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MEMBRANA
Transporte pasivo
*Difusin:
-Simple: no tiene consumo de energa. A favor del gradiente de concentracin. Involucra a molculas
e iones. Sustancias liposolubles pueden atravesar la membrana hasta que el soluto se equilibre a
ambos lados de la bicapa.
-Osmosis: se define como el paso del soluto a travs de membranas semipermeables desde un
compartimiento de baja concentracin hacia uno de mayor. Se produce por presencia de soluto
reduce el potencial qumico del agua que tiende a fluir desde las zonas donde su potencial qumico
es mayor hacia uno menor.
-Facilitada: a favor del gradiente, que facilita el transporte de determinadas sustancias que en
general son insolubles en lpidos, cidos grasos, aminocidos. Depende de protenas integrales de
membrana.
Transporte activo
-Primario.
BOMBA SODIO-POTASIO
Es un mecanismo para sacar iones de sodio de la membrana celular y al mismo tiempo introducir
iones potasio a la clula. Esta bomba se encuentra en todas las clulas del cuerpo y se encarga de
mantener las diferencias de concentracin de sodio-potasio a travs de la membrana y establecer un
potencial elctrico negativo en el interior de las clulas.
La protena acarredora es un complejo de dos protenas globulares separadas una con mayor peso
molecular y otra ms pequea. Presenta 3 caractersticas: Cuenta con 3 sitios receptores para unir
iones sodio en su porcin situada en el interior de la clula. Tiene dos sitios receptores para iones
potasio en su lado exterior.
La porcin interna de esta protena adyacente o cercana a los sitios de unin para sodio, muestra
actividad de ATPasa. La bomba ATPasa Na-K, protena transportadora es una ATPasa que
intercambia tres iones de sodio intercelulares por 2 iones de potasio extracelulares mientras
hidrolizan ATP.
BOMBA DE CALCIO.
-Secundario
ENDOCITOSIS: fagocitosis: partculas grandes. Pinocitosis: lquidos
EXOCITOSIS: Liberacin de protenas.
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Mediante fosfolipasa C se puede establecer un corte hidroltico entre el grupo fosfato e inositol, de
manera que en la bicapa se mantiene el fosfatidil restante, mientras que la protena se desliga de la
membrana y se solubiliza.
ENZIMAS
Regulacin alostrica: las enzimas tiene ms de una subunidad, existen en dos conformaciones,
tiene ms de un sitio activo generalmente, a la vez son reguladas por otras molculas diferentes del
sustrato alostrico, y no siguen la cintica Michealis Menten. Permiten el cambio de enzima de un
sustrato a otro.
*Modificacin covalente reversible: la fosforilacin/desfosforilacin es el tipo ms frecuente de
modificacin. La fosforilacin es catalizada por un grupo de fosfato desde ATP hasta grupos OH de
residuos de serina, tronina o tirosina de la enzima cuya actividad es modificada. La desfosforilacin
es catalizada por las fosfatasas que remueven grupos fosfato aadidos por las quinasas.
La inhibicin irreversible es diferente de la inactivacin enzimtica reversible. Los inhibidores
irreversibles son especficos para un tipo de enzima y no inactivan a todas las protenas. No
funcionan destruyendo la estructura protenica, sino alterando la estructura tridimensional del sitio
activo.
Modulador alostrico positivo: favorece la actividad de enzimas en su forma relajada para asi tener
mayor afinidad. Se agrega una molcula a la enzima para crear un cambio conformacional.
Modulador alostrico negativo: disminuye la afinidad.
*Modificacin covalente irreversible: la activacin se lleva a cabo mediante la eliminacin irreversible
de un fragmento de la protena. La eliminacin de un fragmento permite a la enzima alcanzar la
conformacin activa. Enzimas deben ser sintetizadas en forma inactiva pues digieren de cualquier
fuente y si se sintetizan en forma activa pueden digerir protenas propias de la clula.Se refiere a
protenas sintetizadas inicialmente inactivas, llamas ZIMOGENOS.
INHIBICIN
La inhibicin no competitiva (o alostrica) es un tipo de inhibicin que reduce la tasa mxima de
una reaccin qumica (Vmax) sin cambiar la afinidad aparente de unin del catalizador por el sustrato
En la inhibicin competitiva, el sustrato y el inhibidor no se pueden unir a la misma enzima al
mismo tiempo. Esto generalmente ocurre cuando el inhibidor tiene afinidad por el sitio activo de una
enzima en el que tambin se une el sustrato; el sustrato y el inhibidor compiten para el acceso al sitio
activo de la enzima.

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ISOENZIMA: catalizan la misma reaccin para un mismo sustrato, pero cuyo mecanismo cataltico y
estructura es diferente.
Modificacin de la actividad enzimtica:
-PH, TEMPERATURA,CONCENTRACIN SE SUSTARTO Y DE ENZIMA.

Diferencias entre Hexoquinasa y Glucoquinasa

Tipos
Afinidad
Lugar
Grfica
Modificador
alostrico negativo

HEXOQUINASA
I, II, III

GLUCOQUINASA
IV
Baja, Km alto.
Alta, Km bajo.
Necesita mucha
Apenas entra
concentracin de
Glucosa al tejido
Glucosa para
reacciona sobre ella.
reaccionar.
Msculo y Adiposo
Hgado
Hiperblica
Forma de S
Protena nuclear afin
[Glucosa-6P]
a ella.

ADN
REPLICACIN DEL DNA
1.Un enzima llamada DnaA, es la que reconoce el origen de la replicacin, necesita ATP para realizar
su funcin.
2.Los primeros 8-10 nucletidos aadidos son ribonucletidos y esto es llevado a cabo por la enzima
primasa, mientras que el resto son deoxinuclotidos aadidos por una enzima llamada DNA
polimerasa III. El fragmento de RNA sintetizado por la primasa se conoce como cebador o iniciador.
3.La DNA polimerasa, forma un enlace fosfodiester entre 3-OH libre del cebador y el extremo 5 del
nucletido que entra liberndose PPi en el proceso

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4.La pol III necesita un 3-0H para funcionar. Mientras que la primasa no. La pol III aade los
nucletidos por su extremo 5-P al extremo 3-OH del cebador as que decimos que la pol III tiene
funcin POLIMERSASA 5-3, es decir que la replicacin tiene polaridad 5-3
5.El RNA cebador es elimanado del DNA por la DNA polimerasa I. Una doble cadena de DNA
formada por nucletidos con desoxirribosa encaja en el sitio activo. De manera que cuando la pol
detecte un ribonucletido en los cebadores, se detecta un error y para llevar a cabo la eliminacin, la
enzima hace uso de su funcin nucleasa 5-3, es decir digiere al RNA en esa direccin. Esta enzima
quita las bases incorrectas y coloca tambin las correctas, tiene funcin polimerasa. Esta enzima
tiene tres sitios activos, exonucleasa 5-3, DNA polimersasa 5-3 y exonucleasa 3-5. En su funcin
polimnersa la pol I aade 10 nucletidos. Elimina al cebador, quitando ribonucletidos, los sustituye
por los desoxinucletidos y suelta el substrato. Adems falta un enlace fosfodiester entre un
fragmento de Okazaki y otro, asi la pol I elimina al cebador y al terminar se cae, pues no puede
formar un enlace fosfodiester entre los dos fragmentos, en consecuencia queda un enlace sin
formarse en la porcin editada.
6.Mediante la DNA ligasa, enzima que une los fragmentos de OKAZAKI y los que deja la accin de la
pol I. esta enzima lo que hace es formar un enlace fosfodiester entre dos nucletidos en una banda
de DNA.
7.Por la direccin en que se sintetiza la pol III. La pol III leen el molde en direccin 3-5 y sintetizan la
cadena naciente en direccin 5-3, quiere decir que el primer nucletido aadido por una DNA
polimerasa es unido a su extremo 5-P al grupo 3-OH libre del cebador.
8. La helicasa, necesita ATP, lo que hace esta enzima es desarrollar la molcula de DNA. El DNA al
abrirse la doble hlice se produce un superenrollamiento enfrente de la horquilla de replicacin
9.Luego la girasa, corta una hebra, la pasa alrededor de la otra y vuelve a ligar. Es decir lo que hace
la enzima es al romper el enlace permite que la cadena gire alrededor del enlace fosfodiester que
esta enfrente del que fue cortado y asi elimina el superenrollamiento. Entonces la girasa introduce un
superenrollamiento negativo, lo cual reduce la tensin y permite que siga la replicacin.
10. SSB que quiere decir protenas enlazadoras de cadena simple. Estas protenas enlazan las
hebras de la cadena madre y desestabilizan la doble hlice, lo que permite la primasa y la pol
III.Reconstitucin de la estructura de la cromatina.

