LABORATORIO NACIONAL Y DE REFERENCIA DE INMUNOLOGA

SECCIN INMUNODIAGNSTICO
Utilidad Clnica de los exmenes de Inmunologa
1) Alfa-1-antitripsina (AAT). Es una protena de reaccin
aguda (reactante de fase aguda) y es el inhibidor de
proteasas mas importante del organismo (inhibe una
variedad de proteasas como tripsina, elastina y otras).
-

Aumento de AAT: como reactante de fase aguda est

aumentado en infecciones agudas o crnicas,
neoplasias (hepatomas, tumor de ovario y testculo,
algunos tumores del tracto biliar, pancreticos y del
estomago), embarazo, y terapia estrognica.
Deficiencia de AAT: se descubre generalmente por
ausencia del peak alfa-1 en electroforesis de protenas.
Debe ser confirmado por determinacin de alfa-1
antitripsina y fenotipificacin Pi. La deficiencia es
recesiva autosmica y en el estado homocigoto los
niveles sricos son de aproximadamente el 10% de lo
normal. El estado heterocigoto que ocurre en el 10-15 %
de la poblacin, los niveles sricos son del 60% de lo
normal aproximadamente. Produce enfisema pulmonar
y cirrosis.
Disminucin de AAT: puede estar disminuida (< 50
mg/dL) en prematuros, enfermedad heptica severa,
desnutricin, perdida renal (sndrome nefrtico) y
gastrointestinal,
y
dermatopatas
exudativas.
Deficiencia de AAT debe ser descartada en hepatitis
neonatal, ictericia obstructiva prolongada en el nio,
hepatitis crnica sin marcadores serolgicos, cirrosis
criptognica, y hepatoma.

2) 2-Alfa-fetoprotena (AFP). Es una alfa globulina

embrionaria con propiedades inmunosupresoras y
estructuralmente semejante a la albmina. Se sintetiza
en el hgado fetal llegando al suero materno a travs
del lquido amnitico. Despus del nacimiento persiste
una sntesis mnima.
Es til como marcador de hepatoma y de tumores de
clulas germinales de ovario y testculo. Es utilizada para
monitorear terapia, y predecir recadas. Tras la reseccin
tumoral completa los valores de AFP se normalizan en el
curso de una a cuatro semanas; si la reseccin es

incompleta o existe metstasis, el descenso es pasajero.

Debe ser usado en conjunto con hCG, LD y LD-1.
Ausente
en
seminoma,
coriocarcinoma,
adenocarcinoma y quistes dermoides del ovario. Se
utiliza para distinguir hepatitis neonatal (>40 ng/mL en
muchos casos) de atresia de vas biliares (<40 ng /mL en
muchos pacientes).
En cirrosis heptica, tambin, se observan elevaciones
en la concentracin de AFP. Alrededor del 50% de
hepatitis viral aguda cursa con aumento de AFP, pero
son elevaciones ms pequeas y transitorias,
generalmente el nivel mximo de AFP se presenta unos
10 das despus del incremento de las transaminasas.
Se usa en screening de defectos fetales en que
grandes niveles en suero materno y liquido amnitico se
asocian a enfermedades del tubo neural (espina bfida,
anencefalia) y enfermedad de la placenta durante el
embarazo. En aproximadamente el 20 % de sndrome de
Down, la AFP srica materna est disminuida. Aumentos
asociados
con
enfermedades
no
malignas
generalmente son transitorios y de menor cuanta que
en las malignas.
3) Anticuerpos antinucleares (AAN). Son anticuerpos
dirigidos contra distintos constituyentes nucleares y que
se encuentran en diversas enfermedades del tejido
conectivo, en particular en el lupus eritematoso
sistmico (LES).
El AAN es una parte integral de la evaluacin en
pacientes con sospecha de enfermedades del tejido
conectivo. Es el ms sensible de los tests para LES, pero
de baja especificidad, es uno de los once criterios
usados en el diagnstico de LES. El test de AAN es
positivo en el 95-98% de los pacientes con LES, en 40-70%
de pacientes con otras enfermedades del tejido
conectivo (enfermedad mixta del tejido conectivo,
escleroderma,
CREST,
sndrome
de
Sjgren,
dermatomiositis y polimiositis), hasta un 20% en
enfermedad autoinmune de la tiroides y del hgado y
en 5% de las personas sanas, principalmente mujeres de
edad (puede aumentar hasta un 15 % o mas
dependiendo del valor de corte del test).
Altos ttulos estn frecuentemente asociados a LES. Los
ttulos no correlacionan con recada o remisin y AAN
negativos
en
forma
persistente
ocurre
aproximadamente en el 5 % de los casos con LES.
Tambin, se encuentra AAN en LE inducido por drogas.
En Artritis reumatoide es poco frecuente. El patrn
fluorescente
de
AAN
determinado
por
inmunofluorescencia indirecta orienta a determinadas
especificidades y se distinguen 5 patrones principales

