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U

UNIVERSITAT DE BARCELONA

MATERIA 1

HIPERTENSIN ARTERIAL

ASIGNATURA 1

DEFINICIN, EPIDEMIOLOGA, FISIOPATOLOGA


Y DIAGNSTICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Jess Lpez Ribera

CTEDRA DE
MEDICINA INTERNA

MENARINI

UB-SEMI-MENARINI

GRUPO

MENARINI
www.menarini.es

Director: Prof. A. Coca

SEMI
SOCIEDAD ESPAOLA DE MEDICINA INTERNA

LA VISIN GLOBAL DE LA PERSONA ENFERMA

CURSO DE EXTENSIN UNIVERSITARIA EN HIPERTENSIN ARTERIAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


La hipertensin arterial (HTA) se define y diagnostica por las cifras obtenidas mediante su medida clnica con esfigmomanmetro. Desde 1993 se define la HTA por cifras de presin arterial (PA) sistlica (PAS)
140 mm Hg y diastlica (PAD) 90 mm Hg1. La PA es una variable biolgica cuantitativa continua que se
correlaciona con la morbimortalidad cardiovascular (CV), de tal forma que cuanto mayor es la PA, mayor es el
riesgo de sufrir un evento o muerte de origen CV. Las cifras de corte a partir de las cuales se considera que un
paciente tiene HTA se han obtenido tras analizar multitud de estudios clnicos y se considera que reducir la PA
a cifras < 140 mmHg de PAS y < 90 mmHg de PAD tiene efectos beneficiosos sobre la salud CV2-4.
La Gua de consenso de la ESH y la ESC de 2013 define y clasifica las cifras de PA obtenidas por medida
clnica (en consulta o en oficina) en grados progresivamente superiores que son de uso comn entre los
clnicos: HTA de grado 1 (ligera), grado 2 (moderada), grado 3 (severa o grave) y sistlica aislada (cuyo grado
se define slo en funcin de la PAS) (tabla 1)5. Estos grados no describen la gravedad de la situacin clnica
o de sus complicaciones porque la relacin entre la PA y la morbimortalidad CV se modifica por la presencia
simultnea de otros factores de riesgo CV, pero los factores de riesgo metablicos son ms frecuentes cuando
la PA es alta que cuando es baja5. La HTA es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de cardiopata isqumica y accidente cerebrovascular, que son las dos causas ms frecuentes de muerte a nivel mundial6.
TABLA 1

Definiciones y clasificacin de los niveles de presin arterial en la consulta (mmHg)5


Categora

Presin Arterial Sistlica


(mmHg)

Presin Arterial Diastlica


(mmHg)

ptima

< 120

< 80

Normal

120-129

y/o

80-84

Normal alta

130-139

y/o

85-89

Hipertensin Grado 1

140-159

y/o

90-99

Hipertensin Grado 2

160-179

y/o

100-109

Hipertensin Grado 3

180

y/o

110

Hipertensin Sistlica aislada

140

< 90

2. EPIDEMIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


A nivel mundial la prevalencia de la HTA est en torno del 30% al 45% de la poblacin y aumenta a medida que la poblacin envejece. El porcentaje de hombres con HTA es mayor que el de mujeres hasta los 45
aos. Entre los 45 y los 64 aos de edad, la prevalencia por edad es similar en ambos sexos pero a partir de
los 65 aos la prevalencia es mayor en mujeres que en hombres (figura 1). La HTA es ms prevalente en la
poblacin urbana frente a la rural y en individuos con escasos recursos econmicos y baja instruccin cultural.
Tambin hay diferencias tnicas que afectan a la prevalencia y la raza negra tiene una prevalencia mayor de
HTA que la raza blanca en EEUU7.
En un reciente estudio que compara la prevalencia, el grado de conocimiento de la poblacin de tener
HTA y las tasas de pacientes tratados y controlados en diferentes comunidades de todo el mundo, estratificadas por pas e ingresos econmicos, ha quedado demostrado que el 46% de la poblacin sabe que tiene HTA,
pero slo estn tratados el 40% de los pacientes que saben que tienen HTA y tan solo el 13% est controlado.
En general las tasas de conocimiento, tratamiento y control de la HTA son ms altas en los pases que tienen
mejor renta y en la poblacin urbana con ms nivel cultural8.
El perfil epidemiolgico de la poblacin de Latinoamrica ha cambiado radicalmente en las ltimas
dcadas por el envejecimiento de la poblacin como consecuencia del aumento de la expectativa de vida
conseguida gracias a la realizacin de campaas de vacunacin, inmunizacin y salud pblica, que han disminuido sustancialmente las tasas de mortalidad infantil y de mortalidad general por procesos infecciosos. La

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globalizacin tambin ha producido un cambio epidemiolgico en la poblacin que ha sufrido un fenmeno


de aculturacin (adquisicin de nuevos estilos de vida que no eran propios de la poblacin autctona) que se
manifiesta en los cambios en la dieta, que cada vez tiene un mayor contenido en grasas saturadas y azucares
refinados, la falta de actividad fsica por el aumento del transporte en vehculos, el aumento del consumo de
tabaco y el crecimiento urbano9. Como consecuencia de estos cambios epidemiolgicos se ha producido
un importante incremento en la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular, que se definen como
las caractersticas biolgicas o formas de vida que aumentan la probabilidad (riesgo) de morbilidad y mortalidad cardiovascular, como son la HTA, obesidad, hipercolesterolemia, sndrome metablico (SM) y diabetes
mellitus de tipo 2 (DM2), que se ha convertido en el gran problema epidemiolgico de Latinoamrica9-10. El
estudio CARMELA, que se realiz en poblacin adulta de siete pases de Latinoamrica y analizaba la prevalencia de diferentes factores de riesgo CV, constat que un 18% de la poblacin es hipertensa, el 14% tiene
el colesterol elevado, el 7% padece diabetes, el 23% presenta sobrepeso y obesidad y el 30% fuma11-12.
Todos estos factores han hecho que las enfermedades cardiovasculares sean la segunda causa de muerte en
la regin tras las muertes por causa violenta6.

Figura 1. Prevalencia de la
HTA en adultos 20 aos
por edad y sexo en EEUU7.

A pesar de que existen trabajos epidemiolgicos realizados en distintos pases de Latinoamrica que
ofrecen tasas de prevalencia, conocimiento, tratamiento y control de la HTA, la metodologa que emplean y
la poblacin que incluyen son muy diferentes, por lo que no se pueden sacar informacin concluyente agregando datos. El estudio comunitario PURE ofrece cifras homogneas de cuatro pases de Latinoamrica que
incluyeron 23.578 individuos mayores de 35 aos y menores de 75 aos. La prevalencia de HTA fue: 50,8%
en Argentina, 52,6% en Brasil 46,7% en Chile y 37,5% en Colombia. El porcentaje de individuos que tenan
conocimiento de su condicin de hipertensos fue del 57%, los tratados llegaron al 52,8%, pero los controlados slo fueron el 18,3%. El dato ms preocupante de este estudio es que slo el 36,3% de los pacientes
tratados tenan cifras inferiores a 140/90 mmHg8. En la tabla 2 se muestran los datos de los estudios ms
representativos por pases.
Las enfermedades cardiovasculares contrarrestan los esfuerzos de la lucha contra la pobreza y contribuyen a profundizar las inequidades en salud en Latinoamrica en funcin de la renta, el gnero y la raza. Vivir
en un vecindario pobre suele conllevar un mayor riesgo de obesidad, SM y DM2 porque sus habitantes generalmente tienen poco acceso a fuentes de alimentos nutritivos y a lugares seguros para hacer ejercicio fsico,
o carecen de nivel cultural normas sociales que valoren positivamente la dieta saludable y la actividad fsica.
Adems, en Latinoamrica el gasto en medicamentos depende en gran medida de la capacidad adquisitiva

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del paciente, lo cual puede ser catastrfico para las familias y las poblaciones con medianos y bajos ingresos
porque tienen menos recursos para afrontar el costo de las medicaciones crnicas. En las mujeres, la obesidad
ha sido relacionada de forma independiente con bajo estatus socioeconmico y bajos niveles educativos y
tambin se ha estimado un aumento de la frecuencia o gravedad de la enfermedad CV en personas de raza
negra. Por todas estas razones, el impacto en la salud de las enfermedades cardiovasculares se observa con
ms frecuencia en las poblaciones y pases de medianos y bajos ingresos, es el resultado de inequidades
sociales y perpeta la brecha social en funcin de la capacidad adquisitiva13-14.
TABLA 2

Tasas de conocimiento, tratamiento y control de la HTA en Latinoamrica.