TRANSCRIPCIN DEL DNA

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La RNA pol II sintetiza los percursores de lso RNA mensajeros, llamados tambin hnRNA, tambin
sintetiza el llamado RNA pequeo nuclear. La RNA pol III sintetiza los percursores de los tRNA el
RNA 5S y algunos RNA, por su puesto no los mismos que sintetiza la RNA pol II. La RNA pol II es
inhibida por la alfa amanitina.
La enzima lee al DNA en la direccin 3-5 Y TRANSCRIBE EN LA DIRECCIN 5-3. Al igual que en
la replicacin, el prime nucletido aadido tiene libre un grupo fosfato en su extremo 5. Todas las
RNA polimerasa necesitan una hebra molde, e inician la sntesis de cadena. La unidad sigma tiene
como funcin reconocer al promotor.
Una vez que sigma reconoce al promotor, el ncleo de la enzima (2 alfa beta beta) comienza la
sntesis de RNA y s edesprende sigma. La sntesis continua hasta alcanzar la regin de terminacnin
en donde termina.
La transcripcin en eucariota es bsicamente igual a la anterior, a parte de la RNA polimersa II es
necesario la presencia de factores de activacin de la transcripcin, y juntos forman el complejo
activo de la iniciacin de la transcripcin.
El producto de la transcripcin es RNA, que puede ser tRNA, rRNA o mRNA.
TRADUCCIN: SNTESIS DE PROTENAS
Iniciacin: La subunidad 30S ayuda a la formacin del complejo de iniciacin, hacia el extremo 5 del
mRNA procariota, a unos 6 a 10 nucletidos del codn de iniciacin, se encuentra la secuencia
llamada secuencia de ShineDalgarno, que es complementario a un secuencia que esta en el extremo
3 del rRNA 16S. esto facilita el apareamiento del mRNA y el rRNA.
El codn de AUG al comienzo es reconocido por tRNA iniciador, que es diferenciado del tRNAmer que
reconoce a los AUG internos. El factor de iniciacin IF2 facilita el reconocimiento. La formacin del
complejo de iniciacin es como sigue a subunidad 30S se une los factores de iniciacin. El GTP se
une a IF2 , lo que facilita la unin del mRNA y tRNA al complejo, liberndose IF 3 lo que facilita la unin
de la subunidad 50S al complejo, esta subunidad provoca la hidrlisis del GTP, la liberacin de IF 1 el
IF2 y la formacin del complejo de iniciacin 70S.
El sitio del ribosoma en el que entra el metionil-tRNA se llama sitio P, al lado del cual se encuentra el
sito A. Con la excepcin del metionil-tRNA, todos los aminoacil tRNAs entran al sitio A. Entonces
despus de la iniciacin el tRNA iniciador queda en el sitio P y en el sitio A est libre para admitir el
segundo aminoacil-tRNA complementario al segundo codn del mRNA en el comienzo de la etapa de
elongacin.
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Elongacin : la adicin de aminocidos en el extremo carboxilo de la cadena proteica creciente. El
ribosoma se mueve del extremo 5 hacia el extremo 3 del mRNA. Aqu comienza la insercin del
aminoacil-tRNA apropiado en el sitio A del ribosoma. El aminocido a insertar depende del codn que
se encuentra en el sitio A. Este aminoacil-tRNA es llevado al sitio A por el factor de elongacin Ef-Tu
y este contiene GTP.
Corresponde a los eventos que ocurren desde la formacin del primer enlace peptdico hasta el
ultimo. El enlace se lee en direccin 5-3 y la cadena polipeptdica se alarga con la adicin de
aminocidos en el extremo carboxilo de la cadena creciente. La elongacin comienza cuando un
segundo aminoacil-tRNA se una al ribosoma en el lugar A, debido a un apareamiento de bases de
manera complementaria y antiparalela entre el codn y el anticodn.
La formacin de los enlaces peptdicos en la cadena creciente de AA esta catalizada por la
peptidiltransferasa (actividad intrnseca de la subunidad ribosola). Durante esta reaccin el grupo alfa
amino del aminocido del lugar A o sitio A ataca al grupo carbonilo del aminocido del lugar P o sito
P. Despes que se forma el enlace peptdico, el ribosoma avanza 3 nucletidos hacia el extremo 3
del mRNA. Este proceso se conoce como translocacin y requiere presencia de ciertos factores de
elongacin entre los cuales se puede mencionar el EF-G
Este proceso requiere de la hidrlisis de 2 molculas de GTP a GDP y Pi, osea por cada aminocido
aadido a la cadena se necesitan dos enlaces de energa.
Terminacin: la traduccin termina cuando el codn de terminacin ocupa el sitio A. No hay tRNAs
que lean esos codones, que son reconocidos por los factores de liberacin RF-1 que reconoce a los
codones UAA y UAG, RF-2 que reconoce a los codones UGA y UAA y RF-3 que contiene tambin
GTP, estimula la actividad de RF-1 y RF-2.
La unin de RF-1 o de RF-2 al sitio A estimula la peptidil transferasa a hidrolizar el enlace entre el
polipptido y el tRNA que se encuentra en el sitio P con lo cual se libera la protena. Al mismo tiempo
son liberados el mRNA y el tRNA. Luego se separan las dos subunidades del ribosoma, lo cual
quedan listas para la iniciar la sntesis de otra protena. El facto IF 3 se une a la subunidad 30S, con lo
cual previene la unin de esta subunidad 50S en ausencia de mRNA y tRNA iniciador.
Los exones son las regiones de un gen que no son separadas durante el proceso de splicing y, por
tanto, se mantienen en el ARN mensajero maduro
Un intrn es una regin del ADN que debe ser eliminada del transcrito primario de ARN, a diferencia
de los exones que son regiones que codifican para una determinada protena. Los intrones son

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comunes en todos los tipos de ARN eucariota, especialmente en los ARN mensajeros (ARNm),
adems pueden encontrarse en algunos ARNt y ARNr de procariotas.
Mutaciones moleculares:
*Silente: cambio de un codn por otro que codifica el mismo aminocido.Ej. AGGCGG los dos
arginina.
*Mutacin con prdida de sentido: cambio de un codn por otro que codifica en un aminocido
distinto.
-Sinnimo: con propiedades fisicoqumicas similares. Ejm. AAAAGA

AAA:lisina AGA:argina

-No sinnimo: con propiedades fisicoqumicas distintas. Ejm: UUUUGU UUU:phe UGU:serina
*Mutacin sin sentido: cambio de un codn que especifica un aminocidos por un codn de
terminacin. Ejm: CAGUAG CAG:glicina UAG: terminacin.
Diferencias entre ADN polimerasa III y ADN polimerasa I
-Pol I: completa la cadena de sntesis de la cadena entre los fragmentos de Okasaki en la cadena
retrasada.
*Remocin del indicador RNA: actividad exonucletica 5-3
*Sntesis de la regin que ocupaba el indicador RNA: actividad polimerasa 5-3
*Correccin de la prueba: actividad exonucletica direccin 3-5
*Unin de los fragmentos de Okasaki: DNA ligasa
-Pol III: funciona en la horquilla de replicacin, es la que tiene mayor velocidad de elongacin de la
cadena, puede polimerizar 500 mil bases de DNA durante un ciclo de la cadena lder, tiene dos
subunidades beta que actan a manera de pinza deslizante (lo que explica su estabilidad y alto
grado de procesividad).
-Pol II: involucrada principalmente en la correccin de lectura y replicacin de DNA.
POLIMORFISMO: El polimorfismo gentico hace referencia a la existencia en una poblacin de
mltiples alelos de un gen. Es decir, un polimorfismo es una variacin en la secuencia de un lugar
determinado del ADN entre los individuos de una poblacin.
Aquellos polimorfismos que afectan a la secuencia codificante o reguladora y que producen cambios
importantes en la estructura de la protena o en el mecanismo de regulacin de la expresin, pueden
traducirse en diferentes fenotipos (por ejemplo, el color de los ojos).
Un polimorfismo puede consistir en la sustitucin de una simple base nitrogenada (por ejemplo, la
sustitucin de una A (adenina) por una C (citosina) o puede ser ms complicado (por ejemplo, la
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repeticin de una secuencia determinada de ADN, donde un porcentaje de individuos tenga un
determinado nmero de copias de una determinada secuencia).
Los cambios poco frecuentes en la secuencia de bases en el ADN no se llaman polimorfismos, sino
ms bien mutaciones. Para que verdaderamente pueda considerarse un polimorfismo, la variacin
debe aparecer en al menos el 1% de la poblacin.