utilizando como sustrato clulas HEp-2: homogneo,

moteado, perifrico, nucleolar y centromrico que
pueden relacionarse con algunas identidades clnicas.
4) Anticuerpos anti -clulas parietales gstricas. Test de
gran sensibilidad en anemia perniciosa (presente en
80%), tambin presente en gastritis atrfica , ulcera
gstrica, tiroiditis crnica, S Sjgren. En poblacin sana
su incidencia vara de un 2 a 16 % en personas de ms
de 60 aos.
5) Anticuerpos anti-citoplasma de neutrfilos (ANCA).
Anticuerpos dirigidos contra antgenos presentes
principalmente en grnulos lisosomales de neutrfilos. De
ayuda en diagnstico y clasificacin de varias vasculitis
y enfermedades autoinmunes.
c-ANCA: patrn citoplasmtico difuso y con
especificidad de anti-proteinasa 3. De gran
especificidad en granulomatosis de Wegener donde
se encuentra en el 90% de los casos con compromiso
renal y/o pulmonar. Se encuentra tambin, en otras
vasculitis como poliarteritis microscpica donde est
presente en el 50% de los casos y en glomerulonefritis
crecntica idioptica. Cambios en los niveles de cANCA frecuentemente preceden a cambios en la
enfermedad.
-

p-ANCA: patrn perinuclear y con diversas

especificidades que incluyen anti-mieloperoxidasa,
anti-lactoferrina, anti-elastasa, anti-lisosoma. Es visto
en distintas enfermedades, como vasculitis, Sndrome
de Churg-Strauss, poliarteritis nodosa microscpica,
colitis
ulcerativa,
glomerulonefritis
idioptica
necrotizante y crecntica.

Ambos patrones fluorescentes de c-ANCA y p-ANCA

pueden encontrarse en poliarteritis y otras vasculitis
no inmunes. Patrones atpico son encontrados en
varias situaciones: infeccin VIH, endocarditis, fibrosis
qustica, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn.

6) Anticuerpos anti-cardiolipina. Este anticuerpo contra el

fosfolpido cardiolipina se encuentra en el 50 % de
pacientes con LES. til para detectar pacientes con
anticoagulante lpico, trombosis y prdidas fetales.
Estn indicados en pacientes con LES con historia de
trombosis y para aquellas pacientes embarazadas o
previo al embarazo. Pueden tambin, estar asociados
con drogas y enfermedades no inmunes (sfilis que dan

