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APARATO RESPIRATORIO.

INTRODUCCIN (Figura)

Las clulas estn contnuamente consumiendo oxgeno y produciendo anhdrido carbnico


(RESPIRACIN INTERNA), incluso en reposo (metabolismo basal). Actividad que supone el
intercambio continuo de gases con la sangre. Dado que los gases respiratorios se intercambian mediante
difusin pasiva y adems deben solubilizarse al pasar de la fase gaseosa a la fase lquida, se plantean
problemas como el permamente recambio gaseoso en el entorno inmediato de cada clula, la baja
solubilidad del oxgeno y su bajo coeficiente de difusin, la alta toxicidad del acmulo del carbnico y las
grandes distancias que pueden establecerse entre las clulas y la superficie externa del organismo para
generarse dicho intercambio. Por ello, es necesario interponer entre dicha superficie externa gaseosa y
las clulas un sistema de bombeo gaseoso que permita refrescar continuamente los gases respiratorios
contenidos en la sangre, que son reflejo de la actividad metablica celular. Esta bomba externa y su
dotacin circulatoria conforman lo que se denomina el aparato respiratorio y su funcin determina lo
que se denomina la RESPIRACIN EXTERNA.[1]
Los mecanismos que permiten renovar los gases respiratorios al nivel tisular constituyen en su conjunto
lo que se denomina la RESPIRACIN EXTERNA. Y constan de:
1.) el transporte sanguneo de los gases respiratorios;
2.) el intercambio hemato-gaseoso en la superficie pulmonar; y
3.) el intercambio del aire pulmonar con el aire atmosfrico.
El refresco gaseoso del entorno tisular viene proporcionado por el flujo adecuado de sangre, el cual
depende del aparato cardiovascular y el contenido de O2 y CO2 cuya sangre transporta. (Transporte de
gases)
El aparato respiratorio se disea para refrescar continuamente los gases pulmonares y mantener en
su interior las presiones parciales necesarias para el adecuado intercambio hemato
gaseoso demandado. Todo ello se coordina mediante un sistema de control que mide los valores
arteriales de O2 y CO2 y en funcin de stos, modifica la funcin ventilatoria coordinndola con la funcin
cardiovascular.
El refresco de los gases pulmonares se conoce como ventilacin y supone movilizar el aire (flujo) desde
la atmsfera hacia la superficie de intercambio hemato-gaseoso (inspiracin) y viceversa (espiracin),
a travs de un sistema de conduccin. Para movilizar dicho aire se debe establecer un gradiente de
presiones entre la boca (atmsfera) y dicha superficie (lveolos), as como vencer las resistencias que se
oponen a dicho flujo. Para ello se disea la bomba respiratoria cuya funcin determina el trabajo
respiratorio
APARATO RESPIRATORIO. FUNDAMENTOS (Figura)

El aparato respiratorio se disea evolutivamente para facilitar el intercambio


de los gases respiratorios (O2 y CO2 ) con la sangre, como vehculo esta ltima de
los mismos hacia y desde los tejidos, donde se realiza la respiracin celular.
La sangre venosa sale de los tejidos con baja presin de O2 (40 mm Hg) y alta de
CO2 (46 mm Hg), dirigindose al corazn derecho y de ste a la regin pulmonar, donde
se equilibra con las presiones parciales de O2 y CO2 pulmonar, arterializndose (presin
de O2 de 100 mm Hg y de CO2 de 40 mm Hg), modificndose con ello las presiones
parciales de estos gases en los pulmones.
Los gases respiratorios tienen que pasar de una fase gaseosa a otra lquida y
viceversa. Este paso viene gobernado por las leyes fsicas de los gases, que nos indican
la presin que debe tener cada uno de ellos en una mezcla de gases dentro de un
volumen de aire, y la presin que deben tener en una disolucin lquida en funcin de su
solubilidad. Estas presiones parciales en una mezcla gaseosa y en una lquida son las
que gobiernan el intercambio hematogaseoso.
El intercambio hemato gaseoso viene definido por la difusin, donde adems
del gradiente de presiones parciales para cada gas como motor del intercambio,
tambin intervienen las resistencias a la difusin definidas por el rea activa de
intercambio, su espesor y la solubilidad del gas en la misma.
Debido al intercambio hemato gaseoso pulmonar, se produce una disminucin continua
de la PAO2 y un aumento de la PACO2, lo que hace imprescindible el refresco continuo del
aire alveolar con objeto de mantener el gradiente ptimo de presiones parciales para
dicho intercambio. La forma de conseguirlo es estableciendo un flujo alternante de aire
entre los pulmones y la atmsfera.

