visualizadas en la ecogardiografia y en algunos pacientes disfunsión ventricular.

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Se debe tener un alto índice de sospecha y monitorizar estrechamente al paciente durante las primeras 24 horas postrauma, período en el cual es mas frecuente la aparición de las arritmias y tratarlas cuando aparezcan. Trauma de aorta: La mayoría de los pacientes que sufren ruptura de aorta mueren en el momento del accidente por exanguinación. Algunos en cambio, que tienen pequeños desgarros aórticos,sobreviven y permiten que se traten gracias a que tienen un hematoma mediastinal contenido. El trauma cerrado es el causante de la mayoría de estas lesiones y se deben sospechar en aquellos pacientes con historia de inestabilidad hemodinámica inicial. Existen algunos hallazgos a los Rx. De tórax que deben poner en alerta al Médico: -Ensanchamiento mediastinal (mayor de 8 cm) -Desviación de la traquea hacia la derecha -Obliteración del botón aórtico. -Hemotórax izquierdo, entre otros. El diagnóstico se hace con Aortografia, AngioTAC de tórax o ecocardiografia transesofagica. Esos pacientes deben ser remitidos a instituciones de tercer nivel que cuentes con el recurso humano y técnico para su manejo. Trauma traqueobronquial: Se deben sospechar en aquel paciente que presente hemoptisis, enfisema mediastinal a los Rx, enfisema subcutáneo y en algunos pacientes neumotórax a tensión. El diagnóstico se realiza con broncoscopia y generalmente requieren reparación quirúrgica. Trauma de diafragma:

Figura 248. Diafragma Pueden ser causadas por trauma penetrante cerrado toracoabdominal. Se requiere un alto índice de sospecha ya que pueden pasar desapercibidas en la evaluación inicial. A los Rx de tórax pueden aparecer asas intestinales intratorácicas y hematomas subpulmonares. En otros pacientes el diagnóstico se estable con toracoscopia o en Cirugía programada para la reparación de otros órganos.

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En nuestra escuela se practica la exploración digital de las lesiones penetrantes por arma cortopunzante en área toracoabdominal izquierda con el fin de evaluar la integridad del diafragma (4to espacio intercostal con línea axilar anterior, 6to espacio intercostal con línea axilar porterior y 8vo-9no espacio intercostal con línea medio escapular). Ante el diagnóstico de herida de diafragma izquierda el paciente es quirúrgico. Otras lesiones en tórax Hemotórax: Son causados por trauma, ya sea cerrado o penetrante, que compromete los vasos intercostales, laceraciones pulmonares y en algunos casos desgarros de los vasos mamarios internos. Se presenta clínicamente con disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión. El diagnóstico radiológico va desde borramientos de los recesos costo y cardiofrénicos hasta el velamiento del hemitórax comprometido.

Neumotórax: Tiene la misma etiología que el hemotórax. Puede ser desencadenado por laceraciones pulmonares que lleven a colapso parcial y a veces total del pulmón; asociado o no a hemotórax. Trauma costal:

Figura 249. Trauma Costal En general las fracturas costales son causadas por el trauma cerrado; el número comprometido depende de la intensidad del trauma. El manejo se hace con analgesia, pero se deben sospechar lesiones asociadas dependiendo de la localización así:

 

1ra-2da costillas: Evaluar lesión vascular en miembros superiores 3ra-8va costillas : Descartar hemo-neumotórax, contusión pulmonar 9na-12ma costillas: sospechar lesiones abdominales asociadas (higado,bazo)

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Fractura esternon: sospechar contusión cardiaca, lesión vasos mediastinales

Indicaciones de sonda a tórax Su objetivo es facilitar la hemostasia, la expansión pulmonar y evacuar el contenido hemático disminuyendo la incidencia de hemotórax coagulado: ✔ ✔ ✔ ✔ Paciente con sospecha de lesión pulmonar que va a ser llevado a cirugía Hemo-neumotórax Hemotórax mayor de 500cc (generalmente borran los recesos costocardiofrenicos) Neumotórax mayor del 30%

Indicaciones de Toracotomia o Esternotomia Urgente → Drenaje por la sonda a tórax mayor 1000-1500 cc de forma aguda → Drenaje por la sonda a tórax 200cc/hora o mas durante las primeras 4 horas → Hemotórax menores de 1000cc con paciente inestable sin otro sitio evidente de sangrado → Taponamiento cardiaco

Trauma abdominal
Anatomía externa del abdomen Abdomen anterior. Área localizada entre una línea superior que cruza los pezones, los ligamentos inguinales y la sínfisis del pubis como línea inferior y las líneas axilares anteriores lateralmente. Costado. Es el área entre las líneas axilares anteriores y posteriores, desde el sexto espacio intercostal hasta la cresta iliaca. La musculatura gruesa en esta región, mas que las capas finas aponeuróticas del abdomen anterior, actúan como barrera parcial de las heridas penetrantes, particularmente las producidas por arma blanca. Espalda. Está localizada detrás de las líneas axilares posteriores, desde la punta de la escápula hasta las crestas iliacas. Anatomía interna del abdomen Cavidad Peritoneal: Superior     Diafragma Hígado Bazo Estómago

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 Inferior    Colón Transverso Intestino Delgado Partes del colon Ascendente y Descendente Colon Sigmoides Órganos Reproductores en la mujer Abdomen

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Figura 249.

Cavidad pélvica.     Recto Vejiga Vasos iliacos Órganos Reproductores de la mujer

Espacio Retroperitoneal.        Aorta Abdominal Vena Cava Inferior Mayor parte del Duodeno Páncreas Riñones y Uréter Parte posterior del colon descendente y ascendente Componentes retroperitoneales Pélvicos

Mecanismo de lesiones Trauma Cerrado Bazo 40 – 55% Hígado 35 – 45% Intestino Delgado 5 – 10% Se encuentra una incidencia de 15% de hematomas retroperitoneales

  

Trauma Penetrante Lesiones por Arma blanca: Hígado 40% Intestino Delgado 30% Diafragma 20% Colón 15% Heridas por Arma de Fuego: transmisión de energía cinética y pueden producirse cavitaciones adicionales

• • • •

• •

Intestino Delgado Colón

50% 40%

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Hígado Estructura Vascular Abdominal 30% 25%

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El órgano más afectado en las lesiones por arma penetrante es el intestino delgado “ojo hay q hacer la suma” 30% de penetrante mas 50% de arma de fuego. Definición de trauma: agresión de una determinada parte del cuerpo que altera las funciones de esa región Trauma abdominal: agresión sobre la cavidad abdominal que sobrepasa la capacidad de resistencia de esa cavidad y provoca lesión en ella y por ende provoca alteración de la funciones de las estructuras que están dentro de ellas. Traumatismo: agresión sobre una determinada parte del cuerpo que sobrepasa la capacidad de resistencia y que causa daño dentro del. Politraumatismo: traumatismo en dos o mas partes del cuerpo lesionadas y que causa alteración de la función. Trauma abdominal abierto: agresión de la solución de continuidad de la cavidad abdominal que permite la comunicación del exterior con esa cavidad. Trauma abdominal cerrado o contuso: lesión dentro de la cavidad sin que exista una comunicación de esa cavidad con el exterior. Trauma abdominal penetrante simple: es cuando hay una lesión penetrante de la cavidad abdominal pero sin que exista lesión de ningún órgano. Trauma abdominal penetrante complicado: lesión penetrante de la cavidad abdominal con lesión de órganos internos.  Si el epiplón sale ya lo convierte en complicado si la abertura es pequeña lo puede comprimir y necrosar. La salida de órganos aunque no estén lesionadas ya la convierte en complicada. Si solo penetra piel y tejido subcutáneo no es una herida penetrante porque no comunico el exterior con la cavidad, es una herida de pared.

Evaluación  Paciente hipotenso  Paciente hemodinamicamente estable sin signos de peritonitis. Historia Trauma contuso ¿Cómo fue la colisión? velocidad del vehiculo, tipo de colisión, si había uso del cinturón de seguridad, posición del paciente en el automóvil, activación de bolsas de aire o no Trauma penetrante ¿Cómo fue la lesión, tipo de arma, distancia, tiempo transcurrido, etc.? saber la evolución, tipo de arma, la distancia a la que se le penetro, numero de puñaladas o disparos y la cantidad de hemorragia. Examen Físico

 Inspección. tipo y numera de heridas. Byanca Zacnyte Camacho Mendoza 329

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 Auscultación. ruidos intestinales ya que la ausencia de ellos indica que hay íleo  Percusión timpanismo o matidez por zonas de hemorragia u otro liquido, si hay
perdida de la matidez donde debiera haber indica penetración de esa víscera. Signo de Govert: perdida de la matidez hepática.  Palpación. Resistencia muscular voluntaria o involuntaria por irritación peritoneal, puede haber hipersensibiidad, si hay abdomen en tabla generalizado significa que hay una irritación peritoneal generalizada.  Evaluación de heridas penetrantes. Laparotomía en cirugía no es dx, es terapéutica, es diagnostica en el caso de que el px tenga un lipoma y quieran buscar si hay ganglios. Herida con proyectil de arma de fuego que esta en el abdomen lo indicado es hacer una laparotomía porque en el 90-95% va a haber lesión de la cavidad, cuando es una herida por arma blanca solo un 30% podrían tener lesión interna. La herida por proyectil de arma de fuego lesionan por onda expansiva y puede lesionar estructuras sin penetrar la cavidad.  Evaluación de la estabilidad pélvica  Examen peneano, perineal y rectal. Evaluar el tono del esfínter , determinar si hay sangre y determinar la posición de la próstata por lo general se encuentra a 2cm pero si se encuentra antes. Si el la región perineal se encuentra un hematoma puede significar que hay lesión de uretra  Examen vaginal  Examen de glúteos Evaluación Recordar el orden de atención, el ABC, esto es prioritario. y un abdomen agudo.

Sonda nasogástrica  Aliviar la dilatación gástrica aguda  Descomprimir el estomago Figura 250. Sonda Nasogástrica  Remover el contenido gástrico, reduciendo los riesgos de aspiración. Precaución: Si existe graves fracturas faciales o la base del cráneo, la sonda gástrica debe ser insertada por la boca, para prevenir el paso del tubo hacia el cerebro a través de la lamina cribiforme. Si hay una lesión de base d cráneo esta podría contaminar o irse hacia arriba.

Sonda vesical

 Aliviar la retención
 Descomprimir la vejiga

Figura 251. Sonda Vesical

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 Permitir el monitoreo de la diuresis como un índice de perfusión tisular. Precaución: sangre en el meato, hematoma del escroto, equimosis perineal o una próstata alta obligan a realizar una uretrografía retrograda para confirmar la indemnidad de la uretra antes de colocar un catéter urinario o una sonda Foley. Una uretra lesionada detectada durante el primer o segundo examen requiere inserción de un tubo suprapúbico. “Ojo” si un paciente tiene fractura de pelvis solo se debe intentar una vez poner la sonda y si no pasa o si la sonda se introduce y luego la punta sale con sangre, eso indica que hay algo malo y se puede crear una falsa vía; si es un paciente joven no tendría porque no pasar la sonda, si es un paciente mayor, posiblemente la sonda no pase porque la próstata esta crecida Muestras de sangre y orina • • • • En paciente hemodinamicamente normal. La sangre debe ser obtenida y enviada para determinar su tipo y realizar pruebas específicas recuento de glóbulos completo, potasio glucosa, amilasa y niveles de alcohol. En el paciente hemodinamicamente anormal para grupo y factor. Las muestras de orina son enviadas para análisis y búsqueda de drogas, si está indicado. Una prueba de embarazo urinaria o sanguínea, está indicada en todas las mujeres en edad gestacional.

Estudios radiológicos  Radiografías en trauma cerrado. La radiografía lateral de columna cervical y tórax anteroposterior, y radiografía pélvica, son las iníciales en pacientes con trauma multisistemico cerrado. Las radiografías de abdomen (acostado de pie, en decúbito lateral) pueden ser útiles en pacientes hemodinamicamente normales para detectar aire extraluminal en el retroperitoneo o aire libre bajo el diafragma; ambas requieren una celiotomia (laparotomía).  Radiografía en trauma penetrante. El paciente hemodinamicamente anormal no requiere ningún estudio radiológico. Si el paciente esta hemodinamicamente normal y tiene un trauma penetrante por encima del ombligo, una radiografía de tórax erguido es útil para excluir hemotórax o neumotórax asociado, o para documentar la presencia de aire intraperitoneal. Estudios contrastados en casos especiales Uretrografia: cuando se sospecha la ruptura uretral. Cistografía: una ruptura de vejiga intraperitoneal o extraperitoneal diagnosticada con un cistograma o una cistografía computarizada. es mejor

TAC/ PIV: en pacientes hemodinamicamente normales con hematuria y sospecha de lesión en el sistema urinario son mejor evaluados por una TAC con contraste, que puede definir el tipo de lesión renal presente, la pielografia intravenosa es una alternativa. Si existe la sospecha de lesión de aparato gastrointestinal retroperitoneal debe realizarse una TAC de aparato digestivo alto y bajo.

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“Ojo” la TAC no dx perforaciones de la vía gastrointestinal a menos que la usen con medio de contraste, pero eso implica más tiempo. Si se sospecha lesión de vía superior se hace una serie esofagastroduodenal y si es de vía inferior se hace un colon por enema, con medios de contraste hidrosoluble para evitar irritación si hay perforación.

Estudios diagnósticos Trauma cerrado • Lavado Peritoneal Diagnostico. • Evaluación de trauma por USG focalizado. (FAST). • TAC Trauma penetrante • • • Exámenes seriados. Rx de tórax seriadas. Inspeccion de la herida

Lavado peritoneal diagnostico (LDP) Es la prueba más sensible y disponible para determinar la presencia de una lesión intraabdominal. En heridas punzocortantes la sensibilidad es mayor del 95%. Los resultados de LPD son positivos si se aspiran más de 10ml de sangre libre después de insertar el catéter. Si se extrae menos de 10ml: se instila 1 litro de solución salina normal y se gira con suavidad al Px de un lado a otro y hacia arriba y hacia abajo se extrae el líquido y se envia al laboratorio para obtener la cuenta de glóbulos rojos y la determinación de los valores de la amilasa y fosfatasa alcalina. Una cifra de eritrocitos mayor de 100,000/mm3 se considera positiva. La detección de jugo gastrico, bilis, vegetal o fecal, también el resultado es positivo. En casos equívocos suele ser útil medir la concentración de amilasa y fosfatasa alcalina para identificar la perforación de vísceras huecas. EL USG En una emergencia ha sustituido en gran parte al LPD. El objetivo no es valorar la totalidad del abdomen si no utilizar el USG en regiones anatómicas especificas ej: cuadrantes superiores, pelvis, con el fin de identificar líquido peritoneal libre. El USG es sensible para detectar acúmulos de líquidos mayor de 250ml, pero no es adecuado para asignar las etapas de lesiones de un órgano sólido. El LPD es apropiado en pacientes que no es factible explicar su estado con imágenes de USG. Tomografía Axial Computarizada La TAC es una herramienta diagnostico importante por su especificidad para lesiones hepáticas, esplénicas y renales; la TAC esta indicada en paciente hemodinamicamente estable que son candidatos a tratamiento no quirúrgico.

