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FISIOLOGIA DEL DOLOR

INTRODUCCIN
De todos los ltimos conocimientos acumulados en el campo del dolor a lo
largo de las ltimas dcadas, los mecanismos ntimos de la neurotransmisin
y/o neuromodulacin de la sensacin dolorosa son los ms importantes.
La importancia del dolor se debe a que es un mecanismo de defensa, es decir,
una seal de alarma para proteger al organismo y aumentar la supervivencia
del individuo. En algunas ocasiones el dolor se convierte en una fuente de
sufrimiento intil.
Desde el punto de vista neurofisiolgico, la percepcin del dolor precisa de la
participacin del sistema nervioso central (SNC) y del sistema nervioso
perifrico (SNP). El dolor desencadena una serie de reacciones en ambos
sistemas que permite la percepcin del mismo, con la finalidad de disminuir la
causa y limitar las consecuencias. Los mensajes nociceptivos son transmitidos,
modulados, e integrados en diferentes niveles del sistema nervioso; van desde
la periferia por va medular a centros superiores.

FISIOLOGIA DEL DOLOR:


DOLOR:
El dolor puede caracterizarse como una percepcin desagradable que se
produce por un estimulo daino en una zona corporal delimitada, mediante la
activacin de las neuronas aferentes primarias (nociceptores), que trasmiten la
informacin a travs de la mdula espinal hasta la corteza cerebral.
FUNCIONES ADPTATIVAS DEL DOLOR:

Funciona como sistema de alarma para el propio sujeto


Facilita conductas reparadoras (sueo, reposo, cuidado,
comida, etc.) Posee un componente social importante
(comunicacin del peligro a otros congneres)

CLASIFICACION
Segn el tiempo de evolucin:
Dolor agudo: Es el dolor que dura menos de 1 mes
Dolor crnico: Es el dolor que persiste durante mas de 6 meses.

CLASIFICACION

Dolor fisiolgico: Es el producido por una estimulacin breve de los


nociceptores, que provoca una activacin de las vas nociceptivas,
manifestada por una sensacin dolorosa de pocos minutos de duracin,
con poca lesin tisular ( pinchazo
.
Dolor nociceptivo: Es el que aparece como consecuencia de la
aplicacin de estmulos que producen dao o lesin de rganos
somticos o viscerales. Tambin se denomina Dolor sensorial.
Dolor neuroptico: El estmulo nociceptivo ha provocado una lesin
nerviosa de tal manera que el dolor se manifiesta ante estmulos
mnimos o sin ellos y presenta unas caractersticas propias.

CLASIFICACION SEGN LA LOCALIZACION:


Dolor somtico: Est producido por la activacin de los nociceptores de la
piel, hueso y partes blandas. Es un dolor sordo, continuo y bien localizado.
Suele responder bien al tratamiento.
Dolor visceral: Est ocasionado por la activacin de nociceptores por
infiltracin, compresin, distensin, traccin o isquemia de vsceras plvicas,
abdominales o torcicas. Tambin se aade el espasmo de la musculatura lisa
en vsceras huecas. Se tata de un dolor pobremente localizado, profundo y
opresivo. Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones
vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento de la
presin arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones cutneas
que pueden estar distantes de la lesin.
OTROS FACTORES MODULADORES
Personalidad: Estado de nimo, expectativas de la persona, que producen
control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustracin.
Momento o situacin de la vida en la que se produce el dolor.
Relacin con otras personas familiares, amigos y compaeros de trabajo.
Sexo y edad.
Nivel cognitivo.
Nivel intelectual, cultura y educacin.
Ambiente: ciertos lugares ruidosos,con iluminacin intensa tienden a
exacerbar algunos dolores ( cefaleas) y otros a disminuirlos.
CARACTERISTICAS SOMATOSENSORIALES:
EPICRITICO
Superficial, localizacin precisa, delimitado, punzante, lacerante, quemante,
opresivo, fulgurante
PROTOPATICO
Difuso, mal localizado, dolor sordo(tonto), dolor referido
TOPOGRAFICAMENTE :
Dolor Localizado: Lugar de origen
Dolor radiado: Se extiende a partir de un lugar de origen
Dolor referido: Se percibe en una parte distante del lugar de origen
Dolor proyectado: Transmitido a lo largo de distribucin de un nervio