El gradiente de presin necesario para determinar el flujo alternante de aire,


se establece entre la presin atmosfrica, que se considera como referencia con un
valor 0 mm Hg, y la pulmonar, siendo sta la nica que en condiciones normales
podemos modificar mediante la accin de la bomba respiratoria o bomba toracopulmonar. De su estudio se encarga la MECNICA VENTILATORIA.
El diseo funcional consiste en un sistema de bombeo, que rtmicamente
invierte el flujo de aire entre la atmsfera y la superficie de intercambio
hemato gaseosa, y un sistema de conductos por donde discurre el flujo de
aire. La entrada de aire se denomina inspiracin y la salida espiracin.
Las leyes que gobiernan el flujo de aire en este aparato, son las de la dinmica
de fluidos a travs de un sistema de conductos elsticos, por tanto su
tratamiento es similar al utilizado en el sistema vascular. Es decir, el flujo de aire
depender del gradiente de presin que se establezca entre la boca o presin
atmosfrica y los alvolos pulmonares, y las resistencias que se oponen a dicho flujo.
Resistencias que vendrn definidas por las caractersticas viscoelsticas de la bomba,
as como la tensin superfial generada en la interfase hemato-gaseosa, que definen
las resistencias estticas, junto con las resistencias generadas por el mismo flujo de
aire a travs de los conductos o resistencias dinmicas. Estas resistencias van a
definir el trabajo respiratorio.
No todo el aire que entra en los pulmones puede ser utilizado para el intercambio
hemato-gaseoso, porque parte de ste forma parte de las vas areas de conduccin, y
el que llega a la superficie de intercambio puede ser intercambiado en su totalidad o no
en funcin del rea activa de intercambio. Esto supone diferencias entre la ventilacin
pulmonar y la ventilacin alveolar.
El rea activa de intercambio es importante porque depende del nmero de
alvolos ventilados y perfundidos. En definitiva, el elemento ms importante
para valorar el rendimiento respiratorio y por tanto la arterializacin de la
sangre, es la relacin ventilacin/perfusin es decir, la consecucin de una ptima
relacin entre la superficie pulmonar ventilada y la superficie pulmonar irrigada. El valor
ptimo de este ndice sera 1, aunque en condiciones normales no se alcanza debido a
diferencias regionales entre la ventilacin y la perfusin que se pone de manifiesto en la
posicin ortosttica. No obstante, se aproxima bastante alcanzndose una relacin
ptima de 0,8 en un sujeto en dicha posicin.
La ventilacin pulmonar podemos definirla como la renovacin de los gases
pulmonares mediante un proceso mecnico automtico, rtmico y regulado a nivel
central. Volumen de aire movilizado en la unidad de tiempo.
La perfusin es el flujo de sangre en la unidad de tiempo que se pone en contacto con
la superficie de intercambio hemato-gaseoso.
La funcin respiratoria requiere un control integral que en funcin de las
necesidades metablicas de los tejidos, determine una respuesta conjunta del aparato
cardiovascular y respiratorio. Para ello, se miden los valores de los gases respiratorios
en sangre, como ndice del metabolismo tisular. Destacando como principal regulador la
Pa de CO2. Pero adems existen una serie de reflejos de origen pulmonar,adems de
otros orgenes y un control central que conforman el diseo final de dicha regulacin.
Concepto de respiracin:
Es el resultado de la ventilacin pulmonar, alveolar, el intercambio hematogaseoso, el
transporte sanguneo y la respiracin celular.
APARATO RESPIRATORIO. FUNCIONES (Figura)

a) Funcin respiratoria, por la que se permite el refresco de gases respiratorios entre


el medio externo y el interno.