Modificaciones post transcripcionales

Las enzimas que realizan esta digestin son endoproteasas, es decir, atacan enlaces peptdicos
internos en el precursor. la porcin que elimina al percusor recibe el nombre de pptico seal o lder
y est compuesto por aminocidos hidrofbicos que permiten la incorporacin y pasaje de protena a
travs de membranas.
Modificacin mediante la adicin covalente de frutos qumicos que activan o inactivan a la protena.
Los ms comunes son:
*fosforilacin: ocurre en los grupos hidroxilo de los aminocidos serian, treonina y tirosina. es
catolizada por las protenas quinasas y puede ser revertid a por la accin de las protenas fosfatasas
*Glicosilacin: la adicin de carbohidratos las involucra en reacciones del tipo ligando-receptor y
clula-clula.
*Hidroxilacin: involucra la adicin de grupos OH.
NUTRICIN
Metabolismo: El metabolismo es el conjunto de reacciones bioqumicas y procesos fsico-qumicos
que ocurren en una clula y en el organismo.[
Anabolismo: son los procesos del metabolismo que tienen como resultado la sntesis de
componentes celulares a partir de precursores de baja masa molecular, []por lo que recibe tambin el
nombre de biosntesis.
IMC:relacin peso talla, estima la obesidad. IMC= p(kg)/talla2
%de peso actual/peso ideal x100.
Broca: peso ideal: talla (cm)-100
Pari: peso actual/peso ideal x 100
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Metabolismo basal: Mujeres: 655+(9,6xPeso en kilos)+(1,5 x altura en cm)+(4,7xEdad).
Hombres: 66+(13,7,xpeso)+(5xaltura)+(6,8xedad)
Gasto energtico: MBXfactor de actividad.
Aporte porcentual de las macro nutrientes: protenas(11-14%) Grasas(20-30%), Carbohidratos(5969%)
CICLO DE KREBS Y FOSFORILACIN OXIDATIVA
REGULACIN COORDINADA DEL CICLO DE KREBS Y DE LA FOSFORILACIN OXIDATIVA:
Los factores que tienden a aumentar la velocidad del ciclo de Krebs, aumentarn la formacin de
coenzimas reducidas que son el sustrato para la cadena de transporte electrnico, por lo que
aumentara tambin la velocidad de dicho transporte y por consecuencia la sntesis de ATP. El
consumo de oxigeno, de hecho se utiliza para medir la velocidad del transporte de electrones. La
velocidad de la fosforilacin oxidativa afectar la velocidad del ciclo de Krebs. Un disminucin de
ATP, aumenta la concentracin de ADP lo que activa las enzimas citrato sintasa, isocitrato
deshidrogensas, lo cual aumenta la velocidad del CK, osea aportan la produccin de coenzimas
reducidas que aportan sustrato a la cadena de transporte electrnico, aumentando asi la sntesis de
ATP.
Inhibidores de la fosforilacin oxidativa: el cianuro, se unen irreversiblemente a algunos de los
componentes de los complejos que forman parte de la cadena de transporte electrnico, impidiendo
su accin. Cuando esto ocurre, los electrones no pueden fluir hasta el oxgeno y todos los
componentes de la cadena que estn antes de complejo bloqueado, permanecen reducidos y todos
los que estn despus permanecen oxidados. Al no haber transporte de electrones, no hay consumo
de oxgeno, no se forma el gradiente electroqumico de protones, por lo cual no hay paso de ellos por
el complejo FoF1 ATP sintetasa y no habr sntesis de ATP. Entonces, los inhibidores de la cadena
de transporte electrnico inhiben la sntesis de ATP y consumo de oxgeno. HACE QUE EL
OXGENO NO SEA REDUCIDO A AGUA Y BAJE EL CONSUMO DE ESTE.
NOTA: al no haber coenzimas oxidadas para las enzimas el CK se pone lento.
Inhibidores de la FoF1 ATP sintetasa: la oligomicina puede unirse al componente Fo, inhibiendo su
accin. Impide que los protones pasen a atravs de l y no se puede sintetizar ATP. Los protones se
acumulan en el espacio intermembrana, lo que hace que los componentes de la cadena respiratoria,
que es la utilizada para el bombeo de protones, llegue un momento en que ser insuficiente debido a

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la magnitud del gradiente que se ha formado. Trae como consecuencia que tambin se inhiba el
transporte electrnico y en consecuencia el consumo de oxgeno.
Desacoplantes: sustancias que pueden transportar protones a travs de la membrana interna a
favor de su gradiente. El 2,4 dinitrofenol, es liposoluble que al instalarse en la membrana interna
mitocondrial, puede unirse reversiblemente a protones, pasndolos al espacio intermembrana hacia
la matriz. Se abre un hueco y deja salir protones, sigue consumiendo oxgeno pero como no puede
formar un gradiente de protones, porque los que son bombeados al espacio intermembrana son
retornados a la matriz por el 2,4 dinitrofenol y no pasan por el complejo FoF1 ATP sintetasa, no habr
sntesis de ATP.
Ausencia de la membrana mitocondrial interna: no se crea gradiente de protones y no se crea
fuerza interna protomatriz (fuerza que impulsa a Fo), el gradiente de disipa y no hay para impulsar a
Fo, no hay ATP y hay mas ADP, modular alostrico positivo del ciclo, osea hago mas CO 2 y aumenta
el consumo de acetil coA. Como hay mas CO2 hay mas enzimas reducidas, osea la cadena va ms
rpido, gasto ms oxgeno, bombeo de protn, pero como tengo algo que impide el gradiente no
hago ATP.
La velocidad del ciclo esta aumentada, el consumo de oxgeno aumentado, relacin ADP/ATP, alto
ADP, y NAD/NADH es rpida, se oxida y se reduce.
En EJERCICIO: la velocidad del ciclo esta aumentada, el consumo de oxgeno aumentado y ADP
alto
Ciclo de Krebs:
Citrato sintasa: inhibida por ATP y NADH y activada por ADP.
Isocitrato deshidrogenasa: inhibida por ATP y activada por ADP
Alfacetoglutarato deshidrogensa: regulada por la accin NAD/NADH.
Aumento en la relacin NADH/NAD: se acumulan las coenzimas reducidas por lo que disminuye la
disponibilidad de coenzimas oxidadas para el funcionamiento de las deshidrogenasas: iso DH, alfa
DH y malato DH, adems el NADH es el modular alostrico negativo de citrato sintasa.
Disminucin de la relacin NADH/NAD: la cantidad de NAD aumentara por lo que habr
disponibilidad de coenzimas oxidadas para la iso DH, alfa ceto y la mala DH por lo que la velocidad
del CK aumentar.

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Aumento en la relacin ATP/ADP: aumenta la cantidad de ATP, que es el modulador alostrico
negativo de la citrato sintasa y la isocitrato deshidrogenasa, por lo que se pone lento? el CK.
Disminucin en la relacin ATP/ADP: aumenta la cantidad de ADP que es el modulador alostrico
positivo de las enzimas citrato sintasa e isocitrato deshidrogensas, por lo que el CK aumentar
El cianuro inhibe, y el consumo de oxgeno disminuye por la disminucin del complejo 4, que es el
que aporta el H para formar H2O.
COMPLEJO I y III: 4 protones y el complejo IV: 2
DIGESTIN
Carbohidratos: comienza en la boca, por la alfa amilasa saliva, donde a travs de la saliva, la cual
descompone los almidones. Luego en el estmago, gracias a la accin del cido clorhdrico, la
digestin contina y termina en el intestino delgado. All una enzima del jugo pancretico llamada
amilasa, acta y transforma al almidn en maltosa, esta en la pared intestinal, vuelve a ser
transformada en glucosa.
Lpidos: se inicia en la boca. Acta la enzima lipasa lingual, que comienza la ruptura de los
triglicridos en otras sustancias mas sencillas. En el estmago acta la lipasa gstrica y en el se
absorben algunos cidos grasos de cadena corta y media. A nivel del duodeno y yeyuno, gracias a la
colecistokinina, que hace la vescula biliar se contraiga y libere bilis, se produce la emulsin de las
grasas facilitada por los movimientos peristlticos.Tambin acta la enzima lipasa pncretica y se
obtienen finalmente monoglicridos y cidos grasos, asi como glicerol libre y colesterol.
Protenas: comienza en el estmago gracias a las secreciones gstricas. Continua en el duodeno
con la accin conjunta de los jugos pancreticos e intestinales, reducindose a aminocidos. Estos
son absorbidos en el intestino y as pasan al torrente sanguneo llegando al hgado.
TRANSDUCCIN
Hormonas esteroideas
-Hidrosolubles: que se unen a receptores superficiales.
-Liposolubles: se unen a receptores intracelulares.
FOSFOINOSITOLES
Una vez generado el IP3, como producto de la accin de la fosfolipasa C, difunde hacia el RER,
donde se une a un receptor, que es un canal de calio, donde Ca+, liberado se une a los receptores e
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incremento la salida de CA+, asi la concentracin citoslica de calcio aumenta, cuando fluyen los
iones calcio por el canal activo. El canal inico ayuda a la activacin de la protena quinasa C, que se
asocia a la membrana y a la actividad de la quinasa dependiente de calcio y calmodulina.
El otro producto catalizado por la fosfolipasa C es el DAG que activa a la proteina quinasa C
dependiente de Ca+2 . El incremento de Ca+2 intracelular inducido por el IP3 estimula a la
translocacin de la PKc desde el citosol a la membrana plasmtica, donde es activada por la
combinacin de DAG y el fosfolpido de membrana fosfatidilserina. El pkc activado fosforila en serina
y treonina. La activacin de la PKc es transitoria, ya que el DAG es fosforilado para rendir cido
fosftico o hidrolizado, para liberar, cido araquidnico y monoacilglicerol.
Las hormonas estimuladas son Vasopresina y Adrenalina, se unen a los alfa 1 adrenrgicos y
aumentan los niveles intracelulares de IP3 y calcio en el hgado.
METABOLISMO
Regulacin coordinada de la gliclisis y la neoglucognesis.
POSTPRANDIAL
1. En situacin postprandial, hay un estado de hiperglicemia, donde estimula a las clulas beta
del pncreas a secretar una hormona llamada insulina, donde se unen a su receptor la cual es
una glicoprotena heterotetramrica, que tiene dos subunidades alfa y dos beta. La hormona
se une a las subunidades alfa produciendo un cambio conformacional de la glicoprotena que
induce al acercamiento de los dmeros alfa-beta.
2. De esta manera ocurre una autofosforilacin cruzada de los residuos de tirosina de las
subunidades beta, potenciando su actividad tirosina quinasa que fosforila al sustrato de
receptor de insulina, como IRS-1 Y IRS-2.
3. El IRI-I trasloca hacia la membrana a la fosfoinositol-3-quinasa (PI3K), donde tiene acceso a
su sustrato, el fosfoinositol bifosfato (PIP2), a quien fosforila y convierte en fosfoinositol
trifosfato(PIP3).
4. La protena quinasa B (PKB), se une al PIP3 de membrana y as es fosforilado y activado por
la PDK1.
5. La PKB activada, fosforila las GSK3 desactivandola, ya que, es la encargada de fosforilar a la
glucgeno sintasa 3, desactivndola, por ello la PKB se encarga de INACTIVAR fosforilando a
la GSK3 para promover que la glucgeno sintetasa 3 que se encarga de la sntesis de
glucgeno, siga activa,
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Entonces, se activan las fosfatasas que se encargan de desfosforilar enzimas, por lo tanto en este
caso se va a desfosforilar la Piruvato quinasa y la enzima dual (FFQ2). La piruvato quinasa
desfosforilada est activa, promoviendo la reaccin de fosfoenolpiruvato a piruvato en la glicolisis. La
enzima dual, posee dos dominios, una actividad quinasa, representada por la FFQII y una actividad
fosfatasa, representada por la fructosa 2,6 Bifosfatasa. En estado postprandial la enzima promueve
su dominio quinasa,y mediante la defosforilacin aumenta la concentracin de fructosa 2,6 BP, el
cual es el modular alostrico positivo de la FFQ1, la cual produce fructosa 1,6 BP. Adems la FFQ1
es el modulador alostrico positivo de la piruvato quinasa, por lo tanto se acelera la glicolisis. A su
vez la fructosa 2,6 Bifosfato es el modulador alostrico negativo de la fructosa 1,6 bifosfatasa por ello
se inhibe la neoglucognesis.
Por accin de la insulina se activan las fosfatasas, estas desfosforilan a la Piruvato Quinasa y
la Enzima dual simultneamente. La Piruvato Quinasa es la encargada de la reaccin
irreversible en la va glicoltica de Fosfoenol Piruvato (PEP) a Piruvato utilizando ATP. La
Enzima Dual es reguladora de las vas antagnicas Gliclisis y Neoglugognesis, sta posee
dos dominios uno Quinasa representado por la Fosfofructo Quinasa II (FFQII) y uno Fosfatasa
representado por la Fructosa 2,6 Bifosfato (F-2,6BP). Al estar desfosforilada por accin de la
insulina, se activa su dominio quinasa y se inhibe su dominio fosfatasa, de manera que la
FFQII reacciona sobre el sustrato Fructosa 6 fosfato (F-6P) para producir Fructosa 2,6
Bifosfato (F-2,6BP), este ltimo es un modulador alostrico negativo de la enzima Fructosa 1,6
Bifosfatasa (F-1,6BPasa) y es positivo para la enzima Fosfofructo Quinasa I (FFQI) que acta
sobre la F-6P para producir Fructosa 1,6 Bifosfato (F-1,6BP), promoviendo as la va glicoltica.
AYUNO
1. En situacin de ayuno, se estimula a las clulas alfa del pncreas a liberar una hormona
peptdica, llamada glucagn, donde ocurre una interaccin hormona-receptor en la
superficie extracelular de la membrana plasmtica.
2. El receptor sufre un cambio conformacional que deja expuesto un sitio para la fijacin de
las subunidades beta y gamma de la protena G.

