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[INFLAMACIN / CLASE 1 CIRUGIA]

Durante el resfriado ocurren dos procesos muy importantes, uno es la FIEBRE,


la cual es una desregulacin de la temperatura corporal. Si se eleva 5 dcimas
de nuestra temperatura corporal vamos a tener una vasodilatacin y dolor, lo
cual nos avisa que algo anda mal, es nuestra campana de alerta que nos indica
que hay una disfuncin. Nuestro estado normal de salud es ausencia del dolor.
Ahora tambin existe el dolor emocional, en donde nos duele el pecho, aunque
no lo crean esa sensacin de dolor torcico o esa sensacin de que me voy a
morir, es un mecanismo de defensa de nuestro organismo producto de la
ausencia de amor. Entonces el dolor tiene aspectos tanto emocional como
fsico y significa un disconfor del organismo.
Nuestro organismo tiene un mecanismo de defensa primario. Ejemplo, se
golpean la cabeza y hay dolor, en donde se desatan una serie de mecanismos
sistmicos, recuerden considerar el cuerpo humano como un todo, algo
sistmico, por a que inicialmente hay una respuesta local, esta
desencadena una respuesta sistmica.
Ahora, tenemos nosotros un sistema inmune, el cual es muy preciso ante una
agresin. La agresin puede ser de carcter qumico, fsico, mecnico,
biolgico, la Cual va a crear una respuesta local que va a llevar a una respuesta
sistmica, tanto la respuesta local como sistmica se conoce como inflamacin.
Si se inflama la laringe es laringitis, si es el esfago, esofagitis, todo en itis,
por lo tanto se inflama cualquier cosa y obviamente la inflamacin es el origen
de lo que conocemos como enfermedad, por lo tanto para nosotros como
mdicos es super importante conocer cules son los mecanismos celulares de
lo que es la inflamacin es prcticamente nuestra vida, nuestra vida como
mdicos va a ser precisamente tratar de combatir la inflamacin y los primeros
medicamentos que van a conocer son los antiinflamatorios, porque
inconcientemente sabemos que todo comienza con inflamacin, todos los
procesos morfolgicos comienzan con inflamacin, Esto puede seguir
avanzando si la inflamacin no es suprimida, la inflamacin esta caracterizada
por una respuesta que se da en todas partes: DOLOR, CALOR, EDEMA. TUMOR,
PERDIDA DE LA FUNCIN. Ahora, el rubor en trminos correctos es eritema, en
cuanto al calor en trminos correctos es fiebre, en cuanto al tumor, en trminos
correctos ser edema. Ahora, este tipo de manifestacin local tambin se
puede manifestar en forma sistmica. Los sntomas que vimos, tiene su
traduccin clnica en la histopatologa, cuando te golpeas hay dolor porque
estas estimulando las terminaciones nerviosas del dolor, el dolor es nuestro
mecanismo de defensa primario de nuestro SN, tanto perifrico como central,
por lo tanto es como nuestra alarma, nuestro sistema nervioso nos est
vigilando de cualquier tipo de agresin. El eritema es la respuesta de
nuestro sistema vascular que nos est preparando y est llevando a la zona
afectada, a travs de nuestra vasculatora, nuestras defensas, entonces para
que llegue ms volumen de sangre a la zona y respuesta hay vasodilatacin.