Principales estudios publicados hasta 2014
PAS

LUGAR DE ESTUDIO

CONOCIMIENTO (%)

TRATAMIENTO (%)

CONTROL (%)

Argentina

Buenos Aires

64

36

18

Rural/Urbana

51

42

13

Ro Grande

51

41

10

Goiana

64

43

13

Norbes

74

62

24

Chile

Concepcin

67

60

31

Santiago

60

40

Cuba

Nacional

70

Ecuador

Nacional

41

23

Quito

68

32

28

Mxico

Nacional

52.7

23.2

8.1

Paraguay

Nacional

51-61

Per

Lima

53

47

12

Uruguay

Minas

78

47

16

Venezuela

Barquisimeto

72

28

21

Maracaibo

46

23

Brasil

20
40

La variacin del color muestra la severidad del problema: valores menores en blanco, valores medios en amarillo y situacin ms grave en rojo.

Dada la alta prevalencia de HTA en la poblacin Latinoamericana y su baja tasa de control, es de capital
importancia determinar las cifras de PA en las consultas de atencin primaria, sobre todo en los individuos
que presentan a simple vista factores de riesgo CV como obesidad, sndrome metablico y tabaquismo. En la
consulta se puede influir al paciente para ayudarle a corregir sus hbitos de estilo de vida y hacer una prevencin adecuada de la enfermedad CV. Cuanto antes se detecte y trate la HTA y los factores de riesgo asociados,
ms efectivas sern las medidas correctoras. Mientras mayor es el nivel de riesgo CV del paciente mayores
son las reducciones del riesgo absoluto de morbimortalidad CV y ms coste-efectivo es el tratamiento. Cuanto
antes se inicie el tratamiento de la HTA en los pacientes con riesgo CV bajo o moderado mejor se previene el
incremento de los fracasos teraputicos que se pueden dar cuando el tratamiento se inicia tarde, cuando ya
el paciente presenta un riesgo alto3-4. Es muy importante la deteccin precoz y aumentar las tasas de control
de la HTA en Latinoamrica porque la reduccin de la PAS/PAD de 10/5 mmHg disminuye significativamente
la incidencia de: accidente cerebrovascular en un 36%, insuficiencia cardiaca en un 38%, eventos coronarios
en un 20%, mortalidad cardiovascular en un 16% y la mortalidad por cualquier causa en un 10%2.
El bajo control de la HTA en Latinoamrica y su frecuente asociacin con patologa cardiometablica
como la diabetes mellitus tipo II (DM2) y el sndrome metablico (SM), hace necesario establecer medidas
efectivas y amplias en la poblacin para detener su alarmante incremento de prevalencia. Es necesario involu-

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crar a todas las reas de la salud e incrementar la educacin sanitaria de la poblacin para lograr un cambio en
la prevalencia de la HTA. El gasto en salud en Latinoamrica es el 6,8% del producto bruto interno (PBI), que
representa la mitad del gasto que realizan los pases desarrollados y el gasto pblico en salud en Latinoamrica tambin es la mitad del que realizan los pases de ingresos elevados. La baja inversin en salud se refleja
en la alta prevalencia de HTA, factores de riesgo asociados y sndrome metablico, porque no se realiza una
prevencin adecuada, ni los pacientes tienen un fcil acceso al tratamiento y control de la HTA. En la mayora
de los pases de Latinoamrica ms del 50% de la poblacin tienen problemas en el acceso a la salud y a la
cobertura de los gastos relacionados con la salud, tal como se observa en la tabla 3.
TABLA 3

Porcentaje de pacientes excluidos de la cobertura sanitaria en diferentes pases Latinoamericanos.


CAUSAS DE EXCLUSIN
PAS

IMPACTO EN POBLACIN

BARRERAS DE ACCESO

FALTA DE
SUMINISTROS

Bolivia

77

60

40

Ecuador

51

41

59

El Salvador

53

54

46

Honduras

56

45

55

Paraguay

62

53

47

Per

40

54

46

3. FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


La circulacin de la sangre necesita de una constante adaptacin de la PA para asegurar el aporte de nutrientes y oxgeno a los rganos vitales y diferentes tejidos en funcin de los requerimientos metablicos que
necesitan en cada momento. Por lo tanto, existen multitud de variables que condicionan la PA, mecanismos
que la regulan y estados metablicos que la alteran15.
La PA es la fuerza ejercida por la sangre contra la pared de las arterias y responde a la siguiente frmula,
cuyas variables son:
PA = VL x FC x RVP
VL = Volumen latido, que es la sangre expulsada por los ventrculos en el sstole. A mayor volumen de
sangre, mayor PA. Se mide en ml en cc.
FC = Frecuencia cardiaca, que es el nmero de ciclos cardiacos completos por minuto: Cuanto mayor
sea la frecuencia cardiaca (excepto en casos muy extremos), mayor ser la PA porque se expulsar un mayor volumen de sangre por unidad de tiempo. Esta variable depende de la capacidad contrctil del corazn
y se mide en latidos por minuto.
RVP = Resistencias Vasculares Perifricas, que se corresponde con la elasticidad y rigidez de la pared
vascular arterial, que depende fundamentalmente de la actividad constrictora o dilatadora de la capa muscular lisa de las arterias y arteriolas. Se mide en (dinas/cm2), pero realmente, en la prctica clnica es la
medida de la presin arterial en mmHg. Cuanto ms rgidas o constreidas sean las arterias, mayor ser la
PA. Cuanto ms viscosa sea la sangre o menor sea la luz del vaso, mayor ser la PA. El VL x FC componen lo
que se llama gasto cardiaco (GC) y estas dos variables dependen de la frecuencia cardiaca y del volumen
sanguneo. GC = VL x FC
Todos los mecanismos para aumentar o disminuir la PA van a tener como objetivo modificar aislada o
simultneamente el volumen de sangre, la frecuencia cardiaca o las resistencias vasculares perifricas para
adaptarse a las necesidades tisulares de nutrientes y oxgeno. Este proceso de adaptacin es complejo porque
todas las variables previamente reseadas estn controladas por numerosos mecanismos fisiolgicos interrelacionados entre s, con una dinmica de sistemas que puede modular ms de una variable.

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Los principales mecanismos fisiolgicos de regulacin de la PA son: nerviosos, renales, endocrinos y


endoteliales.

3.1. MODULACIN DE LA PA POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO


La importancia del papel del sistema nervioso autnomo en adecuar rpidamente la presin arterial
es incuestionable. Los barorreceptores localizados a nivel central y perifrico (aorta y cartidas) responden
inmediatamente a los cambios de PA activando el sistema simptico cuando disminuye la PA, o el sistema
parasimptico cuando aumenta (aunque este ltimo sistema tiene menos importancia).
La activacin del sistema nervioso simptico a nivel renal y cardiaco es muy importante para elevar la
PA en la respuesta al ejercicio y estrs. La estimulacin simptica aumenta la frecuencia cardiaca y provoca
una vasoconstriccin arteriolar y retencin de sodio a nivel renal, con el consiguiente aumento del volumen
sanguneo. Es decir, la actividad simptica induce un rpido aumento del GC y de las RVP15.
La estimulacin simptica tambin est implicada en la HTA asociada al sndrome de apnea obstructiva
del sueo (SAOS) y otros trastornos del sueo mediante una accin sinrgica con la angiotensina II, claro
ejemplo de la interaccin existente entre los diferentes sistemas de control fisiolgico de la presin arterial16.
Tambin est implicada en los mecanismos a largo plazo de remodelado de las paredes de las arteriolas, en
la aparicin de lesin en los rganos diana y en los mecanismos de HTA asociados a la obesidad. Esta ltima
hiptesis se sustenta en el aumento de la actividad renal de la noradrenalina en los obesos, que aumenta el
flujo simptico hacia los riones. Existe una slida evidencia de que los riones controlan la PA a largo plazo
a travs de la regulacin del flujo sanguneo y la presin de natriuresis y que la disminucin de la funcin
excretora renal produce un aumento crnico de la PA17.
Por el contrario, el aumento de la actividad parasimptica asociada al sueo fisiolgico y al relax, disminuye la PA por disminucin de la FC y de las RVP por vasodilatacin, con la consiguiente disminucin del GC.