VDRL positivo, infeccin VIH, enfermedades malignas y

en personas de edad (< 7%).
7) Anticuerpos anti-centrmero. Es un marcador para
Sndrome de CREST (calcinosis, Raynaud, disfuncin
esofgica, esclerodactilia, telangiectasia) donde est
presente en el 70-85 % de los casos. Presente en el 30 %
de las esclerodermias y descrito rara vez en otras
enfermedades del tejido conectivo.
8) Anticuerpos anti-DNA nativo (Anticuerpos contra el DNA
de doble hebra). Altos ttulos es caractersticos en LES
(30-60 % de los casos), siendo importantes
en el
diagnstico. Sin embargo, su ausencia no descarta el
LES. Su presencia puede predecir una forma ms severa
de LES con compromiso renal o del SNC, sin embargo,
ha sido controvertido su uso en el seguimiento de la
enfermedad. Bajos ttulos pueden encontrarse en artritis
reumatoide.
9) Anticuerpos anti-ENA. Anticuerpos contra antgenos
extractables del ncleo presentes en muchas
enfermedades del tejido conectivo. Incluye anticuerpos
anti-RNP (ribonucleoproteinas), anti-Sm, anti-SSA/Ro,
anti-SSB/La, anti-Jo-1 y anti-Scl-70.
a) Anti-RNP: grandes ttulos son vistos en 95-100% de
enfermedad mixta del tejido conectivo. Ttulos bajos
pueden estar presentes en LES y otras enfermedades
relacionadas.
b) Anti-Sm: estn presentes en el 25-30% de los
pacientes con LES, pero son los autoanticuerpos ms
especficos para esta enfermedad. Rara vez son
encontrados en otras enfermedades.
c) Anti-SSA/Ro: anticuerpos dirigidos contra antgenos
localizados en el citoplasma celular y en el ncleo,
presentes en ms del 70% del sndrome de Sjgren
primario, y en un 30-40% de LES. Tambin, estn
presentes en lupus neonatal.
d) Anti-SSB/La: presentes en el 30-60% del sndrome de
Sjgren (SS) primario y en SS asociado a LES y
esclerodermia.
e) Anti-Jo 1: Presentes en el 30% de pacientes con
polimiositis y frecuentemente predice un curso ms
agresivo con enfermedad intersticial del pulmn y
artritis.
f) Anti-Scl 70: Anticuerpos contra DNA-topoisomerasas,
presente en 30 % o ms de pacientes con
esclerodermia

10) Anticuerpos anti-endomisio. Presente en suero de

pacientes con enteropata por sensibilidad al gluten no
tratada y en 60-70% de pacientes con dermatitis
herpetiforme.
11) Anticuerpos anti-estreptolisina. Altos ttulos indica
infeccin reciente por estreptococcus grupo A, en los
ltimos dos meses. Los ttulos se desarrollan despus de
dos semanas y alcanzan su peak en 4-6 semanas,
generalmente mayor a 250 unidades. En fiebre
reumtica aguda los ttulos son significativos mayores a
400-500 unidades, sin embargo, estn ausentes en el
15% de pacientes con esta enfermedad. Entregan
evidencias de infeccin por estreptococcus en
pacientes con glomerulonefritis aguda.
12) Anticuerpos anti-gliadina. Presente en suero de
pacientes con enteropata por sensibilidad al gluten,
no tratada. Los ttulos disminuyen al implementar una
dieta libre de gluten.
13) Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (a-MBG).
Son anticuerpos con especificidad anti membrana
basal del glomrulo y del alvolo, reaccionando con
el colgeno tipo IV. Presentes en el Sndrome de
Goodpasture (hipertensin maligna asociada a
hemorragia pulmonar), tambin pueden estar
presentes en casos sin hemorragia pulmonar
(glomerulonefritis crecntica, rpidamente progresiva)
14) Anticuerpos anti-microsoma hgado-rin (a-LKM1).
Presentes en hepatitis autoinmune crnica activa, tipo
II. Estos anticuerpos marcan homogneamente el
lbulo heptico completo y el tbulo renal proximal,
reaccionando principalmente con el citocromo P-450
IID6. El anticuerpo a-LKM1 se encuentra hasta en el 7%
de pacientes con hepatitis C.
15) Anticuerpos anti-microsomal. El antgeno microsomal
de la clula epitelial tiroidea se ha identificado como
peroxidasa tiroidea. Es positivo en aproximadamente
el 90% de pacientes con tiroiditis crnica, en el 64% de
hipotiroidismo primario, en 50% de tirotoxicosis, en 10%
de bocios simples y en 17% de tumores tirodeos.
16) Anticuerpos anti-tirodeos. Incluye anticuerpos antimicrosomal y anti-tiroglobulina, marcadores para
enfermedad autoinmune de la tiroides. Presentes en
ms del 85% de la
tiroiditis de Hashimoto y en
aproximadamente el 80% de la enfermedad de
Graves. Ttulos muy altos son casi patognomnicos de