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Debido a la visión excelente que proporciona del hígado y el diafragma anterior, la laparoscopía parece un medio diagnostico ideal para pacientes estables con posibles lesiones del abdomen anterior alto. La TAC de contraste triple puede detectar lesiones peritoneales ocultas de colon, duodeno, y vías urinarias. Debido a que la TAC no siempre identifica lesiones entéricas, se recomienda utilizar Rx de colon, y duodeno con contraste soluble, seguido de bario si es necesario.

Tabla12. LPD vs. FAST vs TAC en Trauma Abdominal Cerrado

Lesiones especificas

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1. 2. 3. 4. 5. 6.

Diafragma Duodeno Páncreas Sistema genitourinario Intestino delgado Fractura de pelvis

Diafragma

Los desgarros pueden ocurrir en cualquier región del diafragma, sin embargo el hemidiafragma izquierdo es mas comúnmente lesionado. Las anomalías en la radiografía inicial del tórax incluyen: elevación o borramiento del hemidiafragma, hemotórax, una sombra anormal de gas que obscurece el hemidiafragma o el tubo gástrico posicionado en el tórax. Sin embargo la radiografía inicial puede ser normal en un pequeño porcentaje de los casos. Nivel hidroaéreo en la cavidad torácica. Que puede ser estomago o un asa intestinal Figura 252. Borramiento de Hemidiafragma Intestino delgado Causada por trauma penetrante o conductor sin cinturón de seguridad envuelto en una colisión frontal. Lesión aislada es poco frecuente, aspirado gástrico sanguinolento. El 50% producen hiperamilasemia (no es diagnostico) y radiografía muestra escoliosis leve, obliteración de psoas derecho, ausencia de aire en el bulbo duodenal, aire retroperitoneal. Diagnostico: serie digestiva alta con contraste, TAC abdominal. Páncreas

Son poco frecuentes, pero el cinturón de seguridad puede dañarlo (disrupción pancreática), por el

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golpe directo al epigastrio que lo comprime contra la columna vertebral. La sospecha se basa en la anamnesis, lesión y hallazgos clínicos. Una amilasa serica normal no excluye que haya un trauma pancreático mayor. Por otro lado la amilasa serica puede estar elevada por otras causas. Incremento persistente de amilasa sérica requiere una revisión del páncreas y otras vísceras abdominales. Figura 253. Lesión de Páncreas

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La TAC con doble contraste puede no identificar lesión pancreática en el periodo inmediato de la lesión (hasta 8 horas) y esta debe ser repetida tiempo después. Si existe alguna duda sobre la TAC no concluyente, se requiere exploración quirúrgica. Genitourinario Golpes directos en el dorso o en los contados dan como resultado contusiones, hematomas o equimosis que son marcadores potenciales de una lesión renal subyacente y merecen evaluacion (TAC o pielograma intravenoso). Indicaciones adicionales para explorar el aparato genitourinario son la presencia de hematuria macro o microscópica en un paciente con (1) herida penetrante de abdomen (2) un episodio de hipotensión en pacientes con trauma abdominal cerrado o (3) lesiones intraabdominales asociadas en pacientes con trauma cerrado El 95% de las lesiones renales cerradas pueden ser tratadas no quirúrgicamente. La trombosis de la arteria renal o la disrupción del pedicuro renal no siempre cursan con hematuria. Son útiles para el diagnostico TAC, PIV y una arteriografía renal El los pacientes con lesiones uretrales generalmente está presente una fractura de pelvis; las disrupciones uretrales pueden ser anteriores (individuo cae a horcajadas) o posteriores (pacientes con lesiones múltiples o fractura de pelvis). En las disrupciones uretrales podemos encontrar sangre en el meato o hematuria microscópica. Diagnostico: PIV, uretrocistografía, cistografía pre y post miccional con medio de contraste.

 Las lesiones de uréteres son infrecuentes, ocurre por traumatismo penetrante,
no hay hematuria, pero se sospecha por la localización de la herida caídas; generalmente hay hemorragia retroperitoneal. uretrografía diagnóstica previo a la sonda Foley. Intestino delgado Es el órgano lesionado con mayor frecuencia por trauma penetrante. Las lesiones de intestino delgado también pueden darse por mecanismos no penetrantes como aplastamiento, desaceleración y aumento de presión intraabdominal. Algunos pacientes presentan dolor abdominal temprano, hipersensibilidad y sangrado mínimo. El diagnostico definitivo es la Laparotomía ya que la ecografia FAST y la TAC no siempre diagnostican estas lesiones.

 Las lesiones de vejiga: se dan por trauma cerrado o fractura pélvica  Las lesiones pélvicas generalmente son por accidentes automovilísticos o
Es obligatoria

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Colon

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El 2do. Órgano lesionado en orden de frecuencia por arma de fuego y 3ero. Por herida punzante. Provoca la muerte en un 3 – 15%    Se pueden hacer LPD y TAC para orientarnos. Las radiografías pueden mostrar neumoperitoneo. Buscaremos signos de irritación peritoneal para decidir realizar laparotomía, en espalda y flanco puede no mostrarlos.

Lesión hepática Ocurren tanto por trauma cerrado como penetrante. Si la lesión es pequeña ocurre hemostasia. Sospecha cuando el paciente ha sufrido un trauma cerrado y se encuentra en inestabilidad hemodinámica. Diagnostico: Examen físico, si el paciente está estable se hace USG, si encontramos anomalías se hace TAC, si hay dudas el diagnostico se hace con LPD. Lesión esplénica Órgano lesionado con mayor frecuencia generalmente por caídas, golpe deportivo en la zona izquierda. Los hallazgos clínicos son parecidos a la lesión hepática El diagnostico en mediante USG + TAC si hay estabilidad hemodinámica y Laparotomía si hay inestabilidad.

FRACTURAS PÉLVICAS

Mecanismo de lesión: 1. 2. 3. 4. Compresión antero posterior Compresión lateral Cizallanamiento vertical Tipo complejo o combinado

Figura 254. Fracturas Pélvicas

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Trauma penetrante

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Lesiones por empalamiento es cuando el individuo queda atravesado por el cuerpo extraño y no debe extraerse el objeto hasta que el paciente llegue a quirófano. Si el paciente está inestable o presenta signos de irritación peritoneal, debe ser sometido a una laparotomía urgente. Si está estable hemodinámicamente y no presenta signos de irritación peritoneal, la exploración del orificio de entrada del arma, comprobando si la herida es penetrante o no. Bajo condiciones estériles, se infiltra con anestésico local la herida, se sigue el trayecto de la herida a través de las capas de la pared. Si la herida no penetra en la cavidad abdominal, el paciente se quedará ingresado en observación durante 24 horas, y si evoluciona bien, será dado de alta. Deberá recibir vacuna antitetánica y antibióticos en los casos en que esté indicado. Si la herida es penetrante, el paciente puede ser sometido a exploraciones complementarias, pero seguida de una laparotomía urgente. En pacientes concretos y siempre que se den las circunstancias adecuadas de personal, infraestructuras, etc. Si el paciente está estable, sin signos de peritonismo y en el TAC no se observa ninguna anomalía, se puede realizar un manejo conservador, que dejará paso a una cirugía urgente en el momento en que exista una mínima sospecha clínica, radiológica o analítica. Puesto que la trayectoria de una bala es difícil de predecir, los traumatismos por arma de fuego se asociaran a una o más lesión visceral, el tratamiento de estos pacientes será quirúrgico, realizándoseles una laparotomía urgente. Determinados grupos de trabajo con elevada experiencia en este campo han utilizado el lavado peritoneal seguido del análisis de líquido obtenido en aquellos pacientes con lesión por arma de fuego y exploración física normal, pero los resultados no han sido favorables. Tratamiento de un trauma cerrado y penetrante 1. Restablecer las funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión de los tejidos. 2. Delinear el mecanismo de lesión. 3. Examen físico inicial meticuloso y repetido a intervalos regulares. 4. Seleccionar maniobras especiales de diagnostico y realizarlas en menor tiempo. 5. Mantener un alto índice de sospecha para lesiones vasculares y retroperitoneales ocultas. 6. Pronto reconocimiento de la necesidad de cirugía y celiotomía inmediata.

7.

TRAUMA EN LA EMBARAZADA
El Trauma en la mujer embarazada reviste una connotación particular por cuanto involucra a una mujer en una condición especial y por cuanto involucra la presencia de

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una vida desarrollándose dentro de otra. Estas dos vidas, coexistiendo en simultánea, se ven de súbito amenazadas por una injuria que, de no ser abordada con criterios bien definidos, pueden generar desenlaces fatales para ellas. Se ha estimado que menos del 10% de las pacientes embarazadas tienen la probabilidad de experimentar algún tipo de trauma físico. No obstante también se ha establecido que el trauma es la principal causa de mortalidad materna no obstétrica. Los equipos de atención de urgencias pueden caer fácilmente en omisiones o en sobre intervención en la paciente embarazada víctima del trauma pretendiendo hacer lo mejor posible sin partir de premisas fundamentales que de no ser tenidas en cuenta, les pueden invitar al error. Betty Tsuei, de la división de trauma y cuidado crítico de la Universidad de Cincinatti, USA, propone la estratificación de la embarazada víctima del trauma en cuatro grupos para su abordaje:

Grupo 1: Aquellas mujeres que desconocen si están embarazadas o que tienen dudas sobre ello y aquellas mujeres que como consecuencia del trauma no pueden proporcionar información o esta no es confiable respecto a l existencia o inexistencia de embarazo. Los protocolos de trauma en el mundo se identifican en la norma de practicar test de embarazo a toda mujer en edad reproductiva como parte de su evaluación inicial ya que esta condición determina pautas de mayor cuidado particularmente en el enfoque de estudios radiológicos por su potencial teratogénico en las etapas tempranas del embarazo. Grupo 2: Aquellas mujeres con menos de 26 semanas de gestación. En ellas la reanimación y el tratamiento se enfocan a la madre ya que la viabilidad del feto no es una posibilidad. Esta determinación de edad gestacional relacionada con supervivencia fetal puede cambiar de acuerdo a las normas de la institución que maneje la situación. Grupo 3: Aquellas mujeres con más de 26 semanas de gestación. A esta edad gestacional hay ya dos pacientes a considerar durante el proceso de atención primaria y secundaria. Dos pacientes en el sentido de enfocar el armamento diagnostico, de monitoreo y terapéutico hacia estos dos pacientes, madre y feto. Grupo 4: Aquellas pacientes que se presentan en estado premortem. En esta condición hay que considerar la cesárea temprana para favorecer y preservar la vida de la madre y del feto.

EVALUACIÓN Y MANEJO El trauma en la embarazada puede ser de carácter cerrado o penetrante: El trauma cerrado debe enfocarse a la luz de la cinemática involucrada siendo muy diferente el caso de una mujer que cae de su propia altura a una mujer que es arrollada por una motocicleta por ejemplo. Igualmente será muy diferente el abordaje de una mujer que recibe un puño en su abdomen a la mujer que rueda por unas escaleras. • El trauma penetrante por su parte puede ser originado por arma de fuego o por arma corto punzante y las implicaciones de cada uno de ellos son diferentes. El abordaje inicial de toda paciente embarazada víctima del trauma debe seguir los parámetros universales de la atención inicial en trauma. •

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Como algunos puntos importantes dentro de esta secuencia vamos a anotar asuntos a considerar de carácter diferencial. Siga siempre su secuencia A, B, C, D, E. Haga contacto con la víctima.

A. Vía Aérea: Garantice la permeabilidad de la vía aérea. No olvidar que la mujer
en embarazo presenta edema de mucosas y friabilidad notoria de estas. Por ello, la succión y cualquier manipulación de la vía aérea deben ser muy cuidadosas para no generar mayor edema o sangrado. No se recomienda utilizar cánulas nasofaríngeas. Las indicaciones para una vía aérea definitiva (Intubación Orotraqueal o equivalentes) en la embarazada incluyen toda paciente con glasgow menor o igual a ocho. Toda paciente en apnea; pacientes con quemaduras o sospecha de quemaduras en la vía aérea; pacientes con trauma maxilofacial severo; pacientes con sangrado activo en vía aérea. Una vez que usted decida intubar una paciente embarazada no olvide que se recomienda usar un laringoscopio de mango corto y un tubo orotraqueal que debe ser 0.5 a 1.0 puntos por debajo del que usaría en la misma paciente si no estuviera embarazada. Es decir, si en condiciones de no embarazo usted le colocaría un tubo calibre 7.5, a esta embarazada usted debe colocarle un tubo calibre 6.5 o 7.0. Por otro lado debe tenerse en cuenta que las embarazadas se asocian con una frecuencia ocho a diez veces mayor de vía aérea difícil por lo que quien intuba debe tener experiencia en esto y disponer de elementos alternativos paras abordar esta vía aérea (Máscara laringea por ejemplo). En este paso debe inmovilizarse la columna vertebral cervical con los elementos adecuados. El mayor riesgo de broncoaspiración en la embarazada justifica que se coloque precozmente una sonda nasogástrica para vaciamiento gástrico. Buena Ventilación. Practicar inspección, palpación, percusión y auscultación en la mujer, buscando y manejando las lesiones que puedan amenazar la vida. Si detecta situaciones que justifiquen el uso de un tubo de tórax tenga en cuenta que por el desplazamiento diafragmático ante el crecimiento uterino, se recomienda colocar el tubo un espacio intercostal por arriba de lo convencional. Por ejemplo en el cuarto espacio intercostal Circulación: Garantizar un buen abordaje vascular. No permitir cifras tensiónales bajas pues se comprometería la viabilidad fetal y se pone en riesgo la madre. Controle por compresión sangrados activos externos evidentes. Utilice líquidos cristaloides en bolo inicial de 1000 a 2000 cc y continúe el manejo de acuerdo con la condición y evolución de su paciente. Inicie Monitoreo materno y de acuerdo con la edad gestacional probable monitoreo fetal. Déficit Neurológico: Evaluar las pupilas de la mujer embarazada. Practicar el Glasgow y determinar si hay lateralización o evidencia de trauma raquimedular coexistente. Exposición: Desnudar por completo a la paciente. Evaluar la presencia de lesiones adicionales y proteja de la hipotermia. En la paciente embarazada cobra mucha trascendencia evaluar el área genital en busca de hemorragias vaginales o expulsión de líquido amniótico ya que respectivamente sugieren lesiones uterinas, placentarias o ruptura de membranas.