3.2. MODULACIN DE LA PA POR MECANISMOS RENALES


El papel del rin es fundamental en el control de la PA al regular el contenido de agua y sodio del organismo, principales determinantes de la volemia. No obstante, tambin tiene funciones endocrinas que se
explicarn en los mecanismos neurohormonales y moleculares de regulacin de la PA15.
Para mantener la homeostasis del sodio, el rin debe de reabsorber aproximadamente el 99,5% del
sodio filtrado por el glomrulo. El 0,5% eliminado se debe equilibrar con la cantidad sodio ingerido. La reabsorcin de sodio se produce en distintas zonas de la nefrona y por diferentes mecanismos (figura 2):
El 60% de la reabsorcin de sodio se efecta en el tbulo proximal por un intercambio Na/H.
El 30% a nivel de la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle por el cotransportador NaK-2Cl (NKCC2), que est acoplado a una bomba de K (ROMK2) y a una de Cl (CLC.KB) para mantener
la neutralidad elctrica de la clula.
El 7% a nivel del tbulo contorneado distal por el cotransportador Na/Cl.
El 2,5% final es reabsorbido en el tbulo colector por los canales epiteliales del Na (ENaC). Este pequeo porcentaje de reabsorcin final es muy importante, porque es el que determina el ajuste fino
de los balances totales y est regulado principalmente por la aldosterona, que acta sobre el receptor
mineralcorticoide localizado en el epitelio. Dicho receptor, en menor medida, tambin es estimulado en
situaciones normales por el cortisol y por precursores de los esteroides, pero esta va adquiere importancia en determinadas situaciones patolgicas como el sndrome de Cushing o algunas hiperplasias
adrenales congnitas.
Algunas hiptesis sobre el origen de la HTA se basan en el aumento de la reabsorcin de sodio por el
rin porque la mayora de las formas de HTA transmitidas con un patrn mendeliano se relacionan con alteraciones en los mecanismos renales de la reabsorcin de este catin19. Tambin existen diferencias de gnero
que condicionan la funcin renal: en las mujeres hipertensas es ms frecuente la disminucin de la funcin
renal mientras que en los hombres es ms prevalente la albuminuria19.

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Figura 2. Mecanismos de reabsorcin renal de sodio. AYG: aparato yuxtaglomerular. TP: tbulo proximal. RAAH: rama ascendente del asa de Henle. TCD: tbulo contorneado distal. TC: tbulo colector. RMC: receptor mineralcorticoide. NKCC2:
cotransportador Na-K-2Cl. ROMK2: bomba de potasio. CLC.KB: bomba de cloro. ENaC: canales epiteliales del sodio.

3.3. MODULACIN DE LA PA POR MECANISMOS ENDOCRINOS


Las hormonas que estn ms implicadas en la regulacin de la PA y la patogenia de la HTA y enfermedad
CV son las que constituyen el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) (figura 3)15.
Cuando se detecta una disminucin de flujo en la arteriola aferente renal, o una disminucin de la concentracin de sodio, o se produce una estimulacin nerviosa simptica del aparato yuxtaglomerular, ste secreta renina. La renina transforma el angiotensingeno sintetizado en el hgado en angiotensina I, sobre la que
acta la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) a nivel pulmonar transformndola en angiotensina II. La
angiotensina II acta sobre dos receptores distintos, que tienen acciones opuestas, y el resultado del balance
entre ambos sistemas antagnicos determina la presin arterial y el funcionamiento cardiovascular y renal15:
La estimulacin del receptor tipo 1 (AT1) por la angiotensina II provoca un aumento de la PA porque
produce vasoconstriccin en arterias y arteriolas, aumenta la contractilidad cardiaca y promueve la reabsorcin de sodio y agua a nivel renal. Esta accin presora se potencia porque la angiotensina II tambin
estimula la secrecin de aldosterona por parte de las glndulas suprarrenales y la accin de esta hormona antidiurtica todava incrementa ms la reabsorcin de sodio y agua y la vasoconstriccin.
La estimulacin del receptor tipo 2 (AT2) provoca vasodilatacin por liberacin de xido ntrico (ON) y
acciones antiproliferativas a nivel tisular.
La angiotensina II a su vez puede degradarse en varios pptidos15:
Angiotensina III, que tiene una actividad presora de menor potencia que la angiotensina II.
Angiotensina IV, que tiene una leve accin natriurtica y vasodilatadora.
Angiotensinas 1-7 y 1-9 que se producen por la accin de otra enzima llamada ECA2 sobre la angiotensina II. Las Angiotensinas 1-7 y 1-9 se unen a un receptor denominado Mas, que provoca acciones
vasodilatadoras y antiproliferativas en la musculatura arterial, contrapuestas a la accin ejercida por el
SRAA a travs de la angiotensina II y el receptor AT1.
Por lo tanto, el SRAA regula la PA mediante dos ejes que ejercen acciones contrarias20:
El eje ECA-angiotensina II-AT1, aumenta la PA, favorece la disfuncin endotelial y promueve la inflamacin, proliferacin y remodelado vascular.

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El eje ECA2-angiotensina 1-7-Mas que tiene efectos vasodilatadores, antiproliferativos y favorecedores
de la liberacin ON.
En los pacientes con HTA est ms desarrollada la activacin de la va clsica del SRAA representada por
el eje ECA-angiotensina II-AT1, por lo que el tratamiento con inhibidores de la ECA (IECA) y de antagonistas
de los receptores AT-1 (ARAII) es de gran utilidad para disminuir la PA15.

Angiotensingeno
T-PA
Catepsina
Tonina

Renina

Angiotensina (1-9)

Angiotensina I
(1-10)
ECA-2

Bradiquinas

ECA

Quininas
inactivas

Angiotensina (1-7)

Angiotensina II
(1-8)
Aminopeptidasa

Receptor AT-1

Vasoconstriccin
Aumenta
contractilidad
cardiaca
Crecimiento
celular

Quimasa
Catepsina G
Tonina
CAGE

Liberacin de Aldosterona

Angiotensina III
(2-8)

Aminopeptidasa
Retencin de
Na y Agua

Angiotensina IV
(3-8)

Elevacin de la presin arterial

Receptor AT-2

Angiognesis
Aumenta la produccin de
xido ntrico (ON)
Regula la apoptosis

Figura 3. Esquema del mecanismo de SRAA.

Otras hormonas o sistemas hormonales contribuyen a la compleja homeostasis de la presin arterial. La


mayora de ellos estn interrelacionados entre s y con el SRAA, pero tienen un protagonismo menor en el
control de la presin arterial:
Los glucocorticoides elevados en el sndrome de Cushing producen una HTA secundaria por su actividad
estimulante del receptor mineralocorticoide, que aumenta la reabsorcin de sodio y potencia los efectos
vasoconstrictores ejercidos por otras hormonas sobre las arteriolas.
Los andrgenos son prohipertensivos porque aumentan el estrs oxidativo y activan la va clsica vasoconstrictora e hipertensora del SRAA. En mltiples modelos experimentales se ha demostrado que la
castracin disminuye la PA y los hombres con dficit de testosterona presentan menor riesgo de enfermedad CV y de HTA. Por el contrario, tambin se ha demostrado que la administracin de testosterona
aumenta la PA en hombres y en mujeres afectas de sndrome del ovario poliqustico21.
Los estrgenos aumentan el potencial antioxidante, disminuyen el estrs oxidativo y potencian la va
ECA2-angiotensina1-7-Mas que tiene efectos vasodilatadores, antiproliferativos y favorecedores de la
liberacin ON. Dada las interrelaciones de estas hormonas con diferentes vas, todava existen enormes
contradicciones sobre al papel protector de los estrgenos en la mujer en poca reproductiva para evitar el
desarrollo de enfermedad CV y su contribucin al desarrollo de HTA en el momento de la menopausia22.
La endotelina 1 (ET-1) es el vasoconstrictor ms potente conocido. La ET-1 acta al unirse a sus receptores ETA y ETB que tienen actividades opuestas. La estimulacin de los receptores ETA induce
contraccin vascular, proliferacin celular, fibrosis y retencin de sodio, mientras que la activacin de los
ETB promueve vasodilatacin y natriuresis. Los pacientes con HTA tienen elevados los niveles de ET-1,