Hashimoto, pero su ausencia no lo descarta. Los ttulos

estn aumentados ocasionalmente en carcinoma
papilar-folicular de la tiroides, tiroiditis subaguda y
tiroiditis linfoctica. Estn presentes en el 7% de la
poblacin normal, alcanzando un peak en mujeres de
la sexta dcada. Pueden pesquisarse tambin en LES,
miastenia gravis, anemia perniciosa, diabetes mellitus y
artritis reumatoide.
17) Anticuerpos anti-mitocondrial. Es un marcador de
cirrosis biliar primaria, presente en altos ttulos (>1:40) en
el 90-95% de los pacientes Ttulo >1:40 sugiere
fuertemente esta patologa, an en ausencia de otros
hallazgos de laboratorio. Su ttulo y especificidad no
estn relacionados con la severidad de la
enfermedad, por tanto, no son tiles para el monitoreo
del curso clnico. Un 5% de los pacientes con hepatitis
crnica presentan ttulos similares y un 10% de
pacientes con otras enfermedades hepticas
presentan ttulos bajos. Casi no se presentan en
obstruccin biliar extraheptica.
18) Anticuerpos anti-msculo liso. Presentes en altos ttulos
( > 1:160) en el 95 % de hepatitis autoinmune crnica
activa. Tambin pueden encontrarse en otras
enfermedades hepticas, como en cirrosis biliar
primaria y cirrosis alcohlica. Tambin, se presenta en
mononucleosis infecciosa y otras infecciones virales,
pero en ttulos bajo.
19) Anticuerpos anti-reticulina. Presentes en el 60% de los
nios con enteropatia por sensibilidad al gluten no
tratada, en 30% de los adultos con esta patologa y en
25 % de pacientes con dermatitis herpetiforme. Al
suspender el gluten de la dieta estos anticuerpos
pueden desaparecer.
20) Anticuerpos anti-ribosoma-P. Asociado con numerosas
enfermedades autoinmunes, pero mas frecuente con
LES y se han relacionado con psicosis o depresin
lpica. Sin embargo, estn presentes en pacientes sin
psicosis y ausentes en pacientes con psicosis.
21) Bandas oligoclonales. Se encuentran en lquido cfalo
raqudeo (LCR) en el 85-95 % de pacientes con
esclerosis mltiple y en el 30-40% de posibles esclerosis
mltiples y es el marcador de mayor sensibilidad en
esta patologa. Tambin, se encuentran en menos del
10% de otras enfermedades neurolgicas no
inflamatorias
(carcinomatosis
menngea,
infarto

cerebral) y en menos del 40% de enfermedades

inflamatorias del SNC (neurosifilis, encefalitis viral,
meningitis bacteriana, encefalitis por rubola,
toxoplasmosis y otras).
22) Beta-2 microglobulina. Protena de bajo peso
molecular, que est aumentada en enfermedades
renales, linfoproliferativas, algunas neoplasias y en
enfermedades inflamatorias y autoinmunes (LES, Artritis
reumatoide, S. Sjgren)
23) Complemento C3. Componente del complemento, de
la va clsica y alterna. Su determinacin es til como
screening en la deteccin de activacin del
complemento Niveles bajos de C3 se presentan en
enfermedades como LES, algunas vasculitis y
glomerulonefritis
(GNF),
como
la
GNF
post
estreptoccica, hipercatabolismo, necrosis masiva de
tejido, sepsis y viremia. La deficiencia hereditaria se
asocia a infecciones a repeticin. Niveles elevados
pueden encontrarse en inflamacin, debido a que es
un reactante de fase aguda, en obstruccin biliar,
sndrome nefrtico y terapia corticoidal.
24) Complemento C4. Puede estar disminuido en
enfermedad por complejos inmunes como nefritis
lpica,
en
glomerulonefritis
aguda,
edema
angioneurtico hereditario o cuando la va clsica del
complemento es activado. La deficiencia hereditaria
se asocia a cuadro de lupus.
25) Actividad hemoltica 50 (CH50). Da una medida global
de la integridad de la va clsica del complemento y
del mecanismo de ataque a membranas. Niveles
bajos de CH50 indican activacin del sistema del
complemento o deficiencia congnita de alguno de
los componentes de este sistema. El CH50 se
encuentra disminuidos en LES y otras enfermedades
por complejos inmunes. Valores elevados pueden
encontrarse en situaciones de aumento de reactantes
de fase aguda.
26) Crioaglutinina. Identifica anticuerpos preferentemente
de clase IgM (rara vez IgA) aglutinantes que
reaccionan de manera ptima en fro. Sin embargo,
algunas crioaglutininas pueden tener una gama
trmica de reactividad hasta los 37C. La
especificidad es generalmente anti-I, o tambin, anti-i
o anti-Pr. Se encuentran en el Sndrome primario de
crioaglutininas o secundario a infecciones (neumona
por micoplasma, mononucleosis infecciosa y otras) o

