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INTRODUCCIN

El envejecimiento es un proceso continuo, universal e irreversible que determina


una prdida progresiva de la capacidad de adaptacin. En los individuos mayores
sanos, muchas funciones fisiolgicas se mantienen normales en un estado basal,
pero al ser sometidos a estrs se revela la prdida de reserva funcional.
El envejecimiento biolgico, sus causas y sus remedios han sido objeto de inters
desde que la especie humana fue consciente de lo perecedero de su existencia y
de su inevitable limitacin en el tiempo. Ya en papiros egipcios se encuentran
descripciones de remedios y ungentos que retrasaban el proceso de
envejecimiento. La bsqueda de la fuente de la eterna juventud o los mitos sobre
la inmortalidad han dado lugar a pginas inolvidables en la historia de la literatura
universal.
A pesar del inters que despierta el envejecimiento en el mundo cientfico, an hoy
no se conoce el mecanismo ntimo por el que se envejece. Sin embargo, s que se
han delimitado mecanismos y factores que influyen en este proceso vital.
Todos los estudios coinciden en afirmar que existe una base gentica sobre la que
actan distintos agentes externos que van desde el tabaco hasta las ms
diferentes patologas que acortan o aceleran el envejecimiento.
La mxima duracin potencial de la vida es una caracterstica constitucional de las
especies bajo influencias ambientales y controles poligenticos. La enorme
heterogeneidad gentica que caracteriza muchas especies, en particular a los
humanos, y la complejidad de las experiencias ambientales crea variaciones
cuantitativas y cualitativas en el fenotipo de la senectud. Hasta ahora no existe
una nica teora que explique por si misma todos los fenotipos, aunque muchos
cientficos han tratado de explicar al menos algunos de los principales y ms
frecuentes fenmenos de envejecimiento. De hecho, las observaciones
registradas sobre cmo cambian con la edad los seres vivos son tan abundantes
que han dado origen a docenas de teoras.
Se han propuesto muchas teoras para explicar el proceso de envejecimiento,
Goldstein (1) y colaboradores las han revisado extensamente y finalmente las han
dividido en dos grandes categoras: Las que afirman que el proceso de
envejecimiento sera el resultado de la suma de alteraciones que ocurren en forma
aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo (teoras estocsticas), y las que
suponen que el envejecimiento estara predeterminado (teoras no estocsticas).

TEORAS BIOLGICAS

Nuestro cuerpo est formado principalmente por las clulas con capacidad y sin
capacidad de dividirse y el tejido conectivo intercelular.
Hay quienes sustentan que el envejecimiento tiene que ver con procesos
intracelulares, otros sostienen que tiene que ver con los cambios de la sustancia
que rodea las clulas, que al volverse erigidas y perder permeabilidad no permite
la llegada de nutrientes a las clulas. (llevando a la muerte celular).
TEORA DE USO Y DESGASTE: esta teora, conocida tambin como la teora del
ritmo de la vida, plantea que el desgaste de los rganos y los tejidos es
consecuencia de su uso prolongado. cada organismo estara compuesto de partes
irremplazables, y que la acumulacin de dao en sus partes vitales llevara a la
muerte de las clulas, tejidos, rganos y finalmente del organismo. La capacidad
de reparacin del ADN se correlaciona positivamente con la longevidad de las
diferentes especies.
El argumento central de esta teora es que el desgaste natural y el ritmo de la vida
pueden actuar a la vez en los humanos, de forma que si se vive una vida ms
tranquila y relajada se envejece ms lentamente y se vive ms; es decir, una vida
vivida a una tasa metablica baja, reducir el desgaste natural y durara ms.
Teora de uso y desgaste propuesta por Pearl en 1924, sostiene que el cuerpo
humano al igual que una mquina, envejece debido al uso continuo y como
resultado de agravios acumulados al cuerpo (estrs externo e interno que
incluyen la acumulacin de materiales dainos como subproductos qumicos del
metabolismo). Las clulas de corazn y cerebro, nunca pueden reemplazarse
cuando se lesionan, mueren, aun a edad temprana.
Teora de uso y desgaste propuesta por Carrel y Ebeling en 1923, segn esta
teora el envejecimiento se produce por un deterioro progresivo de funciones
fisiolgicas, consecuencia de la vida. En los tiempos actuales seria la similitud con
las maquinas cuyo uso conlleva un desgaste progresivo y un deterioro. La mayor
utilizacin conlleva a un desgaste ms prematuro y por ende el envejecimiento
precoz.
TEORA DEL STRSS: para la cual las prdidas en la capacidad de respuesta del
organismo seran el resultado de la tensin a la que nos vemos sometidos durante
la existencia. El estrs se vive da a da en diferentes situaciones como sucede al
permanecer horas en el trfico, en el trabajo o problemas en casa. Nuestro cuerpo
reacciona ante el estrs de manera fsica, mental y emocional. El estrs