B.

C.

D. E.

Trauma Penetrante El trauma penetrante torácico, precordial, cervical y toracoabdominal tiene enfoque muy similar con respecto a la paciente no embarazada. En el caso de la penetración a abdomen, la edad gestacional va a cobrar mucha trascendencia puesto que a mayor tamaño del útero mayor va a ser el riesgo de lesión

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fetal y la probabilidad de órganos comprometidos tendrá mucho que ver con su desplazamiento dentro del abdomen a medida que crece el feto. Uno de los asuntos críticos que hemos tenido manejar es el relacionado con el trayecto de la lesión. En la experiencia de nuestro equipo de trauma esto ha cambiado por completo la connotación de abordaje del trauma abdominal penetrante y es claro para nosotros que independientemente de un muy buen estado de la madre el feto puede estar gravemente comprometido si el proyectil de arma de fuego atraviesa la superficie uterina. En términos generales, las indicaciones de cirugía son las mismas que en la paciente no embarazada. Es decir, abdomen agudo, inestabilidad hemodinámica persistente de origen intra abdominal o torácico. Si la paciente se encuentra clínicamente estable el abordaje diagnóstico puede valerse de la ecografía y del estudio con Tomografía Axial Computarizada (TAC). Trauma Cerrado: El enfoque diagnóstico y manejo seguirá los parámetros generales del manejo de la mujer no embarazada.

Se ha establecido que la muerte materna es la principal causa de muerte fetal y que el shock en la madre se asocia a un 80% de mortalidad fetal maternal. Por ello el primer foco de atención debe orientarse a la madre hacia una adecuada reanimación. Debe iniciarse monitoreo fetal. No debemos olvidar que los signos de stress fetal pueden ser los primeros indicadores de hemorragia materna significativa. Una vez logrado el abordaje inicial se procederá a definir el plan de estudios de laboratorio a solicitar. Estos deben incluir por la connotación especial de la embarazada, pruebas de coagulación tipo PT, PTT y Fibrinógeno. Es esencial determinar la clasificación Rh de la madre recordando que cantidades tan pequeñas como 0.001 ml de sangre fetal pueden causar sensibilización de madres Rh negativas. Por ello toda paciente embarazada traumatizada con sangre tipo Rh negativo debería recibir inmunoglobulina para suprimir la potencial respuesta inmune. Toracotomía de Reanimación, Cesárea en la embarazada traumatizada y Código Azul en Trauma Obstétrico. Las situaciones extremas o las situaciones que evidencian riesgos inminentes de muerte fetal y/o materna en la gestante traumatizada requieren de una organización mental y de servicio que propendan por seguimiento de algoritmos o protocolos lo mejor definidos posibles. No es una norma que una paciente gestante traumatizada con feto viable deba ir a cesárea ni tampoco es universal que toda paciente traumatizada que vaya a laparotomía deba ser sometida a cesárea. No hay por otro lado guías muy claras o bien definidas en muchos autores para la decisión de la cesárea y se recomienda individualizar cada evento. Pacientes con fetos de 24 a 26 semanas de edad gestacional en quienes se detecta sufrimiento fetal se debe considerar la cesárea inmediata.

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El enfoque de la embarazada traumatizada in extremis o premortem o en condición de shock profundo no debe contemplar solamente la posibilidad de cesárea. Debe involucrar el esquema de respuesta integral que busque preservar la vida de madre y feto. Cuando una gestante traumatizada está in extremis perder tiempo tratando de controlar fuentes de sangrado si este es el caso, puede implicar pérdida de la vida de madre y feto. El Gold Standard de la reanimación en la embarazada traumatizada in extremis involucra la toracotomía de reanimación y la pauta de esperar unos 4 a 5 minutos la respuesta materna caso contrario al cual debe procederse a cesárea inmediata para preservar la vida del feto hasta donde sea posible y para mejorar las posibilidades de supervivencia materna. Obtenido el producto, se entrega al neonatólogo para valoración y si coexiste algún trauma en este, el cirujano pediatra procede a la intervención necesaria con el apoyo del anestesiólogo y el equipo quirúrgico adicional. Este esquema es muy válido para trauma penetrante abdominal o torácico. En casos de trauma cerrado o trauma craneoencefálico coexistente los esquemas involucrarán árboles de decisión más complejos y participación de neurocirujano y otras especialidades. La asociación entre el momento de practicar la cesárea y la viabilidad y estado neurológico fetal ha sido estudiada en algunas publicaciones que han marcado pautas de orientación general. Si han pasado menos de cinco minutos entre la cesación de la circulación materna y la cesárea la evolución fetal tiene mejor pronóstico. Debemos enfatizar que la práctica de la cesárea perimortem o histerotomía no se orienta solo a la preservación del feto. La decomprensión circulatoria que se logra con esto se ha asociado a un mejor pronóstico en la evolución de la madre. La cesárea y la toracotomía de reanimación deben hacer parte de las posibilidades terapéuticas en casos de paro cardiorrespiratorio en la gestante traumatizada.

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QUEMADURAS
Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes que ocasionan un desequilibrio bioquímico. Lesión de los tejidos del cuerpo por calor, electricidad, sustancias químicas o gases. Epidemiología • Millones de personas se queman al año. • En EU cada año 2 millones de personas sufren quemaduras lo bastante grave para solicitar atención médica. • Cerca de 700 mil requieren hospitalización, y casi 5 mil mueren. • Más del 90% de las quemaduras se deben a falta de cuidados e ignorancia. • 97% de los pacientes admitidos en centros de quemaduras sobrevive y 80% de ellos retorna a su condición física y social previa a la quemadura antes de un año. • 90 % se pueden prevenir. • Es una de las áreas donde más se ha avanzado en los últimos 30 años. • Con frecuencia afectan a niños <8 años y adultos jóvenes por incendios y llamas. • La causa más frecuente de quemaduras en trabajadores son químicas. • El objetivo del cirujano es: obtener una piel durable, bien cicatrizada, con función normal y aspecto casi normal (12 a 24 meses). Respuesta Fisiológica a una Lesión por Quemadura Los pacientes quemados comúnmente manifiestan un proceso inflamatorio que afecta todo el organismo que se denomina el Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria (SRSI). La causa más común de SRSI es la septicemia por quemadura. Las alteraciones patológicas de los sistemas metabólicos se manifiestan como: 1. Hipermetabolismo 2. Respuesta inmunológica 3. Alteraciones hemodinámicas Choque por quemadura Se caracteriza por la combinación de alteraciones locales, tisulares y hemodinámica. Es un complejo proceso de disfunción circulatoria y microcirculatoria difícil de corregir mediante reanimación con líquidos. El shock puede dar lugar a la liberación de mediadores locales y sistémicos que incrementan la permeabilidad vascular o la presión hisdrostática microvascular. Los mediadores que intervienen (todos estos contribuyen a la formación de edema) son: 1 Histamina es el primero que se libera aumenta la permeabilidad capilar y la presión hidrostática en las vénulas. 2 Serotonina, aumenta el resto: 3 Eicosanoides (PGs y Lecotrienos) 4 Cascada del complemento 5 Aminas vasoactivas 6 Bradicininas 7 PAF 8 Presión hidrostática microvascular. Hipermetabolismo

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El requerimiento de energía diario o consumo de energía en reposo después de una quemadura (GER) aumenta en un 100%. No se sabe la causa exacta pero se cree que la pérdida de calor por la herida eleva el flujo sanguíneo. Fase temprana: • • Anuria • Duración días o semanas Fase tardía: • El incremento de la estimulación adrenérgica beta son los factores primarios. • El metabolismo de la glucosa se incrementa en todos los enfermos graves por: • La gluconeogénesis y la glucogenólisis se aumentan, lo que lleva a: • Hiperinsulinemia (Las concentraciones de insulina en plasma suelen estar elevadas) esto es porque hay una resistencia a la insulina por parte del hígado. • Lipólisis aumentada lo que produce esteatosis hepática (Hay acumulación de grasa en el hígado), porque los ácidos grasos no se van a oxidar, sino que esterificar. • La proteólisis aumentada, aunque tengan dieta normal, y lo van a secretar en urea en la orina. • Aumenta la salida urinaria. • Disminución del nitrógeno. • Aumento de la temperatura • Pérdida de agua evaporada = 4000ml/m2. • Aumento del cortisol, catecolaminas y glucagón. • Pacientes con lesiones térmicas se recomienda ingerir proteínas en cantidad >1gr/kg/día, pacientes con lesión térmica y función renal normal la ingestión de proteínas aconsejablre es de 2gr/kg/ día. • La glutamina, que es un amino ácido, está siendo investigado y ayuda a mejorar la cicatrización de las quemaduras. Respuesta Neuroendocrina • Las catecolaminas son los principales mediadores endocrinos de la respuesta hipermetabólica. • En pacientes con quemaduras no se eleva la concentración de hormonas tiroideas en suero. Los valores de hormona del crecimiento y tiroideas se reducen. • Así mismo, se suprime la secreción diurna normal de glucocorticoides. Respuesta inmunológica a la lesión por quemaduras A. Cascada de citocinas Después de la lesión se induce con rapidez algunas citocinas: 1. TNF: el TNF se detecta desde el principio del shock por quemadura, su concentración máxima tiene significado pronóstico debido a que sus efectos fisiológicos son casi indistinguibles a los de las endotoxinas. 2. IL-2: es una citocina clave en la mediación de la respuesta inmunológica celular y en pacientes con quemaduras extensas la producción está disminuida significativamente. 3. IL-6: se encuentra en mayor concentración en sangre después de lesiones térmicas, su función más importante consiste en inducir la síntesis de proteínas en el hígado durante la respuesta de fase aguda. B. Cascada de ácido araquidínico

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El principal producto de la cascada del ácido araquidónico después de lesiones térmicas es la PGE2 producida por macrófagos y mediada por endotoxinas. Este ejerce su efecto inmunosupresor mediante inhibición de la producción de linfocitos, IL-2, la activación de células T y regulando la baja de IL-6. C. Eje neuroendocrino. Inmunidad mediada por células Después de una quemadura hay deficiencia de la inmunidad mediada por células, retardo del rechazo de aloingerto. • Los macrófagos producen sustancias que suprimen la respuesta mitógena en linfocitos normales. Hay disminución del número de macrófagos. • Células B • Neutrófilos: en pacientes quemados aumenta la actividad oxidativa basal de los granulocitos de neutrófilos, disminución de la capacidad citosida intracelular de los neutrófilos. Inmunidad humoral Luego de lesiones térmicas disminuyen en forma notable la concentración de IgG, estas concentraciones retornan a lo normal 10-14 días después de la quemadura. Concentraciones bajas de IgG son de mal pronóstico. Las concentraciones de IgM e IgA permanecen sin alterarse. Etiología • Las quemaduras se deben a calor, frio o sustancias QQ peligrosas en la piel. • Cuando se aplica calor, la profundidad de la lesión es proporcional a la temperatura aplicada, duración del contacto y grosor de la piel. Tabla 13. Agentes que Producen Quemaduras Agentes Físicos Sol y Rayos UV artificiales. Flash, Calor irradiado Líquidos Calientes (escaldaduras) Frío por descompresión brusca de gases a presión Frío por clima Cuerpos Sólidos (incandescentes) Fuego Directo (flama , llama) Radiaciones iónicas (radioterapia, bomba nuclear) Electricidad (alto voltaje, bajo voltaje, Directa (CD), alterna (CA) Agentes Químicos Ácidos Álcalis Medicamentos (urticantes y queratinolíticos) Otras sustancias (cemento) Agentes Biológicos Resinas Vegetales Sustancia irritante de origen animal

De acuerdo a la etiología las quemaduras se clasifican en: 1.

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2. 3. 4. 5. 6. Quemaduras Quemaduras Quemaduras Quemaduras Quemaduras por por por por por escaldaduras llamas flamazos o chispazos inhalación contacto

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Quemadura por escaldadura • Suelen deberse a agua caliente y son la más frecuente de las quemaduras por accidentes. El agua a 60 grados produce quemaduras de la dermis de espesor completo en 3 seg, mientras que a 69 grados ocurre la misma quemadura en 1 seg. • La quemadura por café recién sacado de una percoladora (82 grados) produce quemaduras profundas.

• •

Las áreas expuestas de la piel tienden a quemarse con menos profundidad que las cubiertas, esto es porque la ropa absorbe más el calor y mantiene el líquido en contacto con la piel por tiempo más prolongado. Figura 255. Escaldadura Las quemaduras ocasionadas por aceite caliente o grasa (alcanzan los 200 grados) suelen ser profundas que afectan el espesor completo de la dermis. Las quemaduras por alquitrán (brea) y asfalto son un tipo especial de escaldadura. Esta se conserva en el recipiente madre a temperaturas de 204260 grados. Las quemaduras ocasionadas siempre son de espesor completo. El asfalto debe retirarse aplicando bajo el vendaje un ungüento a base de petróleo, cada 4-6 horas.

Quemadura por llamas Es el segundo mecanismo en orden de frecuencia que produce lesiones térmicas. Se ha disminuido por los censores de humo en casas. Se da por incendios caseros relacionados con el tabaco, uso inapropiado de líquidos inflamables, Tapicerías que se queman por uso de estufas y calentadores y accidentes de carro. Figura 256. Llamas Quemaduras por chispazos o flamazos Son las terceras en orden de frecuencia. Se da por explosiones de gas natural, destilados del petróleo, alcoholes, propano, butano y otros combustibles. Son epidérmicas o de grosor parcial y su profundidad y tamaño depende del tipo de combustible que explote. Las vestimentos protege contra estas quemaduras salvo si prende fuego. Suelen cicatrizar sin requerir injerto extenso de piel, pero pueden cubrir una gran área de la piel y acompañarse de daño térmico significativo a las vías respiratorias superiores. Figura 257. Flamazos Quemaduras por contacto

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Se da por metales calientes, plástico, vidrio, carbones calientes. Aunque la exposición suele ser limitada, siempre son profundas. Asociadas a accidentes laborales y niños. Quemaduras por inhalación 30% de casi 45,000 víctimas de incendio hay envenenamiento por monóxido de carbono, lesión térmica e inhalación de humo. Lesión por inhalación son tres tipos (envenenamiento por CO, inhalación de humo y lesión térmica por respirar aire caliente).Se debe sospechar lesiones por inhalación en cualquiera que haya sufrido quemaduras por llamas y asumirlas en tanto que no se demuestre lo contrario. Practicar inspección cuidadosa de boca y faringe. Ronquera y sibilancias son signos de posible edema grave en vías respiratorias o envenenamiento por humo. La producción abundante de moco y esputo carbunaceo son signos de certeza, pero su ausencia no excluye lesión de la vía respiratoria. Se produce aumento de concentraciones de carboxihemoglobina. La relación P/F disminuida, porción entre PO2 arterial y porcentaje de oxígeno inspirado (FIO2) en gases de sangre arterial es uno de los indicadores más temprano de inhalación de humo. La Broncoscopía fibróptica ayuda a valorar el edema de las vías respiratorias superiores. El tratamiento, en presencia de edema nasofaríngeo está indicado la intubación nasotraqueal o bucotraqueal. El tratamiento del estridor posterior a la extubación incluye la administración de adrenalina racémica y una mezcla de helio más oxígeno.se da oxígeno al 100% porque reduce la vida media de la carboxihemoglobina (que es de 4 horas al aire libre).