linfomas y en enfermos crnicos idiopticos o

secundarios a neoplasia linforeticular. La crioaglutinina
es por lo general una paraproteina IgM- kappa
monoclonal
27) Crioglobulina Designa un grupo de protenas que
tienen la propiedad de formar un precipitado en fro.
Se clasifican en tres tipos de acuerdo a su composicin
y se asocian a distintas enfermedades. Tipo I, en
mieloma,
macroglobulinemia
de
Wldenstrom,
leucemia linfoctica crnica. Tipo II en artritis
reumatodea, S. de Sjgren, crioglobulinemia esencial
mixta. Tipo III en LES, artritis reumatodea, S. de Sjgren,
mononucleosis
infecciosa,
infecciones
por
citomegalovirus, hepatitis crnica activa, cirrosis biliar
primaria, GNF post estreptoccica.
28) Electroforesis de protena (EP). Separa las protenas en
un campo elctrico. Es muy valioso en el diagnstico
de paraproteinas como, el mieloma mltiple,
macroglobulinemia de Wldenstrom y amiloidosis
primaria.
Tambin,
permite
visualizar
hipogamaglobulinemias. La EP de orina concentrada
permite detectar protena de Bence-Jones. La
migracin electofortica del componente monoclonal
depende del isotipo y debe ser caracterizado por
inmunoelectroforesis
o
inmunofijacin.
Aproximadamente un 1% de los mielomas mltiples son
no secretores. Existen algunos patrones electroforticos
propios de cuadros bien caracterizados como la
reaccin de fase aguda (patrn inflamatorio),
sndrome nefrtico, hepatitis crnica activa y otras.
29) Haptoglobina. Es una protena reactante de fase
aguda. Se usa como indicador de hemlisis crnica. El
grado de la disminucin se asocia a la duracin y
severidad de la hemlisis, como la hemlisis
intravascular
(esferocitosis
hereditaria,
anemia
hemoltica
autoinmune,
algunas
reacciones
transfusionales), hemlisis extravascular, hemlisis
intramedular (talasemia, anemia megaloblstica).
Genticamente est ausente en el 1 % de la
poblacin. Se puede encontrar disminuida por prdida
renal, gastrointestinal, cutnea y en enfermedades
hepticas. Se encuentra aumentada en condiciones
asociadas
con
aumento
de
velocidad
de
sedimentacin y alfa-2 globulina, en un tercio de
pacientes con enfermedad biliar obstructiva, terapia
con esteroides o andrgenos, anemia aplsica y
diabetes mellitus.