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3. El receptor interacciona con el dmero beta y gamma de la protena G, generando un
cambio conformacional en esta protena, quien se activa, produciendo un intercambio en la
subunidad alfa de GDP por GTP.
4. El intercambio de GDP por GTP provoca la separacin del dmero beta y gamma de la
protena G, generndose en la superficie de la subunidad alfa un sitio de interaccin para
la enzima Adenilato Ciclasa.
5. La unin de la subunidad alfa a la adenilato ciclasa genera la activacin del centro
cataltico de esta enzima, promovindose entonces el proceso de transformacin de ATP
en AMP cclico y pirofosfato.
6. Gracias a la actividad intrnseca GTPasa de la subunidad alfa, se hidroliza el GTP a GDP y
dicha subunidad vuelve a su conformacin original, por lo que el sistema retorna a su
estado no estimulado.
7. 4 molculas de AMPC interaccionan con la protena quinasa A, esta PKA posee 4
subunidades, 2 catalticas y 2 reguladoras. Las molculas de AMPc se unen en relacin
2:1 a las subunidades reguladoras de la PKA.
8. Se liberan las 2 subunidades catalticas de la PKA, las cuales ahora son aptas y capaces
de fosfororilar protenas.
La PKA est encargada de fosforilar enzimas, en este caso a la enzima dual. La enzima Dual es una
enzima que posee doble actividad cataltica: una actividad quinasa (representada por la FFQII) y una
actividad fosfatasa (representada por la fructosa 2,6 bifosfatasa). En situacin de ayuno la enzima
dual es afectada promovindose su actividad fosfatasa por lo que se va a sintetizar fructosa 6 fosfato
a partir de fructosa 1,6 bifosfato por accin de la enzima fructosa 1,6 bifosfatasa. Esto trae como
consecuencia que disminuya la concentracin de fructosa 2,6 bifosfato el cual es modulador
alostrico positivo de la Fosfofructoquinasa I (FFQI), enzima reguladora de la gliclisis por lo que al
disminuir la concentracin del mencionado modulador alostrico positivo de la FFQI se desfavorece
la gliclisis. Por tanto en ayuno al estar la enzima dual fosforilada y disminuir las concentraciones de
fructosa 2,6 bifosfato se esta favoreciendo la neoglucognesis ya que la fructosa 2,6 bifosfato es
modulador alostrico negativo de la fructosa 1,6 bifosfatasa, enzima alosterica reguladora de la va
neoglucognica.

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Por accin del Glucagon se activan las quinasas, estas fosforilan a la Enzima Dual la cual
posee dos dominios uno quinasa representado por la Fosfofructo Quinasa II (FFQII) y uno
fosfatasa representado por la Fructosa 2,6 Bifosfatasa (F-2,6Bpasa). Al estar fosforilada se
activa su domino fosfatasa y se inhibe su dominio quinasa, es por esto que la FFQII no podr
actuar sobre la Fructosa 6 fosfato (F-6P) para producir Fructosa 2,6 Bifosfato (F-2,6BP),
siendo este ltimo un modulador alostrico negativo de la F1,6Bpasa y positivo para la
Fosfofructo Quinasa I (FFQI). De esta manera las bajas concentraciones de la F-2,6BP inhibir
a la FFQI (va de Gliclisis), y activar a F-1,6Bpasa para que acte sobre su sustrato que es
Fructosa 1,6 Bisfosfato (F-1,6BP) y producir Fructosa 6 Fosfato (F-6P), para continuar con la
sntesis de glucosa. Es as como se promueve la va de Neoglucognesis.
Regulacin coordinada de la glucogenolsis y glucognesis
POSTPRANDIAL
CASCADA DE LA INSULINA.
Se activan las enzimas fosfatasas y desfosforilan a la fosforilasa quinasa y a la glucgeno fosforilasa,
inactivndolas y a la glucgeno sintasa, activndola, al mismo tiempo se y asi se activa la
glucogenognesis y se inhibe la glucogenolisis.
La Pkb desfosforila la Protein Fosfatasa 1 (PP1) y esta va a desfosforilar a la Fosforilasa Quinasa
inhibindola, por lo tanto se inactiva la Glucgeno Fosforilasa; al mismo tiempo la Glucgeno Sintasa
se va a activar siendo esta la enzima principal de la glucogenognesis. De esta manera se promueve
la sntesis de glucgeno.
AYUNO
CASCADA DEL GLUCAGON
La PKA fosforila a la fosforilasa quinasa y la activa, esta a su vez fosforila a la glucgeno fosforilasa
activandola, promoviendo as la glucogenolisis. La PKA tambin fosforila a la glucgeno sintasa
inhibindola, es decir, inactivando la glucognesis. Al mismo tiempo va a fosforilar a una protena
llamada Inhibidor 1, activndola, de esta manera se bloquea la actividad de la PP1.

Regulacin de la neoglucognesis. Piruvato carboxilasa y fructosa 1,6 bifosfato fosfatasa