contribuye a sentir dolor de cabeza, presentar problemas para dormir, dificultad


para concentrarse, mal humor, padecer trastornos estomacales, insatisfaccin
laboral, bajo estado de nimo, depresin y/o ansiedad; a su vez, se ha asociado al
estrs con enfermedades tales como enfermedad del corazn, de la piel,
trastornos menstruales, del sistema digestivo (gastritis, sndrome del colon
irritable, lceras) y problemas mentales.
TEORA INMUNOLOGICA:
En el envejecimiento se produce un declinar
importante de este sistema. Los cambios ms conocidos son los siguientes:
a) Prdidas cualitativas de los linfocitos CD4 cooperadores, mayor actividad de los
CD8 supresores y menor actividad de los CD8 citotxicos.
b) Menor capacidad de los linfocitos B para producir anticuerpos.
c) Prdida progresiva de respuesta en las pruebas de hipersensibilidad retardada.
d) Aumento en la produccin de autoanticuerpos (microsomales, antitiroglobulina,
clulas parietales, msculo liso, etc.).
e) Aumento en la produccin de inmunocomplejos circulantes.
f) Prdida de la capacidad de reduplicacin ante la estimulacin con mitgenos
(fitohemaglutinina o concanavalina A).
g) Menor capacidad de las clulas T para producir factor de crecimiento.
Determinando una menor capacidad de defensa del organismo ante cualquier tipo
de agresin y limitan su capacidad para discernir entre lo que le es propio y lo que
le es ajeno; facilitando la aparicin de un mayor nmero de enfermedades,
especialmente de tipo autoinmune, infeccioso y tumoral.
Aspectos crticos de esta teora seran, en primer lugar, su incapacidad para
explicar todos los cambios asociados al proceso de envejecer. Tambin que el
sistema inmunitario no es totalmente autnomo, sino que est sometido a otros
tipos de regulacin superior (gentico, hormonal, etc.).
Esta teora gentica del envejecimiento propone que el genoma nuclear, actuando
como un "reloj molecular" o "reloj celular, es el responsable de programar los
cambios que se irn presentando en el desarrollo de un organismo a lo largo de su
vida, desde la concepcin hasta el envejecimiento pasando por la madurez sexual.
Pero hay otros factores que pueden estar tambin implicados en el
envejecimiento. Un aspecto importante son los cambios en la respuesta inmune
con la edad creciente. Esta respuesta disminuida se ha demostrado ms
claramente con las clulas T, en particular en la capacidad de estas clulas para
proliferar en respuesta a estmulos extraos, incluidos antgenos especficos y

