Está en la página 1de 5

LESION Y MUERTE CELULAR

Despus de perder la adaptacin celular.


LA LESIN DEPENDE DE:
SISTEMAS INTRACELULARES VULNERABLES
Tipo de tejido
Integridad de las membranas celulares.
Tipo de lesin o estimulo.
Respiracin aerobia.
De su duracin.

Sntesis de protenas.
Citoesqueleto

Preservacin del aparato gentico.

o CAUSAS
Agentes infecciosos y fsicos
Isquemia
Privacin de O2 Hipoxia
Radiacin
Inflamacin
Reacciones inmunolgicas
Trastornos genticos
Desequilibrios nutricionales
Vejez

De su gravedad o intensidad

o MECANISMOS DE LESIN CELULAR (cambios bioqumicos)


Disminucin de ATP: Perdidas de funciones celulares, dependientes de energa.
Dao de la membrana celular: Mitocondrias, Lisosomas y Mem. Plasmtica.
Aumenta el calcio dentro de la clula: No puede estar en el atrapado porque activa
enzimas, que comienza a destruir la clula.
Formas de oxigeno reactivo

CAMBIOS ESTRUCTUALES
REVERSIBLES
IRREVERSIBLES
Si se elimina el estmulo daino
El estmulo daino contina y la lesin se toma
irreversible porque la clula no puede recuperarse.
Prdida de ATP que disminuye la Vacuolizacin severa de las mitocondrias
Dao masivo de la membrana celular
actividad ATP-asa en la membrana.
Hinchazn clular aguda (prdida del Crecimiento de los lisosomas
Entrada de calcio y activacin de las proteasas y
control de volumen).
Aumento de la velocidad de la gliclisis
fosfatasas
Prdida continua de protenas coenzimas y ARN
para compensar la prdida de ATP
Desprendimiento de los ribosomas del Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas
Picnosis (condensacin nuclear con agregacin de
retculo endoplsmico rugoso
Permeabilidad incrementada de la
cromatina)

Carilisis
(destruccin de cromatina)
membrana y disminucin de la
Carirrexis (fragmentacin nuclear)
actividad mitocondrial
Mitocondrias
normales,
ligeramente Digestin enzimtica del citoplasma y ncleo, fuga
de compuestos intracelulares y entrada de
hinchados o condensados
macromolculas extracelulares
o

o NECROSIS
Es el tipo ms comn de muerte celular tras estmulos exgenos y se produce por agresiones
como la isquemia.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Aumento de la eosinofilia (mas rosado)
Aspecto esmerilado ms homogneo que las clulas normales.
Citoplasma vacularizado de aspecto apolillado.
Puede ocurrir calcificacin (azul intenso)
Discontinuidad de membranas plasmticas y organelos.
Dilatacin mitocondrial.
Densidades amorfas grandes.
Inflamacin como respuesta tisular.

ASPECTOS MORFOLOGICOS
Desnaturalizacin de las protenas.
Digestin Enzimtica: Segn la procedencia Autolisis o Heterlisis

TIPOS DE NECROSIS

Necrosis coagulativa

Necrosis Licuefactiva

Necrosis gangrenosa

Necrosis enzimtica
de la grasa

Necrosis Caseosa

Se origina por desnaturalizacin de las protenas.


Se conserva el perfil bsico de la clula.
El tejido es de consistencia firme.
Preserva la arquitectura tisular general.
Asociada a procesos infecciosos.
Aparece en la muerte hipoxica de las clulas cerebrales.
El tejido se presenta en forma de masa lquida y viscosa.
Hay presencia de clulas leucocitarias muertas.
Generalmente se aplica en una extremidad por falta de riego
sanguneo.
Presente en focos de infeccin tuberculosa.
Tejido de aspecto blanquecino.
Se encuentran clulas coaguladas fragmentadas.
Rodeada por borde inflamatorio definido.
Hay perdida de la arquitectura tisular
reas focales de destruccin grasa
Liberacin anormal de lipasas pancreticas
Licuefaccin de membranas celulares de adipositos
Hidrlisis de esteres triglicridos
Ac. Grasos libres + Ca
Saponificacin Grasa

o APOPTOSIS
Forma de muerte celular cuyo objeto, es eliminar las clulas del husped no necesarias a
travs de la activacin Coordinada y programada de acontecimientos internos, dirigidos por
productos gnicos que tienen esa funcin especfica.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
Constriccin celular.
Condensacin de la cromatina.
Formacin de vesculas citoplasmticas.
Fagocitosis de clulas y cuerpos apoptticos.
No induce a la inflamacin.