Diagnóstico • Interrogatorio. • Broncoscopia fibróptica. • Debe asumirse que cualquier persona con una quemadura por llamas en un espacio cerrado tiene una lesión por inhalación en tanto no se demuestre lo contrario. • La duración de la exposición se correlaciona con la gravedad de la lesión pulmonar. • Buscar ronquera, estridor, edema. • Auscultación àsibilancias o roncus. • Moco y esputo carbonoso expectorado son signos de una lesión por inhalación. • Obtener concentración de COHb. • Medir los gases en sangre arterial. Lesiones y Quemaduras Eléctricas Son Peligrosas. Es quemadura de 100% Grado IV. Esto porque los órganos internos se lesionan. La gravedad de la lesión depende de: Amperaje, Vía a través del cuerpo de la víctima, Duración del Contacto.

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Figura 258. Quemaduras Eléctricas Fuentes de Corriente (clasificación): Bajo voltaje o Alto Voltaje. El 95% de todas las quemaduras son de bajo voltaje. Una quemadura tiene 3 posibles componentes distintos: a. La lesión se produce por el flujo de corriente. b. La lesión por arco. c. Lesión por flamas que se debe a la ignición de las ropas. Cuidados • • • en el sitio del acontecimiento Desconectar a la víctima de la fuente eléctrica. ABC Evaluar y Monitorear a la víctima.

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Afección multisistémica: Insuficiencia Renal, Sistema de Conducción del corazón alterado, Mielitis transversa, Daño a nervios periféricos, Cataratas Atención de la herida: Son 2 las situaciones que requieren de tratamiento quirúrgico inmediato: • Necrosis masiva del tejido profundo. • Síndrome de compartimiento. Quemaduras Químicas • 2 Tipos: álcalis y bases. • Accidentes industriales, agresiones y limpiadores caseros fuertes. • Ocasionan daño progresivo hasta que se inactivan o se diluyen. • Ácidos: se curan de manera más espontánea que los álcalis. • Bases: crean jabones. Cuidado inicial • Quitar ropa relacionada. • Irrigar con gran cantidad de agua. • No usar agentes neutralizadores a excepción de quemadura por ácido fluorhídrico. Atención de la herida • • Puede parecer superficial. • Coloración parduzca ligera. • Esfacelarse. • Deben considerarse de espesor parcial profundas o de espesor total. • Ácido Fluorhídrico. •

Gravedad de las quemaduras La gravedad de la quemadura depende o es proporcional a: • Tamaño o extensión y profundidad de la misma. • Edad del paciente. • Parte quemada del cuerpo. • Lesiones médicas acompañantes. • Única forma de traumatismo realmente cuantificable.

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Extensión de la quemadura Se valora utilizando la regla de los 9: • Cada extremidad superior es igual al 9% (4.5% anterior y 4.5% posterior) del área total de la superficie corporal (ATSC). • La mano del paciente equivale a 2.5% (dorso con los dedos=1%, palma con dedos=1%, superficie ventral 0.5%). • Tronco anterior (tórax 9% y abdomen 9%) es un 18% y el tronco posterior en otro 18%. • Cada extremidad inferior es igual a 18% (9% anterior y 9% posterior). • Cabeza y cuello un 9%, perineo 1%.

Figura 260. Extensión de Quemaduras Clasificación de las Quemaduras Según American Burn Association: • Quemaduras Menores: Son superficiales con menos del 15% de afectación de la superficie corporal total (ATSC). • Quemaduras Moderadas: Superficiales en 15-25% de la superficie corporal totales en adultos y de 10% a 20% en niños; son de espesor completo o menos del 10% del ATSC y quemaduras que no afecten ojos, orejas, cara, pies, perineo. Las quemaduras moderadas deben atenderse en un hospital de la comunidad por un médico especializado. • Quemaduras Graves: Casi todas son de espesor completo, en lactantes, ancianos o en pacientes con enfermedad acompañante. Profundidad de la quemadura Cuanto más tiempo tarda la quemadura en cicatrizar, menor cantidad de dermis se conserva, mayor es la respuesta inflamatoria. Las quemaduras que cicatrizan antes de 3 semanas no dejan cicatriz hipertrófica o daño funcional. Las que toman más de 3 semanas para cicatrizar producen cicatrices hipertróficas. Casi siempre conducen a daño funcional. Para saber cuál es la profundidad de la quemadura es necesario conocer el espesor de la piel. Este varía con edad, sexo y área del cuerpo (0.5cm en la palma y planta del pie, menos de 1mm en párpados y genitales, hasta más de 5mm en el dorso). La profundidad de la quemadura depende de: • Fuente de calor que la produce. • Espesor de la piel. • Duración del contacto.

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• Capacidad de disipar el calor (flujo sanguíneo).

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Clasificación de las quemaduras de acuerdo a la profundidad A. Quemaduras de I Grado (epidérmicas): • Sólo incluye la epidermis. • No forman vesículas o ampollas, sino que presentan eritema debido a vasodilatación en la dermis. • Tiene dolor que junto con el eritema remite a los 3 días. • Fenómeno de exfoliación al cuarto día, el epitelio lesionado se descama en un fenómeno denominado pelado. A. Quemaduras de II Grado (superficie de la dermis y dermis profunda): Espesor Parcial Superficial • Incluye las capas superiores de la dermis. • Formación de vesículas o ampollas con acumulación de líquido en la interface entre la dermis y la epidermis. • Herida color rosa, húmeda y dolorosa, cuando se retira la ampolla. • Las corrientes de aire que pasan sobre ella causan dolor. • Herida hipersensible y palidecen con la presión. • Rara vez causa cicatriz hipertrófica. • Generalmente no dejan deterioro funcional. • Cicatrizan en menos de tres semanas. Espesor Parcial Profundo • Extensión a las capas reticulares de la dermis. • Forman vesículas. • Superficie de la herida color moteado rosa y blanco, al raspar la herida. • Molestia más que dolor. • El segundo día la herida es de color blanco y bastante seco. • Llenado capilar lento o ausente. • Poco sensible a pinchazos. • Cicatrizan de tres a nueve semanas pero siempre dejan cicatriz. A. Quemaduras de III Grado (espesor completo): • Comprenden todas las capas de la dermis y sólo cicatrizan con contracción de la herida, por epitelización del margen de la herida o por injerto. • Tienen aspecto blanco, rojo cereza o negro. • Pueden o no presentar vesículas profundas. • Son correosas, duras y deprimidas. • Son insensibles y no palidecen con la presión. • La diferencia de profundidad entre una quemadura dérmica profunda y una de espesor completo puede ser de menos de 1mm. • Forman una escara (dermis con estructura intacta pero muerta y desnaturalizada).

Figura 261. Clasificación de

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Tabla 13. Grados de Quemaduras Grados Afectación Epidermis Grado 1 Superf ic. Grad o2 1/3 sup dermis. • • • • Profun da 2/3 prof. Dermis • • Piel y anejos Grado 3 • • Aspecto Eritema doloroso Edema Piel rosada dolorosa Ampollas Piel pálida +/anestesiada. Escara. Escara seca Trombosis venosa, a través de la piel. • • • • • Curación Curación espontánea, sin cicatriz Curación espontánea con cicatriz. Curación lenta con cicatriz. Pérdida de pelo. Cicatriz +/retracción articular, +/necesidad de injerto de piel

A. Quemaduras de IV Grado (Tejido subcutáneo, músculo y hueso): • Abarcan todas las capas de la piel, grasa subcutánea y estructuras más profundas. • No hay ningún tipo de sensibilidad en la quemadura. • Las heridas tiene un aspecto carbonizado. • Algunos ejemplos son quemaduras eléctricas, por contacto, algunas quemaduras por inmersión y las que sufren los pacientes que están inconscientes al momento del accidente.

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Figura 263. Grado IV

Valoración de la profundidad de las quemaduras Técnicas para valorar la profundidad de la quemadura 1. Observación clínica de la herida: es la técnica estándar más usada. 2. Biopsia: es la técnica más precisa para determinar la profundidad de la quemadura, estas son costosas y dejan cicatrices permanentes, además se necesita un patólogo experimentado para diferenciar colágena y células vivas de las desnaturalizadas. Jackson comunicó que se requieren 7 días para lograr buenos resultados debido a que la profundidad de la quemadura cambia en las primeras 48 horas. 3. USG 4. Colorantes vitales: no produce una demarcación nítida satisfactoria. La aplicación directa en la herida de colorantes como el azul de metileno y puede ser capaz de tejido muerto de tejido viviente. 5. Fluorometría con fluorescenína: se inyecta por vía sistémica y llena los tejidos a través de vasos sanguíneos permeables y bajo luz UV muestra fluorescencia. Esta técnica fue comunicada por primera vez en 1943 pero solo se utilizó hasta que se desarrolló instrumentación más precisa con fluorometro fibróptico de perfusión capaz de medir magnitud de fluorescencia. 6. Fluorometría láser Doppler: se usa desde 1975 para vigilar la circulación cutánea. Los estudios en el centro de quemados mostraron correlación excelente con quemaduras de espesor completo (ausencia de flujo) y quemaduras superficiales (flujo normal o aumentado). 7. Termografía: la disminución del riego sanguíneo a quemaduras dérmicas profundas y de espesor completo las hace más frías al tacto, dato confirmado por termografía en 1974 por Heckett. 8. RNM: esta técnica se relaciona con el contenido de agua en el tejido. 9. Luz reflejada. Cuidados Urgentes Los cuidados en la sala de urgencia deben incluir: A. Cuidados en el sitio de acontecimiento: La atención inicial debe orientarse a las vías respiratorias. Todo paciente expuesto a fuego con humo se le debe dar oxígeno al 100%. B. Otras lesiones y transporte: una vez garantizada la vía aérea se debe evaluar otras lesiones y luego transportarlo al hospital más cercano. Debe mantenerse en decúbito dorsal y conservar la temperatura corporal. Nada por boca e instalar una vía IV e iniciar la administración de líquidos. C. Aplicación de frío: puede mejorar la sintomatología, pero puede aumentar el edema. Las quemaduras pequeñas sobre todo por escaldadura se trata con aplicación de agua fría. Después de varios minutos el enfriamiento no altera el proceso patológico. Nunca debe ser usado el hielo, ya que puede producir hipotermia sistémica. D. Cuidados y atención en la sala de urgencia: la primera regla para el médico de urgencia es olvidarse de la quemadura. Ya que primero debe hacer una valoración sistémica. Seguir el protocolo ABC.

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E. Valoración urgente de una lesión por inhalación: el CO, es toxico y se une más rápido a la hemoglobina produciendo la carboxihemoglobina. F. Reanimación con líquidos: reponer lactato de Ringer. En quemaduras del 20% del ATSC las citocinas inflamatorias se escapan a la circulación y provocan una respuesta inflamatoria sistémica. Se produce la salida de líquido y proteínas del espacio IV al compartimento EV. El gasto cardiaco disminuye como resultado del incremento de la resistencia periférica, hipovolemia secundaria a la salida de líquidos y de proteínas IV. La disminución del GC puede deprimir las funciones del SNC (intranquilidad, letargo y luego coma). Las quemaduras de 30% del ATSC con frecuencia producen IRA, si la reanimación es inadecuada. La reanimación se inicia administrando 1000cc de lactato de Ringer en 1 hr en adultos y 20ml/kg de peso en niños. Se coloca sonda Foley y se vigila la diuresis cada hora. Son preferibles las extremidades superiores que las inferiores para instalar líneas IV aun y cuando estas están quemadas debido a la elevada incidencia de tromboflebitis. Pacientes con quemaduras mayores de 65% del ATSC deben transferirse a cuidados intensivos para vigilarlos, colocar catéter de Swan Ganz para medir la presión pulmonar y GC. G. Profilaxis para tétanos, porque es propenso a este microorganismo. Inmunización previa a los 5 años no requiere inmunización. La inmunización antes de 10 años requiere refuerzo con toxoide tetánico. Si se desconoce el estado de inmunización se requiere suero hiperinmune. H. Descompresión gástrica, porque producen ulceras, se descomprime mediante la colocación de sondas nasogástricas. I. Control del dolor: administrar dosis pequeñas de morfina IV 2-5mg administrando hasta controlar el dolor adecuadamente. J. Cuidado psicosocial K. Cuidados de la herida: Escarotomía (torácica y en extremidades), arrancar la piel. Si no se hace fasciotomía, que cuando es un edema muy grande hay signo de compartimento, se abre la piel para disminuir la presión por ese edema y así pueda salir el líquido y evitar el síndrome de compartimento y necrosis al paciente. La escarotomía en tórax: efecto de coraza es cuando se producen quemaduras circunferenciales profundas alrededor del tórax, esto puede comprometer la función ventilatoria, se requiere presión para incrementar la ventilación y elevar la PO2 arterial. En estos pacientes la escarotomía se ejecuta en la línea axilar anterior bilateral. La escarotomía en extremidades: en una extremidad con quemaduras circunferenciales debe valorarse cada hora el color de la piel, sensibilidad, llenado capilar y pulsos periféricos, debido a que puede haber compromiso vascular significativo. En pacientes quemados la presión umbral para realizar escarotomía es de 30mmHg. No se requieren anestesia local porque las escaras de tercer grado son insensibles, la incisión se hace a lo largo de la cara mediomedial y mediolateral. La incisión debe atravesar el trayecto de la quemadura constrictiva de tercer grado y pasar a través de las articulaciones afectadas. Rara vez se requiere escarotomía en un dedo. Rara vez se requiere escarotomía, fasciotomía en las primeras 6 horas después de la quemadura, después de 72 horas se puede presentar síndrome compartamental en la quemadura. La escara se retira quirúrgicamente y se cierra la herida con técnicas de injerto y procedimientos para colocar de inmediato colgajos a la medida. • Excisión Tangencial: Consiste en extirpar capas de escara en un ángulo tangencial con la superficie hasta llegar a tejido viable.