anticuerpos celulares anti - T. La involucin notable de la masa y composicin del


timo que se observa en ratones viejos y humanos es responsable de la prdida de
la inmunidad defensiva. Se ha establecido que la proliferacin de los linfocitos T
depende de la interaccin de la interleucina 2 (IL-2) con su receptor especfico.
Mientras las clulas T en reposo no poseen receptores para IL-2 ni producen IL-2,
las clulas T activadas durante la linfoproliferacin sintetizan estas 2 protenas.
Por causa de la necesidad de IL-2 para la proliferacin de las clulas T, se ha
hipotetizado por muchos autores que la disminucin en la linfoproliferacin que
ocurre con la edad creciente, se debe a una produccin disminuida de IL-2 y/o
expresin disminuida del receptor IL-2.29 De aqu la idea de corregir el
envejecimiento mediante la adicin de IL-2 exgena, porque es un
inmunomodulador potente. El deterioro del sistema inmune probablemente no
explica todas las observaciones del envejecimiento, aunque est claro que
retardar el envejecimiento conduce a retardar la senescencia inmune, incluida la
prdida de clulas T, funcionales. Brownlee, en 1991
Teora inmunolgica propuesta por Waldford, Burnet y Makionda en 1969. Esta
teora gentica del envejecimiento propone que el genoma nuclear, actuando
como un reloj molecular o reloj celular es el responsable de programar los
cambios que se irn presentando en el desarrollo de un organismo a lo largo de su
vida, desde la concepcin hasta el envejecimiento pasando por la madures sexual.
TEORA NEUROENDOCRINA: El principal responsable del envejecimiento sera
el deterioro en los mecanismos superiores de regulacin neuroendocrina. Su
fundamento sera la prdida objetiva de clulas nerviosas y, en algunos casos, de
los que el ejemplo ms claro sera el de las hormonas que regulan el mecanismo
reproductor, prdida tambin de la capacidad funcional en el mecanismo
endocrino regulador.
El eje neuroendocrino Tiene un papel fundamental en el proceso de
envejecimiento. Constantemente llegan a las clulas estmulos para inducir o
inhibir la produccin de protenas, estimular la divisin celular o regular una
funcin fisiolgica especfica. Los mensajes son enviados a travs de los mejores
mensajeros intercelulares, las hormonas, fundamentalmente estrgenos,
melatonina y hormona de crecimiento. En las ratas de laboratorio es posible
inducir "rejuvenecimiento" mediante apolipoprotenas (Apo) E-3 y E-4, cuya
produccin es estimulada por los estrgenos. Este descubrimiento sustenta el rol
de los estrgenos en la prevencin del envejecimiento neuronal y la enfermedad
de Alzheimer. Tambin los estrgenos inducen la produccin de protenas en los
astrocitos e intervienen en el funcionamiento de las neuronas que forman parte del
eje neuroendocrino. Esta respuesta de estas neuronas a los estrgenos se ira
perdiendo con la edad.

Prof. Dr. Miguel Angel Allevato y Dr. John Gaviria


Teora neuroendocrina propuesta por Korenchevsky y Jones en 1947, que los
cambios que se producen durante las fases de desarrollo y maduracin de los
seres vivos estn regulados, en cierta medida, por el sistema endocrinolgico. El
principal responsable del envejecimiento seria el deterioro en los mecanismos
superiores de regulacin neuroendocrina; el envejecimiento podra estar
relacionado con un declinar de las funciones del sistema endocrino, como se
constata al demostrar la disminucin de hormonas tiroideas, suprarrenales,
gnadas masculinas y femeninas y hormona de crecimiento.

TEORAS GENTICAS

En la actualidad se propugnan 3 teoras genticas y estocsticas. Teora de la


regulacin gnica: se establece que cada especie posee un conjunto de genes
que aseguran el desarrollo y la reproduccin; la duracin de la fase de
reproduccin depende de la capacidad de defensa del organismo ante
determinados factores adversos. De acuerdo con esta teora, el envejecimiento es
el desequilibrio entre los diferentes factores que han permitido el mantenimiento
de la fase de reproduccin.3 Teora de la diferenciacin terminal: en esta teora, el
envejecimiento celular se debe tambin a una serie de modificaciones de la
expresin gentica, pero que comportan una diferenciacin terminal de las clulas.
Se hace especial hincapi en los efectos adversos del metabolismo sobre la
regulacin gentica.
Teora de la inestabilidad del genoma: se pone de relieve la inestabilidad del
genoma como causa de envejecimiento, y pueden producirse modificaciones tanto
al nivel del DNA como afectando a la expresin de los genes sobre el RNA y
protenas.5,6 Estas 3 teoras genticas confieren al entorno celular el papel de ser
el responsable de todos los daos provocados al azar en el DNA.
TEORA DE LA MUTACIN GENTICA: Esta teora fue propuesta por Szilard en
1959,7 el cual predijo que el envejecimiento ocurre como un resultado de la
acumulacin de mutaciones en el ADN nuclear de las clulas somticas.
Comfort, en 1979, tambin propugn esta idea que despus se matiz por otros
autores, los cuales refieren que la lesin en el ADN sera fundamentalmente al
nivel mitocondrial. Entre estos autores hay que destacar a Miquel y Fleming,al
sostener que la causa fundamental del envejecimiento celular es una inestabilidad
del genoma mitocondrial, por una falta de equilibrio entre la reparacin