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son ms sensibles a la vasoconstriccin inducida por ET-1 y activa el SRAA favoreciendo la accin de la
angiotensina II sobre los receptores AT123.
Las adipocinas: La produccin alterada de adipocinas podra ser la causante de la relacin entre HTA y
obesidad, especialmente la abdominal.
La leptina, IL-6 y TNFa estn elevadas en los individuos con sobrepeso y promueven resistencia a la
insulina e inflamacin vascular24.
La adiponectina tiene propiedades sensibilizadoras a la actividad de la insulina y ejerce acciones antiinflamatorias y antiaterognicas porque mejora la disfuncin endotelial incrementando la produccin de
NO y suprimiendo la actividad del SNS. Los niveles de adiponectina estn sensiblemente disminuidos
en pacientes con sobrepeso y obesidad y se ha propuesto que el silenciamiento del gen que regula
su expresin es uno de los mecanismos epigenticos que explican la mayor sensibilidad de las poblaciones Latinoamericanas para desarrollar inflamacin de bajo grado, resistencia a la insulina e HTA25.
3.4. MODULACIN DE LA PA POR MECANISMOS ENDOTELIALES
El xido ntrico (ON) es un potente vasodilatador y contribuye al control de la PA regulando el tono vascular y mejorando la hemodinamia y la homeostasis de agua y sodio. La inhibicin crnica de la ON sintasa
endotelial (ONSe) y la consecuente disminucin de la produccin de ON por la accin deletrea que producen la HTA y factores de riesgo CV sobre la pared vascular desencadena la aparicin de estrs oxidativo, que
provoca inflamacin, hipertrofia, proliferacin y migracin celular y apoptosis en la pared vascular cerrando un
crculo vicioso que potencia todava ms la HTA y LOB. Probablemente por estas razones los pacientes con
HTA presentan niveles plasmticos elevados de mono-metl-arginina asimtrica (ADMA) que es el inhibidor
endgeno de ON, y este compuesto puede ser el factor clave que provoca la disminucin de la produccin
endotelial de ON con la consiguiente aparicin de disfuncin endotelial que favorece el desarrollo y progresin
de la HTA26. La utilidad teraputica para disminuir la PA por vasodilatacin inducida por ON se ha demostrado
con Nebivolol, que es un b-bloqueante altamente selectivo b1 que se caracteriza por revertir la disfuncin
endotelial e inducir vasodilatacin por liberacin de ON que clnicamente se traduce en una reduccin de la
presin de pulso central y la rigidez artica mejor que atenolol27 y metoprolol28. Tambin se ha demostrado
que Nebivolol potencia la capacidad de sildenafil, tadalafil y vardenafil para relajar las estructuras vasculares del
tejido erctil de pacientes diabticos por su actividad liberadora de NO en estos tejidos29.
Los pacientes con HTA y disfuncin endotelial tambin presentan un aumento de las concentraciones
plasmticas de protena C reactiva ultrasensible (PCR-us), de la citoquina proinflamatoria IL-6 y del factor de
necrosis tumoral alfa (TNFa). Por estas razones los pacientes con enfermedades autoinmunes, como el Lupus
Eritematoso Sistmico (LES), presentan un riesgo hasta 10 veces mayor de padecer HTA30.

4. DIAGNSTICO DE LA PRESIN ARTERIAL


Las cifras de PA constituyen el criterio nico y definitorio del diagnstico de HTA y su correcta medicin
e interpretacin son muy relevantes para evitar clasificar como hipertenso a un paciente que no lo es, porque
recibir un tratamiento que no necesita y que puede comportar riesgos, o clasificar como normotenso a un
paciente con HTA, que no recibir tratamiento y desarrollar una enfermedad CV. La PA puede ser medida en
el consultorio (medida clnica o PAC) y fuera del consultorio en mbito ambulatorio en dos modalidades: en el
hogar (automedicin de PA o AMPA), o mediante el monitoreo ambulatorio de presin arterial (MAPA). Cada
una de estas mediciones tiene un procedimiento especfico y un valor diagnstico y pronstico.
En el caso de que el paciente se diagnostique de hipertenso, para realizar un tratamiento adecuado a sus
caractersticas clnicas es necesario5:
Cuantificar el grado de HTA.
Explorar y valorar los posibles factores de riesgo CV asociados a la HTA.
Buscar y descartar la existencia de LOB y enfermedad CV.
La valoracin adecuada del paciente con HTA debe ser costo-efectiva y comenzar con una buena historia
clnica y anamnesis que se complementar con unos mtodos y procedimientos diagnsticos sencillos que

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estn a mano de cualquier clnico. No obstante, en el caso de que el paciente sea complejo, tambin existen
mtodos diagnsticos complementarios y adicionales que suelen utilizar los especialistas en HTA para valorar
la repercusin de la HTA y la enfermedad CV en diferentes rganos y sistemas, realizar diagnsticos diferenciales o estudiar la falta de respuesta al tratamiento5.

4.1. MEDIDA DE LA PA
4.1.1. TOMA CORRECTA DE LA PA EN EL CONSULTORIO
La PA medida durante la visita mdica se denomina medida clnica o presin arterial en consulta (PAC).
La tcnica se fundamenta en la interrupcin del flujo sanguneo por la presin ejercida con un brazalete sobre
la arteria braquial. Cuando la presin aplicada es superior a la interior de la arteria, esta se colapsa e impide el
flujo de sangre, pero al disminuir lentamente la presin desinflando el brazalete, el flujo se reanuda emitiendo
los sonidos descritos por Koroktoff. La aparicin de un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso corresponde a la a la estimacin de la presin arterial sistlica, los sonidos siguientes se corresponden con el pulso
del paciente y miden la frecuencia cardiaca y la desaparicin total de los ruidos determina la presin arterial
diastlica (figura 4).

Figura 4. Toma correcta


de la PA en consultorio.

El paciente debe evitar el uso de tabaco o caf al menos 30 minutos previos a la toma de la PA. Antes
de proceder a la toma de PA hay que asegurarse que el paciente est descansado y sentado (por lo menos
deber descansar 5 minutos antes de tomar la PA). El brazo dnde se va a hacer la toma de PA debe estar
apoyado en su mesa en posicin supina.
El tensimetro o esfigmomanmetro se debe colocar en una mesa cercana, de manera que la escala
sea visible.
El brazalete se debe ceir alrededor del brazo previa seleccin del manguito de tamao adecuado. El
manguito neumtico debe abarcar el 80% de la circunferencia del brazo ms las dos terceras partes del
mismo, y su borde inferior debe ubicarse a 2,5 cm por encima de la articulacin del codo, altura que
corresponde a la del corazn, evitando una excesiva presin del brazo.
Palpe la arteria radial e insufle el manguito en forma continua y rpida hasta el nivel que deje de percibir
el pulso, lo que equivale a presin sistlica palpatoria.
Desinfle totalmente el manguito en forma lenta y continua, ubicando el estetoscopio en la regin de la
arteria cubital para localizar la pulsacin ms fuerte, hasta escuchar con atencin el primer latido claro y
rtmico, esta cifra es la presin sistlica auscultatoria.
Siga abriendo la vlvula para que el aire escape lentamente y escuchar cuando el sonido agudo cambia
por un golpe fuerte y amortiguado, el cual corresponde a la presin diastlica auscultatoria.
Finalmente, abrir completamente la vlvula dejando escapar todo el aire del brazalete y retirarlo. Es
posible repetir el procedimiento para confirmar los valores obtenidos o bien para aclarar dudas31.