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Excisión Fascial: Incluye la quemadura y la grasa subcutánea hasta el nivel de la fascia de revestimiento. Espesor total profundas o de espesor total grandes.

Ventajas de Excisión e Injerto –Temprano • Disminuye estancia hospitalaria • Disminuye número de desbridamientos • Menos complicaciones infecciosas • Cicatriz menos grave • Mortalidad por infección es menor • Mortalidad por otras complicaciones desciende Criterios para referencia de pacientes a centros de quemaduras 1. Quemaduras de 2do y 3er grado mayor de 10% del ATSC en pacientes menores de 10 años y mayores de 50 años. 2. Quemaduras de 2do y 3er grado mayor de 20% del ATSC en cualquier edad. 3. Quemaduras de 3er grado mayor del 5% del ATSC en cualquier edad. 4. Quemaduras de 2do y 3er grado que afecte cara, manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores. 5. Quemaduras por electricidad o lesiones por rayos. 6. Quemaduras químicas 7. Lesiones por inhalación 8. Lesiones por quemaduras en pacientes con enfermedad médica previa que pueda complicar el tratamiento, prolongar el periodo de recuperación. 9. Todo paciente quemado con traumatismo concomitante. Ejemplo: fracturas en el que la quemadura represente el mayor riesgo de mortalidad o morbilidad. si el traumatismo constituye el mayor riesgo debe ser tratado inicialmente en un centro de traumatismo antes de ser transferido a un centro de quemados 10. Lesiones por quemaduras en niños admitidos en hospitales que carecen de personal calificado. Atención • • • • • • de Líquidos Las causas del choque en quemaduras es por la hipovolemia y celular Hay cambios hemodinámicos (edema. Liquido se va exntravascular) Se tiene que restablecer y conservar el riego de tejidos y órganos Es complicado por el edema. La reanimación de líquidos tiene como objetivo: asegurar el riego de órgano final por restituir el liquido que se secuestró en las primeras (edema) 24-48 hr. Hay muchas formas: con cristaloides, con coloides, Dextrán y solución salina hipertónica. Formula de Evans 1 ml/kg/% quemado en 24h 1ml/kg/% quemado en 24 hrs. Formula de Brooke Army Hospital 0.5 ml/kg/% quemado 1.5 ml/kg/% quemado Formula de Parkland 4 ml/kg/% ATSC Monfano, Warden

Soluciones Coloides Cristaloid es RL Solución hipertóni ca Dextrán

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Reanimación con Cristaloides • Lactato de Ringer con Na+ 130 meq/L Hay dos fórmulas: • Brooke Army Hospital modificada: 2ml LR/Kg/ % ATSC en 24 horas. • Parkland: 4ml LR/Kg/ % ATSC durante las primeras 24 hr; la mitad de la cantidad se administra en las primeras 8 hr y la mitad restante en las 16 hr siguientes. Si el paciente quemado ha transcurrido más de 6 horas, lo ideal es no reponer todos los líquidos al momento en dos horas porque puede crear un edema agudo de pulmón, lo que se hace es ver la hidratación del paciente a través la diuresis (la diuresis normal es 0.5-1ml/kg/hr). De inicio se administra la solución a chorro y estarlo adecuando de acuerdo a la diuresis. En niños de menos de 20 kg tienen reserva fisiológica de glucosa y requieren añadir líquidos de sostén a base de glucosa a los volúmenes, si no presentará hipoglicemia profunda secundaria a reservas mínimas de glucógeno. Elección de líquidos La mayoría de los pacientes pueden reanimarse con solución cristaloide. La SSN debe evitarse porque los volúmenes necesarios para la reanimación siempre conducen a acidosis metabólica hiperclorémica. Se debe conservar una diuresis de 30ml/h en adultos y en niños de 1-1.5ml/kg/hr. Pacientes quemados por inhalación, quemaduras masivas y en niños pequeños se usan combinados (coloides con cristaliodes). La reanimación tiene éxito cuando no se acumula más edema (18-24 hrs). Restitución de Líquidos Después de la Reanimación • Dependen del tipo de la reanimación inicial • Solución salina hipertónica à agua libre • Si no se empleo coloideà complementos proteínicos • Diuresis no es guía confiable de hidratación suficiente en casos de: IRA, alteración del ADH (SIADH), obstrucción de vías urinarias (vejiga-globo vesical). • Concentración sérica de sodio como guía de deshidratación. • Peso corporal • Excreción funcional de sodio • Concentración séricas y urinarias de nitrógeno • Valores séricos y urinarios de glucosa • Electrolitos Apoyo Nutricional Requerimientos Calóricos El consumo total de energía puede elevarse de 15-100% de las necesidades basales, excediendo las de otras lesiones y es directamente proporcional a la extensión de la quemadura. Existen derivaciones matemáticas para calcular necesidades calóricas de áreas en quemaduras. La formula mas empleada es la modificación de la ecuación de Harris-Benedict, estima la tasa metabólica basal, fue elaborada por Long. Ecuación Harris-Benedict Modificada por Long • Hombres: TMB = (66.67+/-13.75 peso corporal +/- 5.0 estatura = 6.76 edad) x (factor de actividad) x (factor de lesión) • Mujeres: TMB = (655.10 +/- 9.56 peso corporal + 1.85 estatura = 4.68 edad) x (factor de actividad) x (factor de lesión)

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Factor de actividad Confinado a la cama: 1.2 Fuera de la cama: 1.3 Factor de lesión Operación menor: 1.20 Traumatismo al esqueleto: 1.35 Sepsis mayor: 1. 60 Quemadura térmica grave: 2.10

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Carbohidratos - Glucosa 7g/kg/día Proteínas - Glutamina y arginina 2g/kg/día Grasa - Ácido linoleico Vitaminas y minerales - Liposolubles: A, D, E y K - Hidrosolubles: B y C - Potasio, magnesio, zinc Vías de Administración A. Nutrición enteral: compuesta por proteínas, baja en grasa y ácidos graso de omega 3 (arginina, cisteína, histidina, Vit A, sulfato de zinc y ácido ascórbico). B. Nutrición parenteral: solo cuando hay fracaso de la anterior porque aumenta la mortalidad. Complicaciones de Lesiones Térmicas La lesión térmica causa inmunosupresión profunda que es proporcional al ATSC de la herida por quemadura. Infección Es la principal causa de morbi-mortalidad en una quemadura. Factores de riesgo que contribuyen a infección se correlaciona con la gravedad de la quemadura. • Los niños son más susceptibles. • Quemaduras que afectan más de 20% ATSC • Diabetes premórbida. • Extensión de la lesión (ASTC). • Lesión por inhalación se correlaciona con infección (Neumonía). • Quemaduras < 20% ASTC = rara infección que los lleve a la muerte. La Sepsis solamente se desarrolla cuando el equilibrio entre los factores del huésped y los microorganismos patógenos se altera de modo desfavorable, quiere decir que se produce por la invasión de microorganismos a los vasos sanguíneos. Los Antibióticos sistémicos profilácticos no forman parte del cuidado debido a que conducen a que la resistencia bacteriana se incremente. Manifestaciones clínicas • • Hipermetabolismo poslesión por las catecolaminas. • Temperatura alterada (ambiente) o hipotermia. • Hipertermia niños: mal indicador de infección. • Hiperglucemia • Disminución o aumento de la PA • Disminución Diuresis. • Taquicardia

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• Aumento de la ventilación

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Laboratorial: • • Leucocitosis • Trombocitopenia • Hiperglicemia • Oliguria Todo esto puede llevar a sepsis que se diagnostica con cultivo y procalcitonina que es muy sensible, como indicador importante en pacientes quemados. Biopsia y Cultivo de Tejídos: 10 x 10(5) microorganismos por gramo de tejído. El hemocultivo es poco útil y se prefiere cultivo de orina o de vías respiratorias. Todas las heridas por quemadura están colonizadas alrededor de las 72 h después de la lesión con colonia de la floras del paciente o microorganismos endémicos del hospital. Agentes causales: Pseudomonas, Phycomycetes, estreptococ y Aspergillus. La característica patológica de la sepsis es la invasión de tejido viable por el microorganismo el cual se disemina al torrente sanguíneo y produce lesiones metastásicas. La infección de una herida puede ser: 1. 2. Focal 3. Multifocal 4. Generalizada

TRAUMA DE PELVIS
La mayoría se producen por accidentes de tránsito, atropellos, motociclistas, pacientes proyectados fuera del vehículo y accidentes de trabajo como caídas de altura, aplastamiento por derrumbe o maquinaria pesada. Este tipo de traumatismo destaca entre las causas más comunes e importantes de complicaciones y muerte de un paciente politraumatizado. Las fracturas de pelvis ocurren en aproximadamente 1 a 3% de todas las fracturas y representan el 2% de los ingresos de traumatología en el HJJA.

Frecuentemente son pacientes politraumatizados y se asocian a: Traumatismo encéfalo craneano. 10 %. Otras fracturas. Traumatismo urológico. Lesión del plexo lumbosacro. Politraumatizado en general. 7 %. 7 %. 3 %. 9 %.

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Los traumatismos de pelvis cerrados tienen una mortalidad entre 10-20%. En traumatismos de pelvis abiertos la mortalidad excede 50%. Un impacto frontal a velocidades de 45 Km. / hora o por lateral de 25 Km. / hora, será suficiente para provocar fractura de pelvis. El manejo multidisciplinario de este tipo de traumatismos a permitido reducir la mortalidad, permitir la movilización precoz, mejorar el manejo de la Vía aérea, disminuyendo las complicaciones, aliviando el dolor, disminuyendo los tiempos de hospitalización y mejorando los pronósticos de vida.  Las causas de muerte en este tipo de trauma son: ○ El shock hipovolémico. ○ La Falla multiorgánica. ○ La sepsis  Los factores que inciden en la mortalidad: ○ Lesión del complejo posterior. ○ Paciente con TEC. ○ Shock tipo III – IV inmanejable. ○ Anemia aguda. ○ Transfusiones múltiples.

ANATOMIA. El anillo pelviano está compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el hueso iliaco (bilateral) con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercer componente es el sacrocoxis, que cierra el anillo por su parte posterior. Esta estructura le da una estabilidad intrínseca al anillo. Los potentes ligamentos que unen este anillo le confieren estabilidad y a su vez flexibilidad y capacidad de absorción de impactos. Anatómicamente la pelvis se relaciona con vasos arteriales y venosos que se corren por la superficie ósea. El Plexo sacro está contenido en la pelvis y varios troncos nerviosos se desplazan por fuera de la pelvis con una intima relación muscular y ósea, contiene además al recto, la vejiga, la uretra membranosa y los genitales internos en la mujer. La articulación sacro ilíaca (complejo posterior) es el principal soporte posterior y está firmemente reforzada por los ligamentos sacro ilíacos anteriores y posteriores, iliolumbares, sacrotuberosos y sacroespinosos. La sínfisis pubiana y sus cuatro ramas (complejo anterior) tienen menor importancia en la estabilidad del anillo. Esta estructura anatómica y su configuración espacial, le permiten a la pelvis una gran estabilidad, algo de elasticidad y le proporciona además una gran capacidad de absorber impactos. Se necesitara una desaceleración de 25 km/hora por lateral o 45 km/hora por anteroposterior para provocar fracturas pelvianas.

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Figura 264. Pelvis Complejo sacroilíaco permite la transferencia de fuerzas desde el raquis a las extremidades inferiores, para estabilidad pélvica se compone de: ✔ Anterior:  Ligamento  Ligamento  Ligamento  Ligamento ✔   sacroilíaco anterior. lumbosacro lateral posterior. sacroilíaco posterior. iliolumbar.

Piso Pélvico: Ligamento sacroespinoso, ofrece resistencia a fuerzas rotatorias externas. Ligamento sacrotuberoso, ofrece resistencia a fuerzas rotatorias de cizallamiento.

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Figura 265. El complejo posterior corresponde al conjunto de ligamentos más resistentes del cuerpo.

DIAGNÓSTICO. El manejo inicial de todo paciente politraumatizado incluye el ABCDE del trauma en el mismo lugar del accidente, conjuntamente con una adecuada inmovilización y traslado del paciente a un centro preparado para este tipo de emergencias. A la anamnesis: Entregada por el paciente o sus acompañantes, incluso los testigos es de vital importancia para pensar en pelvis y proceder en consecuencia. Sospechar las lesiones pélvicas en pacientes inconscientes o que no cooperan. Nos brindara una idea grafica de las condiciones en el lugar del accidente, el tipo de vehículo, la intensidad de la energía, si hubo algún fallecido en el lugar, si salió proyectado del vehículo, a que altura cayo, sobre que superficie, etc. Esto nos dará un alto índice de sospecha del tipo de lesiones que nos podemos encontrar, es esencial para el diagnóstico de una fractura pelviana. En un estudio de 1995, del HJJA, con 200 pacientes, el 45% que fallecieron por accidentes vehiculares tenían fractura pelviana en los estudios anatomopatológicos. Las fracturas de acetábulo suelen ser producidas por accidentes de alta energía en que la fuerza se transmite al acetábulo en forma indirecta a través de la extremidad inferior. El patrón de la fractura acetabular depende de la posición de la cabeza femoral al momento del impacto, la magnitud y la dirección de la fuerza y calidad del tejido óseo del paciente. Las lesiones asociadas son similares a los que se producen en fracturas pelvianas, pero además es frecuente la lesión del nervio ciático. (20%) A la Inspección: Buscaremos detalladamente heridas, erosiones, abrasiones, contusiones, deformidades, equimosis trocanteriana y/o iliaca, hematomas, acortamiento de extremidades inferiores. También nos fijaremos en el periné buscando lesiones y sangramientos anorrectales, vaginales y genitourinarios.