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En estado de ayuno disminuye la concentracin de fructosa 2,6 difosfato lo que ocasiona la
activacin de la fructosa 1,6 disfosfasa e inhibicin de la fosfofrutoquinasa I. Se inhibe la piruvato
quinasa por fosforilacin, disminuyendo la conversin de fosfoenolpiruvato, canalizando la reaccin
hacia la sntesis de glucosa. El glucagn aumenta la transcripcin del gen que codifica a la
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa lo que aumenta la activdad de esta enzima, la disponibilidad de
percusores neoglucognicos como el OAA y otros que favorecen la neoglucogenesis.
La neoglucognesis es promovida por la activacin alostrica de la piruvato carboxilasa debido a la
disponibilidad de Acetil CoA proveniente de la liplisis y la B-oxidacin de cidos grasos. As mismo
las altas concentraciones de AMP activan a la fosfofrutoquinasa I e inhiben a la fructosa 1,6
difosfatasa, sucede lo contrario cuando las concentraciones de ATP son elevadas.
Regulacin de la gliclisis
Fosfofructoquinasa 1: esta enzima cataliza el paso limitando de la velocidad, puede ser regulada de
dos maneras:
*PFK1 por niveles de energa: los altos niveles de ATP inhiben alostricamente la PFK1. Los
elevados niveles de ATP, tambin disminuyen la afinidad de la PFK1 por su sustrato fructosa 6
fosfato. Un aumento de citrato indica abundancia de productos metablicos intermedios por lo que no
hay necesidad de una mayor degradacin de glucosa.
*Regulacin por la fructosa 2,6: la fructosa 2,6 difosfato se forma por la fosforilacin de la fructosa 6
fosfato, catalizada por la fosfofructoquinasa-2.
F2,6-DP: Es el activador alostrico mas potentes de la PFK1 y la gliclisis. Incrementa la afinidad de
la PFK1 por su sustrato, la fructosa 6 fosfato y suprime la inhibicin de la PFK por el ATP. Accin
reciproca de la F2,6-DP asegura que las vas glucolitica y la neoglucognica no etsen activadas al
mismo tiempo.
*Regulacin de la fructosa 2, 6 difosfato: dado que la F2,6-DP es un activador alostrico de la
gluclisis. Su produccin esta controlada por la enzima bifuncional. En el hgado un incremento de
insulina a glucagn conduce a una desfosforilacin de la enzima, que activa la PFK2 e inactiva la
fructosa 2,6 difosfatasa, lo que origina aumenta de F2,6DP y en consecuencia la gliclisis. Una
disminucin entre insulina y glucagn, da lugar a la fosforilacin de la enzima, que inactiva la PFK2 y
activa la furctosa 2,6 difosfatasa, bajando la cantidad de F2,6DP y la gliclisis.
Piruvato quinasa: cataliza el paso final de este proceso y est sometida tanto a la regulacin
alostrica como a la fosforilacin reversible hormona dependiente.
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METABOLISMO DE LIPOPROTENA
QUILOMICRONES:
Los QM nacientes formados son lipoprotenas de TAG y densidad muy baja, donde llegan al espacio
extracelular y finalmente alcanzan los capilares linfticos presentes en el corion de las vellosidades
intestinales. Una vez en la sangre, los QM chocan con otro tipo de lipoprotenas denominadas HDL,
la cual presenta una muy alta densidad con niveles muy bajos de TAG y en su superficie
apoproteinas A1, A2, CII y E, en este choque se transfiere las apoproteinas CII y E desde la HDL al
QM, el cual ahora se llama QM maduro, y pasa a ser sustrato de la enzima lipoprotein lipasa, la cual
se encuentra en el endotelio de los capilares y cataliza la hidrlisis de los TAG para formar cidos
grasos libres que pasan al tejido donde esta ocurriendo la reaccin o puede ser transportado a
tejidos distantes unidos a la albmina del plasma. Disminuye el contenido de TAG en los QM por la
accin de la enzima LECITIN COLESTEROL ACIL TRANSFERASA (LCAT) la cual cataliza la
formacin de steres de colesterol a partir de colesterol libre y lecitina, los cuales se mueven hacia el
interior hidrfobo de las HDL, disminuyendo los niveles de colesterol en el interior del QM y
permitiendo de esta manera el regreso de la Apo CII a la HDL, ya que esta apoprotena presenta alta
afinidad por las lipoprotenas ricas en TAG, lo que queda origen al remanente de QM, Los
remanentes de QM, son captados por las clulas hepticas a travs de receptores especficos que
reconocen la apoB y la apoE, llamados LSR.
VLDL: igual que los QM.
LDL
Las LDL derivan del catabolismo de las VLDL, para ser captados por diversos tejidos como los
fibroblastos, gnadas, clulas musculares, hepticas y otros tejidos que presentan en su superficie
apoprotenas apoB100 Y apoE. La protena receptora se ubica en la cara citoslica de las
membranas. Una vez que las LDL se enlaza con su receptor, el complejo es endocitado en vesculas.
Estas vesculas son llamadas endosomas se fusionan con lisosomas y las enzimas lisosomales
hidrolizan las apoprotenas a sus aminocidos constituyentes, los TAG a glicerol y AG y los steres
de colesterol en colesterol libre. El colesterol que ingresa por esta va puede ser reesterificado por
accin de la enzima ACAT.
HDL

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Las HDL se ensamblan en los hepatocitos. Las formas nacientes tienen apoA1, apoA2, apoC1 y
apoC2. Estas HDL son nacientes e interaccin con un receptor ABC1, de las clulas perifricas, el
cual estimula la transferencia de colesterol libre intracelular a la membrana plasmtica, donde es
captado por las HDL. Las HDL nacientes en la circulacin general chocan con otras lipoprotenas que
contiene ApoB48 y Apob100 y se produce la transferencia de steres de colesterol formados por
lipoprotenas, por medio de CETP.Los steres de colesterol son intercambiados por TAG lo que
ocasiona que las HDL se enriquezcan en estos ltimos, formando HDL maduras, conocidas tambin
como HDL3 y HDL2. Se ha sugerido la participacin de un receptor especfico o a travs de la lipasa
heptica, la cual hidroliza los fosfolpidos y TAG
El transporte reverso del colesterol: contribuye a la disminucin de la cantidad de colesterol en
tejidos donde puede contribuir a la formacin de placas de ateroma.
Pasos:
1. Interaccin de las HDL con un receptor para apoA1, lo cual estimula la transferencia de
colesterol libre intracelular a la membrana plasmtica, donde es captado por la HDL.
2. Captacin de colesterol por las HDL, lo cual hace que se hidrolicen los steres de colesterol
para formar mas colesterol libre, lo que produce el efecto de una disminucin del contenido
total de colesterol libre como esterificado.
3. Esterificacin del colesterol recin incorporado a las HDL por la LCAT.
4. Transferencia de los steres de colesterol formados a las lipoprotenas que poseen apoB, por
medio de la protenas transportadora de steres de colesterol CETP. Los esteres de colesterol
son intercambiados por TAG lo que ocasiona que las HDL se enriquezcan en estos ltimos.
5. Captacin por el hgado o por tejidos esteroidognicos de las LDL.

Cmo la B-oxidacin promueve la desviacin del esqueleto carbonado de la alanina hacia la

sntesis de la glucosa.
Al estar baja la relacin I/G, la PKA activa a la Acil Carnitin transferasa 1, la cual es la enzima
reguladora de la B-oxidacin, promoviendo as este proceso y elaborando sus equivalentes
reductores Acil Coa, NADH y FADH2 . La Acil Coa producto de la B- oxidacin inhibe la piruvato
deshidrogenasa, la cual es la enzima que acta en las vas de la glucosa y activa la piruvato
carboxilasa.
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Por estar en estado de ayuno prolongado, el msculo sufre una protelisis muscular, donde por esta
accin

se produce Alanina y por una transaminacin se convierte en piruvato por la alanina

transaminasa. El piruvato que entr al hgado producto de la transaminacin, por la la piruvato

carboxilasa se convierte oxalacetato, para ser oxidado en Malato por la malato deshidrogenasa
mitocondrial, la cual sale por la lanzadera malato aspartato y se reduce a oxalacetato nuevamente
por la malato deshidrogenasa citoslica, esto sucede debido a la falta de transportador del
oxalacetato en la matriz mitocondrial. Seguidamente este ltimo, por la accin de la fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa se transforma en fosfoenolpiruvato, utilizando GTP y CO2 para poder comenzar la va
neoglucognica. Siendo as, como la B-oxidacin promueve el esqueleto carbonado hacia la sntesis
de la glucosa.

Regulacin coordinada de la lipognesis y B-Oxidacin

POSTPRANDIAL
CASCADA DE LA INSULINA
Se activan las fosfatasas, activando la Acetil Coa carboxilasa enzima reguladora de la lipogenesis, la
cual se forma a partir de Acetil CoA, Malonil CoA el cual es el principal inhibidor alostrico de la Acil
Carnitin Transferasa 1, que es la enzima inhibidora de la B oxidacin, desfavoreciendo as esta va y
favoreciendo la lipognesis.
AYUNO
CASCADA DE GLUCAGON
La PKA fosforila a la Acetil coa carboxilasa, nhibindola, esta inhibicin no produce malonil CoA, al
estar bajas las concentraciones de malonil coa, se va activar la enzima principal de la B-oxidacin
que es la Acil carnitin transferasa I, promoviendo as la entrada de cidos grasos a la mitocondria y
producir su degradacin, donde su producto final, acetil CoA se dirige al ciclo de Krebs, para la
sntesis de energa.
Regulacin: papel de la insulina, citrato en la regulacin de la acetil coa carboxilasa.