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4.1.2. AUTOMEDICIN DOMICILIARIA DE LA PA POR EL PACIENTE (AMPA)


La AMPA por el propio paciente es una medida de PA que todas las Guas recientes estimulan, pues es
ms barata y accesible que la MAPA en Atencin Primaria. La AMPA reduce la reaccin de alerta inducida por
el mdico o enfermera y es una buena herramienta para diagnosticar la llamada hipertensin de bata blanca
o guardapolvo blanco, es decir, la de aquellos pacientes que slo tienen cifras de PA elevada durante la
visita mdica. Es igualmente vlida para determinar la llamada hipertensin enmascarada, esto es, la de
aquellos pacientes que tienen cifras de PA normales durante la visita mdica y elevada en su actividad diaria.
Tambin es til para determinar el control de la PA durante el tratamiento antihipertensivo en los sujetos con
efecto bata blanca. La metodologa es la misma que para la medida en el consultorio. Para aspectos diagnsticos se recomienda realizarla durante 7 das consecutivos, con mediciones en la maana y tarde en los
pacientes no tratados, rechazando los dos das de los extremos. Si el paciente est tratado, la medida se debe
realizar antes de tomar la medicacin antihipertensiva. Para el seguimiento, es suficiente con medirla un da
por semana siguiendo el mismo protocolo, es decir, con mediciones en la maana y tarde antes de la ingesta
de la medicacin antihipertensiva (figura 5)5. Deben evitarse los equipos que miden la PA en la mueca por
ser sus valores errticos y no confiables. Son indicaciones para AMPA:
PA elevada en el consultorio, en pacientes no conocidos como hipertensos, sin sntomas o evidencia de
dao en rganos blanco.
Hallazgo de alteraciones o dao en rganos blanco (hipertrofia ventricular izquierda, dao renal, etc.) en
personas no tratadas con PA normal en el consultorio.
Hallazgo de valores muy variables de PA en el consultorio en diversas ocasiones.
Control de PA difcil o errtico con el tratamiento establecido.

Figura 5. Toma correcta de


AMPA.

4.1.3. MONITOREO AMBULATORIO DE LA PA (MAPA)


El control de la PA es un proceso dinmico porque constantemente se tiene que adaptar a los requerimientos del organismo para asegurar que la sangre llegue a todos los tejidos para repartir las nutrientes y el
oxgeno. Por lo tanto, a lo largo del da la PA tiene mltiples oscilaciones porque existen multitud de variables
que la condicionan, mecanismos que la regulan y estados metablicos que la alteran. La variabilidad de la
PA puede catalogar falsamente a un individuo como hipertenso (hipertensin de bata blanca o guardapolvo
blanco o aislada en consulta), o al contrario, desestimarlo como hipertenso cuando s que lo es (hipertensin enmascarada). La regulacin de la PA por el sistema nervioso autnomo le proporciona una variabilidad
asociada al ritmo circadiano que tienen una predominancia de actividad simptica durante el da, despus
de despertar, que provoca una elevacin de la PA y FC, mientras que durante el sueo predomina el sistema
parasimptico o colinrgico y existe una reduccin de la PA y FC. El descenso nocturno de PA debe estar entre
el 10 y 20% por debajo de los valores promedio de presin arterial diurnos (vigilia), lo que define el llamado
patrn circadiano normal o patrn descendedor dipper. Cuando el descenso es menor del 10% se habla del

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patrn no descendedor non-dipper. Cuando la disminucin es mayor del 20% se habla del patrn sobredescendedor extreme-dipper; y cuando ocurre una inversin del ritmo, es decir, una elevacin nocturna de
la PA, se habla de elevador riser, que frecuentemente se asocia con una causa secundaria de hipertensin
como: enfermedad renal, enfermedad del sistema nervioso central, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, neuropata diabtica o apnea del sueo. Tambin hay que resaltar que el incremento en la variabilidad de la PA se
ha asociado a un mayor dao orgnico y a un mayor riesgo CV.
Para medir las oscilaciones de la PA durante todo un da (variaciones nocturnas y diurnas) en el ambiente
natural en que se desenvuelve el paciente se utiliza la MAPA, que se realiza mediante un aparto llamado Holter
de PA. Este se compone de un manguito de presin que se infla automticamente cada 15 minutos mediante
una bomba interna y realiza diversas mediciones de PAS y PAD durante 24 horas, que son registradas en una
memoria. Posteriormente se conecta la memoria del Holter de PA al computador para valorar las grficas de
la evolucin de la PA en periodos diurnos y nocturnos y sus oscilaciones en funcin de la actividad a fin de
obtener las diferentes variables (variaciones de PAS y PAD, PA media, etc)5.
La MAPA es altamente reproducible, no hay sesgo del observador o preferencia a dgitos, minimiza el
aumento transitorio de la PA en presencia del mdico, del ambiente hospitalario o consultorio y permite conocer los valores de PA en situaciones de reposo y actividades cotidianas, logrando as, valorar la eficacia del
tratamiento antihipertensivo durante las 24 horas.
Las indicaciones del MAPA son:
Sospecha de hipertensin de guardapolvo blanco o hipertensin enmascarada.
Hipertensin episdica.
Hipertensin resistente.
Evaluacin de sntomas de hipotensin ortosttica en pacientes con medicacin antihipertensiva.
Evaluacin de la medicacin en pacientes hipertensos de alto riesgo cardiovascular.
Finalmente, la Gua Europea ESH/ESC de 2013 ha introducido por primera vez los puntos de corte para
definir la hipertensin arterial por automedida domiciliaria de la presin arterial (AMPA) por el propio paciente,
as como por monitoreo ambulatorio de la presin arterial de 24 horas (MAPA), tal como muestra la tabla 45.
TABLA 4

Definicin de HTA por medida clnica (en consulta) y fuera de la consulta (AMPA y MAPA)5
Categora
Medida Clnica (en la consulta)

Presin Arterial Sistlica (mmHg)

Presin Arterial Diastlica (mmHg)

140

y/o

90

Periodo Diurno

135

y/o

85

Periodo Nocturno

120

y/o

70

24 horas

130

y/o

80

AMPA

135

y/o

85

MAPA

4.2. HISTORIA CLNICA


La anamnesis o interrogatorio del paciente debe explorar los siguientes aspectos en forma clara y especfica:
Historia de la HTA: tiempo desde su conocimiento como hipertenso y cifras alcanzadas (si son conocidas por el paciente).
Sntomatologa: cardiovascular (angor pectoris, edemas, disnea, claudicacin, etc.); neurolgica (cefalea, vrtigo, accidentes cerebrovasculares previos); renal (glomrulonefritis, clicos nefrticos, hematuria,
etc.).
Historia del uso previo de frmacos antihipertensivos o aquellos que pudieran elevar las cifras
de PA (AINEs, corticosteroides, inhaladores nasales que contienen catecolaminas, etc.). En la mujer,
interrogar por el uso de anticonceptivos hormonales o terapia hormonal sustitutiva.

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Historia de consumo de alimentos que pudieran elevar la presin arterial, incluida la ingesta de
sal. Uso de drogas ilcitas (cocana).
Historia de otros factores de riesgo cardiovascular del paciente (diabetes, dislipidemia, obesidad,
etc.).
Antecedentes familiares de hipertensin y factores de riesgo relacionados (diabetes mellitus, dislipidemia, cardiopata isqumica etc.), enfermedad renal poliqustica, neurofibromatosis, neoplasias adrenales, causa de muerte de familiares, etc.
Estilo de vida: dieta, ejercicio, uso de tabaco, alcohol (cuantificar) o drogas de abuso.
Alteraciones en el sueo, ronquidos o pausas respiratorias durante el sueo deben incluirse en
este interrogatorio dirigido para descartar una de las causas ms comunes hipertensin resistente.