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Ahora, al aumentar la vasodilatacin, una de las formas de acelerar el proceso
es aumentando la temperatura corporal, por lo tanto es una respuesta de
nuestro SNC que est colaborando que los procesos sean ms rpidos para
combatir la inflamacin. El edema es resultado de las dos cosas, tanto de la
vasodilatacin como del aumento de la temperatura corporal. Al llegar mucha
sangre a esa zona, ustedes saben que el organismo tiene compartimento intra
y extracelular y la mayor parte de las interacciones ocurre en el compartimento
intravascular pero tienen que llegar a uno extravascular, entonces la cantidad
de agua que llega se aumenta porque aument la permeabilidad y por ende
aumento de volumen de esa zona, en donde llega gran cantidad de elementos
de defensa y la perdida de la funcin es cuando estos sistemas no son capaces
de combatir al agresor. Esto fisiolgicamente.
Ahora, histolgicamente, va a haber una relacin entre cada uno de estos
procesos y sntomas. El edema que al principio nos est siendo til para que
llegue todo nuestro sistema de defensa va a provocar que nuestros tejidos
crezcan, vale decir, la mucosa, tenemos una esofagitis en donde la mucosa se
separa de la muscular de la mucosa y lo que pasa es que los vasos sanguneos
son insuficientes para nutrir completamente porque se est separando
entonces el edema a la larga va a progresar a la ISQUEMIA la cual va a llevar a
la NECROSIS O MUERTE CELULAR.
Por ejemplo, en la apendicitis, el apndice es un pequeo segmento del ciego,
un divertculo que est conectado con el ciego. Por algn motivo se tapa el
orificio, el apndice tiene la misma estructura histolgica del ciego, tiene
mucosa, submucosa y todo eso, lo primero que va a haber si se tapa el orificio
es edema, al aumentar de volumen aparece el dolor ms intenso, cuando llega
a la isquemia el dolor es mximo y al final cuando la isquemia ya es ms
progresiva y va a la necrosis se perfora y eso va a provocar una peritonitis. En
la vescula se llama colecistitis y pasa lo mismo, edema, isquemia, necrosis
y si se perfora es peritonitis biliar. El colon, intestino, pncreas, pasa lo mismo.
Nosotros como cirujanos vamos a agarrar esto en alguna de estas etapas. La
idea de una operacin de un apndice es que sea en la etapa de edema porque
si es en necrosis el paciente se puede morir, entonces lo que tenemos que
hacer es saber en qu etapa de la inflamacin est el paciente. En la
etapa del edema voy a sentir dolor porque el rgano se aproxima al peritoneo
parietal, porque hay dos tipos de dolor, el visceral y el parietal. Ahora el dolor
visceral es difuso, como el abdominal, pero si toca el peritoneo parietal el
dolor es localizado, justo ah. Entonces el paciente solo va a sentir dolor,
fiebre y en algunos casos de inflamacin el eritema, Entonces si en ese
momento estoy sospechando que hay un proceso inflamatorio, entonces en
este momento tiene su traduccin en el laboratorio, hay aumento de las
defensas en nuestro sistema circulatorio porque la respuesta es sistmica. Los
marcadores del laboratorio hay que asociarlos a la clnica, no nos dice que es.
En algunas partes la gente es bastante floja, llega un paciente con dolor y

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piden todos los exmenes porque no tienen idea que tiene. La medicina
funciona primero con los sntomas y a partir de los sntomas pido el laboratorio.
Entonces vemos que el edema est provocando una reaccin sistmica con
aumento de nuestras defensas, aumentan los leucocitos, los neutrfilos (que
son la respuesta aguda), aumento de PCR, el cual es un marcador
absolutamente inespecfico y si lo asocia a los sntomas digo ah,
probablemente el paciente tiene apendicitis, tambin pido despus
imagenologa (ecografa, escner) y ah lo veo, pero si no diagnostico en esta
etapa puede llegar en menos de 24 horas a una ISQUEMIA que se traduce a
mayor dolor, es el MOMENTO DE MAYOR DOLOR EN NUESTRO ORGANISMO
porque hay una liberacin absoluta, MAYOR LIBERACION DE MEDIADORES de la
inflamacin. Los mediadores de la inflamacin dan los sntomas y se dan
fundamentalmente en la isquemia porque el organismo se puede morir,
entonces hay que dar ms defensas, ms mediadoressi esta respuesta no
alcanza a ser bien diagnosticada en este tema, va a morir el rgano, la
inminencia de muerte es inmediata y una vez traspasada la isquemia viene la
necrosis que dar lugar a la perforacin, es decir, dar lugar a la perdida de la
funcin.
Cuando hay isquemia es el momento en que se rompen las barreras de defensa
de nuestro organismo, entonces los que aprovechan la isquemia son los
agentes patgenos, que no es lo mismo que la inflamacin, CUANDO HAY
ISQUEMIA CON SEGURIDAD VA A PROGRESAR A UNA INFECCION y la necrosis
es como el alimento favorito de los patgenos. Y en ese momento, lo que es
isquemia infeccin pasa a formar colecciones de material muerto digerido con
abundantes bacterias que es el absceso.
Entonces, cul sera la complicacin de una inflamacin de la vescula? el
absceso
Entonces, vamos a resumir todo lo que hemos hablado en 3 trminos
fundamentales:
MUERTE
INFLAMACIN
INFECCIN

Repito: la infeccin no es ms que sinnimo de una isquemia, al rgano


ya no le llegan las defensas, entonces est a merced de los microorganismos
que estn presentes siempre.
SIRS

SEPSIS

FALLA
MULTIORGANICA

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Entonces, cuando hablemos de este tema, vamos a hablar de algo que se


llama SIRS (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica), Sepsis y falla
multirganica. Por lo tanto: SIRS y sepsis sern lo mismo?-NO
EDEMA