NEUROTRANSMISORES:
AMINAS ENDOGENAS

Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Serotonina
Histamina

AMINOACIDOS

Glutamato
Aspartato
GABA
Glicina

PEPTIDOS

Sustancia P
Encefalinas
Somatostatina
Neuropptido Y
Pptido Intestinal vasoactivo (VIP)

OTROS

Oxido Ntrico
Monxido de Carbono
Zinc
Acido Araquidnico
Factor de crecimiento plaquetario

RECEPTORES:
Terminaciones Libres (Dolor)
Corpsculos de Vater Paccini (Presin y Vibracin)
Discos de Merkel (Tacto)
Corpsculos de Meissner (Tacto)
Corpsculos de Krause (Fro)
Corpsculos de Ruffini (Calor)

CARACTERISTICAS
Localizacin: cefalea, dolor torcico, dolor abdominal...
Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante, Clico, ...
Duracin: agudo o crnico.
Periodicidad: relacin con ingesta...
Frecuencia: continuo, intermitente.
Intensidad: leve, moderado, intenso, insoportable.
Irradiacin
Sntomas y signos acompaantes: nuseas, vmitos, fiebre,
temblor, sudoracin, palidez, escalofros, trastornos neurolgicos.
Factores agravantes y/o atenuantes
Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

1. P e r i f r i c o : mecanismo por el cual una serie deestmulos son capaces


de excitar los receptores perif r i c o s .
2. Medular: mecanismos de transmisin y modulacin en el asta posterior.
3 . C e n t r a l : aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la
percepcin cerebral y medular del dolo r, y los mecanismos inhibidores de
dicha sensacin.
2. NIVEL PERIFRICO: LOS NOCICEPTO R E S
Los nociceptores son los receptores perifricos del dolor que por medio de
neurotransmisores envan sus mensajes hacia la va central.
Los estmulos nociceptivos tienen en comn mantener la integridad del cuerpo
y desencadenar respuestas (somticas o vegetativas) asociadas a sensaciones
dolorosas.
Su principal funcin es diferenciar los estmulos inocuos de los lesivos, esta
funcin la realizan ignorando los estmulos de baja intensidad y codificando el
estimulo lesivo dentro de un rango de intensidadesy trasmitindolo al SNC.

Tiene tres propiedades bsicas: un alto umbral para la estimulacin cutnea,


una capacidad de codificar la intensidad de los estmulos en el rango lesivo y
una falta de actividad espontnea en ausencia de estimulacin nociva previa.
Las fibras nerv i o s a s son de 2 tipos, fibras A (delta) y fibras C, se caracterizan por :
Fibras A - ( d e l t a ) :
Fibras mielnicas.
Su dimetro es de 1-5 mm .
La velocidad de conduccin rpida, de mediaentre 4 a 30 m.sg- 1
Conducen seales de dolor de corta latencia que precisan de respuestas
rpidas.
Fibras C:
Fibras amielnicas.
Su dimetro es de 0,3 a 1,5 mm
La velocidad de conduccin es lenta, entre 0,4 a2 m.sg- 1
Es el grupo ms numeroso.
Transmiten los estmulos nociceptivos trmicos,
Mecnicos y qumicos.
Informan sobre sensaciones de dolor quemante
y de latencia ms larga .
Son nociceptores polimodales, es decir, responden a
Mltiples estmulos (trmico, mecnico, qumico)

Activacin de nociceptores perifricos:


Las condiciones del nociceptor son especialmente importantes en la gnesis
del dolor, el cual desencadena dos tipos de respuestas: una fisiolgica de
activacin ante los estmulos y otra de sensibilizacin que origina la
hiperalgesia.
La activacin de los nociceptores puede realizarse directamente, pero
normalmente se realiza a travs de diversos mediadores que ejercen una
accin excitatoria o inhibitoria de las terminaciones nerviosas aferentes,
actuando sobre receptores especficos o en los canales inicos de la
membrana. El resultado final es la modificacin de la permeabilidad inica y la
gnesis de impulsos nerviosos que viajan al SNC.

