bioquimica

Seminari
o N14

CUESTIONARIO
1. Cmo se define la obesidad desde el punto de vista de la
antropometra?
Desde un punto de vista antropomtrico, se considera a una
persona obesa cuando su peso es superior al 120% del peso
terico o ideal, de acuerdo con las tablas de peso normal para
una poblacin determinada y teniendo en cuenta la edad, el
sexo y la altura.
Si utilizamos el ndice de masa corporal (IMC) como medida
del grado de obesidad (resultado de dividir el peso en Kg por
el cuadrado de la talla en cm), podemos decir que una
persona es obesa cuando su IMC es superior a 30 Kg/m2.

2. Aplique el ndice de masa corporal.

IMC: kg/(metros)2
72/ (1.55)2 = 30
25 30 sobrepeso
> 30 obesidad

3. Cul es la etimologa de la obesidad?

La palabra obeso proviene del latn obsus, que significa
corpulento, gordo o regordete. sus es el participio pasado de
edere (comer), con el prefijo ob agregado a este. En latn
clsico, este verbo se encuentra solamente en la forma de
participio pasado.
Causas
El desarrollo de la obesidad, a lo largo de los diferentes aos
en la vida de una persona, ha sido relacionado con mltiples
causas. Slo en ocasiones es posible definir una nica causa

predominante que ha puesto en marcha el disbalance

energtico.
1. Genticas:
La respuesta a factores alimentarios y desviaciones dietticas
vara dependiendo de los marcadores genticos y los factores
ambientales.
Obesidad esencial con predisposicin gentica: en los
cromosomas existen unos genes responsables de generar
leptina, sustancia que a travs de la sangre llega al
hipotlamo al centro de la saciedad, para provocar la perdida
del apetito y estimular el sistema nervioso simptico,
encargado de quemar energa. Si estos genes se alteran, la
leptina no se produce. Los genes que contienen las protenas
transportadoras de la leptina al cerebro tambin pueden estar
alterados. Las personas que heredan estos genes siempre
tienen hambre y gastan menos energa(30%). Existen unas
protenas llamadas orexinas que van a estimular el apetito.
Sndromes congnitos que cursan con obesidad: De PraderWilli, de Alstrm, de Bardet-Biedl, de Cohen, de Carpenter.
2. Neuroendocrinolgicas:
Hipotiroidismo
Hiperinsulinemia (diabetes mellitus tipo 2)
Sndrome de Cushing
Alteraciones del hipotlamo: tumor, ciruga, traumatismo,
inflamacin.
Sndrome de Stein-Leventhal (ovario poliqustico)
3. Obesidad por inactividad fsica
4. Desequilibrio nutricional o ingesta exagerada: Alimentos
ricos en grasas saturadas, polifagia, picoteo.

5. Uso de medicamentos: Fenotiacinas, Antidepresivos

tricclicos, Litio, Ciproheptadina, Cortisona, Antihistamnicos,
Anticonceptivos, Glucocorticoides, Hidracidas.
6. Dejar de fumar (supresin de nicotina)
7. Reactiva a situacin emocional conflictiva
8. Termognesis

4. Que alteraciones bioqumicas se producen en la obesidad?

El estudio y tratamiento de la obesidad ha adquirido
importancia por la demostracin que es causante de una
extensa comorbilidad, es decir que la obesidad favorece la
aparicin de otras alteraciones, que aceleran el proceso de la
ateroesclerosis y la muerte por eventos cardiovasculares
(ECV), as como otras condiciones que en conjunto disminuyen
la expectativa de vida de las personas,

En la explicacin de estos estados mrbidos, la resistencia a

la insulina ocupa un lugar central que da lugar a una extensa
cadena de eventos bioqumicos que ocurren en estas
alteraciones.

El incremento de la masa de tejido graso favorece la

liberacin de AGNE y del factor de necrosis tumoral (TNF),
ambos intermediarios bioqumicos inhiben la accin de la
insulina.
En 1963 Randle y col. elaboraron la teora del ciclo de la
glucosa cidos grasos, tomando en consideracin los
resultados de los experimentos in vitro que les permiti
demostrar que los cidos grasos ocasionaban inhibicin del
transporte y fosforilacin de la glucosa a nivel del tejido
muscular, esta inhibicin del efecto biolgico de la insulina
estimula la secrecin pancretica de insulina, a su vez el
hiperinsulinismo consiguiente es tambin otra condicin que
favorece la resistencia a la insulina por saturacin de los
receptores de insulina (down regulation).