ISQUEMIA

NECROSIS

Todas las enfermedades estn resumidas ah. La enfermedad tiene que ser
parada en el inicio, osino llegaremos a la muerte. El problema es que si
paramos esto y el mecanismo viene una y otra vez, en donde no eliminamos el
motivo de inflamacin sino que controlamos la inflamacin, estamos hablando
de inflamacin crnica. Aqu hay un crculo vicioso. La inflamacin crnica
tiende a cambiar la estructura del rgano, porque despus de la inflamacin
viene un proceso que se llama cicatrizacin, la cual va alterando
morfolgicamente al rgano, entonces el rgano empieza a cambiar
estructuralmente, si estamos hablando de mucosa digestiva, cuando hay
muerte se reemplaza por nuevas clulas, entonces hay una proliferacin
celular constante por la inflamacin, por lo tanto la inflamacin crnica lleva
a lo que se conoce como la displasia.

**

INFLAMACIN
CRONICA

DISPLASIA

NEOPLASIA

En la displasia la forma de la clula es diferente de su progenitora. Cuando


hablamos de neoplasia es cuando no tiene ningn parecido a la clula
progenitora y metaplasia es cambio, es normal pero no es lo misma que la
progenitora, en cambio la displasia es una alteracin de la forma de la original,
la displasia si la dejamos seguir en el tiempo va a ir a neoplasia. Por lo tanto
cul es el origen del mal del cncer? La inflamacin crnica. Y cmo parar
esta inflamacin crnica? Es lo que no hemos podido an. En qu momento
ingresa el cirujano a combatir esta inflamacin crnica? Cuando est presente
la neoplasia, ah est el cirujano, Y en este proceso el cirujano debiera estar en
la primera, pero normalmente estamos en la segunda. Si el cirujano interviene
a nivel del SIRS, las posibilidades de que el rgano recupere su funcin original
son bastante altas, pero en sepsis se reduce a un 20 a 50%, en una Falla Multi
orgnica ya es salvataje, es una medida desesperada, es menos del 10%. El
cirujano tiene que hacer un dao enorme para poder cortar este proceso. El

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pronstico de estos dos pacientes ser el mismo? Si yo logro cortar de raz la
inflamacin, ser lo mismo que si yo corto la infeccin? No, es mejor en la
primera etapa pero la mayora llega a la segunda etapa entonces la mayora de
las cirugas son graves y si muere el paciente demanda, y en la etapa falla
multiorgnica recontra-archidemanda, le suelen echar la culpa al cirujano
Entonces lo ideal es saber reconocer cada una de estas etapas.
Lean 1er captulo de shwart inflamacin

Inflamacin es una respuesta a una lesin mediante la activacin de


procesos celulares, esta definicin es absolutamente celular, y ustedes
saben que la clula es la fuente de vida, es la estructura primaria de
nuestro organismo por lo tanto sealar que es una respuesta a una
lesin mediante la activacin de procesos celulares es algo lgico. El
objetivo es tratar de restablecer la funcin del tejido, es decir, no
perder la funcin, y por supuesto evitar a toda costa que la inflamacin
avance hacia la infeccin y por lo tanto erradicar al microorganismo
invasor.
Los tipos de respuesta: CELULAR, HORMONAL E INMUNITARIA.

Respuesta celular
En nuestro sistema inmunitario, tenemos varios mediadores de
respuesta a la lesin, mediante la elaboracin, en nuestra medula sea,
que se activa y empieza a liberar hacia nuestro torrente circulatorio una
mayor cantidad de especificamente leucocitos, pero si el proceso se
prolonga demasiado, la medula sea no tiene tiempo para formar
estructuras maduras y empiezan a aparecer estructuras demasiado
jvenes, precoces en el desarrollo de los leucocitos y ese hallazgo, nos
est hablando de una respuesta activa y bastante acelerada, as que
cuando encontramos en la sangre formas jvenes de clulas
inmunitarias, estamos hablando de que hay una activacin severa de
nuestro sistema inmunitario, por lo tanto la lesin podra ser ms seria
de lo que pensamos, y probablemente ya hemos pasado la etapa de
inflamacin. de acuerdo?