La mayora de los nociceptores son quimioceptores:


los mediadores qumicos son capaces de modificar la actividad de las fibras
aferentes.
La sensibilizacin implica a sustancias como:mediadores (la bradiquinina,
citocinas, eicosanoides), neurotransmisores (serotonina, noradrenalina), los
iones potasio (K+) e hidrgeno (H+), el cido lctico, la histamina, diversos
pptidos (la sustancia P, opioides), y ciertas sustancias como las
prostaglandinas y los leucotrienos que disminuyen la activacin de los
nociceptores. Un estmulo dolorosoes capaz de despolarizar la membrana
nerviosa
Las sustancias liberadas son:
1. P rostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y t ro m b o x a n o s . Tanto
ellas como los radicales superxido liberados, son productores de dolor, son
mediadores comunes en la inflamacin (presente en la mayora de los
procesos dolorosos). Son potenciadoras del dolor secundario. Sensibilizan los
receptores y desarrollan hiperalgesia.
2. Sustancia P:
Considerado como neurotransmisor que se libera por los axones de las
neuronas sensitivas a nivel medular (neuronas pseudomonopolares que
ocupan los ganglios
espinales). Sus axones se bifurcan hacia el asta posterior de la mdula y hacia
la periferia. Se liberar esta sustancia P en la piel, pulpa dentaria y en el ojo.
Los opiceos bloquean o anulan la liberacin de esta sustancia P. Esta podra
actuar sobre la base neurognica de los tejidos perifricos y sera la
responsable de los cambios trficos articulares presentes en las artritis
3. Histamina y serotonina (5-HT). Presente en los tejidos inflamatorios. Su
relacin con el dolor no ha sido perfectamente establecida.
4. B r a d i c i n a . En exudados inflamatorios y en tejidos lesionados con gran
capacidad de producir dolor.
Activa los nociceptores a travs de la fosfolipasa C (aumenta el calcio
intracelular y los depolariza), y los sensibiliza mediante la fosfolipasa A2 (por
medio de la sntesis de PG E2).
5. C a t e c o l a m i n a s . Existe participacin de neuronas postganglionares
simpticas y de noradrenalina, tan slo sobre los nociceptores que han sido
excitados, y no sobre aqullos intactos.
6. H i d rogeniones y AT P. Los hidrogeniones aumentan la conductancia inica
al sodio y al calcio, y el AT P la aumenta al sodio, calcio y potasio, produciendo
dolor agudo.

7. Opioides endgenos. Activan los receptores d (delta) y k (kappa) presentes


en las terminaciones de neuronas postganglionares simpticas y bloquean la
sntesis de prostaglandinas E2, reduciendo la hiperalgesia en reas
inflamatorias y en tejidos lesionados .
Los receptores cutneos presentan un gradiente de sensibilidad: la zona
central es activada por todo tipo de estmulos, mientras que la parte perifrica,
donde se encuentra la estimulacin nociceptiva, es activada por las fibras A -d
(delta) y C
Los nociceptores cutneos se manifiestan por medio de dos tipos de dolor:
Uno instantneo, como una picadura bien localizado, con activacin de las
fibras A que son de conduccin rpida.
Otro difuso y mal localizado, ms tardo, por la activacin de las fibras C de
conduccin lenta.
Tambin, se ha descrito la presencia de nociceptores de tipo A -d (delta) y C a
nivel de msculos, ligamentos y articulaciones. A nivel visceral son
bsicamente terminaciones de fibras C, no todos los rganos internos tienen
inervacin nociceptiva como el cerebro, en cambio, otros como el aparato
digestivo, estn inervados por receptores sensoriales inespecficos. Es decir,
las neuronas reciben la informacin de la piel, las vsceras y los msculos.
En los ltimos aos, se han descrito receptores silenciosos o silentes. stos
slo responden a estmulos en presencia de inflamacin y se localizan a nivel
de piel, articulaciones y vsceras
En resumen, los nociceptores son receptores complejos activados por diversas
sustancias endgenas que originan potenciales receptores que son traducidos
en potenciales de accin, conducidos por fibras nerviosas en direccin central
hasta contactar con las neuronas de segundo orden, cuyo soma se encuentra
en el asta dorsal de la mdula espinal.