mitocondrial y el efecto desorganizador de los radicales de oxgeno. De este


modo, las clulas privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones
mitocondriales, sufrirn una disminucin irreversible en su capacidad para
sintetizar ATP, con la consiguiente degradacin senescente del funcionamiento
fisiolgico y muerte final.
En aos posteriores muchos autores se acogieron a la idea de Miquel y otros.
Estas mutaciones en el ADN mitocondrial causan enfermedades humanas y estn
asociadas con un espectro amplio de manifestaciones clnicas incluida la
demencia, los desrdenes del movimiento, el fallo cardaco, la diabetes, la
disfuncin renal, la sordera, la ceguera y la debilidad.
TEORA DE ACUMULACIN DE PRODUCTOS DE DESECHOS: Sheldrake, en
1974, propuso que: "el envejecimiento celular se puede explicar en trminos de la
acumulacin de la ruptura de productos citoplsmicos, algunos de los cuales
pueden ser perjudiciales para la clula; la nica manera que las clulas podran
evitar su mortalidad inevitable sera creciendo y dividindose, diluyendo la ruptura
acumulada de productos". Sheldrake sugiri que el pigmento de edad o lipofuscina
poda ser un ejemplo de tal producto. Esta teora est basada en 3 puntos:
1. Las clulas producen un producto de desecho que es perjudicial para la
reproduccin. Ahora bien, con respecto a la lipofuscina se conoce su acumulacin
dentro de las clulas, pero no est claro si la lipofuscina es perjudicial para las
funciones metablicas celulares o para las funciones reproductoras.
2. El producto de desecho no puede destruirse o transportarse a travs de las
membranas ms externas de las clulas. Respecto a la lipofuscina, hay pruebas
de que los lisosomas pueden degradarla.
3. Su concentracin puede reducirse por la "dilucin" en la divisin celular. Pero
esta sustancia no tiene que ser un producto de desecho en el sentido usual de la
palabra. Por ejemplo, puede ser el material represor en la teora de restriccin del
codn24 o el factor de senescencia propuesto por Jazwinski en 1990,25 para
explicar el envejecimiento en levaduras. Jazwinski ha identificado varios genes
que prolongan la vida de Saccharomyces cerevisiae. Uno de estos llamado LAG 1
(el gen 1 que garantiza la longevidad), es ms activo en las clulas jvenes que en
las viejas. Al inducir una actividad LAG1 extra, despus del declive normal de su
expresin, se le alarga la vida hasta un tercio. Estas clulas de levadura no se
tornan inmortales, se mantienen jvenes durante un perodo ms prolongado.
Jazwinski ha descubierto que un gen similar se expresa en ciertas clulas
humanas.
TEORA DE LOS RADICALES LIBRES: Esta teora fue propuesta por Denham
Harman en 1956, la cual postula que el envejecimiento resulta de los efectos

perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres. Estas


reacciones pueden estar implicadas en la produccin de los cambios del
envejecimiento, asociados con el medio ambiente, enfermedad y con su proceso
intrnseco. Los radicales libres reactivos formados dentro de las clulas pueden
oxidar biomolculas y conducir a muerte celular y dao tisular.
Las reacciones perjudiciales de los radicales libres se producen sobre todo en los
lpidos, los cuales son los ms susceptibles. Harman, en 1956,13 con esta teora
pretenda explicar varios aspectos:
1. El origen de la vida y su evolucin.
2. El aumento de la longevidad en especies animales sometidas a manipulaciones
dietticas y ambientales.
3. El proceso de envejecimiento.
4. El gran nmero de enfermedades en cuya patogenia estn implicados los
radicales libres del oxgeno.
Las reacciones de los radicales libres contribuyen considerablemente al desarrollo
de desrdenes estocsticos observados durante el envejecimiento. Los radicales
libres, adems, estn implicados en enfermedades degenerativas como
arteriosclerosis, amiloidosis, demencia senil tipo Alzheimer, enfermedades
autoinmunes. Pese a ser la teora de los radicales libres la de mayor aceptacin
en los ltimos aos, permanecen preguntas sin una contestacin definitiva, como
la de si los radicales libres contribuyen a la iniciacin y/o propagacin del
envejecimiento.
Teora de los radicales libre propuesta por Gerschman en 1954, al reconocer que
los radicales libres del oxgeno son el mecanismo molecular comn de la toxicidad
del oxgeno y de la radiacin, que un aumento de radicales libres oxidantes o
disminucin de los antioxidantes, llevan igualmente a dao celular y que la
toxicidad del oxgeno es un fenmeno continuo.
Denham Harman en 1956, incorporo estos conceptos en una teora general de
envejecimiento por radicales libres la cual postula que el envejecimiento resulta de
los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reaccin de los radicales
libres. Estas reacciones pueden estra implicadas en la produccin de los cambios
del envejecimiento, asociados en el medio ambiente, enfermedad y con su
proceso intrnseco.
TEORA DE PROGRAMACIN GENTICA: La longevidad tiende a presentar
patrones diferenciales entre especies (el hombre vive ms que el perro) y tambin
patrones familiares entre los humanos y, adems, se reconoce un gen para los