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Respuesta hormonal
Nuestro sistema nervioso esta tambin encargado de nuestra respuesta
celular. Como ya hemos dicho el dolor, es lo que activa a nuestro
sistema nervioso y ste requiere adems enviar una activacin
sistmica, pero para activar a todo nuestro organismo y que vaya con la
finalidad comn de cortar la inflamacin local que luego se vuelve
sistmica producto de la liberacin de hormonas de estrs, las cuales se
llaman as por ser activadas por nuestro sistema nervioso, por ejemplo
una hormona de estrs clsica es la insulina, cuando estamos frente a
una enfermedad o a una lesin, se libera frecuentemente la insulina
(tarea: busquen que hace la insulina), pero aparte de la insulina,
tambin se liberan las hormonas adrenrgicas, los corticoides, stas
hormonas adrenrgicas como el cortisol, nos dan la figura de la
respuesta sistmica, ya que estas hormonas al circular por todo nuestro
organismo, van activando todo nuestro sistema, la funcin de esta
respuesta hormonal es la activacin de cada uno de nuestros sistemas
de defensa. (LEAN HORMONAS DE ESTRS, son 4 hormonas
caractersticas.) El sistema de respuesta hormonal es el encargado de
nuestra respuesta sistmica y por supuesto la inmunitaria, que est en
nuestra medula sea y se encarga de preparar rpidamente nuestras
clulas de defensa contra la lesin. Como hay una respuesta sistmica,
se van consumiendo energas, que provienen de una alimentacin que
asegure una adecuada funcin de cada uno de estos sistemas, si
ustedes no se alimentan bien, no habra una buena respuesta sistmica,
por eso la nutricin tambin es el pilar fundamental de la vida.
Llevarse alimentos a la boca no es nutrirse, la nutricin que es
fundamental para las respuestas ante una lesin, los pacientes
desnutridos no tienen ninguna chance de que esto no evolucione,
ninguna chance, porque va a depender de la nutricin para que las
respuestas sean eficientes, para que los sistemas metablicos permitan,
la reserva que tenemos nosotros, que las respuestas sean inmediata y
eficaz. Por eso un paciente desnutrido tiene una deficiencia
inmunitaria, su inflamacin va a progresar rpidamente a una
infeccin. Un paciente desnutrido no tiene ninguna posibilidad de que se
corte. Por lo tanto, la alteracin primaria es metablica porque vamos a
usar nuestras reservas nutricionales para que estas respuestas tanto
hormonal como inmunitaria, sean las adecuadas.

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Como hemos visto, la primera etapa es el SIRS, el que no es ms que el
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Ahora, de la inflamacin
local, ha pasado a una inflamacin sistmica. El SIRS es un sndrome.
Recordemos que un sndrome es un conjunto de signos y sntomas
caractersticos de un ente patolgico o de una enfermedad.
Antes de continuar con el SIRS veamos la respuesta inflamatoria.
La respuesta inflamatoria tiene dos grandes fases: una fase
proinflamatoria y una fase antiinflamatoria, en la fase se liberan
mediadores de la inflamacin que son proinflamatorios (que favorecen la
inflamacin), los que en un momento se agotan y se llega a la segunda
fase, la antiinflamatoria, donde se recambian los mediadores de la
inflamacin. El organismo, en su desesperacin por defenderse va a
generar mediadores antiinflamatorios, lo curioso es que stos en su afn
de reparar el tejido y volver a la homeostasia, pueden daar los tejidos,
y aunque ustedes no lo crean, la mayora de los pacientes mueren por el
exceso de mediadores antiinflamatorios, queda algo poco lgico pero se
trata de clulas que provocan una reaccin desmedida en nuestros
rganos. Por ejemplo, la pancreatitis es el mejor ejemplo de lo que es el
SIRS, gracias a la pancreatitis se conoce el SIRS, hicieron experimentos
para estudiar la pancreatitis y descubrieron que en un punto los
mediadores cambiaban totalmente, aparecan otros mediadores
inflamatorios que no tenan la misma funcin que los primeros y que se
encargaban de que permanezca la pancreatitis igual como haba
empezado. Por lo tanto, aunque uno piense que no tiene lgica, por
algn motivo se les llamo antiinflamatorios solo para reconocer los que
vienen en dos cascadas grandes: proinflamatoria y la antiinflamatoria.
Quiero que les quede claro que si los mediadores antiinflamatorios,
persisten en el tiempo, en lugar de reparar el tejido, lo daan.
Este es el nico concepto que quiero que se acuerden.
La funcin de los proinflamatorios es destruir a los microorganismos,
reestablecer la funcin, y por supuesto, si es una reaccin desmedida
entonces hay dao, es como una autodigestin, en un momento preciso
las clulas no reconocen cuales son las clulas malas y cules son las
buenas, se comen de todo. Por lo tanto, algo para parar esto se supone
es la respuesta antiinflamatoria, para que nuestra respuesta
proinflamatoria no nos coma. Al principio su objetivo es restablecer la
homeostasis, sin embargo, si persiste en el tiempo, va a haber una

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inmunosupresin, porque va a contrarrestar totalmente, no vamos a ser
capaces de dar una respuesta antiinflamatoria.
Entonces en el SIRS tenemos una etapa proinflamatoria para tratar de
reestablecer la funcin de los rganos, y la fase antiinflamatoria. Cada
una tiene un efecto deletreo, el efecto deleterio de la proinflamatoria
es llevar a una falla multiorgnica si es muy excesiva, y el efecto
deletreo de la fase antiinflamatoria es la inmunosupresin prolongada
porque nos borran nuestros proinflamatorios y tenemos una
inmunosupresin.