NIVELES DE MODULACION DEL DOLOR:


PERIFERICO: Se da inhibiendo las terminaciones libres y a los
receptores perifricos del dolor
MEDULAR: Se da inhibiendo la transmisin delas neuronas
transmisoras del dolor (A delta y C) va la transmisin de la informacin
de las fibras A beta, segn la Teora de la compuerta
SUPRAESPINAL: Se da a nivel de tronco, se activa el ncleo magno del
rafe del tronco y de la sustancia gris periacueductal liberando
principalmente seroronina y opioides endogenos
CORTICAL:
endorfinas

Diencfalo

(Tlamo), Telecfalo

(Corteza),

liberando

VIAS NERVIOSAS
VIA CENTRAL

MEDULAR (II Neurona, celula T)


Espinotalmico anterior y lateral
Espinoreticular, reticulotalmico

La segunda neurona se clasifica tambin como:


Va paleo espino talmica
Va neo espino talmica
Va espino reticulo talmica

ECEFALICO (III Neurona)


Talamocortical

OBEJTIVOS DEL TRTAMIENTO DEL DOLOR:


Resolucin del problema original siempre que sea posible
Mejorar al mximo la funcin con las limitaciones del dolor
Limitar el dolor ayuda al proceso de rehabilitacin
DOLOR AGUDO:
Consecuencia inmediata de la activacin de los sistemas nociceptivos
por una noxa
Funcin de proteccin biolgica
Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulacin
qumica, mecnica o trmica de nociceptores especficos.
DOLOR CRONICO:
No posee una funcin protectora
Ms que un sntoma se considera como una enfermedad
Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo
prolongado despus de una lesin, e incluso, en ausencia de ella.

MECANISMOS DE RECPCION Y TRANSMISION DEL DOLOR:

DOLOR
RESPUESTA AL ESTIMULO
ESTRUCTURAS NOCICEPTIVAS
SNC
CORTEZA, SE HACE CONCIENTE

TEORIA DE LA ESPECIFICIDAD
Von Frey
La sensacin dolorosa depende de la estimulacin de las terminaciones
nerviosas especializadas en cada tipo de sensacin
FIBRA que responde al calor- siempre transmite sensacin de calor
FIBRA dolorosa- solo transmite dolor
TEORIA DE LOS PATRONES:

Dolor es mayor en la frecuencia o intensidad de estimulacin de


receptores
Nervio calor menos intenso
Mismo nervio puede transmitir dolor si el calor es mas intenso

NOCICEPTORES MUSCULOARTICULARES:

En el msculo, los nociceptores A- responden a contracciones


mantenidas del msculo, y los de
tipo C, responden a la presin, calor, e isquemia muscular. En las
articulaciones,
tambin existen estos dos tipos de nociceptores y se sitan en la
cpsula
articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartlago
Sordo y pesado, mas difcil de localizar

NOCICEPTORES VISCERALES:

La mayor parte son fibras amielnicas.


Existen de dos tipos: los de alto umbral, que slo responden a
estmulos nocivos
intensos, y los inespecficos que pueden responder a estmulos
inocuos o
Nocivos
Refieren superficialmente similar al musculoesqueletico

CICLO DOLOR ESPASMO DOLOR:


La activacin del nociceptor resulta en la activacin de las clulas T que
estimulan una clula del asta anterior para provocar una contraccin
muscular, lo que provoca a su vez una acumulacin de liquido y de
irritantes, y una compresin mecnica de los nociceptores, aumentando la
activacin del dolor