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A la palpación:

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Palparemos sínfisis y ramas pubianas, crestas ilíacas, articulaciones sacroilíacas, sacro, tuberosidades isquiáticas, regiones trocanterianas, buscando dolor, deformidad, impotencia funcional. Palpación bicrestal, compresión bitrocantérea, balanceo pelviano, la contención de la hemipelvis fracturada con una mano y con la otra traccionar la extremidad, para determinar inestabilidad vertical. Haremos tacto rectal buscando integridad, tono esfinteriano, heridas, sangre, cuerpos extraños, fragmentos óseos, y características de la próstata. En la mujer tacto vaginal buscando integridad, hematomas, prominencias óseas. Examen urológico completo. No olvidar el examen neurológico periférico, lo más frecuente es la lesión de L5 – S1 que se produce por tracción, compresión o ablución del plexo lumbosacro, el compromiso de L5 debe hacernos pensar en luxofractura sacroilíaca, se altera la sensibilidad del dorso del pie y de la cara externa de la pierna, además de producir alteraciones motoras con paresias o parálisis del tibial anterior, extensor común de los dedos, extensor propio del 1º artejo y peroneos laterales. El compromiso de S1 en fracturas del sacro (90% asociadas a fracturas de pelvis), impide la extensión de cadera, flexión de rodilla y flexión plantar del pie, además de alteraciones sensitivas en la cara posterior de la pierna, planta y borde externo del pie, del periné y los genitales. La lesión de S2 provoca daño sensitivo en el pene, labios mayores, uretra y canal anal. Las lesiones de S2 a S5 invalidan la continencia vesical y anal. CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DE PELVIS. Esta clasificación considera el mecanismo productor así como la dirección de la energía cinética que provoco el traumatismo. Estas fracturas se dividen en Estables e Inestables. Tile A: Estables (rasgos de fractura, fracturas sin desplazamiento o arrancamientos óseos a nivel de las espinas ilíacas, la tuberosidad isquiática, la sínfisis pubiana o del sacro y cóccix) Generalmente no requieren tratamiento quirúrgico solo reposo por cuatro semanas.    Tile A1: Sin compromiso del anillo pelviano. Avulsiones de espina o tuberosidad isquiática Tile A2: Fractura del ala ilíaca o compromiso del anillo pelviano, sin desplazamiento Tile A3: Fracturas transversales del sacrocoxis sin compromiso del anillo pelviano Tile A2 Tile A3

Tile A1

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Tile B: Inestabilidad rotacional, estabilidad vertical.   Tile B1: Libro abierto, rotación externa. Tile B2: Compresión lateral, rotación interna. ○ B2.1: Ipsilateral ○ B2.2: Contralateral (asa de balde) Tile B3: Bilateral

Tile B1

Tile B2

Tile B3

Tile C: Inestabilidad rotacional y vertical Implica disrupción del piso pelviano incluyendo el complejo sacroilíaco, los ligamentos sacroespinosos y sacrotuberoso, la lesión anterior puede ser la sínfisis, ramas ileoisquiopubianas, o ambas.  Tile C1: Unilateral ○ C1.1: Fractura del ileon. ○ C1.2: Disyunción sacroilíaca. ○ C1.3: Fractura del sacro. Tile C2: Bilateral Tile C3: Asociado a fracturas del cotilo


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Tile C1 Tile C2 Tile C3

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Clasificación de las fracturas de acetábulo. AO. A: Compromiso de una columna. A1: Pared posterior. A2: Columna posterior. A3: Pared anterior y/o columna anterior.

A1

A2

A3

B: Componente transversal. El techo del cotilo o parte de el permanece unido al hueso iliaco. B1: Transversa con o sin compromiso de la pared posterior.

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B2: Fractura en T. B3: Pared o columna anterior con fractura hemitransversa posterior.

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B1

B2

B3

C: Fractura de ambas columnas. Todos los componentes articulares se desprenden del íleon. C1: Columna anterior con proyección hacia la cresta ilíaca. C2: Columna anterior con proyección hacia el borde anterior del hueso ilíaco. C3: Fractura proyectada hacia la articulación sacroilíaca.

C1

C2

C3

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Clasificación de las fracturas de acetábulo. A: Fracturas simples o elementales. Fractura de pared posterior. 24 – 30 %. Fractura de columna posterior. 4 %. Fractura de pared anterior. 2 %: Fractura de columna anterior. 4 %. Fracturas transversas. 20 %. B: Fracturas asociadas o combinadas. Fracturas en T. 14%. Fracturas de columna posterior y de pared posterior. 20%. Fracturas transversa y de pared posterior. 30%. Fracturas de columna o pared anterior con hemitransversa posterior. Fracturas de doble columna. 2%. ESTUDIO RADIOLÓGICO:
Judet y Letournel. Paris. 1981.

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La radiografía simple es la principal herramienta en todo paciente que se sospecha una fractura pelviana, por su bajo costo, fácil disponibilidad y su fácil interpretación. Es de regla en todo paciente que ha sufrido un trauma de alta energía. Sobre el 90% de todas las fracturas pelvianas pueden ser adecuadamente diagnosticadas con la radiografía simple. Con una Rx AP podemos no observar la fractura pero es de norma según ATLS. Rx anteroposterior: De urgencia, (perpendicular) informa sobre lesiones y desplazamientos del arco anterior y posterior, observaremos la línea iliopectinea, la línea ilioisquiática, el labio anterior del acetábulo, el labio posterior del acetábulo. Permite sospechar inestabilidad, permite además lesiones de pared, columna anterior y fracturas transversas de acetábulo. Aire en la radiografía simple, en lugares no habituales puede ser útil. Rx inlet: Proyección cefalocaudal a 60º, Permite ver estado de la articulación sacroilíaca, desplazamientos anteroposteriores en sacroilíacas y pubis, arrancamientos óseos en espinas ciáticas, tuberosidad isquiática y sacro, fractura del sacro y asimetría del anillo pelviano. Rx outlet: Proyección caudocefalica a 45º, permite ver migración superior o inferior de la hemipelvis, precisar fracturas o diástasis del arco anterior, fracturas de sacro (desplazamientos, asimetrías de los agujeros sacros y alteración de las líneas

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arcuatas), ascenso o fracturas de las articulaciones coxofemorales y desplazamiento cefálico del complejo posterior. Rx para estudio de acetábulo: AP ya descrita.

Alar: Hemipelvis lesionada en rotación externa a 45º, se observa cresta iliaca y todo el ilion, columna posterior completa, labio anterior del acetábulo. Obsturatriz: Hemipelvis lesionada en rotación interna a 45º, se observa el agujero obturador, columna anterior completa, labio posterior del acetábulo. TAC: Simple y en 3D. Es costoso y demora mucho, lo que la hace inoperante en una emergencia. Excelente método para detectar lesiones del complejo sacroilíaco, al poder observar cortes milimétricos desde L5 a cóccix. Entrega imágenes especiales del complejo posterior de la pelvis. Permite la reconstrucción de la pelvis y acetábulo en tres dimensiones. Diagnostica fracturas ocultas del sacro. Brinda información completa de fracturas acetabulares y cuerpos libres intraarticulares. Permite planificar técnica quirúrgica y evaluar la calidad de la reducción operatoria. Evaluación de inestabilidad pelviana: Diástasis sacroilíaca mayor de 1 cm. Desplazamiento posterior de hemipelvis mayor a 0,5 cm. Desplazamiento cefálico de hemipelvis mayor a 0,5 cm. Diástasis del hueso iliaco o del sacro mayor a 0,5 cm. Diástasis de la sínfisis pubiana mayor a 2,5 cm. Fractura desplazada del arco posterior. Arrancamiento óseo en la espina ciática. Avulsión de la apófisis transversa de L5. Fractura del fémur ipsilateral (cadera flotante). Fractura del acetábulo. Angiografía: Permite diagnóstico efectivo exacto y eventual tratamiento de embolización. Del total de pacientes con fracturas de pelvis solo 7 – 11% requerirán una embolización. En ningún caso se considera tratamiento definitivo para la hemorragia. El uso de arteriografía con embolización se desarrolló en 1970, evita la contaminación del espacio retroperitoneal asociado a la ligadura de los vasos sangrantes. Preserva el efecto tapón del espacio retroperitoneal. Sin embargo, la arteria sangrante es identificada solamente en el 10 -15% de los pacientes que tienen una disrupción pélvica severa. Es un procedimiento difícil y no exento de complicaciones y en nuestro medio por sus requerimientos técnicos no está disponible en la mayoría de nuestros hospitales.

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Lavado peritoneal diagnostico: prácticamente en desuso, baja especificidad, no ayuda en hemorragias retroperitoneales. RMN: Aún no ha sido definido su rol en disrupciones graves del anillo pelviano. COMPLICACIONES. Los pacientes que han sufrido fracturas pelvianas de alta energía, frecuentemente se acompañan de lesiones del aparato genitourinario, intestinales, vasculares y neurológicas que complican el tratamiento e incrementan la morbimortalidad. Lesiones genitourinarias: Es la complicación más frecuente 10-15%. Puede variar desde hematuria microscópica a lesiones de uretra o vejiga y menos frecuentemente ureterales y renales. La lesión puede ser causada por traumatismo directo, fragmentos óseos y fuerzas de tensión o presión que ocurren durante la deformación del anillo pelviano. Frente a uretrorragia, hematuria macroscópica, hematoma escrotal o desplazamiento de la próstata al tacto rectal, está contraindicado el uso de una sonda Foley ya que puede completar una lesión parcial. La uretrocistografía retrógrada y pielografía endovenosa nos confirmarán el diagnóstico. Lesiones neurológicas: Se ha reportado una frecuencia del 13 al 35% en las fracturas pelvianas. Existe relación con el compromiso del complejo sacroilíaco posterior, desplazamientos severos y fracturas expuestas. La lesión puede afectar cualquier nervio del plexo femoral y lumbosacro (L4 a S4) pero las raíces L5 y S1 son las más frecuentemente afectadas. La valoración de la función de los nervios ciáticos, femoral y obturador debe explorarse en todo paciente con una fractura pelviana. La lesión más frecuente es la neuropraxia producida por contusión o elongación neural. Fracturas expuestas de pelvis: La mortalidad de las fracturas expuestas de pelvis se ha descrito entre el 30 al 50%. Ocurren en menos del 5% de todas las fracturas pelvianas. Incluyen comunicación directa con la vagina, recto, periné u otros sitios de lesión de la piel. El diagnóstico precoz de una fractura expuesta es esencial y debe determinarse a través del examen físico, este es fácil cuando hay lesiones perineales o laceraciones masivas de piel, pero pequeñas lesiones rectales o vaginales pueden ser difíciles de diagnosticar por esto, el tacto rectal y/o vaginal en todo paciente con fractura de pelvis es de regla para poder diagnosticarlas. Hemorragia: Producto de la masiva disrupción de tejidos blandos o sangramiento del sitio de fractura en pacientes con fractura expuesta, son más difíciles de controlar que las hemorragias asociadas a fracturas cerradas. Lesiones rectales y perineales: Deben ser tratadas muy agresivamente para prevenir infección. La derivación intestinal ha probado ser el gesto quirúrgico más importante en la disminución de la morbimortalidad asociada a injurias rectales. Derivación total con colostomía, drenaje presacro, reparación rectal y lavado rectosigmoídeo distal profuso.

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MANEJO:

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La conducta será la común a todos los pacientes politraumatizados, comenzando según el ATLS. (ABCDE). La asociación de lesiones es la responsable de la mortalidad. Varias modalidades de tratamiento y algoritmos han sido diseñadas para el adecuado diagnóstico y manejo de estos pacientes. La meta fundamental del tratamiento inicial es la prevención de la muerte precoz producida por hemorragia y lesiones asociadas. Los objetivos del tratamiento definitivo no sólo deben ser la sobrevida del paciente y la consolidación de la fractura, sino también la preservación de la función. Además, se debe evitar el reposo prolongado en cama para disminuir complicaciones como úlceras de decúbito, cálculos renales, ITU, depresión, trombosis venosa profunda, alteraciones pulmonares y úlceras de estrés. El objetivo final es la restauración de la función y anatomía.

a. Evaluación primaria, donde evaluaremos vía aérea con control de columna cervical, ventilación, circulación, déficit neurológicos y exposición del paciente. b. Evaluación secundaria de cefálica a caudal, donde revisaremos por parte cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis, extremidades. En esta parte del examen es donde nos detendremos para hacer una revisión completa de la pelvis buscando lo que ya se describió en el examen físico. Colocaremos sonda Foley con máxima precaución, haremos tacto rectal y vaginal, se iniciara tratamiento antibiótico de amplio espectro y se iniciara alimentación paraenteral en los casos que lo requiera. Radiología Se indicara radiografías de pelvis AP, Inlet, Outlet, Alar y Obturatriz, usaremos también TAC y Angiografía si están disponibles. Con estos elementos haremos diagnóstico de inestabilidad pelviana. Tratamiento El trauma complejo de pelvis requiere tratamiento agresivo quirúrgico para tejidos blandos y huesos intra y extra pélvicos, el tratamiento incluye fijación interna y externa, requiere de una evaluación cuidadosa del abordaje quirúrgico y posición del paciente. No es raro que se tenga que operar con varios equipos quirúrgicos simultáneos. El tratamiento del trauma de pelvis comprende 4 puntos importantes a saber: La hemorragia, los tejidos blandos, las lesiones asociadas y las fracturas mismas. La fractura es la mayor fuente de hemorragia, por lo que su estabilización disminuiría este riesgo. La fijación externa disminuye el volumen de sangramiento de la pelvis, disminuye el dolor y favorece el manejo en UCI.

Fracturas estables: se tratan con métodos conservadores, reposo en cama por tres a cuatro semanas y luego deambulación con descarga parcial. Analgésicos según necesidad de cada paciente. El tratamiento de la hemorragia comienza por la reposición de volumen generosamente, el 60% de los pacientes requerirá 4 o más unidades y el 40% restante

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necesitara al menos 10 unidades, se usaran Suero Fisiológico, Ringer Lactato, Coloides, Sangre y derivados. El tratamiento de la hemorragia Se realizara hemostasia cuidadosa de los tejidos blandos, los clamps pelvianos aún son discutibles. La tracción esquelética evita el acortamiento de la hemipelvis. Se hará estabilización definitiva de forma quirúrgica. la mortalidad se eleva hasta un 42% en pacientes que ingresan en shock. El tratamiento de la hemorragia La administración de fluidos en dos vías venosas gruesas y proximales, para el tratamiento de pérdida sanguínea, debe ser enérgico, inicialmente con cristaloides, luego coloides y sangre y derivados. Estas medidas son suficientes para la estabilización hemodinámica de dos tercios de los pacientes con fractura pelviana. El tratamiento de la hemorragia Cuando se han sobrepasado 6 a 8 unidades el paciente requiere aporte adicional de plasma fresco, concentrado de plaquetas y críoprecipitados para prevenir la instalación de una coagulopatía de consumo. El tratamiento de los tejidos blandos especialmente en la fractura de pelvis expuesta tiene como objetivo disminuir radicalmente el sangrado, la infección y la sepsis. Se hará aseo prolijo y repetitivo con Solución Salina, se removerán los tejidos desvitalizados, se dejara la herida ampliamente abierta. El tratamiento de las fracturas se realizara con fijación externa, fijación interna o ambas. Históricamente el tratamiento fue no quirúrgico y desde 1970 se han realizado estudios de fracturas inestables tratadas quirúrgicamente. A largo plazo las lesiones inestables han producido múltiples complicaciones tardías incluyendo dolor, no unión, mala unión, oblicuidad pelviana, alteraciones de la marcha, discrepancia de longitud de las extremidades, dificultad para sentarse, osificaciones heterotópicas, así como alteraciones neurológicas persistentes. El tratamiento de las fracturas Se ha determinado que el tiempo más apropiado para la cirugía definitiva es el menor posible después del trauma y no después de un pobre resultado conservador. El tratamiento de las fracturas La selección del tratamiento se rige por: el conocimiento de las complicaciones y dificultades de éste, el diagnóstico y grado de inestabilidad de la lesión. La fijación externa está indicada en fracturas tipo B1, en libro abierto, B2, B3, C, fracturas expuestas y en inestabilidad hemodinámica. Los objetivos de la fijación externa serán: comprimir la articulación sacroilíaca y focos óseos para disminuir el sangrado. Restaurar la estabilidad del arco anterior. Disminuir el volumen pelviano para recuperar el efecto de taponamiento de la pelvis. Eliminar el dolor. Facilitar el tratamiento de las lesiones asociadas. Facilitar la movilización y ventilación del paciente. La fijación interna se usa cuando hay inestabilidad posterior de la pelvis, fracturas tipo B1, fractura de Ilion, fracturas del complejo posterior y fracturas tipo C. Este tipo de fijación está dirigida a corregir el desplazamiento, prevenir la pseudoartrosis y lograr una función satisfactoria indolora. TRAUMATISMOS EN EXTREMIDADES GENERALIDADES Los traumatismos son lesiones celulares, por transferencia de energía.