Pregunta Roger: Profe, en la fase antiinflamatoria se cambiaban los


mediadores?
Profe: si.
Roger: Pero si esos mediadores se mantienen mucho en el tiempo
causan dao
Profe: claro, porque ya no tenemos ms proinflamatorios y eso no
garantiza totalmente que no haya ms inflamacin. Se supone que esto
es para evitar la falla multiorgnica porque nuestros propios
proinflamatorios se van comiendo el rgano, digamos sano.
Roger: pero causara la inmunosupresin
Profe: Claro, porque nos estn borrando del mapa lo que necesitamos
primariamente

Alumna (creo que es la Mari): Profe, si hay falla multiorgnica, igual hay
recambio de?
Profe: Si hay falla mutiorgnica, estamos frente a Yiiisus! (risas varias).
Si llegamos a la falla multiorganica es porque quedo totalmente
vencida la fase antiinflamatoria. Los antiinflamatorios estn tratando
de evitar la falla multiorgnica.

Nuestro organismo nos est defendiendo ante una lesin, pero una vez
que percibe que el efecto nocivo de la lesin ya ha pasado, para evitar
que siga la inflamacin, empieza la fase antiinflamatoria y al empezar la
fase antiinflamatoria, si todo va bien, se suprimi la infeccin, se cura
solito, es lo que pasa en la gripe.

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En la gripe o resfriado comn, entra el virus, provoca una fase
proinflamatoria, se liberan los mediadores proinflamatorios, tenemos un
SIRS pero en 3 4 das ya se va pasando solo, y esto es porque empez
nuestra fase antiinflamatoria para evitar que persista esto y dae los
rganos. Pero si se mantiene mucho tiempo y la fase antiinflamatoria no
se para, entonces no vamos a tener defensas para otra enfermedad, por
lo que se entra en la inmunosupresin.
Cristian: Profe, hay algo que genere ese cambio de fases?
Profe: muy buena la pregunta!!! (Seco Cristian!! )
Se supone que ambas fases se producen paralelamente, pero en algn
momento la fase proinflamatoria es mayor a la antiinflamatoria. Cuando
se chocan las curvas, en ese momento, cuando est bajando la fase
proinflamatoria, aumentando la antiinflamatoria. Pero los mediadores se
liberan todos juntos, uno despus de otro.
Ahora, Cmo vamos a definir un SIRS?
Esto se lo tienen que aprender, ES LO MAS IMPORTANTE, LO
PREGUNTAMOS SIEMPRE!!!
SIRS se define como:
signos

Aumento de la temperatura corporal, cuando es mayor a


38C y menor a 36
Frecuencia cardiaca mayor a 90 por minuto
Frecuencia respiratoria mayor a 20 por minuto

Exmenes

Glbulos blancos mayores a 12 mil o menores a 4 mil


Presin parcial C02 de los gases arteriales menor a 32
mmHg.

Si el mdico sabe la normalidad de los signos vitales, entonces va a


saber reconocer una alteracin, no concibo la idea de no saber los
signos vitales, siempre se deben revisar. Son temperatura, presin
arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca/pulso y aadiendo
otro signo vital tenemos la diuresis. La diuresis es importante porque el
primer rgano que se altera por un proceso inflamatorio de cualquier
origen es el rin, si se altera la diuresis significa que hay isquemia, el
rin no est recibiendo una cantidad ptima de sangre. Por lo tanto la
diuresis es muy importante, especialmente en pacientes hospitalizados.