4.3. EXPLORACIN FSICA


Ante todo paciente con HTA hay que explorar una serie de aspectos generales sobre rganosy sistemas
que pueden estar relacionados con las causas y consecuencias de la HTA, junto a otros no necesariamente
relacionadosdirectamente con el sistema cardiovascular.
4.3.1. EXPLORACIN CARDIOVASCULAR ELEMENTAL
Examinar el pulso venoso yugular, latido del pex, ruidos y soplos cardacos, auscultacin pulmonar para
descartar congestin, y palpacin de pulsos perifricos (asimetras del pulso en los jvenes sugieren coartacin de aorta).
4.3.2. EXPLORACIN ABDOMINAL
Detectar la presencia de masas pulstiles (aneurisma artico), masas palpables (riones poliqusticos o
hidronefrosis, tumor renal o ms raramente tumor suprarrenal). La auscultacin de soplos en flancos puede
reflejar estenosis de arterial renales.
4.3.3. EXPLORACIN NEUROLGICA
Detectar trastornos motores o sensitivos y trastornos cognitivos tempranos.
4.3.4. EXPLORACIN DEL FONDO DE OJO
Debe ser una exploracin rutinaria en el hipertenso, al comienzo de su evaluacin y al menos una vez al
ao o cada dos aos durante el seguimiento del paciente. Las alteraciones se gradan siguiendo la clasificacin de Keith-Wagener:
Grado O: Normal, sin alteraciones.
Grado I: Alteraciones mnimas en arterias retinianas, disminucin del calibre e incremento de luminiscencia.
Grado II: Arterias con calibres estrechos y escasa luminosidad con apariencia de hilos de cobre, entrecruzamiento de arterias y venas (signo de Gunn).
Grado III: Adems de lo anterior; hemorragias de cualquier tipo (difusas, radiadas, en llama etc.) o exudados algodonosos o duros (por depsito de lpidos).
Grado IV: Edema de papila adems de los signos anteriores. El edema de papila sin otros signos de
antigedad (hemorragias o exudados) puede corresponder a hipertensin reciente con incremento de
la presin central (tumor o pseudo tumor cerebral).
Los grados III y IV son los tomados como LOB y tienen mayor significacin clnica para la estratificacin
del riesgo del paciente.

4.4. EXMENES DE LABORATORIO


Las guas Europea5 y Latinoamericana9 de HTA consideran realizar obligatoriamente en cualquier nivel
asistencial y a toda persona en la que se detecte HTA una analtica simple de sangre y orina que proporcionar

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a bajo coste la informacin ms relevante y necesaria para valorar el estado cardiovascular y metablico del
paciente, nos ayudar a establecer su riesgo CV y orientar sobre la existencia de LOB o presencia de enfermedad CV. Slo se realizarn exmenes ms complejos o complementarios en funcin de las indicaciones
clnicas o de laboratorio posteriores a la primera analtica. Los datos a solicitar son:
Hemograma completo.
Glucemia en ayunas: Los criterios actuales definen a la diabetes por glucemias en ayunas superiores
a 126 mg/dl, repetidas en al menos 2 ocasiones. Las glucemias basales entre 100 y 126 mg/dl se definen como hiperglucemia en ayunas que requiere la realizacin de una prueba de tolerancia oral
a la glucosa. Esta puede mostrar intolerancia (glucemia post carga de 75 g de glucosa oral entre 140
mgs/dl 199 mgs/dl) o diabetes tipo 2 (glucemia a las 2 horas superior a 200 mg/dl). En pacientes
de riesgo de DM, obesos, con signos clnicos de insulino-resistencia y marcados antecedentes familiares
de DM tipo 2 debe realizarse adems la determinacin de hemoglobina glicosilada (HbA1c).
Perfil lipdico (colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, triglicridos): La co-existencia de HTA con
estas alteraciones incrementa el riesgo cardiovascular y puede influir en la toma de decisiones teraputicas.
Concentracin srica de creatinina (Cr): Aunque es la medida habitualmente utilizada para evaluar la
funcin renal, presenta variaciones en funcin de la edad, sexo, etnia, masa muscular y tipo de dieta. Su
relacin con el filtrado glomerular (FG) no es lineal lo que se traduce en una baja sensibilidad diagnstica en la deteccin de enfermedad renal crnica. Se precisan descensos del FG de al menos el 50%
para que la concentracin srica de Cr se eleve por encima del intervalo de referencia. Este hecho es
de especial importancia en mujeres y ancianos.
Urea (BUN): Es menos especfica que la Cr en la valoracin de la funcin renal y hasta el 60% de los
casos de urea plasmtica o BUN elevados son de causa extrarrenal.
Filtrado Glomerular estimado (frmula MDRD) (FGe): Existen varias frmulas para estimarlo a partir
de la Cr srica y de variables antropomtricas (edad, sexo, peso, talla y etnia), obviando la necesidad
de recoger orina de 24 horas. La frmula MDRD-4 o MDRD-IDMS es la ecuacin recomendada por
su facilidad de implementacin en los informes de laboratorio y sensibilidad en la deteccin precoz de
la enfermedad renal crnica. Las ecuaciones no son adecuadas para pesos corporales extremos (IMC
< 19 kg/m2 o > 35 kg/m2), amputaciones o prdidas de masa muscular, enfermedades musculares,
insuficiencia renal aguda, embarazo, hepatopata grave, edema generalizado o ascitis (tabla 5).
TABLA 5

Clasificacin en estadios de la Enfermedad Renal Crnica de acuerdo al FGe


Estadio

eFG mL/min/1,73 m2

Descripcin

90

60-89

Dao renal, ligero descenso del FG.

30-59

Descenso moderado delFG.

15-29

Descenso grave del FG.

< 15 o dilisis

Dao renal con FG normal.

Predilisis / dilisis.

cido rico: Se considera un factor de riesgo CV aislado cuando est por encima de 6mg/dl.
Electrolitos sricos (Na+ y K+): La hipopotasemia es sospechosa de hiperaldosteronismo primario, o
secundaria a la excesiva produccin de renina que acompaa a la hipertensin renovascular. No obstante, la causa ms comn es el uso de diurticos tiazdicos. La hipopotasemia se asocia a mayor incidencia
de muerte sbita y arritmias. La hiperpotasemia se puede observar en aquellos pacientes tratados con
altas dosis de diurticos ahorradores de potasio o bloqueantes del sistema renina-angiotensina (IECAs
o ARA II). La determinacin del sodio en orina de 24 horas permite evaluar el grado de la ingesta de sal
(cloruro sdico) por parte del paciente.

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Examen de orina reciente con determinacin de la excrecin urinaria de albmina (microalbuminuria) por el cociente albmina/creatinina. La HTA produce lesin multiorgnica cardiovascular
y renal que puede evolucionar hacia falla renal crnica (IRC). La microalbuminuria es la expresin de
lesin endotelial universal. Es un marcador de lesin renal temprana y un factor pronstico de lesin
renal subclnica. La microalbuminuria se encuentra presente en 30-40 % de los pacientes hipertensos,
y si adems presenta diabetes mellitus la prevalencia puede llegar al 60 % en el tipo II y hasta el 35%
en el tipo I. Los hipertensos no diabticos con microalbuminuria tienen un riesgo mayor de desarrollar
IRC que aquellos sin microalbuminuria, y es an mayor si el paciente es diabtico (tabla 6)9.
TABLA 6

Cifras de microalbuminuria y macroalbuminuria de importancia clnica


Tipo de determinacin
Relacin albmina creatinina (RACU)

Excrecin urinaria de albmina (EUA)


Concentracin de albmina en primera orina
de la maana (CUA)

Microalbuminuria

Macroalbuminuria

30-300 mg/g creatinina

>300 mg/g creatinina

2,5-25 mg/mmol

> 25 mg/mmol creatinina

30-300 mg/24 horas

> 300 mg/24 horas

20-200 g/min

> 200 g/min

30-300 mg/litro

> 300 mg/litro

Entre el 5% y 10% de los hipertensos pueden tener una HTA secundaria. Muchas de las causas de HTA
secundaria pueden ser sospechadas mediante una buena historia clnica, un examen fsico cuidadosamente
realizado y/o las pruebas esenciales antes sealadas. En la tabla 7 se describen los signos y sntomas que
permiten sospechar las causas de HTA secundaria.
TABLA 7

Sntomas, signos o resultados de exploraciones complementarias


que permiten sospechar una causa secundaria de HTA
Hallazgos en interrogatorio, examen o exploracin
complementaria inicial

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Sospechar como causa

Crisis paroxstica de hipertensin, unidas a


palpitaciones, taquicardia, sudoracin, temblor etc.