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La insulina tiene un efecto estimulador de la lipognesis tanto en el hgado como en el tejido adiposo,
en este tejido la insulina estimula el transporte de glucosa a la clula a travs de los transportadores
GLUT4, lo que promueve la gliclisis y produce glicerol 3P, que se dirige a la reesterificacin.
En el hgado la insulina aumenta la activada de la piruvato deshidrogenasa y de la acetil coa
carboxilasa, lo cual aumenta la disposicin de precursores para sntesis de AG.
La desfosforilacin de la piruvato deshidrogenasa la hace ms activa, efecto que es provocado por la
insulina. El aumento de la actividad de esta enzima incrementa el nivel de acetil-coa
intramitocondrial, que es utilizado en el perodo postabsortivo para la sntesis de cidos grasos.
La acetil coA carboxilasa es activada por la insulina por desfosforilacin, donde hace mas sensible el
efecto activador del citrato. La activacin de esta enzima produce un aumento de malonil CoA, que
es un inhibidor alostrico de la carnitin acil transferasa, enzima limitando de la oxidacin de los
cidos grasos. Entonces la insulina estimula a la acetil CoA carboxilasa provocando un aumento de
malonil CoA e indirectamente impide que los cidos grasos que se estn sintetizando sean
degradados y sean usados para formar TAG.
Al aumentar el nivel de citrato en el citoplasma se estimula la sntesis de AG. El aumento de AG en el
hgado, y la de TAG provoca que sean exportados desde este tejido en forma de VLDL.
El citrato por la citrato liasa se convierte en acetil CoA y OAA.
Por qu el msculo esqueltico durante el ejercicio anaerbico no puede obtener energa a
partir de la oxidacin de AG?
En el ejercicio anaerbico no hay oxgeno. Cuando los cidos grasos llegan se van a la B-oxidacin y
este Acetil CoA va al ciclo de Krebs, para que produzca enzimas reducidas, NADH y FADH, que se
van a dirigir a la cadena transportadora de electrones, el ltimo aceptor es el oxgeno para formar
agua. Haciendo que la cadena de transporte de electrones este reducida. S las coenzimas estn
reducidas el ciclo de Krebs est lento, acumulndose Acetil CoA, siendo est la razn por la cual no
puede obtener energa de AG; se obtiene energa de la glucogenolsis, para formar glucosa 6P para
hacer gliclisis, para obtener ATP y formar lactato al terminar el ejercicio y es aqu cuando este
lactato se forma en piruvato por la lactato deshidrogenasa y va al ciclo de Krebs.
Malato deshidrogenasa: Relacin carbohidratos y lpidos
La malato deshidrogenasa es una enzima se que se encuentra tanto a nivel mitocondrial como a
nivel citoslico. Es una oxido-reductasa que cataliza la reduccin reversible de malato a oxalacetato,
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dependiente de NAD. Juega un papel preponderante en la oxidacin de coenzimas NADH a nivel
citoslico, a travs de la lanzadera malato-aspartato. Es asi como favorece la ruta de la glucolisis,
que requiere de NAD en la reaccin de la gliceraldehido deshidrogenasa.
Ahora bien, el aumento de la razn NADH:NAD citoslica gracias a la glucolisis, aporta los
equivalentes reductores para la formacin de malato a partir de oxalacetato. Seguidamente una
enzima mlica a nivel citoplasmtico cataliza la conversin de este malato a piruvato, reaccin
caracterizada por una reduccin de coenzimas de tipo NADP.
El NADPH asi formado, transporta equivalente reductores provenientes de la ruta de degradacin de
la glucosa y los aporta a las reacciones de reduccin de la sintasa de cidos grasos, durante la
lipognesis. De esta forma, los equivalentes reductores, fluyen desde la gluclisis a la lipognesis
Transferencia de equivalentes reductores de la neoglucognesis y B- oxidacin
La transferencia de equivalentes reductores entre estas dos vas se debe a que durante la Boxidacin se produce una gran cantidad de Acetil Coa, donde altas concentraciones de esta es
liberado provocando una aceleracin en la velocidad del ciclo de Krebs lo que a su vez conlleva a un
aumento en las concentraciones de ATP el cual inhibir a las enzimas citrato sintasa e isocitrato DH
enlenteciendo el ciclo y favoreciendo la reduccin del OAA a Malato por parte de la Malato DH
mitocondrial.
El Acetil Coa es un modulador alostrico positivo de la piruvato carboxilasa la cual cataliza la
reaccin de piruvato a OAA; este OAA intramitocondrial deber ser reducido a Malato por la Malato
DH mitocondrial, reaccin en la que se libera NAD+. El malato sale de la mitocondria por la
lanzadera malato aspastatp y fuera de ella se oxida a OAA liberando NADH.
A partir del OAA se obtiene PEP, por la PEP carboxiquinasa, las reacciones descritas anteriormente
ocurren en la neoglucognesis estando activa la va neoglucognica, el NADH liberado
anteriormente se utilizar por la enzima G3P DH con el fin de reducir el 1,3 BPG a gliceraldehido 3P
el cual contina con la va. En la reaccin 1,3 BPG a gliceraldehido 3P, se libera NAD+ el cual podr
ser utilizado nuevamente en la reaccin de la Malato DH citoslica.
Regulacin de la oxidacin de cidos grados. Papel del malonil CoA
La velocidad de la beta-oxidacin en el hgado depende, por una parte de la cantidad de AG que
llegue a este proveniente del tejido adiposos y por otra parte, de la cantidad de esos AG que
penetren en la mitocondria. La enzima acil.carnitin transferasa I es mas activa cuando la
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concentracin de malonil CoA dentro de la clula es baja, lo cual pasa en ayuno. La formacin de
malonil CoA es catalizada por acetil CoA carboxilasa, cuya actividad es inhibida por el glucagn. El
glucagn durante el ayuno, favorece la beta oxidacin al promover la disminucin del nivel
intracelular de malonil CoA.
Transferencia de equivalente reductores de Gluclisis a Lipognesis
En el estado postprandial el aumento de ATP y NADH intramitocondrial disminuyen la actividad de la
enzima isocitrato DH y por lo tanto se disminuye la velocidad del ciclo de Krebs; la enzima antes
mencionada al verse desfavorecida no puede catalizar su reaccin lo que trae como consecuencia la
acumulacin del citrato intramitocondrial el cual sale por la lanzadera glicerol fosfato y llega al citosol.
En el citosol, se obtiene OAA y Acetil CoA a partir del citrato por medio de la accin de la enzima
Citrato liasa. El OAA sigue para la via del citrato piruvato en el cual se obtiene Malato, por la accin
de la malato DH citoslica con el uso de una NADH proveniente de la va glucoltica y liberndose un
NAD+ que ser utilizado en la va de la gliclisis. El malato obtenido se oxida por la enzima mlica
en piruvato liberndose NADPH el cual ser utilizado por la enzima cido graso sintasa en la
lipognesis.
La transferencia de equivalentes reductores entre estas dos vas se debe a que durante la gliclisis
la enzima gliceraldehido 3P DH cataliza la oxidacin del Gliceraldehido 3P a 2.3 bifosfoglicerato, en
dicha reaccin se utiliza un NAD+ y se libera un NADH el cual es utilizado por la enzima Malato
deshidrogensas citoslica en la reduccin de OAA a Malato, liberando un NAD+ el cual ser
reutilizado por la enzima gliceraldehido 3P DH en la va glucoltica.
Regulacin de la liplisis
La liplisis en el tejido adiposos es inhibida por la insulina y activada pro las catecolaminas. Durante
el ayuno, ejercicio o el stress, la adrenalina y la noradrenalina ejercen su efecto a travs de
receptores Beta adrenrgicos en el tejido adiposo, incrementando la liplisis a travs de la activacin
de la lipasa sensible a hormonas. Las catecolaminas interactan con receptores en la superficie del
adipocito y provocan la activacin de la adenil ciclasa que esta en la membrana. Esta enzima
cataliza la formacin de AMPc a partir de ATP.
El AMPc activa a una proteinquinasa A que esta cataliza la fosforilacin de LSH, activandola. La PKA
fosforila a las perilipinas,las cuales es la forma en la que se encuentran los TAG. La fosforilacin de
estas, permiten que la LSH pueda anclase en la gota de grsa y catalizar la hidrlisis de los TAG.
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Cuando el ayuno cesa, se produce insulina, que disminuye la concentracin intracelular de AMPC y
produce la desfosforilacin de la LSH, la cual se hace inactiva. Entonces, las catecolaminas en
ayuno, promueven la liplisis.
Regulacin coordinada de la liplisis y sntesis de TAG
La liplisis por accin de la lipasa sensible a hormonas (LSH) la cual se activa por fosforilacin y
desfosforilacon, hidrolizan los TAG en monoacilglicridos (MAG), y luego son degradados en Ac.
Grasos libres y glicerol por accin de la MAG hidrolasa. El glicerol obtenido por la liplisis es utilizado
durante la sntesis de TAG en el hgado debido a que en este tejido hay presencia de glicerolquinasa, la cual permite la obtencin de glicerol 3P a partir de glicerol libre. Es por esta razn que al
estar beneficiada la liplisis no se favorece la sntesis de TAG, que est activa en postprandial.
Por qu durante el ayuno se produce liplisis y aumento de cuerpos cetnicos en sangre?
A cual tipo de ayuno nos referimos?
Es un estado de ayuno prologado, donde baja la glicemia y la relacin I/G se encuentra baja.
CASCADA DE GLUCAGON
La PKA activa la LSH y fosforila a las pirilipinas, se liberan cidos grasos, donde llegan al hgado y
son activados por la tioquinasa, El cido graso ingresa a la mitocondria gracias a una doble reaccin
que se da en la membrana mitocondrial donde participa la acilcarnitin transferasa I y II y utiliza a la
carnitina como transportador para incorporar los cidos grasos a la mitocondria, produce B-oxidacin
aumenta la concentracin de Acil Coa y la disminuacin del OAA, activan la cetognesis, que
formara cuerpos cetnicos en la sangre, y ellos sern metabolizados en la sangre y har que
disminuya el PH, produciendo una acidosis metablica. Es importante acotar que el cerebro no
puede utilizar cidos grasos, ya que no pueden pasar por la barrera, por ello este rgano se adapta a
los cuerpos cetnicos.
Protenas y Aminocidos
ELECTROFORESIS: movimiento de molculas cargadas en un campo elctrico. Se coloca
aminocido en un papel con buffer de ph conocido, entre dos polos, positivo y negativo, entre los
cuales se aplica un campo elctrico, al aplicar esto los negativos se van a los positivos y al revs.
CROMATOGRAFA: al sefadex, derivado de polisacrido, se le pueden unir covalente cargados
negativo o positivo,de manera que uno puede tener una columna cargada negativa o positivamente.
Tenemos una resina. En la mezcla hay aminocidos cargados + y al ph amortiguador; los aniones
saldrn de la columna, quedando retenidos en esta los cationes atrados por las cargas negativas.
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Para sacar los aminocidos retenidos, cambias el ph del buffer y la carga de los cationes se hace
negativa y saldrn de la columna. El espectofotmetro, tiene una fuente emisora de luz y un receptor
mediador de luz. Donde luego lo colocamos en un tubo y medimos su luz, mediador la absorbancia
de la solucin.
PCR:permite amplificar mas de un milln de veces un fragmento de DNA obtenido a partir de una
regin del genoma, siempre y cuando se conozca una parte de su secuencia. Leer practica en el
modulo.
Efecto bord: es la disminucin de la afinidad de la hemoglobina con oxgeno, debido a un incremento
de protones. Establece que a un pH menor (ms cido), la hemoglobina se unir al oxgeno con
menos afinidad. Puesto que el dixido de carbono est directamente relacionado con la
concentracin de hidrones (iones H) en la sangre, un aumento de los niveles de dixido de carbono
lleva a una disminucin del pH, lo que conduce finalmente a una disminucin de la afinidad por el
oxgeno de la hemoglobina.