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Ahora, hay trminos que es necesario se lo sepan bien:
Recordar que infeccin no es lo mismo que SIRS, es un crimen decir que
es lo mismo, SIRS no es lo mismo que sepsis, tambin es un crimen
decirlo. La infeccin pasa a ser sepsis cuando hay un foco infeccioso, no
se puede hablar de SIRS si hay un foco reconocido de infeccin. La
sepsis tiene los mismos sntomas del SIRS pero antes de no reconocer el
foco infeccioso, no puedo decir que el paciente tiene sepsis. Si se dnde
est el foco infeccioso, deja de ser SIRS y va a ser una sepsis est
claro?
Ahora, la sepsis puede ser segn los internistas leve, moderada o grave.
La sepsis grave es un estado el cual, ha vencido completamente las
defensas de nuestro organismo, es un paciente grave constantemente.
Nosotros vamos a evitar decir sepsis grave, porque toda sepsis va a ser
grave.
Esto si es importante: Shock sptico
El shock es la manifestacin sindrmica de que prcticamente todos
nuestros sistemas proinflamatorio que se yo, han sido vencidos
completamente.
Alguien sabe que significa shock?
Shock significa isquemia, hipoperfusin tisular. Ninguno de nuestros
rganos est recibiendo sangre, por lo tanto, tampoco recibe nutricin,
oxgeno, por lo tanto hay un estado de isquemia generalizado. El shock
sptico es un estado de isquemia pero sistmica. Es una etapa pre
mortem que se manifiesta por una hipotensin, le tomo al paciente la
presin y la tiene demasiado baja o no la tiene, tiene anuria, su
respiracin est muy acelerada y tiene taquicardia por bajar la presin,
todo alterado, por lo que el shock es muy grave.
Shock sptico: Se llama sptico porque hay un foco infeccioso. Hay
shock de otros orgenes, por ejemplo, distributivo, anafilctico,
cardiognico (falla de bomba, ningn rgano recibe sangre).
Pero.. Cul es la traduccin que quiero que tengan del shock?Isquemia. Si hay isquemia hay necrosis y muerte celular.
Falla multiorgnica se define como la falla de dos o ms
rganos, ejemplo, falla de funcin renal y pulmonar, cardiaca y
neurolgica, etc.
Cmo reconocer una falla multiorganica (FMO)?
Se reconoce una falla multiorgnica con marcadores objetivos. Lo
primero es la alteracin global de los signos vitales, de por s ya me est

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diciendo que hay una alteracin importante, luego puedo medir la
funcin pulmonar (gases arteriales), la funcin renal (ver creatinemia,
uremia y ver si hay alteracin), pido enzimas hepticas o pancreticas,
todos son marcadores objetivos de funcin y si encuentro alteracin en
dos o ms rganos claramente puedo pensar en FMO. Cada uno de los
rganos tiene una medida de su funcin, la que se realiza mediante
laboratorio, el laboratorio mide la funcin orgnica, lo que medimos a
veces son los productos que normalmente debe eliminar este rgano a
la sangre, entonces si estn alterados sabemos que hay una disfuncin..
Por ejemplo, un paciente que es diabtico, tiene alterado el pncreas, si
el paciente empieza con esteatorrea, puede que est alterada la funcin
exocrina, adems de la disfuncin endocrina de la diabetes.
Hay procesos que regulan la inflamacin, uno de los grandes rganos
que reacciona ante este tipo de lesin es el SNC.

SNC
Nos produce el dolor, que es una barrera para con el medio ambiente,
es fundamental para la supervivencia. El dolor se mide, pero de una
manera subjetiva, las mujeres tienen un alto umbral al dolor, en cambio
los hombres no, pero no hay una medicin objetiva, sino subjetiva que
se mide con la escala EVA, adems ensean a preguntar como es el
dolor (clico, tenebrante a los cirujanos no les interesa), para ellos lo
ms importante es saber el lugar donde le duele.
El SNC regula fundamentalmente la frecuencia cardiaca, la presin
arterial, la frecuencia cardiaca, la motilidad intestinal y la temperatura.
La motilidad intestinal cumple un papel muy importante en el momento
en que la inflamacin pasa a infeccin. Cuando hay una alteracin de la
motilidad intestinal, una parlisis del intestino o ilio, el tubo digestivo
tiene la mejor barrera contra la infeccin pero cuando hay ileo hay
muerte celular, isquemia del intestino o hay una alteracin funcional
llegan todas las bacterias, hay una translocacin bacteriana. Por esto
la motilidad es tan importante en el paso de inflamacin a infeccin. Los
microorganismos normalmente llegan del tubo digestivo. El 90% de
nuestros microorganismos provienen del tubo digestivo, y pasan a la
circulacin central por alteracin de la motilidad intestinal. De ah viene
la fuente de la infeccin, por lo tanto la fuente del mal viene del tubo
digestivo. El gran problema de hoy en da es que por nuestro cambio de
alimentacin nuestro trnsito es ms lento, y esto favorece en
algn momento la translocacin bacteriana, por eso es muy
importante la motilidad intestinal.