b) Balance del equilibrio cido-base


En el organismo el incremento en CO2 supone incremento de H+, segn la ecuacin
qumica:
CO2 + H2O <--> H+ + HCO3Dado que el sistema respiratorio elimina CO2, el ritmo de eliminacin impuesto por el
ritmo respiratorio determinar cambios en el pH del medio interno. En consecuencia se
desarrollan sensores circulatorios y cerebrales capaces de medir la PCO2.
c) Fonacin
El paso de aire por las vas areas en cada ciclo respiratorio, puede ser finamente
modulado a su paso por una regin muscular especializada denominada cuerdas
vocales, cuya vibracin controlada por el SNC permite la creacin de sonidos. Para ello,
y siempre bajo control del SNC, se modula el flujo espiratorio de aire a travs de las
cuerdas vocales, las cuales modificando su tensin modulan la vibracin que ocasiona el
paso de aire y producen diferentes sonidos.
d) Olfacin
En las fosas nasales se desarrolla un sistema sensor capaz de analizar la composicin de
los gases y partculas contenidas en el aire inspirado, permitindose obtener una
informacin sensorial denominada olfacin, til para la conducta alimenticia y para la
relacin del individuo con su entorno.
e) Mecanismo de defensa
Dado que este aparato est en contacto directo con el medio externo, est sujeto a una
continua agresin provocada por las partculas, microorganismos y gases contenidos en
el aire inspirado (polucin ambiental atmosfrica). En consecuencia, se protege
mediante las lneas defensivas caractersticas del sistema inmune.
1.

FSICAS: PREVENCIN EN LA ENTRADA DE PARTCULAS Y SUSTANCIAS


NOCIVAS. MEDIANTE LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
1.
2.

DEGLUCIN: POR CIERRE DE LA EPIGLOTIS Y CONTRACCIN DE


MSCULOS LARNGEOS.

3.

FIBRAS C IRRITATIVAS: CUYA ACTIVACIN GENERA


BRONCONCONSTRICCIN Y GENERACIN DE MOCO.

4.

ELIMINACIN MUCOCILIAR: DE LAS PARTCULAS ATRAPADAS


EN BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS POR EL MOCO PRODUCIDO Y
TRANSPORTADO POR LOS CILIOS (QUE BATEN SINCRNICAMENTE
A 1000-1500 CICLOS/min). SE INHIBE POR EL HUMO DEL TABACO,
EL AIRE FRO, FRMACOS, XIDO DE AZUFRE Y XIDOS DE
NITRGENO.

5.

2.

FILTRACIN EN NASOFARNGE: POR CILIOS Y MUCOSIDAD.

TOS: REFLEJO GENERADO POR LA PRESENCIA DE MOCO.

6.

MACRFAGOS ALVEOLARES: EN REGIONES DONDE NO HAY


CILIOS Y VAN HACIA LA ZONA CILIAR.

7.

ALFA1-ANTITRIPSINA: ANTI-PROTEASA QUE ELIMINA LAS


PROTEASAS LIBERADAS POR LAS BACTERIAS MUERTAS,
MACRFAGOS Y NEUTRFILOS.(EL HUMO DEL TABACO AUMENTA
EL N DE MACRFAGOS QUE LIBERAN PROTEASAS CAPACES DE
ELIMINAR LA ELASTINA PULMONAR). ESTA ENZIMA SE INHIBE POR
LOS RADICALES DE O2 LIBERADOS POR LOS LEUCOCITOS.

CELULARES Y QUMICAS: CONCENTRACIN DE CLULAS INMUNE EN LA


SUPERFICIE RESPIRATORIA (MALT: TEJIDO LINFOIDE ASOCIADA A LA

MUCOSA). CLULAS M QUE TOMAN MUESTRAS DEL ANTGENO Y LO


TRANSPORTAN AL TEJIDO LINFOIDE, Y CLULA B EFECTORAS, QUE
PRODUCEN INMUNOGLOBULINAS TIPO A QUE SON EXCRETADAS JUNTO
CON LA SECRECIN EPITELIAL MUCOSA PARA ELIMINAR A LOS ANTGENOS
ESPECFICOS. TAMBIN SE PRODUCEN PROTENAS BACTERIOSTTICAS Y
BACTERIDICAS.

f) Acondicionamiento trmico del aire.