Regulacin del metabolismo de los aminocidos.

El fumarato que se forma en el ciclo de la urea puede dar origen a oxalacetato, que dependiendo de
la situacin fisiolgica, puede servir de sustrato para la neoglucognesis entrar al ciclo de Krebs o
regenerar aspartato para la sntesis de la urea. La velocidad de la sntesis de urea depende de la
disponibilidad de NH4+ y aspartato, asi como de la actividad de la carbamilfosfato sintetasa, enzima
que se considera como la principal reguladora del ciclo. Esta enzima es activada alostericamente por
N acetil- glutamato que se forma a partir de glutamato y acetil- Coa. Cuando aumenta la llegada de
aa al hgado, ya sea qye provenga de la diera durante el periodo postprandial o de la degradacin de
protenas endgenas durante el ayuno, se activa la Nacetil-glutamato y por lo tanto la actividad de la
carbamil-fosfato sintetasa, aumentando la velocidad del ciclo.
De donde proviene el NH4 que entra en el ciclo de la urea?
El NH4 que entra en el ciclo de la urea, proviene de los metabolitos que viene de transaminacin y la
condensacin de la citrulina con el aspartato, el cual viene por transaminacin y contiene un grupo
amino. El principal motivo de esto es eliminarlo a travs de la urea.
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DIFERENCIAS ENTRE
Carbamil sintetasa I : sntesis de urea, ubicacin mitocondrial, presentes en hepatocitos. Efectos
alostrico N-acetilglutamato. Usa NH3 de cualquier origen, sus sustratos son amonio, CO2 y ATP
Carbamil sintetasa II: sntesis de pirimidinas. Ubicacin citosolica. Omnipresente en tejido. Efecto
alostrico PRPP. Usa NH3 . Su sustrato es glutamina, CO2 y ATP.
Balance nitrogenado
-Positivo: cuando La cantidad excretada es menor que la consumida
-Negativo: cantidad excretada es mayor a la consumida.
En una dieta que carece de aminocidos esenciales, conduce al balance nitrogenado negativo.
Regulacin el ciclo de la urea: catalizado por la carbamil fosfato sintetasa I, la cual es activada por el
N-acetilglutamato, que es sintetizado a partir de Acetil CoA y glutamato. Despes de la comida la
concentracin aumenta, lo que hace que aumente la velocidad del ciclo de la urea.
Sntesis de la glutamina: catalizada por la glutamina sintetasa a partir de energa. Es el principal
mecanismo de la eliminacin de amino del cerebro.
La glutamina formada en msculo y cerebro sale a la circulacin d edonde es removida por los
riones que la metabolizan a glutamato y amino, mediante la glutaminasa. La mayor parte del
amonio, es importante en el mantenimiento del equilibro cido-base.
Destino de la urea: la mayor parte va a los riones donde va filtrada y excretada en la orina y una
porcin difunde de la sangre al intestino donde es dividida a CO2 y NH3 por la enzima de origen
bacterial ureasa. De este amino parte va a las heces y parte a la circulacin.
Regulacin Glutamato DH: modulador positivo es ADP y nucletido puridicos. Negativo es ATP.
Transdesaminacin: proceso cclico que consiste en la transferencia del grupo amino de un
aminocido a un cetocido como un aminocido, esto sucede por la enzima aminotransferasa. Si el
aminocido es alanina la enzima se llama alanina transaminasa. Si es asparato se llama asparato
transaminasa.
Desaminacin: El aminocido formado ser glutamato este tiene una DH especfico que reacciona
sobre ella liberando el grupo amino formando su cetocido original, en este caso es
alfacetoglutarato, el amino ser sustrato para el ciclo de la urea.
En ayuno es importante esta reaccin porque los cetocidos formados, principalmente piruvato y
OAA, sern sustratos para neoglucognesis y asi el hgado podr expulsar glucosa a tejidos
perifricos.

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El salting out es una tcnica de extraccin de protenas que consiste en concentrar la fase liquida
tanto como sea requerido para que las protenas se precipiten, lo que se produce es que al
solubilizar la sal, esta se rodea de agua, limitando las molculas que solubilizan a las protenas,
logrando que al final, no haya molculas disponibles de agua precipitando las protenas. La
caracterstica que deben de tener la fase liquida es que sea polar para poder disolver la sal.
CMO LA INSULINA FAVORECE EL DEPSITO DE CIDOS GRASOS EN EL TEJIDO
ADIPOSO?
Los niveles altos de insulina se aprecian en estado postprandial, donde el aumento de la glicemia
provoca la liberacin de la hormona por parte de las clulas de los islotes de Langerhans en el
pncreas. El efecto inmediato de la insulina es favorecer la glucolisis heptica, donde cada molcula
de glucosa es oxidada a dos molculas de piruvato. Por su parte, los bajos niveles de energa
(relacin ATP:ADP disminuida) activan el dominio fosfatasa regulador de la Piruvato Deshidrogenasa,
desfosforilando la enzima y activndola, de forma tal que el piruvato sufre una descarboxilacin
oxidativa, proceso irreversible en el cual se oxida a acetil-CoA y CO2.
As, el acetil-CoA es finalmente oxidado a H2O y CO2 en las sucesivas reacciones mitocondriales del
ciclo de Krebs y de la cadena de transporte electrnico; en esta ltima, adems, ocurre un bombeo
de protones al espacio intermembrana mitocondrial que produce la fuerza protn-motriz que impulsa
la fosforilacin oxidativa. Una vez cubiertos los requerimientos energticos del hepatocito, aumenta
la relacin ATP:ADP, y el ciclo de Krebs y la cadena de transporte electrnico disminuyen su
velocidad.
Altas concentraciones de ATP inhiben a la Isocitrato Deshidrogenasa, lo que ocasiona que el citrato
se acumule y salga de la mitocondria a travs de su transportador hacia el citosol. All, el citrato
favorece la polimerizacin y activacin de la Acetil-CoA Carboxilasa, enzima encargada de la sntesis
de malonil-CoA: para ello el citrato citoslico, por accin de la Citrato Liasa, es roto a oxalacetato y
acetil-CoA, este ltimo es condensado con CO2 para formar el malonil-CoA.
El malonil-CoA es el principal intermediario de la lipognesis, ya que aporta los carbonos que alargan
la cadena de cidos grasos durante los sucesivos ciclos de cuatro pasos llevados a cabo por el
complejo enzimtico cido Graso Sintasa. Adems, el malonil-CoA es un potente inhibidor de la
actividad de la Carnitina Acil Transferasa-I, quien se encarga de incorporar los cidos grasos a la
mitocondria para sufrir -oxidacin. Para que la lipognesis pueda llevarse a cabo, se requiere del