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Ahora, Cmo se liberan estos factores proinflamatorios?
A nivel del SNC, a travs de 2 grandes nervios, dos grandes vas, que es
el sistema nervioso autnomo cuyo representante es el nervio vago (el
que es muy importante en la regulacin de la motilidad intestinal y del
sistema vascular). El nervio vago en su trayecto, siguiendo la inervacin
vascular y del tubo digestivo, va liberando en su trayecto citoquinas
(mediadores) que se liberaron desde los bulbos del SNC. En el caso del
nervio vago, su gran mediador es la Ach.
La Ach tiene una funcin proinflamatoria y antiinflamatoria, y al mismo
tiempo activa los dos mecanismos. Adems, ella permite la liberacin de
otros mediadores, los mediadores son molculas que estn circulando
que generalmente estn inactivas pero debido a algn estmulo pueden
activarse como una cadena, unos con otros, una cadena que se van
activando todos simultneamente.
La Ach disminuye la activacin de los macrfagos que da inicio a los
mecanismos antiinflamatorios. Si hay un deterioro de la actividad
colinrgica del nervio vago, la respuesta proinflamatoria sobrepasa a la
antitinflamatoria. Esta es la importancia de la Ach en la respuesta
inflamatoria.

Respuesta hormonal ante lesiones (las hormonas del estrs)


La mayora tambin se asocia al SNC, la respuesta hormonal es la
segunda despus de la respuesta neurolgica del SNC, stas son las
principales hormonas del estrs:

ACTH
Cortisol y glucocorticoides
Factor inhibidor de macrfagos
GH
Catecolaminas
Aldosterona
Insulina

Tarea para la casa: buscar la funcin de cada una en relacin a la


respuesta inflamatoria.
La insulina, adems de tener un rol en el metabolismo de la glucosa,
activa otros procesos relacionados con la respuesta inflamatoria, al igual
que la aldosterona, las catecolaminas, tienen una funcin especfica
pero tambin tiene una funcin por separado en relacin a la activacin
de los procesos proinflamatorios.

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Protenas de fase aguda


Estas protenas nos estn mostrando que evidentemente hay un proceso
inflamatorio, normalmente no deberan estar en la sangre, su presencia
nos dicen que hay una inflamacin aguda.
Y Cules son? Bueno:
-

Marcadores bioqumicos especficos: se forman en el hgado


por lo tanto
muestran si hay una buena funcin heptica.
Normalmente son 3:

los inhibidores de la enzima proteinasa,


las protenas de la coagulacin y complemento
Protenas de transporte

PCR (protena C reactiva)

La que ms usamos, es muy sensible pero es inespecfica. Quiero que


reconozcan que estamos permanentemente inflamado, si dormimos
menos de 8 horas estamos inflamados, todos aqu tenemos elevada
la PCR.
(OH MY GOD!!! )
Ahora, cules son estos famosos mediadores que se liberan en la
inflamacin?
Mediadores de la inflamacin:

Citoquinas: son LOS MAS IMPORTANTES, son los mediadores ms


potentes proinflamatorios, siempre estn presentes en el lugar
que da origen a la inflamacin, si no son bloqueadas a tiempo
con el uso de antiinflamatorios van a causar dao en el lugar
donde estn presentes y causar una disfuncin orgnica y a la
larga van a pasar a otros rganos. Por ejemplo, una pancreatitis
crea una gran cantidad de citoquinas, las que van a pasar a la
sangre y luego a los pulmones donde destruyen, por ejemplo, la
membrana alveolo-capilar, y al destruirlas van a causar una
disfuncin de la ventilacin, es decir un distrs respiratorio y
van a matar al paciente por la disfuncin respiratoria. Son esas
citosinas que se provocaron en el pncreas, las que son
proinflamatorias. Ahora bien, si hay proinflamatorias, tambin hay
antiinflamatorias y son las antiinflamatorias las que precisamente
pueden ir a daar la barrera alveolo-capilar. Entienden la

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contradiccin? Su exceso proinflamatorio puede daar la
membrana, su exceso antiinflamatorio puede daar la barrera
alveolo-capilar, por lo tanto obviamente son muy potentes y por
supuesto hay que tratar de EVITAR TANTO SU PRODUCCION COMO
SU PROLIFERACIN.

Eicosanoides:
Son
las
prostaglandinas,
tromboxanos,
leucotrienos y lipoxinas. Tienen un efecto mayor antiinflamatorio y
su efecto perjudicial es tambin por ejemplo la lesin pulmonar.
LA MAYORIA DE LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS DAAN LA
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR, FUNDAMENTALMENTE CAPILARES,
son responsables casi permanentes del dao capilar que existe.
Ustedes saben que el dao de la isquemia empieza en los
capilares y responsable de este dao capilar son los mediadores.

