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Inflamacin Respuesta compleja, inmediata y temprana a un agente

"itis"
nocivo cuya funcin es proteger al organismos y destruir o
diluir al agente

Es una respuestas fisiologica inespecifica (innata) de los agentes inflamato


La respuesta inflamatoria ocurre solo en tejidos conectivos
vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y
destruir al agente daino, as como reparar el tejido u
rgano daado.
El mayor problema que surge de la inflamacin es que la
defensa se dirija tanto hacia agentes dainos como a no
dainos, de manera que
provoquelesinentejidosurganossanos.

Agda

Duracin

Crnica

Comienzo rapido y duracin


exudacin de liquido y protei
EXTRAVASIN; y en consecue
(neutrfilos)

Larga duracin.Se caracteriza


macrfagos, la proliferacin d
tisular.

Produce producir dao tisular


queloide si es excesiva)

GLOSARIO
Exudacin:

Escape de liquido, protenas y clulas sanguineas desde


intersticial o cavidad coorporal

Edema:

Exceso de liquido en el intersticio o cavidades cerosas.

Pus:

Exudado rico en leucocitos (neutrfilos), restos celulare

Estasis:
(Venoestasis)

Proceso en el cual la perdida de liquido aumenta la visc


la cantidad de hemoglobina

Filtracin
vascular :

Caracteristica principal de la inflamacin aguda. Permite


este es demasiado (aumento en la permeabilidad vascu

Extravasin de leucocitos y fagocitosis: Suministro de leucocitos a la zona a

Capacidad de adhesin

Migracin leucocitaria:
El reclutamiento dura de 1 a 2
hrs

Capacidad de ser quimioatra

Fagocitocis: Tipo de endocitosis por el cual algunas clulas (fagocitos y neu


partculas slidas y las introducen al interior celular.

Terminacin: Seales que dan fin a la inflamacin. Cambio en la produccin

Resolucin: Cuando la agresin es limitada o de vida cortra. Hay poca destr


empiezan a reconstruir (regenerar tejido)

Leucocitosis: Aumento en numero de leucocitos

de los agentes inflamatorios

Las reacciones inmunitarias e


inflamatorias se ven reguladas por las
clulas endoteliales (que a su vez
controlan en parte las interacciones de
los leucocitos con la pared vascular)

5 signos cardinales
Tumefaccin. Aumento del lq
edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido
aumento de presin por vasodi
Calor. Aumento de la temperat
la vasodilatacin y al incremen
Dolor.
Prdida o disminucin de la

mienzo rapido y duracin moderada. Se caracteriza por la


dacin de liquido y proteinas plasmaticas (exudado inflamatorio;
RAVASIN; y en consecuencia edema) y migracin leucocitaria
utrfilos)

El exudado inflamatorio se com


neutrfilos polimorfonucleares
proteinas, inmunoglobulinas y l
agente

ga duracin.Se caracteriza por la presencia de linfocitos y


crfagos, la proliferacin de vasos sanguineos, fibrosis y necrosis
lar.

A esto se suma la filtracin vas

duce producir dao tisular y cicatrizacin (fibrosis o


loide si es excesiva)

clulas sanguineas desde los sistemas vasculares al tejido

cio o cavidades cerosas.

utrfilos), restos celulares muertos y microorganismos

e liquido aumenta la viscocidad de la sangre con un aumento en

nflamacin aguda. Permite el paso de liquido extracelular. Cuando


n la permeabilidad vascular) se produce edema

o de leucocitos a la zona afectada que al activarse ingieren al agente


p

Linfocitos, neutrfilos y monocitos

Clulas T y monocitos

Selectinas

acidad de adhesin

Integrinas

acidad de ser quimioatraidas

VCAM 1
ICAM1
PECAM 1

Quimiocinas
C5a C4a C3a
Biolipidos
Productos microbianos

Eosinofilos, monocitos y linfocitos

Quimiotaxis (los leucocitos migran al sitio de

as clulas (fagocitos y neutrfilos) rodean con su membrana citoplasmtica


ar.
Cambio en la produccin de leucotrienos en lipoxinas

da cortra. Hay poca destruccin del tejido y las clulas parenquimatosas

gnos cardinales
mefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de
ma.
bor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de
mento de presin por vasodilatacin.
or. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a
asodilatacin y al incremento del consumo local de oxgeno.
or.
dida o disminucin de la funcin.

xudado inflamatorio se compone de fibrina, algunos linfocitos,


trfilos polimorfonucleares y (en grandes proporciones) sales,
einas, inmunoglobulinas y liquido. Es capaz de destruir al
nte

Ademas de la exudacin se aport


celulas, proteinas (de coagulacin
liquido (plasma) de los vasos
sanguineos a la zona lesionada

sto se suma la filtracin vascular y extravasin de leucocitos.

La vasodilatacin (con o sin


constriccin) juegan un papel
importante al permitir un mayor fl
sanguineo y mayor velocidad
(hiperemia). Se media por mecan
nerviosos o adenrgicos. Adems
aumenta temperatura y enrojecim
(eritema) (mediado por Cianinas
histaminas)
Inflamacin granulomatosa (acumulacin
de macrofagos) Puede ser local
(microcirculacin sangre - tejido) o
sistemica (varios organos)

Cuando la cantidad de sangre es


anormal, el plasma empieza a sa
causandose una estasis

citos y linfocitos

eucocitos migran al sitio de lesin)

Factores de crecimiento (crecimiento de fibroblastos, vasos


sanguineos y regerenacin de clulas epiteliales)
Interaccin entre clulas y MEC (matriz extracelular)
Sintesis de MEC (Colageno y degradacin de metaloproteinas)

Serosa
Fibrinosa
Purulenta

mas de la exudacin se aporta


ulas, proteinas (de coagulacin) y
ido (plasma) de los vasos
guineos a la zona lesionada

vasodilatacin (con o sin


striccin) juegan un papel
ortante al permitir un mayor flujo
guineo y mayor velocidad
eremia). Se media por mecanismos
viosos o adenrgicos. Adems
menta temperatura y enrojecimiento
tema) (mediado por Cianinas e
aminas)

ndo la cantidad de sangre es


rmal, el plasma empieza a salir
sandose una estasis

Factores de competencia (transforman clulas de G0 a G1)

Factores de progresin (Estimulan Sintesis de ADN)

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