PROCESOS PATOLOGICOS Y FISIOLOGICOS


Desarrollo embrionario.
Equilibrio homeosttico de los tejidos.
Mecanismo de defensa en reacciones inmunitarias.
Clulas lesionadas por enfermedades y agentes lesivos.
Envejecimiento.
Destruccin programada durante la embriognesis.
Involucin fisiolgica dependiente de hormonas.
Muerte celular en tumores.
Muerte de clulas inmunitarias.
Atrofia patolgica de tejidos dependientes de hormonas.
Muerte celular inducida por linfocitos T citotxicos.
Lesin celular en enfermedades virales.
Diversos estmulos.

MECANISMOS DE APOPTOSIS
Va intrnseca (mitocondrial): Es el resultado de una permeabilidad mitocondrial
aumentada y liberacin de molculas pro-apoptoticas al citoplasma sin intervencin de los
receptores de muerte.
Va extrnseca: muerte iniciada en el receptor. Esta va se inicia por implantacin del
receptor de muerte de la superficie celular en una diversidad de clulas, los receptores de
muerte son miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral que
contiene un domino citoplasmtico.
o CALCIFICACIONES PATOLGICAS
Depsitos anormales de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras
sales minerales.
o CALCIFICACION DISTROFICA
Deposito anormal de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras
sales minerales en tejidos muertos o no viables. (reas de necrosis). Se produce a pesar de
niveles sricos de calcio normales y en ausencia de trastornos del metabolismo del calcio
o CALCIFICACION METASTSICA
Deposito anormal de sales de calcio y de cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras
sales minerales en tejidos vivos. Casi siempre refleja un trastorno del metabolismo del calcio o
hipercalcemia.

NECROSIS

DIFERENCIAS
APOPTOSIS

Prdida de la integridad de membrana

Floculacin de la cromatina
Dilatacin de la clula y lisis

No hay formacin de vesculas, lisis


completa

Desintegracin (dilatacin) de organelas

Deformacin de la membrana, sin


prdida de integridad
Agregacin de la cromatina en la
membrana nuclear interna
Condensacin y/o reduccin celular
Formacin de vesculas limitadas por
membrana (cuerpos apoptticos)
No hay desintegracin de organelas y
permanecen intactas

ACUMULACIONES CELULARES
Implican el almacenamiento de cantidades anormales de ciertas sustancias en las clulas.

o SUSTANCIAS ALMACENADAS
Un componente celular normal
Una sustancia anormal

Un pigmento

o FENOMENOS QUE LAS ORIGINAN


Una sustancia endgena normal: Metabolismo inadecuado para eliminarla.
Una sustancia endgena normal o anormal: Defectos genticos congnitos o
adquiridos en el metabolismo para eliminara
Depsito de una sustancia exgena anormal

o LIPIDOS
ESTEATOSIS CAMBIO GRASO METAMORFOSIS GRASA
Acumulacin anormal de lpidos en clulas parenquimatosas
ORGANOS
Hgado
Corazn
Msculo
Rin

INFILTACIN GRASA DEL ESTROMA INVAGINACION GRASA- PENETRACIN


GRASA
Acumulacin de lpidos dentro del estroma del tejido conjuntivo
rganos: Corazn/Pncreas
o PROTEINAS
Ubicadas en el Citoesqueleto de la clula. Acmulos de protenas dentro de las clulas en
cantidades anormales debido a un exceso de sntesis o a una resistencia de su catabolismo.
Cambio hialino.

Amiloide.
Amiloidosis: Conjunto de enfermedades que tienen comn denominador el depsito de
protenas

a) Sistmica
Primaria: Mieloma Mltiple
Secundaria: Artritis
b) Localizada
o GLUCOGENO
Los depsitos intracelulares excesivos de glucgeno se observan en pacientes
alteraciones en el metabolismo de la glucosa o del glucgeno.

con

Diabetes Mellitus.
Enfermedades por almacenamiento De glucgeno o glucogenosis
o

PIGMENTOS: Sustancias con color.

EXGENOS
Carbn Antracosis
Slice Silicosis: Se observan cristales blancos de variables tamaos. Que inducen una
respuesta inflamatoria, acumulo de macrfagos y tejido fibroso.
Asbesto
Tatuajes

ENDOGENOS
No derivados de la hemoglobina
Lipofuscina- Insoluble.
Lipocromo Color amarillo parduzco.
Finamente granular.
Intracitoplasmtico y peri nuclear.
Melanina

En clulas con cambios regresivos lentos.


Sintetizado por clulas de piel y mucosa.
Color pardo - negruzco.

Se Forma en presencia de la enzima Tirozinasa.


Derivados de la hemoglobina
Cristalino y granular.
Hemosiderina Color amarillo oro a pardo.
Es la forma como se almacena el hierro en las clulas.
Hemosiderosis: Exceso o sobrecarga de hierro.

Bilirrubina

Sistmica o Localizada.
Pigmento normal que se encuentra en la bilis
Producto final del catabolismo de la hemoglobina.
No contiene hierro.
Color: verde parduzco.
Ictericia: Exceso de bilirrubina.