Sistema calicrena cinina (son menos importantes)


Bradicininas que son VASODILATADORES POTENTES, es decir
aumentan el flujo sanguneo y mejor irrigacin, si persiste,
aumenta la permeabilidad capilar que es lo que produce el
edema, por lo tanto, su presencia va a estar reflejada
clnicamente por edema. Origina el dolor por esta dilatacin, y
puede provocar, si en los vasos sanguneos provoca
vasodilatacin, en los capilares pulmonares, en la respiracin va a
provocar broncoconstriccin.

Dato Yoly: segn la clnica universidad de Navarra dice que la


BRADICININA provoca contraccin del musculo liso (ahora
entiendo porque hay broncocontriccin), aumenta la permeabilidad
capilar (lo que dijo todo el rato el profe) y reduce la presin
arterial (no lo dijo pero bueno, para que sepan )

Serotonina:
produce
agregacin plaquetaria

vasoconstriccin,

broncoconstriccin,

Histamina: es la que ms se conoce, lo que ms se libera como


mediador inflamatorio.
H1: aumenta la broncoconstriccin y motilidad intestinal
Cuando hay alergia se edematiza la va respiratoria, con lo que
disminuye el calibre de la trquea, bronquiospor ende se va

[INFLAMACIN / CLASE 1 CIRUGIA]


cerrando, por lo que si no detenemos la liberacin de la histamina,
puede haber muerte por asfixia.
H2: hipotensin, aumenta la permeabilidad capilar (al igual
que la bradicinina) y disminuye el retorno venoso.
Ahora, ya hemos visto unas protenas y mediadores inflamatorios, ahora
nos toca ver la respuesta celular.
Respuesta celular
Protenas que forman parte de nuestro sistema inmunolgico.

Plaquetas
Linfocitos y clulas T
Eosinfilos
Otros que forman parte del sistema inmune

Los mediadores inflamatorios se liberan en general con la presencia de


un microorganismo, generan una respuesta inflamatoria primero
mediada por el SNC y tambin por el sistema vascular. El sistema
vascular provoca la activacin de neutrfilos, pero para que ellos lleguen
al sitio de infeccin primero deben madurar, para lo que ocupan
distintos tipos de va y tienen que adherirse al capilar y aqu es muy
importante entonces aumentar la permeabilidad capilar (porque si no se
aumenta la permeabilidad capilar los neutrfilos son incapaces de llegar
al lugar donde estn provocando la proliferacin bacteriana), lo que
sucede gracias a los mediadores inflamatorios. Entonces adems de
favorecer el paso hacia el tejido a los neutrfilos, van a permitir el paso
de agua que se refleja con el edema y en ese momento podemos estar
hablando de inflamacin. Si aumenta la permeabilidad capilar y no se
bloquea en algn momento, claro, se est combatiendo la infeccin o la
llegada de estos MO, pero su persistencia va a provocar aumento y los
vasos sanguneos que tiene que irrigar la mucosa, empiezan a
distenderse y cederse y van a provocar isquemia. Cuando hay isquemia
ya no llegan nutrientes al tejido intersticial, y va a favorecer la
disminucin de las defensas, por tanto, va a favorecer a la infeccin, a la
proliferacin bacteriana, la necrosis y la muerte.
En un inicio nuestros mediadores inflamatorios favorecieron la llegada
de los macrfagos al lugar de la infeccin, pero la persistencia va a
provocar un efecto deletreo, y ah est el equilibrio entre factores
mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios. Una persistencia de los
proinflamatorios va a provocar muerte celular, una persistencia de los

[INFLAMACIN / CLASE 1 CIRUGIA]


antiinflamatorios tambin. Tiene que haber un equilibrio, pero a veces
no se logra el equilibrio, sobre todo si persiste el foco infeccioso. De
qu me sirve bloquear la inflamacin si no voy al foco? El foco no
necesariamente es un microorganismo, sino que tambin puede ser
tambin una lesin. Por ejemplo, la gastritis crnica provoca lcera, y la
produce porque hay una persistencia del crculo vicioso de inflamacinantiinflamacin, y se fibrosa la mucosa, se cicatriza, pero en la fibrosis
vuelve a haber nuevamente inflamacin y vuelve lo mismo hasta
destrozar el rgano y provocar una perforacin y con los aos se llega a
la displasia que lleva a la neoplasia, porque hay un proceso continuo de
reconstruccin y destruccin, y las clulas como estn demasiado
alteradas se van a formar clulas que ya no son similares a la original.
Siguiente clase: equilibrio electroltico.