- Feocromocitoma

Historia de afecciones renales, infecciones urinarias,


glomerulonefritis, hematuria, litiasis renal

- Hipertensin de origen renal

Traumatismo renal; hipertensin del anciano (aparicin


tarda).

- Hipertensin renovascular

Hipertensin en jvenes

- Hipertensin renovascular

Masas renales

- Riones poliqusticos / tumorales

Neurofibromas, manchas en piel

- Neurofibromatosis

Obesidad troncular, facies de luna llena, estras

- Sndrome de Cushing

Soplo interescapular, muescas en bordes costales


inferiores, disminucin en pulsos femorales.

- Coartacin de aorta

Soplo lumbar

- Hipertensin renovascular

Antecedentes de uso de frmacos de abuso o sociales


(alcohol), o frmacos de uso lcito (antidepresivos,
descongestionantes etc.).

- Hipertensin inducida por el agente respectivo

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Hallazgos en interrogatorio, examen o exploracin


complementaria inicial

Sospechar como causa

Hipopotasemia

- Hiperaldosteronismo / hipertensin renovascular

Elevacin de creatinina

- Hipertensin de origen renal

Alteraciones en TSH, T3, T4

- Hipertensin de origen tiroideo

Elevacin de calcio srico

- Hiperparatiroidismo

Proteinuria, hematuria.

- Hipertensin de origen renal

4.5. ELECTROCARDIOGRAMA
La exploracin electrocardiogrfica (ECG) de 12 derivaciones es esencial en todo paciente hipertenso tanto en su exploracin inicial como durante el seguimiento del paciente a lo largo de su vida. Hasta hace algunos
aos el diagnstico de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se haca bsicamente por electrocardiografa: el
ECG tiene una alta especificidad aunque baja sensibilidad para detectar HVI, hasta el punto de que un paciente
que sea detectado con HVI por este mtodo no requerira, en general, su comprobacin mediante ecocardiografa. La prevalencia de HVI observada por ECG en el paciente hipertenso se ha reportado hasta en un 9%,
y en consultas especializadas entre 15 y 25%. La especificidad de cualquier criterio ECG usado para detectar
HVI es superior al 95% pero su sensibilidad no supera el 50%. Aunque el ECG subestima notablemente la
prevalencia real de HVI, debe figurar en la informacin bsica de la historia clnica de todo hipertenso porque
su valor es indudable en la determinacin de LOB, isquemia miocrdica y arritmias, en particular la fibrilacin
auricular (FA). La tabla 8 muestra los distintos criterios electrocardiogrficos utilizados para el diagnstico de
HVI.
TABLA 8

Criterios electrocardiogrficos utilizados para el diagnstico de HVI


Sokolow y Lyon
Sv1+ (Rv5 o Rv6)>3,5mVolt, 35 mm.
Sistema de puntuacin de Romhit-Estes
Onda R u onda S > de 2,0 mVolt en cualquier derivacin (3 puntos), Sv1 o Sv2 > 3,0 mVolt (3 puntos),
anormalidades del ST-T sin tratamiento digital (1 punto) o con tratamiento digital (3 puntos), componente mayor de
P en V1 > de 4 mVolt-ms (3 puntos), desviacin del eje a la izquierda y deflexin intrinsecoide en V5 o V6 > 50 ms
(1 punto). El diagnstico es probable cuando la sumatoria es de 4 puntos y definitivo cuando es de 5 puntos o ms.
Criterio de voltaje de Cornell
SV3 + R AVL 2,8 mVolt (Hombre).SV3 + R AVL 2,0 mVolt (Mujer).
Medicin del voltaje duracin de Cornell:
a) Duracin del QRS(mseg) x Voltaje de Cornell(mm) > 2,436
b) Duracin del QRS x la suma del voltaje en todas las 12 derivaciones del ECG > 17,472.
R-AVL > 11 mm

4.5. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS


QUE SE PUEDEN REALIZAR EN CASOS ESPECIALES
En todo paciente se puede llegar a diagnosticar con gran precisin su estado CV. Como principio general
clnico hay que comentar que mientras ms complejo sea el paciente, mas riesgo y enfermedades CV presen-

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te, y ms comorbilidades padezca, ms certero debe ser su diagnstico porque habr que valorar su pronstico y tratamiento con especial cuidado. A continuacin se describen otras exploraciones complementarias que
pueden ayudar a la valoracin del riesgo CV global del paciente, deteccin de LOB, diagnsticos diferenciales y
cuantificacin de la enfermedad CV. No obstante, no son tan coste-efectivas como las anteriormente mencionadas para realizarlas siempre y en todo paciente con HTA. Sin embargo, no se deben dejar de solicitar cuando
su indicacin sea evidente y precisa.
Radiografa de Trax: No es un examen til en hipertensos no complicados. Puede servir para diagnosticar o descartar elongacin de la aorta o calcificaciones de la misma, presencia de aneurisma artico o
muescas costales en caso de coartacin artica. Por otra parte, puede apreciarse en las bases pulmonares signos de falla cardiaca (IC) y permite calcular el ndice cardiotorcico para valorar la existencia
de cardiomegalia.
Exploracin Ecocardiogrfica: Permite una mejor evaluacin y estratificacin del riesgo cardiovascular
y es el patrn oro para el diagnstico de HVI, valorar el remodelado cardiaco y parmetros hemodinmicos en la IC, arritmias y postinfarto.
Ecografa y Doppler Renal: Es til para detectar alteraciones del tamao y asimetras renales asociadas
a patologa congnita, nefropatas parenquimatosas o vasculares y alteraciones morfolgicas y funcionales secundarias a pielonefritis. El Eco Doppler renal es la prueba ms til para mostrar anomalas del flujo
de las arterias renales principales y establecer la sospecha de estenosis de dichas arterias. Adems, es
til para determinar trombosis de vena renal, fstulas arteriovenosas y oclusin de arterias renales. Esta
tcnica se ha convertido en herramienta fundamental en el estudio del rbol renovascular.
Ecografa de las arterias cartidas: Permite la deteccin temprana de los cambios aterosclerticos
midiendo el grosor ntima-media (GIM) carotdeo y permite estudiar la presencia de placas. La visualizacin debe ser hecha en el tronco comn, bulbo y ambas cartidas. El GIM aumenta con la edad y con
la presencia de factores de riesgo conocidos (hipertensin, diabetes, dislipidemias etc.) y es patolgico
a cualquier edad cuando es mayor de 0,9 mm.
Anlisis de la elasticidad arterial mediante la velocidad de onda de pulso (VOP): El aumento de la
rigidez arterial con la edad aumenta la VOP. La VOP cartido-femoral es el patrn oro para determinar
el grado de rigidez arterial, que constituye un factor de riesgo independiente para eventos CV relacionados con la edad y con los factores que potencian el proceso de envejecimiento arterial. Son aquellos
pacientes con riesgo intermedio los ms llamados a la determinacin de la VOP, ya que la instauracin
temprana de ciertos tratamientos antihipertensivos pueden modificar el proceso de remodelado vascular y sus consecuencias.
El ndice tobillo-brazo (ITB): Es un mtodo simple, preciso, reproducible y barato que permite el
estudio para criba de enfermedad arterial perifrica (EAP) en la consulta mdica. Precisa de un esfigmomanmetro convencional, una sonda de Doppler continuo manual y una pequea cantidad de gel
conductor. Para su clculo debe determinarse la PAS en las arterias braquial, tibial posterior y dorsal del
pie de las cuatro extremidades. El ITB de cada extremidad se obtiene de dividir la PAS mxima de la extremidad inferior (la mayor de la arteria tibial posterior o dorsal del pie) por la mayor de las dos arterias
braquiales. El denominador es comn para el clculo de los ITB de cada una de las dos extremidades.
La medicin de las presiones debe realizarse despus de que el paciente haya permanecido tumbado
en reposo durante 5-10 min. En individuos sanos la presin arterial sistlica del tobillo es 10-15 mmHg
mayor que la presin sistlica braquial debido a la mayor resistencia vascular perifrica en las arterias del
tobillo. Mientras mayor sea el ITB, mayor es el grado de calcificacin y rigidez arterial y sirve para valorar
la gravedad de los sntomas de claudicacin intermitente, la capacidad funcional y la morbimortalidad
cardiovascular y establecer un pronstico.

5. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO CV GLOBAL DEL PACIENTE


La integracin de todos los datos obtenidos en la anamnesis del paciente, su examen fsico, sus pruebas complementarias de laboratorio, la evaluacin de la posible LOB por pruebas de imagen y el diagnstico
de enfermedad clnica cardiovascular o renal permitirn establecer el riego cardiovascular global del paciente.

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No slo las cifras crecientes de PA incrementan el riesgo, sino que la presencia de mltiples factores de
riesgo cardiovascular (FRCV), la presencia de LOB o de enfermedad clnica incrementan el riesgo para un
determinado valor de PA.
En la tabla 9 se describen todos los elementos a considerar en la estratificacin del riesgo global. Como
se puede observar, los nicos factores de riesgo CV que no son nunca modificables son la edad, el gnero y
la historia familiar de muerte CV prematura. El resto de factores pueden modificarse con la instauracin de un
tratamiento apropiado.
TABLA 9

Factores de riesgo CV distintos de la HTA que influyen en la estratificacin del riesgo CV total5
Factores de riesgo
Sexo masculino
Edad (varones 55 aos; mujeres 65 aos)
Tabaquismo
Dislipidemia
Colesterol total > 4,9 mmol/L (190 mg/dL), y/o
Colesterol de lipoprotenas de baja densidad > 3,0 mmol/L (115 mg/dL), y/o
Colesterol de lipoprotenas de alta densidad: varones < 1 mmol/L (40 mg/dL), mujeres < 1,2 mmol/L (46
mg/dL), y/o
Triglicridos > 1,7 mmol/L (150 mg/dL)
Glucosa plasmtica en ayunas 5,66,9 mmol/L (102125 mg/dL)
Prueba de sobrecarga de glucosa anormal
Obesidad [IMC 30 kg/m2 (altura2)]
Obesidad abdominal (permetro de cintura: varones 102 cm; mujeres 88 cm)
Antecedentes familiares de ECV prematura (varones de edad < 55 aos; mujeres de edad < 65 aos)
Lesin asintomtica de rgano blanco
Presin del pulso (en ancianos) 60 mmHg
HVI electrocardiogrficas (ndice de SokolowLyon > 3,5 mV; RaVL > 1,1 mV; producto de voltaje duracin de
Cornell > 244 mVms), o bien HVI ecocardiogrficas [ndice de MVI: varones > 115 g/m2; mujeres > 95 g/m2
(ASC)].
Engrosamiento de pared carotdea (GIM > 0,9 mm) o placa
VOP carotdeo-femoral > 10 m/s
ndice tobillo-brazo < 0,9
ERC con FGe 3060 ml/min/1,73 m2 (ASC)
Microalbuminuria (30300 mg/24 h), o cociente albminacreatinina (30300 mg/g; 3,434 mg/mmol)
Diabetes mellitus
Glucosa plasmtica en ayunas 7,0 mmol/L (126 mg/dL) en dos determinaciones y/o
HbA1c > 7% (53 mmol/mol), y/o
Glucosa plasmtica post-sobrecarga > 11,0 mmol/L (198 mg/dL)
Enfermedad CV o renal establecida
Enfermedad cerebrovascular (ACV): AVC isqumico, hemorragia cerebral, accidente isqumico transitorio (ICT)
Enfermedad cardiovascular: infarto de miocardio (IAM); angina, revascularizacin miocrdica con ICP o CBAC
Insuficiencia cardiaca, incluida la insuficiencia cardiaca con FE preservada
Enfermedad arterial perifrica sintomtica de extremidades inferiores (EAP)
Enfermedad renal crnica (ERC) con FGe < 30 mL/min/1,73 m2 (ASC), proteinuria (> 300 mg/24 h).
Retinopata avanzada: hemorragias o exudados, edema de papila.
Abreviaturas: IMC: ndice de masa corporal; PA: presin arterial; ASC: rea de superficie corporal; CBAC: ciruga de bypass
arterial coronario; EC: enfermedad coronaria; ERC: enfermedad renal crnica; CV: cardiovascular; ECV: enfermedad cardiovascular; FE: fraccin de eyeccin; FGe: filtracin glomerular estimada; HbA: hemoglobina glucosilada; GIM: grosor de
ntima-media; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; MVI: masa ventricular izquierda; ICP: intervencin coronaria percutnea;
VOP: velocidad de onda del pulso. A Riesgo mximo para la HVI concntrica: aumento de ndice de MVI con un cociente
de grosor de pared/radio de > 0,42.

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CURSO DE EXTENSIN UNIVERSITARIA EN HIPERTENSIN ARTERIAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Finalmente, la tabla 10 muestra la estratificacin del riesgo cardiovascular global del paciente de la Gua
de consenso Europea 2013 ESH/ESC5 y de la Gua Latinoamericana9, que es el requisito previo a la toma de
cualquier decisin teraputica en un paciente concreto. Esta tabla permite situar al paciente en su casilla de
riesgo mediante el conocimiento de sus cifras de PA en la consulta (columnas), y toda la informacin resultante de la historia clnica, anamnesis, examen fsico y pruebas complementarias obtenidas en la evaluacin
clnica.
TABLA 10

Estratificacin del riesgo cardiovascular global en funcin de las cifras de presin sistlica (PAS) y diastlica
(PAD) en la consulta, factores de riesgo cardiovascular asociados (FRCV), lesion de rgano blanco (LOB),
presencia de diabetes, y enfermedad cariovascular o renal (ERC) clnica5
Otros factores
de RiesgoCV, lesin
rgano diana asintomtica
o enfermedad

PA normal alta
PAS 130-139
o
PAD 85-89

HTA Grado 1
PAS 140-159
o
PAD 90-99

HTA Grado 2
PAS 160-179
o
PAD 100-109

HTA Grado 3
PAS 180
o
PAD 110

Ningn factor de riesgo CV

Referencia

Bajo

Moderado

Alto

1 o 2 factores
de riesgo CV adicionales

Bajo

Moderado

Moderado
Alto

Alto

3 o ms factores
de riesgo CV adicionales

Bajo
Moderado

Moderado
Alto

Alto

Alto

LOD, ERC estadio 3


o Diabetes

Moderado
Alto

Alto

Alto

Alto
Muy Alto

Enfermedad CV clnica,
ERC estadio 4,
Diabetes + LOD/FRCV

Muy Alto

Muy Alto

Muy Alto

Muy Alto

LOD= Lesin de rgano diana. ERC = enfermedad renal crnica. FRC = Factor de riesgo CV.
Riesgo absoluto a 10 aos de mortalidad cardiovascular de < 4%, 4-5%, 5-8% y > 8%, respectivamente, de acuerdo con
los criterios del SCORE.

De este modo, los factores de riesgo CV asociados a la HTA, la existencia de LOB, de diabetes mellitus o
de enfermedad CV o renal clnica (en las filas) determina el riesgo final. Por lo tanto, para unas mismas cifras
de PA en la consulta el riesgo puede ser bajo, moderado o alto dependiendo de los factores de riesgo, LOB y
comorbilidades asociadas, lo que determinar las actitudes y estrategias teraputicas que se describen en las
dos lecciones siguientes: stas incluyen las metas del tratamiento antihipertensivo, la forma de explicar al paciente los cambios de estilo de vida cardiosaludables, as como cundo, cmo y porqu instaurar tratamiento
antihipertensivo adaptado a las cifras de PA y el riesgo CV global que hemos analizado en esta leccin. En las
siguientes materias del curso se exponen el resto de factores de riesgo y enfermedades CV frecuentemente
asociadas a la HTA y cundo, cmo y porqu tratarlas.

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Materia 1 Asignatura 1

CURSO DE EXTENSIN UNIVERSITARIA EN HIPERTENSIN ARTERIAL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

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