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Depende de dos protagonistas en su producción: a) La víctima con zona a lesionarse (consistencia, velocidad, dirección). b) Objeto (forma, peso, velocidad y dirección) c) Heridas y contusiones d) Luxaciones y fracturas

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Esguinces: Lesión de tejidos que rodean la articulación por torsión. (Lesión en ligamentos , tendones , t. Peri articulares) Síntomas y signos: dolor e impotencia funcional  Interrogatorio : mecanismo y si se escucho ruido crepitante  Examen físico: ver edema. equimosis, dolor.  Evolución y complicaciones: si no se curan dejan tendencia a lesión. Tratamiento: → Antes de las 24 hrs. → Tratarla como fractura, inmovilizándola → Elevar miembro, aplicar frió, vendaje compresivo . → Después de 24 hrs. → Alternar baños calientes y fríos, calmar dolor (analgésico oral) vendar articulación . Luxaciones: Desplazamiento permanente de las superficies articulares. Síntomas y signos: dolor impotencia funcional.  Interrogatorio: se siente dolor e impotencia funcional.  Examen físico: imposibilidad de mover , comparar los dos miembros .  Evolución y complicaciones : si no se trata deja tendencia a recurrir , no se debe tratar de reducir , transporte Fracturas Es la ruptura de un hueso. Los mecanismos pueden ser: fuerzas de torsión, violencia (directa o indirecta) contracciones musculares violentas, enfermedades óseas. Clasificación de las fracturas:  cerrada o simple  abierta o expuesta Otros factores: 1. Según extensión: completa − incompleta 2. Según dirección del rasgo de fractura : − transversal − oblicua − longitudinal – conminuta − espiral − tallo verde 1. Otros tipos de fractura:  extra−capsular − intra−capsular  conminuta − luxación y fractura  fractura con hundimiento − fractura impactada  fractura fisiológica Síntomas y signos: dolor e impotencia funcional   Interrogatorio: mecanismo de la lesión , sonido crepitante en el momento de la fractura . Examen físico : comparación de el miembro lesionado con el sano:

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URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS      
Desalineamiento − impotencia funcional Crepitación − deformación por cabalgamiento Movilidad anormal − movilidad anormal Equimosis − edema y hematoma Espasmo de músculos adyacentes − perdida de pulso distal Exposición ósea − aumento de Temp. local

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Método de las cinco P: 1. 2. 3. 4. 5. pain (dolor) puffiness(edema) parálisis palidez pulso ausente → Evolución y complicaciones: → Pueden causar hemorragias y llegar hasta shock. → Infección en las fracturas expuestas (osteomielitis infección ósea) Tratamiento De Las Fracturas

A. Cerradas. Inmovilizar no mover a la victima antes de inmovilizar (solo en
casos extremos), antes de inmovilizar determinar condición circulatoria, pulso, sensibilidad, motilidad., acolchar la eminencias óseas , para evitar roce de la piel. La inmovilización debe incluir articulación proximal y distal. No reducir la fractura. B. Abiertas ✔ Similar al de las cerradas inmovilización y atender la herida y hueso expuesto. ✔ Cubrir el hueso con apósitos estériles ✔ Vendar la herida

 Fractura de clavícula Se da en prácticas deportivas (niños − tallo verde) .
Inmovilizar con un simple cabestrillo, quitar el dolor.

 Fractura del hombro o del brazo. Deformación de un hombro respecto al otro.

   

Inmovilizar, rellenando con algodón o trapos la cara interna del brazo y región axilar, codo en ángulo recto y brazo pegado al cuerpo. También sirve para fractura de omoplato. Fractura de codo. Requieren cierta urgencia por comprometer la circulación. Inmovilizar en ángulo recto después con cabestrillo. Fracturas del antebrazo y muñeca. Deformación evidente y dolor. Inmovilizar con dos férulas que van desde el dorso de la mano al codo y otra desde la palma al pliegue del codo. Fractura de los huesos de la mano o de los dedos. Dolor deformación local, impotencia funcional. Si hay férulas maleables se las moldeara y pondrá a los dedos en semiflexión. Si no con tablilla acolchonada. Fractura de pelvis. Son peligrosas capaces de producir hemorragias y shock. Puede no haber deformación pero si dolor e imposibilidad de caminar. Examinar con manos sobre crestas iliacas. Recostar de espaldas, inmovilizar con dos tablas que van desde la axila hasta los muslos de ambos lados. Fractura femoral. Impotencia funcional e imposibilidad de pararse. Inmovilización con tablas que vayan desde axila hasta tobillo, y otra desde la ingle hasta el tobillo interno.

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 Fractura de tibia y peroné. Dolor, deformidad local, imposibilidad de caminar. 
Inmovilización con tablas desde el muslo hasta la parte inferior de la articulación del tobillo. Fractura de los huesos del pie. Por caídas violentas dolor, deformación, imposibilidad de apoyo en el pie. Quitar el calzado y poner las férulas a los lados de los tobillos.

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Patologías asociadas a infección: 1. Neumonía: la lesión por inhalación incrementa el riesgo de neumonía, aunque puede relacionarse más con la intubación endotraqueal. Sospecha de neumonía: Antibióticos de amplio espectro para la flora bacteriana endémica. 2. Tromboflebitis supurativa: ocurre en un 5% de pacientes con quemaduras mayores, se relaciona con el uso del catéter IV. Esta complicación se puede evitar colocando los catéteres en venas de gran flujo como las femorales o retirándolas cada 48-72 horas. 3. Endocarditis bacteriana: casi todas ocurren en el lado derecho del corazón y más del 85% ocurre en pacientes que han tenido catéter venoso central. 4. Infecciones urinarias: debido a que la mayoría de los pacientes con quemaduras de 20% del ATSC requieren sonda urinaria permanente. 5. Condritis de la oreja: es una complicación rara. Tratamiento de la infección con uso de antimicrobianos tópicos a. Nitrato de plata: se aplica poco después de la lesión antes de que proliferen bacterias en la herida. Su desventaja es el desequilibrio hidroeléctrico. No causa dolor, no origina reacción de hipersensibilidad. Tiene gran eficacia contra levaduras. b. Acetato de mafenida: penetra en la escara y es el único fármaco capaz de suprimir una proliferación bacteriana densa debajo de la superficie de la escara. Su desventaja es la inhibición de la anhidrasa carbónica que interfiere con los mecanismos renales de amortiguación. Produce dolor y reacciones de hipersensibilidad en 7%. c. Sulfadiazina argéntica: (antimicótico y antimicrobiano)es el más usado en centros de quemados. No causa dolor, produce neutropenia, trombocitopenia. Quemaduras en áreas críticas a. Cara: quemaduras superficiales deben permanecer expuestas se lava la cara dos veces al día con agua y jabón y se aplica ungüento (bacitracina) a las heridas abiertas para evitar resequedad. b. Orejas: quemaduras superficiales deben tratarse con ungüento blando; las profundas se tratan con antibióticos tópicos, la presión excesiva puede causar condritis. c. Ojos: quemaduras en cornea debe cubrirse con fluorescencia para confirmar el diagnóstico, irrigaciones vigorosas, ungüentos antibióticos. d. Manos: quemaduras superficiales se debe mantener las manos en alto 24-48 horas para reducir al mínimo la inflamación. e. Pies: son dolorosas, se debe hacer ejercicio de movimiento y caminado, se debe mantener elevados para evitar edema. f. Perineo: requieren hospitalización de 24 a 48 horas, se utiliza ungüento blando en quemaduras superficiales. Control del Dolor Efectos Fisiológicos del Dolor: • Incremento de FC, PA y Respiración. • Disminución de la saturación O2, Sudoración palmar, rubor facial, dilatación pupilar. La elimininación total del dolor resulta imposible. Los no farmacológicos están los alivios verbales, físicos o ambos. Los principales medios de control farmacológico son: • Analgésicos (opioides, AINES)-morfina. • Anestésicos como la xetamina, óxido nitroso y fentanilo se usan para cambios de vendajes dolorosos. • Psicotrópicos o hipnóticos

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Problemas Crónicos a. Formación de Cicatríz Hipertrófica: Muy Frecuente. Suele desarrollarse en lesiones de espesor parcial profundas y espesor total que se dejan cicatrizar por primera intención. Depende en parte del tiempo de la lesión hasta la excisión, sitio de la herida o etnia. Cicatrización hipertrófica vs queloide (se pasa de los bordes anatómicos). Tratamiento (compresión, corticoesteroides). b. Úlcera de Marjolin: La ulceración crónica de cicatrices predispone a degeneración maligna. Es muy frecuente en mujeres varicosas y obesas. Éstas evolucionan a carcinomas de tipo: • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma de células basales • histiocitoma fibroso maligno, sarcoma y melanoma. • Pueden dar metástasis a ganglios. a. Úlceras de Cushing: úlceras que se desarrollan debido a trastornos o cirugías intracraneales. b. Úlceras de Curling: lesiones gastroduodenales que se desarrollan durante o después de episodios de choque, sepsis, cirugía, traumatismos y quemaduras. Se previenen con un bloqueador de la bomba de protones. Osificación Heterotópica: es rara. Tejido blando osificado. Adyacente a una articulación. Ocurre de 1 a 3 meses después de la lesión. Incremento del dolor y disminución de la movilidad de las articulaciones afectadas. Tratamiento es controversial, desbridar o esperar a que haya reabsorción del tejido calcificado.

VIOLENCIA DE GÉNERO
En ocasiones, las distintas denominaciones de los malos tratos lleva a confusión: Violencia de Género, Violencia Doméstica, de pareja, hacia las mujeres, masculina o sexista… La violencia doméstica hace referencia a aquella que se produce dentro del hogar, tanto del marido a su esposa, como de la madre a sus hijos, del nieto al abuelo, etc. Excluye aquellas relaciones de pareja en las que no hay convivencia. La violencia de género tiene que ver con “la violencia que se ejerce hacia las mujeres por el hecho de serlo”, e incluye tanto malos tratos de la pareja, como agresiones físicas o sexuales de extraños, mutilación genital, infanticidios femeninos, etc. Tipos de violencia. · Física. La violencia física es aquella que puede ser percibida objetivamente por otros, que más habitualmente deja huellas externas. Se refiere a empujones, mordiscos, patadas, puñetazos, etc, causados con las manos o algún objeto o arma. Es la más visible, y por tanto facilita la toma de conciencia de la víctima, pero también ha supuesto que sea la más comúnmente reconocida social y jurídicamente, en relación fundamentalmente con la violencia psicológica. · Psicológica. La violencia psíquica aparece inevitablemente siempre que hay otro tipo de violencia. Supone amenazas, insultos, humillaciones, desprecio hacia la propia mujer, desvalorizando su trabajo, sus opiniones... Implica una manipulación en la que incluso la indiferencia o el silencio provocan en ella sentimientos de culpa e

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indefensión, incrementando el control y la dominación del agresor sobre la víctima, que es el objetivo último de la violencia de género. · Dentro de esta categoría podrían incluirse otros tipos de violencia que llevan aparejado sufrimiento psicológico para la víctima, y utilizan las coacciones, amenazas y manipulaciones para lograr sus fines. · Se trataría de la violencia “económica”, en la que el agresor hace lo posible por controlar el acceso de la víctima al dinero, tanto por impedirla trabajar de forma remunerada, como por obligarla a entregarle sus ingresos, haciendo él uso exclusivo de los mismos (llegando en muchos casos a dejar el agresor su empleo y gastar el sueldo de la víctima de forma irresponsable obligando a esta a solicitar ayuda económica a familiares o servicios sociales). · También es habitual la violencia “social”, en la que el agresor limita los contactos sociales y familiares de su pareja, aislándola de su entorno y limitando así un apoyo social importantísimo en estos casos. · Sexual. “Se ejerce mediante presiones físicas o psíquicas que pretenden imponer una relación sexual no deseada mediante coacción, intimidación o indefensión” (Alberdi y Matas, 2002). Aunque podría incluirse dentro del término de violencia física, se distingue de aquella en que el objeto es la libertad sexual de la mujer, no tanto su integridad física. Hasta no hace mucho, la legislación y los jueces no consideraban este tipo de agresiones como tales, si se producían dentro del matrimonio. MITOS. Habitualmente se justifica y se trata de dar explicación a este tipo de violencia atendiendo a: • • • • • • Características personales del agresor (trastorno mental, adicciones), · Características de la víctima (masoquismo, o la propia naturaleza de la mujer, que “lo busca, le provoca, es manipuladora…”), Circunstancias externas (estrés laboral, problemas económicos), Los celos (“crimen pasional”), La incapacidad del agresor para controlar sus impulsos, etc. Además existe la creencia generalizada de que estas víctimas y sus agresores son parejas mal avenidas (“siempre estaban peleando y discutiendo”), de bajo nivel sociocultural y económico, inmigrantes… Es decir, diferentes a “nosotros”, por lo que “estamos a salvo”.