Mecanismo de la resistencia a la insulina en la obesidad

Existe una relacin estrecha entre obesidad e hipertensin

arterial (HTA), cuyo mecanismo ha sido ampliamente
estudiado, como se puede apreciar en la tabla, por un lado la
obesidad produce resistencia a la insulina e hiperinsulinemia,
esta ltima incrementa la reabsorcin renal de sodio y, por
otro, el incremento del depsito energtico en forma de grasa
produce un incremento de la actividad del sistema nervioso
simptico. Ambos fenmenos determinan una cadena de

alteraciones que al final ocasionan incremento de la presin

arterial y, finalmente, hipertensin.

La resistencia a la insulina disminuye la actividad de la lipasa

lipoproteica, enzima que favorece la lipognesis a travs de
efecto de transferencia de los triglicridos circulantes a los
adipocitos, en consecuencia se produce un incremento de
triglicridos provenientes de las VLDL formadas en el hgado,
disminucin de HDL e incremento de las LDL, en especial de
las partculas pequeas y densas.
Hemos sealado que la obesidad provoca resistencia a la
insulina e hiperinsulinismo , particularmente la de tipo central,

abdominal o troncal, por lo tanto, se requiere de una mayor

secrecin de insulina para mantener la glicemia normal. Se
produce dao progresivo de las clulas del pncreas que se
reflejar primero por un estado de tolerancia disminuida de la
glucosa y posteriormente por una diabetes mellitus franca.

La obesidad, hiperinsulismo, dislipoproteinemia, intolerancia a

la glucosa y diabetes, hipertensin arterial constituyen
factores independientes para desarrollar ateroesclerosis, en
consecuencia no debe llamar la atencin que los obesos sean
ms propensos a sufrir ECV.
Las mujeres obesas pueden tener alteraciones menstruales y
algunas de ellas sufren de ovarios poliqusticos. El sndrome
de ovarios poliqusticos se caracteriza por obesidad,
hirsutismo,
transtornos
menstruales,
infertilidad
por
anovulacin y por la formacin de mltiples quistes en los
ovarios. En estas pacientes se ha demostrado resistencia a la
insulina, hiperinsulinismo y tolerancia disminuida a la glucosa
o diabetes. En el tejido graso de estas pacientes se
aromatizan en mayor proporcin los esteroides andrognicos
para formar estrgenos, cuyo aporte elevado a la circulacin
no experi-menta las variaciones cclicas del ciclo menstrual, lo
que es causa de las perturbaciones menstruales y de la
anovulacin. Se ha demostrado que la administracin de
metformina a mujeres con ovarios poliqusticos produjo un
mayor nmero de ciclos ovulatorios que las mujeres que
tomaron placebo. La metfor- mina es un hipoglicemiante oral
que mejora la tolerancia a la glucosa al disminuir la
resistencia a la insulina al mismo tiempo que disminuye el
hiperinsulinismo. Se puede colegir, que en el sndrome de
ovarios poliqusticos la obesidad y la resistencia a la insulina
son factores importantes en la anovulacin .

5. Qu alteraciones hormonales se producen en la

obesidad?
Est muy bien documentado que la elevada produccin
perifrica, no ovrica, de estrgenos incrementa el riesgo de
cncer uterino y mamario en las mujeres obesas.
En las mujeres obesas se evidenciaron concentraciones ms
altas de insulina y leptina, y ms bajas de cortisol y de la
globulina que se une al cortisol (CBG). No se apreciaron
diferencias para la tiroxina libre, hormona estimuladora del
tiroides,
estrona
libre,
acilestrona
y
sulfato
de
deshidroepiandrosterona.
Conclusiones
Los resultados indican que la obesidad mrbida implica la
alteracin de los principales sistemas hormonales que
controlan la disponibilidad de energa y la respuesta a los
retos externos, con la notable excepcin del tiroides. Hay
claras alteraciones en la insulina y leptina mientras que los
cambios en el cortisol pueden estar correlacionados con
factores distintos a la obesidad. Los valores de acilestrona
menores de lo esperado apuntan a un posible dficit de esta
seal de ponderostato en las mujeres obesas.