Dado que el aire inspirado se encuentra en condiciones de humedad y temperatura
diferentes a las corporales, se acondiciona a la temperatura y humedad corporal. Estos
cambios de temperatura y humedad se recuperan, en parte, durante la espiracin.
g) Funciones metablicas del aparato respiratorio.
funciones metablicas:
- conversin y recaptacin de sustancias vasoactivas Angiotensina I en Angiotensina II,
por la enzima pulmonar ECA (enzima conversora de la ANG).
- produccin, almacenamiento, liberacin y eliminacin de sustancias de accin local y
sistmica, como por ejemplo: el surfactante pulmonar; bradicinina (potente
vasodilatador, inactivado por la ECA), histamina, serotonina, heparina, metabolismo del
cido araquidnico (protaglandinas E2 y F2alfa, leucotrienos).
- los leucotrienos estn involucrados en el asma como causa de la broncoconstriccin.
- el tromboxano A2 aumenta la agregacin plaquetaria y la vasoconstriccin y la prostaciclina ejerce
efecto contrarios.
- las prostaglandinas E2 y F2alfa tienen efectos vasodilatadores y vasoconstrictores.

- produccin de protenas importantes para la funcin pulmonar como el colgeno y la


elastina.
h) Reservorio sanguneo del ventrculo izquierdo:
La circulacin pulmonar se caracteriza por una alta compliancia que unida a la presin
negativa existente, determina un volumen sanguneo de 250 a 300 ml/m2 de superficie
corporal esto significa para un adulto normal, un volumen de 500 ml de sangre. Este
volumen acta como reservorio ventricular izquierdo, cuando ste necesite aumentar el
volumen diastlico.
APARATO RESPIRATORIO. ASPECTOS MORFOLGICOS (Figura)

OBJETIVOS ESPECFICOS
Conocer las funciones respiratorias de los diferentes elementos estructurales de la bomba toracopulmonar.
Concepto de unidad respiratoria fisiolgica

GUIN
1.

La bomba toraco-pulmonar

2.

Las vas de conduccin e intercambio


Unidad respiratoria

3.

Superficie de intercambio alvolo-capilar

4.

Inervacin y circulacin bronquial

LA BOMBA TORACO-PULMONAR

TRAX.
Forma una estructura hermticamente cerrada y aislada del exterior, salvo por la regin

de la trquea, mediante un conjunto de estructuras seas y musculares. La accin


muscular es responsable de la fase inspiratoria normal y forzada, as como de la fase
espiratoria forzada.
ELEMENTOS SEOS
Esternn
Parrilla costal
Columna vertebral
Clavculas
ELEMENTOS MUSCULARES
MSCULOS INSPIRATORIOS
Son los que elevan y expanden la caja torcica cuando se contraen.
1) DIAFRAGMA que separa las cavidades torcica de la abdominal, es el msculo ms
importante de la inspiracin (participa en la generacin del 75% del volumen inspirado).
Relajado presenta una forma de cpula hacia la cavidad torcica y durante la actividad
tiende a aplanarse movindose hacia abajo. Su inervacin viene a travs del nervio
frnico (uno por cada lado), procedente de las races espinales ventrales entre el tercero
y quinto segmento cervical. Acta a modo de mbolo. A mayor volumen pulmonar
menor longitud muscular y menor tensin. Este msculo es el nico activo durante la
anestesia profunda y durante la espiracin, mantiene su actividad brevemente.
2) INTERCOSTALES EXTERNOS, conectan las costillas entre s, tirando de ellas hacia
arriba y afuera, cuando se contraen, por lo que incrementan los dimetros laterales o
anteroposterior del trax. Simultneamente los extremos ventrales de las costillas se
desplazan en sentido ventro-craneal elevando la caja torcica. As mismo la contraccin
de estos msculos tensa los espacios intercostales impidiendo que stos se retraigan
durante la inspiracin como consecuencia de la presin negativa que se est generando
en el interior del trax. La inervacin de estos msculos se hace por ramas que reciben
el mismo nombre que salen de entre el primero y undcimo segmento torcico.
Participan en la inspiracin normal en un 25% del volumen inspirado, adems de en las
inspiraciones forzadas.
3.) MSCULOS ACCESORIOS, stos slo entran en accin cuando el flujo de aire debe
ser muy alto (50 l/min). Son el escaleno y esternocleidomastoideo. Si el flujo de aire es
an mayor, participan otros msculos como trapecio y ambos pectorales. Si la
respiracin es muy dificultosa entran en juego otros msculos como son: milohideo,
digstrico, elevador del ala de la nariz, cutneo del cuello, bucinadores, periestafilino
interno, msculos larngeos, linguales y cervicales posteriores. Todos stos participan
disminuyendo la resistencia al flujo areo, aunque tambin se puede producir una ligera
elevacin de la regin torcica superior.
MSCULOS ESPIRATORIOS (slo actan en espiraciones forzadas)
MSCULOS ABDOMINALES, oblicuo interno, oblicuo externo, transverso y rectos
abdominales. Estos estn inervados por nervios que salen de los segmentos D6 a D12 y
primeros segmentos lumbares. Su contraccin determina descenso de la parrilla costal,
en consecuencia disminucin del dimetro torcico; y aumento de la presin abdominal
lo que provoca desplazamiento hacia arriba del diafragma. Entran en actividad cuando
el flujo de espiracin debe ser mayor de 40 l/min. Intervienen en la tos, esfuerzos,
defecacin y vmitos, inactivndose rpidamente con la anestesia.
MSCULOS INTERCOSTALES INTERNOS, su contraccin determina retraccin de las
costillas hacia dentro y abajo, comprimiendo la caja torcica. A su vez tensan los
espacios intercostales evitando la protusin de stos hacia el exterior por la alta presin
positiva que se genera.
PULMN
Los pulmones son estructuras pares con una porcin izquierda formada por dos lbulos y
una derecha formada por tres. Estos pulmones se encuentran encerrados en la cavidad