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aporte de equivalentes reductores en forma de NADPH, los cuales provienen en un 50% de las
reacciones de la fase oxidativa de la va de las pentosas, a partir de la glucosa-6P.
Los cidos grasos recin sintetizados son empaquetados en forma de triacilglicridos (TAG) en el
aparato de Golgi junto con fosfolpidos, colesterol y protenas apo B-100, para formar Lipoprotenas
de Muy Baja Densidad (VLDL). De esta forma los cidos grasos son exportados por va hematgena
hasta el tejido adiposo. En el endotelio capilar del tejido adiposo, la insulina activa a la Lipoprotena
Lipasa (LPL), la cual degrada los TAG de las VLDL hasta cidos grasos libres, pasando estos al
interior de los adipocitos.
En la membrana del tejido adiposo la insulina se une a las subunidades de su glicoprotena
receptora heterotetramrica, promoviendo un cambio conformacional de la misma que conduce a un
acercamiento de los dimeros entre s. De esta manera, ocurre una autofosforilacin cruzada de
los residuos de tirosina de las subunidades , potenciando su actividad de tirosina quinasa que
fosforila al sustrato de receptor de insulina I (IRS-I). El IRS-I trasloca hacia la membrana a la
fosfoinositol-3-quinasa (PI3K), donde tiene acceso a su sustrato: el fosfoinositol bifosfato (PIP2), a
quien fosforila y convierte en fosfoinositol trifosfato (PIP3). La Protena Quinasa B (PKB) o Akt, se
une al PIP3 de membrana y as es fosforilado y activado por la PDK1.
De esta forma, se tiene en el adipocito los sustratos necesarios para llevar a cabo loa
reesterificacin. Los cidos grasos provenientes de las VLDL son activados a Acil graso-CoA por
accin de la Acil-CoA Sintetasa. El glicerol-3P se une a un acil-CoA a travs de la enzima Glicerol-P
Acil Transferasa, formando lisofosfatidato, luego se le une otro acil-CoA y forma fosfatidato. Una
fosfatasa hidroliza el grupo fosfato y produce diacilglicerol. Este se une a un nuevo acil-CoA gracias
a la Diacilglicerol Acil Transferasa para formar finalmente TAG.
Es as como los TAG formados se almacenan en la gran gota de lpido del adipocito, promovido por
los efectos de la insulina.
Cmo el ejercicio promueve un incremento de la gliclisis en tejido muscular?
En tejido muscular, la gliclisis se realiza por demanda del msculo y se incrementa la concentracin
de ADP y AMP, donde estos son seales citoplasmticas de bajas energas. El AMP es un modulador
alostrico positivo de la fosfofructoquinasa 1, la cual es una enzima glicoltica. Como tengo altos
requerimiento, porque tengo mucho AMP, quiero hacer mucha gliclisis. Es decir, durante el ejercicio
producto de la contraccin muscular y los procesos vinculados a dichos ejercicios, se produce un
incremento de consumo de ATP, lo que va seguidamente a un incremento de ADP y AMP.
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Va de las pentosas
La reaccin de la va de las pentosas ms importantes son de glucosa 6p a G-fosfogluconolactona,
por la glucosa 6p DH donde se libera NADH+H+ a partir de NAD, igual que de g-fosfogluconato a
ribulosa por la 6p-gluconato DH. Los equivalentes reductores en esta va son aportados a la va
lipognica, donde es importante para el eritrocito y el cristalino.
Explique qu sucede con el proceso de B-oxidacin durante estrs y ejercicio en el msculo.
-Estrs: el ayuno es una situacin de estrs, se liberan catecolaminas que se unen a su receptor
especfico de membrana beta3 (CASCADA DE GLUCAGON) se activa la Acil Carnitin Transferasa 1,
tambin por las bajas concentraciones de Malonil Coa (lipognesis), promoviendo as la entrada de
cidos grasos (AG) a la mitoncondria. El producto final de esta va es Acetil Coa que se dirige a ciclo
de krebs para sntesis de energa.
-Ejercicio: no hay B-oxidacin en tejido muscular porque ser un ejercicio anaerbico, la no haber
oxgeno (O2) como aceptor final en la cadena transportadora de electrones (CTE) no se puede
producir la degradacin de cidos grasos (AG).
Explique por qu en un paciente con diabetes se incrementa la produccin de cuerpos
cetnicos.
La produccin de cuerpos cetnicos (CC) se produce en pacientes con diabetes no tratada o con
tratamiento inadecuado, ya que se genera un estado de inanicin metablica por la dominancia, y
permanencia a largo plazo, de la hormona Glucagon en el torrente sanguneo. Esta produccin de
CC ocurre en el tejido heptico a partir de cidos grasos (AG) provenientes del tejido adiposo, va de
cetognesis, ya que el resto de las fuentes de energa estn agotadas. Como hay una alta sntesis
de CC que se distribuye en tejidos perifricos, especialmente al tejido neuronal, los rganos se
adaptan a esta nueva fuente de energa que viajan por torrente sanguneo, luego se produce una
cetlisis en ellos para obtener energa y acetona. La acetona es expulsada del organismo mediante
la exhalacin debido a que es un cuerpo voltil, lo cual produce un aliento a manzana verde en
descomposicin. Como consecuencia de este cambio en el metabolismo se produce una
cetoacidosis diabtica, esto consiste en el descenso del pH sanguneo por la produccin de CC y el
paso de los mismos de un rgano a otro.

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Cmo la grasa proveniente de la dieta es almacenada en T.adiposo?
La grasa proveniente de la dieta sufre absorcin y digestin, estos lpidos en el enterocito se van a
reesterificar, formando triacilgliceridos, siendo grasas exgena. Estos se van a empacar con una
apoproteina, llamado apoB48, formando una lipoprotena rica en TAG. Donde el quilomicrn choca
en la sangre con la HDL, y sucede la transferencia de apoC y apoB, ahora el quilomicrn pasa hacer
de naciente a maduro y es reconocido por la lipoprotein lipasa, la cual est anclada al endotelio
capilar, por hemparasulfato y se produce la degradacin de TAG y la liberacin de cidos grasos
libres. Lo que se est liberando del quilomicrn son cidos grasos libres y glicerol. Esto se almacena
en el adiposito y subes de peso.
Cmo un incremento de concentracin de carbohidratos y las protenas se almacenan como
TAG en tejido adiposo?
Cuando se incrementa el consumo de carbohidratos por ejemplo la glucosa, y obtengo niveles
elevados del mismo, es llevada a la va glicolitica, donde formo piruvato y este ingresa en la
mitocondria y se convierte en Acetil CoA, porque la piruvato DH fosfatasa est activa y para que se
inhiba hay que activar a la piruvato DH quinasa. El acetil CoA se condensa con el oxalacetato para
hacer citrato, pero este citrato no sigue en el ciclo, sino que se acumula y sale de la mitocondria. En
el citoplasma el citrato acta con la citrato liasa donde se va a conviertir en acetil coA y oxalacetato.
Este acetil coA por la acetil coA carboxilasa se va a convertir en malonil coA.

La acetil coA

carboxilasa se activa por desfosforilacin. Hago mucho malonil CoA, hago mucha lipognesis,
muchos cidos grasos, que viene del carbono de carbohidratos, donde puede reesterificarlo en un
TAG que ahora es grasa endgena y empaquetarlo con una apoB100 y formar una VLDL, y
mandarla al plasma y producir un choque donde gana apoC y apoB, y libera cidos grasos que
entran al tjido y se produce reesterificacin en adiposito, y engordas.
Cmo la beta-oxidacin promueve la neoglucognesis?
En ayuno la hormona que predomina es el glucagn donde ..CASCADA..La pka esta activa y
fosforila la acetil coa carboxilasa y la inhibo, y hago poco malonil coA, si cae la concentracin de
malonil coA, hay mas probabilidadades que el acetil coA se una a la acil carnitin transferasa I.,
forman acil carnitina que entra a la mitocondria, se translocan y adentro se vuelve a formar acetil coA
que se va nuevamente a beta-oxidacin, donde se oxida al cido graso, entonces este proceso
aporta coenzimas reducidas a la mitocondria y se libera una alta concentracin de Acetil Coa, el cual
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inhibe a la piruvato DH fosfatasa, porque activa a la piruvato DH quinasa y a su vez el acetil coA
promueve la activacin de la piruvato carboxilasa, es decir, todo el piruvato que llegue, formado por
procesos como la transaminacin se va a desviar para ser convertido en oxalacetato, el cual es el
primer metabolito formal de la neoglucognesis. El oxalacetato formado, se convierte en malato por
la malato deshidrogenasa mitocondrial, donde entran enzimas reducidas y salen oxidadas; y estos
estos equivalentes reductores reducidos provienen de la beta-oxidacin. El malato sale de la
mitocondria, y por accin de la malato deshidrogenasa citoslica se convierte nuevamente en
oxalacetato.
Explique cmo los equivalentes reductores provenientes de la gliclisis pueden ser utilizados
en lipognesis, o como pueden ser desviados a la produccin de ATP mitocondrial.
En la gliclisis hay una reaccin donde se utiliza equivalentes reductores que entran como
coenzimas oxidadas (NAD) y salen reducidas (NADH + H+) mediante una enzima

llamada

Gliceraldehdo 3-Fosfato Deshidrogenasa (G-3P DH) utilizando ATP, esta acta sobre el Glicaldehdo
3-Fosfato (G-3P) para producir 1,3 Bifosfoglicerato (1,3BFG). Al mismo tiempo ocurre otra reaccin
citoslica donde se oxida el Oxalacetato (OAA), proveniente de la lanzadera Malato-Aspartato, en
Malato por la enzima Malato Deshidogenasa Citoslica (MDHcit) utilizando coenzimas que entran
reducidas y salen oxidadas de esta reaccin, luego el malato se oxida a piruvato por la enzima
Mlica utilizando coenzimas que entra oxidada, NADP+, y sale reducida, NADPH + H+ , ste ltimo es
empleado en la va de Lipognesis. En conclusin los equivalentes reductores provenientes de la
gliclisis llegan a la lipognesis pasando primero como coenzima reducida por la G-3P DH, luego al
malato por la MDHcit, que posteriormente se transfiere a la coenzima NADP+ gracias a la enzima
mlica, y para terminar reaccionan en la segunda va mediante coenzima reducida.
INTEGRACIN METABLICA DURANTE LAS DOS SITUACIONES.
Adiposo:
Insulina
-

Gliclisis, por desfosforilacin de las enzimas glucolticas

Aumenta la disponibilidad de Glicerol-P para la reesterificacin de TAG.

Estimula el transporte de glucosa a la clula a travs de ps transportadores GLUT 4

promoviendo la gluclisis.

Glucagon
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-

Estimula la liplisis, ya que por la accin de la PKA activada se fosforila la LSH

Muscular:
Insulina
-

Promueve la gluclisis, por desfosforilacin de las enzimas glucolticas.

Estimula el transporte de glucosa a la clula a travs de los transportadores GLUT4

promoviendo la gluclisis.

Estimula la glucogenognesis de la enzima glucgeno sintasa.

Glucagon
-

Estimula la glucogenolsis, por fosforilacin y activacin de la enzima glucgeno fosforilasa.

Heptico
Insulina
-

Gluclisis por desfosforilacin de las enzimas glucolticas.

Estimula la glucogenogenesis por desfosforilacin y activacin de la enzima glucgeno

sintasa.

Activa la actividad de las enzimas piruvato deshidrogensa y Acetil Cia carboxilasa aumentando
la disponibilidad de precursores para la lipognesis.

Glucagon
-

Glucogenolsis por fosforilacion y activacin de la enzima glucgeno fosforilasa.

Neoglucognesis por desfosforilacin y activacin de enzimas neoglucognicas y por

inhibicin de las enzimas regulables de la gliclisis.

Inhibe la actividad de las enzimas piruvato DH y Acetil Coa carboxilasa disminuyendo los
percusores de la lipognesis.

Baja concentracin de Malonil Coa, producto del ayuno y la inhibicin de las enzimas
neolipognicas, estimula la actividad de la enzima acil-carnitina transferasa I, promoviendo la
Beta oxidacin de los cidos grasos.

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