30) ndice albmina en lquido cfalo raqudeo (LCR). Es

usado para evitar falsas interpretaciones de aumento
de concentracin de IgG en LCR. Puede indicar un
LCR contaminado con sangre o aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica,
obstruccin de la circulacin del LCR, diabetes
mellitus, LE con compromiso del SNC, Sndrome de
Guillain-Barr, polineuropata y espondilosis cervical.
31) ndice IgG LCR. Indica sntesis de IgG en el SNC. La
concentracin de IgG est aumentada en
aproximadamente el 70% de las esclerosis mltiples.
Aumentos pueden ser encontrados en otras
enfermedades inflamatorias desmielinizantes (S. de
Guillain Barr) y otras enfermedades neurolgicas
(neurosifilis, meningitis, panencefalitis esclerosante
subaguda). Aumento de la produccin de IgG es
expresado en relacin a la albmina de LCR y del
suero para descartar un aumento debido a disrupcin
de la barrera hematoenceflica.
32) Razn IgG/Albumina en LCR. Indica produccin in
situ de IgG. Es anormal en 90 % de esclerosis mltiple y
en 18 % de otras patologas neurolgicas.
33) Inhibidor C1 esterasa. La deficiencia es caracterstico
del angioedema hereditario que es transmitido como
un rasgo autosmico dominante. En el 85% de los
casos no tiene actividad funcional, aunque los valores
cuantitativos son normales Si los niveles de C4 y C2
estn disminuidos se debe sospechar deficiencia de
inhibidor de C1. Deficiencia adquirida de inhibidor de
C1 se han identificado en pacientes con
crioglobulinemia monoclonal, en linfomas, lupus,
hidatidosis y en pacientes con anticuerpos antiinhibidor de C1. El inhibidor de C1 puede estar
aumentado en paciente urmico.
34) Factor
Reumatoide
(FR).
Es
un
anticuerpo,
generalmente de clase IgM, contra la regin Fc de la
IgG. Su presencia puede ser detectada por una
amplia variedad de tcnicas (aglutinacin de glbulos
rojos de cordero, aglutinacin de partculas de ltex
con IgG, nefelometra, ELISA). Es uno de los cuatro test
de laboratorio incluido en los criterios de la ARA para
el diagnstico de artritis reumatodea, sin embargo, un
tercio de estos pacientes presentan FR negativo. En el
7-10 % de la artritis reumatoide juvenil, el FR es positivo.
Altos ttulos de FR en artritis reumatodea se han
asociado con una enfermedad ms severa que
incluye vasculitis y compromiso sistmico. Se presenta

en otras enfermedades, pero habitualmente en ttulos

ms bajos, como en LES, S. Sjgren primario y
secundario, polimiositis, y esclerodermia. Tambin,
puede estar presente en infecciones como TBC, lepra,
y endocarditis bacteriana. La positividad en personas
sanas aumenta con la edad.
35) Fagocitosis levadura. Es til para evaluar la capacidad
de fagocitar y matar levaduras por leucocitos
polimorfonucleares. Est alterada en enfermedad
granulomatosa crnica (el defecto reside en
deficiencia enzimtica de NADPH oxidasa), en
deficiencia
de
glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa,
deficiencia de mieloperoxidasa, sndrome de Job,
sndrome
de
Chdiak-Higashi.
Tambin,
en
inmunodeficiencias secundarias. La disfuncin de los
fagocitos se expresa por susceptibilidad a infecciones
bacterianas recurrentes de gravedad variable.
36) IgA, IgG, e IgM en LCR. Las gama globulinas estn
aumentadas en el LCR de pacientes con
enfermedades inflamatorias del SNC, como por
ejemplo
esclerosis
mltiple,
neurosifilis,
poliradiculoneuropatia
aguda,
panencefalitis
esclerosante subaguda. El aumento de IgG en
esclerosis mltiple es debido a un aumento de la
sntesis intratecal de la inmunoglobulina. Es importante
identificar que no es inmunoglobulina derivada del
suero, para lo que se usan el ndice de IgG y razn
IgG/ albmina en LCR. La determinacin de IgA e IgM
en LCR no es til en esclerosis mltiple, aunque el
ndice de IgA est elevado en el 18% de los casos.
Tambin, la IgA est aumentada en algunas meningitis
virales y lupus del SNC.
37) IgA, IgG, e IgM en suero. La cuantificacin de estas
inmunoglobulinas sericas es el elemento clave en la
evaluacin de pacientes con sospecha de
inmunodeficiencia humoral, es parte de la evaluacin
de enfermedades linfoproliferativas de LB y para
cuantificar el componente monoclonal (aunque se
prefiere el rea determinada por densitometria). Las
deficiencias primarias de anticuerpos mas frecuentes
son
la
agamaglobulinemia
ligada
a
X,
inmunodeficiencia comn variable, deficiencias de
subclases de IgG y deficiencia de IgA.
Deficiencia selectiva de IgA con las otras
inmunoglobulinas normales se asocia con alergias,
infecciones sinopulmonares recurrentes y enfermedad
autoinmune. Aumento de IgM con ausencia de IgG e
IgA se presenta en la inmunodeficiencia ligada al