Aquellos hombres que son alcohólicos y maltratan a sus mujeres, sin embargo no tienen, en su gran mayoría, problemas o peleas con otros hombres, con su jefe o su casero. El estrés laboral o de cualquier tipo afecta realmente a mucha gente, hombres y mujeres, y no todos se vuelven violentos con su pareja. En el fondo, estas justificaciones buscan reducir la responsabilidad y la culpa del agresor, además del compromiso que debería asumir toda la sociedad para prevenir y luchar contra este problema. CICLO DE LA VIOLENCIA FÍSICA. Lenore Walker definió el Ciclo de la violencia a partir de su trabajo con mujeres, y actualmente es el modelo más utilizado por las/los profesionales. El ciclo comienza con una primera fase de Acumulación de la Tensión, en la que la víctima percibe claramente cómo el agresor va volviéndose más susceptible,

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respondiendo con más agresividad y encontrando motivos de conflicto en cada situación. La segunda fase supone el Estallido de la Tensión, en la que la violencia finalmente explota, dando lugar a la agresión. En la tercera fase, denominada de “Luna de Miel” o Arrepentimiento, el agresor pide disculpas a la víctima, le hace regalos y trata de mostrar su arrepentimiento. Esta fase va reduciéndose con el tiempo, siendo cada vez más breve y llegando a desaparecer. Este ciclo, en el que al castigo (agresión) le sigue la expresión de arrepentimiento que mantiene la ilusión del cambio, puede ayudar a explicar la continuidad de la relación por parte de la mujer en los primeros momentos de la misma. Este ciclo pretende explicar la situación en la que se da violencia física, ya que la violencia psicológica no aparece de manera puntual, sino a lo largo de un proceso que pretende el sometimiento y control de la pareja. CONSECUENCIAS PSICÓLOGICAS PARA LA MUJER MALTRATADA. El síndrome de la mujer maltratada, definido por Walker y Dutton se define como una adaptación a la situación aversiva caracterizada por el incremento de la habilidad de la persona para afrontar los estímulos adversos y minimizar el dolor, además de presentar distorsiones cognitivas, como la minimización, negación o disociación; por el cambio en la forma de verse a sí mismas, a los demás y al mundo. También pueden desarrollar los síntomas del trastorno de estrés postraumático, sentimientos depresivos, de rabia, baja autoestima, culpa y rencor; y suelen presentar problemas somáticos, disfunciones sexuales, conductas adictivas y dificultades en sus relaciones personales. Enrique Echeburúa y Paz del Corral equiparan estos efectos al trastorno de estrés postraumático, cuyos síntomas y características, sin duda, aparecen en algunas de estas mujeres: re-experimentación del suceso traumático, evitación de situaciones asociadas al maltrato y aumento de la activación. Estas mujeres tienen dificultades para dormir con pesadillas en las que reviven lo pasado, están continuamente alerta, hipervigilantes, irritables y con problemas de concentración. Además, el alto nivel de ansiedad genera problemas de salud y alteraciones psicosomáticas, y pueden aparecer problemas depresivos importantes. Desarrollo del síndrome de la mujer maltratada Marie-France Hirigoyen diferencia entre dos fases en las consecuencias, las que se producen en la fase de dominio y a largo plazo. En la primera fase, la mujer está confusa y desorientada, llegando a renunciar a su propia identidad y atribuyendo al agresor aspectos positivos que la ayudan a negar la realidad. Se encuentran agotadas por la falta de sentido que el agresor impone en su vida, sin poder comprender lo que sucede, solas y aisladas de su entorno familiar y social y en constante tensión ante cualquier respuesta agresiva de su pareja. Marie-France Hirigoyen habla de consecuencias a largo plazo refiriéndose a las etapas por las que pasan las víctimas a partir del momento en que se dan cuenta del tipo de relación en la que están inmersas. Durante esta fase, las mujeres pasan un choque inicial en el que se sienten heridas, estafadas y avergonzadas, además de encontrarse apáticas, cansadas y sin interés por nada.

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Tratamiento

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En muchas ocasiones es necesaria una intervención previa, que la mujer pase por un período de reflexión y quizá varios intentos de salir de esa relación violenta, con ayuda terapéutica o sin ella, hasta que tome la decisión definitiva. A partir de entonces, el apoyo psicológico se centrará en varios aspectos, valorando previamente las necesidades y demandas individuales de cada paciente. Deberemos evaluar cuáles han sido las secuelas concretas que ha dejado la situación vivida en esa persona, y graduarlas para establecer un orden para el tratamiento. Algunas de las intervenciones más habituales y básicas para su recuperación serían: • • • Información sobre la violencia de género, causas y origen, mitos, etc. Reducción de la activación y la ansiedad en las formas en que se manifieste (insomnio, agorafobia, crisis de pánico, etc). Fomento de la autonomía, tanto a un nivel puramente psicológico, a través de un cambio de ideas distorsionadas sobre sí misma y el mundo, como a nivel social, económico, etc, orientándola en la búsqueda de empleo, recuperando apoyos sociales y familiares,…

Prevención El principal camino para acabar con la violencia de género es la prevención. Esto incluye, por supuesto, un cambio global en la forma de ver las relaciones entre mujeres y hombres, un cuestionamiento de los roles sociales y estereotipos, del lenguaje, etc. Estos cambios deben partir de las personas adultas con el objetivo de que se transmitan eficazmente a niños y niñas. Además, tu puedes prevenir y evitar implicarte en una relación que puede llegar a ser violenta: · En primer lugar, detectar manipulaciones, aproximaciones no solicitadas, desconfiar de promesas que no tienen sentido en un momento de la relación, tener claro que decir que “no” a algo no es negociable, alejarse cuando esa persona que se te acerca tratando de hacerte ver que tenéis mucho en común o que le debes algo. Para todo esto es muy importante confiar en tu intuición, en las sensaciones de desasosiego que te producen. Cuando conoces a alguien le evalúas igualmente, valoras si esa persona encaja contigo; solo es importante que a partir de ahora incluyas también estos puntos si quieres prevenir encontrarte en una relación violenta. Valora sus ideas sexistas, cómo fueron sus relaciones anteriores (si rompió él o no, cómo habla de ellas…), etc. · Además, valora tus propias ideas respecto al amor y la pareja, el papel de la mujer en la misma, a qué se debe renunciar por amor.., etc. · Y ante todo, conociéndote a ti misma y teniendo claros tus valores. Si los valores de la otra persona entran en conflicto con los tuyos, debes saber reconocerlo y no aceptar en ningún caso renunciar a aquello que es importante para ti.

HERIDAS
DEFINICIÓN: Herida.: Lesión intencional o accidental con o sin pérdida de continuidad de la piel o mucosa. Ulcera.: Pérdida de continuidad de la piel que inicia proceso de recuperación tórpida.

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➢ ETAPA I Reacción del organismo a la lesión 0 a 3 días.
     Comprende la reacción inflamatoria. Obturación de la herida (coágulo) Fagocitosis de bacterias y detritos Formación de la red de fibrina Circulación de la sangre dentro de la herida.

Depósito de colágena Regeneración de células epiteliales Herida: Tejido de granulación. ➢ ETAPA III Va desde la 2° a 6° semana Aumenta el depósito de colágeno comprensión de los vasos sanguíneos. Herida: Cicatriz ancha y sobre elevada. ETAPA IV Dura varios meses La colágena se encoge y retrae Herida: Cicatriz fina, cóncava y nacarada.

➢ ETAPA II • Dura de 3 a 14 días.
• • •

Clasificación General De Las Heridas Y Ulceras

• • •

Tipo 1: Eritema cutáneo que no presenta pérdida de continuidad, hay cambios de coloración, temperatura, edema, sensibilidad, induración. Tipo 2: Pérdida de epidermis, dermis o ambas. Se presenta como un orificio tapizado con tejido de granulación o fibrina, sin infección. Tipo 3: Pérdida completa de la epidermis, dermis y daño del tejido subcutáneo, el que puede llegar hasta la fascia, provocando en ocasiones abundante secreción serosa y/o pus en caso de infección.

VALORIZACIÓN DE LA ULCERA O HERIDA Identificación y descripción de la lesión que nos da información sobre tamaño, forma, aspecto, localización y su estado actual. Tejido Necrótico O Escara • Contiene colágeno, fibrina y elastina. • Presencia de bacterias. • Favorece la infección. • Actúa como barrera mecánica Tejido Esfacelado O Desvitalizado • Composición similar a la escara. • Mayor cantidad de fibrina y humedad. • Favorece la infección. • Dificulta la proliferación de fibroblastos. Tejido Amarillo Palido • Presencia de fibrina (proteína insoluble derivada del fibrinógeno) • Baja concentración en los tejidos. • Déficit de sangre en los tejidos. Tejido Granulatorio Tejido conectivo rojizo que se encuentra en la superficie de la herida

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TÉCNICAS DE CURACIÓN Arrastre Mecánico

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Es el lavado o irrigación de la herida o úlcera, para eliminar los agentes contaminantes que pueden actuar como agente de infección. Este procedimiento es ideal para heridas infectadas o de difícil acceso. Elementos Recomendado Para Arrastre Mecanico • • • Solución de Ringer lactato Solución de NA CL 9% Agua bidestilada

Ideal que estas soluciones estén tibias la temperatura corporal, cuando las soluciones están heladas la zona de la herida se enfría perjudicando el proceso de cicatrización y produciendo dolor al paciente. MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO EN URGENCIAS Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgánicas múltiples producidas en un mismo accidente y con repercusión circulatoria y/o ventilatoria, que conlleve riesgo vital. El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, por lo que se les denomina polifracturados. Si las lesiones son sólo viscerales se dice que estamos ante un politraumatizado visceral. Si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor parte de las veces, hablamos de politraumatizado mixto. La enfermedad traumática representa hoy día en occidente la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida. La correcta valoración y tratamiento inicial de estos pacientes ha sido desde hace años establecida por el "American College of Surgeons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objetivo es, dado las múltiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las mismas por orden de importancia, para lograr la reanimación eficaz del enfermo. El orden de actuación es fundamental para tener éxito, no debiendo pasar de un nivel a otro sin haber resuelto o puesto en práctica las medidas para solucionar el anterior. Globalmente, la mitad de las muertes se producen antes de la hospitalización del paciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las primeras 4 horas después del ingreso. Estos enfermos se mueren habitualmente en cuestión de minutos en las roturas de corazón y grandes vasos, y en horas, si la causa es hemoneumotórax, trauma craneal o rotura de hígado o bazo, y en días-semanas, por sepsis o fallo multiorgánico. El objetivo principal es el segundo grupo, ya que múltiples estudios demuestran que muchas de estas muertes son previsibles y tratables por un equipo bien entrenado.

VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO Reconocimiento Primario 1. Asegurar permeabilidad de la vía aérea con control de la columna cervical.

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Lo primero que debemos hacer es acercarnos al enfermo y preguntarle su nombre: ○ Si contesta: nos indica que su vía aérea está permeable y su cerebro perf u n d ido. Entonces, administramos oxígeno a alto flujo (50%). ○ Si el paciente no contesta: debemos abrir la boca y mirar. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves, es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Si la vía aérea está obstruida por sangre o líquido lo aspiramos, si son sólidos, se sacan con pinzas o con los dedos, y si es por la lengua se coloca una cánula de Guedel. Si el problema no se resuelve se procede a intubación orotraqueal. Excepcionalmente si no se consigue la intubación, se realiza cricotirotomía ó traqueotomía. Todas estas técnicas se realizan con riguroso control cervical.

2. Asegurar correcta ventilación/oxigenación descartando neumotórax a tensión. ✔ Una vez permeabilizada la vía aérea, procederemos a desvestir el tórax y visualizar los movimientos respiratorios que deben ser simétricos en ambos hemitórax. Comprobamos la integridad de la pared torácica, asi como la profundidad y frecuencia de la respiración. ✔ Lo inmediato y más urgente es descartar la presencia de neumotórax a tensión. El silencio absoluto en la auscultación o la presencia de enfisema subcutáneo rápidamente progresivo, con clínica de grave insuficiencia respiratoria, son datos sugestivos de esta complicación. ✔ Si existe este problema y sin necesidad de hacer radiografía de tórax, se procederá a colocar catéter tipo Abbocath grueso (nº 14) en 2º espacio intercostal, línea medio clavicular, y posteriormente tubo torácico de drenaje pleural, en 4º-5º espacio intercostal, línea medio axilar. 3. Control circulatorio: identificar y tratar el shock; cohibir la hemorragia externa. ✔ Se debe controlar inmediatamente la hemorragia externa aplicando compresión local directa. ✔ La morbi-mortalidad del shock hipovolémico guarda relación directa con la duración del mismo. Para identificar la hipovolemia debemos explorar: ○ Pulso: fijándonos en su amplitud, frecuencia y regularidad. ○ Piel: una piel fría, pálida y sudorosa nos indica hipoperfusión. ○ Relleno capilar: si es superior a dos segundos indica lo mismo ✔ La tensión arterial en las primeras fases del shock, puede ser normal ("fase de compensación"), lo cual puede inducir a errores. Si se considera el enfermo como hipovolémico se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (G14) e infundir rápidamente soluciones isotónicas, como Ringer lactato o suero salino al 0’9%, en sobrecarga de 1.000-2.000cc en diez minutos, valorando la respuesta hemodinámica del paciente y repetir si es preciso. ✔ Se extraen muestras de sangre para analítica de rutina y pruebas cruzadas. Se monitoriza ECG. 4. Valoración neurológica: despistar edema cerebral y posibles urgencias de neurocirugía. Hacer Escala de Coma de Glasgow. ✔ Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y valorar la necesidad de TAC. ✔ Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel de conciencia. 5. Acabar de desnudar al paciente y colocar sondas (nasogástrica y vesical).

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✔ ✔

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Nasogástrica: en traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el peligro de introducirla en la fosa craneal media. Vesical: evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal.

Cuadro. MANEJO DE LA VIA AÉREA

Reconocimiento Secundario

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1. Inspección, palpación y auscultación desde la cabeza a los pies de manera detallada. 2. Tratamiento definitivo y consulta a especialistas. 3. Valorar necesidad de traslado a Centro de Referencia. Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabeza a los pies basada en la inspección, palpación y auscultación. Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y anteroposterior de pelvis. Se realiza inmunización antitetánica. 1.- Cabeza y cara. ✔ Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando fracturas y hundimientos. ✔ Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo. 2.- Cuello. ✔ Su exploración da mucha información en el enfermo traumático. ✔ La tráquea debe estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neumotórax a tensión. ✔ Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obligado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden. ✔ Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y en la nuca zonas de crepitación y/o dolor. 3.- Tórax. ✔ Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. ✔ Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón. Cuadro. TÓRAX

4.- Trauma abdominal. ✔ La palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado.

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Cuadro. ABDOMEN

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5.- Extremidades y espalda. ✔ Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos. ✔ Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y dolor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar. ✔ La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración.

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