sndromes de envejecimiento temprano o progeria (sndrome de Werner y


sndrome de HutchinsonGilford). La mayora de las clulas estn programadas
para reproducirse un nmero fijo de veces (40 a 60 veces) y luego entran un
perodo en el cual no pueden volver a multiplicarse y que inevitablemente las lleva
a la muerte. El momento en el cual la clula ingresa a este estado no depende de
un tiempo cronolgico o metablico sino del nmero de divisiones celulares, ms
precisamente de la longitud de los telmeros. Los telmeros constituyen los
extremos del cromosoma en los cuales las cadenas de ADN relajan su abrazo y se
separan ligeramente dejando de conformar la clsica estructura de doble hlice.
Los telmeros estn compuestos de secuencias repetitivas de ADN que no
codifican para ningn gen en particular. Una de sus funciones es proteger al resto
del cromosoma de la degradacin y de la unin de los extremos del ADN entre s
por enzimas reparadoras. Previamente a la divisin, la clula duplica su ADN, pero
no es capaz de copiar toda la secuencia del telmero, el cual se acorta en cada
ciclo de divisin celular perdiendo entre 50 y 200 nucletidos en cada replicacin.
El acortamiento del telmero deteriora su funcin protectora y ello se manifiesta en
dos procesos fundamentales: la senescencia y la activacin de los mecanismos de
muerte celular programada. A medida que la clula se divide los telmeros se
acortan hasta casi desaparecer, alcanzando la clula un estado denominado
"senescencia", en el que la capacidad de dividirse y otras de sus funciones
metablicas se pierden. Por ejemplo, los fibroblastos humanos se pueden dividir
50 veces y despus se detienen; en tanto los osteoblastos humanos se dividen por
un mximo de 20 veces para luego cambiar de forma y caractersticas hasta
detener su crecimiento de manera permanente. Esto se conoce como el "lmite de
Hayflick". En el anciano y en el paciente las clulas tienen mucho menos
divisiones y el lmite de Hayflick llega ms temprano. Tambin el acortamiento de
los telmeros hace al cromosoma inestable y ello facilita la aparicin de anomalas
genticas y diversos tipos de mutaciones que impiden a las clulas duplicarse y
comprometen su viabilidad activndose los procesos de "apoptosis, suicidio
celular o muerte celular programada." Prof. Dr. Miguel Angel Allevato y Dr. John
Gaviria

BIBLIOGRAFA

http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol22_1_03/ibi08103.pdf
https://www.uam.es/personal_pdi/elapaz/mmmartin/2_asignatura/temas/
unidad1/3/tema3.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria/PDF/EnvejeBiologico.pdf
http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/enfermeria-en-elenvejecimiento/materiales/temas-pdf/Tema%201%20Biologia%20del
%20envejecimiento.pdf
http://www.atdermae.com/pdfs/atd_31_03_02.pdf
conceptos generales para auxiliares geritricos Luis Fernando rodrguez
Suarez, editorial MAD, S.A
manual del tcnico auxiliar de geriatra, segunda edicin, octubre 2003,
editorial MAD, S.A

TEORAS DEL ENVEJECIMIENTO

PRESENTADO POR
YESENIA DE LA CRUZ YAIMA
YONIVAN MARTNEZ CHURIO

UNIVERSIDAD METROPOLITANA
PROGRAMA DE MEDICINA

SEMESTRE IVB
ENVEJECIMIENTO Y SALUD
2016