10

cromosoma X con hiper IgM. Deficiencia selectiva de

IgM es muy rara.
38) IgA secretora en saliva. Pacientes con deficiencia de
IgA secretora presentan aumento de infecciones de
las mucosas, enfermedades autoinmunes y mal
absorcin de antgenos alimentarios.
39) IgE total. Niveles aumentados se presentan en
pacientes atpicos y en enfermedades parasitarias.
Niveles muy altos en Aspergilosis broncopulmonar
alrgica y en sndrome de hiper IgE con defecto de
quimiotaxis, eccema e infeccin recurrente.
40) Inmunoelectroforesis. Permite la identificacin de
componentes monoclonales, determinando la clase
de cadena pesada y el tipo de cadena liviana
asociada. Realizada en orina concentrada permite
identificar protena de Bence-Jones.
41) Inmunofijacin. Permite la identificacin de bandas
monoclonales.
42) LinfocitosB (LB). Deficiencia de LB debe sospecharse
frente
a
infecciones
pigenas
recurrentes,
complicadas o severas. No se observa LB en sangre
perifrica en hipogamaglobulinemia del lactante
ligada al sexo.
43) Linfocitos natural killer (NK). Estos linfocitos, no T, no B,
son CD16 y CD56 positivos. Deficiencia de clulas NK
ha sido documentada en el Sndrome de ChediakHigashi, en el Sndrome linfoproliferativo ligado a X, en
el Sndrome de fatiga crnica y en el defecto de
adherencia leucocitara. Tambin ha sido detectado
en inmunodeficiencia combinada severa y en otras
inmunodeficiencias primarias de linfocitos T.
44) Quimiotaxis. Determina la capacidad de migracin
dirigida a un estmulo quimiotctico, que es el primer
paso en la respuesta inflamatoria. Tambin, mide la
capacidad de generar factores quimiotcticos del
complemento al usar suero del paciente. La
quimiotxis est disminuida en disfuncin primaria y
secundaria de fagocitos y se asocia a infeccin
bacteriana frecuente. El Sindrome de Chediak-Higashi
presenta entre sus anomalas, defecto de la
quimiotaxis y de la destruccin intracelular de
microrganismos. En el Sindrome del leucocito perezoso
hay respuesta quimiotactica defectuosa de los
neutrfilos en asociacin con neutropenia. En el

11

sndrome de IgE elevada, existe quimiotxis

defectuosa, eccema e infeccin recurrente, la funcin
quimiotctica est alterada pero otras funciones del
fagocito son normales.
45) Protena C reactiva. Es reactante de fase aguda
producida por el hgado. Aumenta rpidamente en
respuesta a inflamacin, destruccin tisular e infeccin
bacteriana. Similar a VHS pero ms preciso, con
aumento y regresin ms precoz.
46) Subclases IgG. Esta determinacin est indicada en
sospecha de inmunodeficiencia humoral con niveles
de IgG normales. Valores disminuidos de alguna
subclase se asocia a infecciones sinopulmonares.
47) Subpoblaciones de linfocitos T (LT). Determina el
nmero de LT totales y LT CD4+ y LT CD8+. til en la
evaluacin de pacientes con sospecha de
inmunodeficiencia celular primaria o secundaria.
48) Monoclonalidad Linfocitos B (LB). Permite identificar,
mediante la Reaccin de la Polimerasa en Cadena, la
presencia o ausencia
de un reordenamiento
monoclonal o policlonal de las cadenas pesadas de
las inmunoglobulinas asociadas a gammapatias de
significado
incierto,
linfocitosis
o
hipergammaglobulinemias difusas.

12