torcica. Su peso es del 1,5% del peso corporal en el adulto, y de ste el 60% es tejido
pulmonar y el resto es sangre.
PLEURAS, membranas serosas que tapizan al trax en su interior: pleura parietal, la
cual al llegar al hilio pulmonar se contina por la pleura visceral, la cual tapiza al tejido
pulmonar. Ambas pleuras estn separadas entre s por un estrechsimo espacio lleno de
una fina lmina de lquido, que se denomina cavidad pleural o espacio intrapleural. Este
lquido, con un volumen de unos 2 ml, crea una tensin superficial tan grande que
permite deslizarse entre si a ambas pleuras pero no separarse, lo que permite que tanto
el tejido pulmonar como la caja torcica se sigan en sus movimientos. Las fuerzas
elsticas contrapuestas del trax y los pulmones sobre estas pleuras determina que en
reposo (despus de la espiracin normal o eupnica) la presin del espacio intrapleural
sea de unos - 3,7 mm Hg (-5 cm de H2O).
LAS VAS AREAS DE CONDUCCIN E INTERCAMBIO. (Figura)

1. VAS AREAS SUPERIORES (filtro, fonacin, olfaccin y aclimatacin), algunas se


comparten con el sistema digestivo.
FOSAS NASALES Es la primera estructura que se encuentra el aire al penetrar en el
organismo.
FOSA NASAL ANTERIOR: (orificios - cornetes): acta como: filtro gracias a la presencia
de vibrisas o pelos nasales que remueven la mayora de las partculas (> de 10 a 15
m).
VA NASAL PRINCIPAL: (cornetes - final tabique nasal): acta como humedificador y
calentador del aire inspirado. Los cornetes son tres protuberancias seas con una gran
superficie mucosa, que separan el aire inspirado en varias corrientes facilitando su
filtracin, calentamiento, humedificacin, as como la olfaccin. Esta mucosa recupera
su humedad y temperatura, gracias, en parte, al aire expulsado.
CAVIDAD BUCAL: No debe ser va respiratoria usual, aunque s participa cuando se
requieren flujos de aire importantes. Es importante en la fonacin.
FARINGE: (epifaringe(nasofaringe), mesofaringe(orofaringe) e
hipofaringe(laringofaringe)
La epifaringe se encuentra conectada con el ido medio a travs de la trompa de
Eustaquio y contiene tejido linfoide (adenoides o amgdalas farngeas). La orofaringe es
el punto de encuentro entre la cavidad nasal y oral, que puede cerrarse por
desplazamiento del paladar blando. La hipofaringe comunica con la trquea.
En la pared posterior de la faringe impactan la mayora de las partculas suspendidas en
el aire inspirado que han pasado el primer filtro nasal, por el cambio de direccin que
sufre en esta regin el conducto. Precisamente en esta regin se sitan las amgdalas y
adenoides, rganos de la defensa inmune, actuando as como filtro biolgico.
2. VIAS AREAS PROPIAS DE CONDUCCIN
LARINGE: Estructura formada por nueve cartlagos, que protege a las vas areas sub
siguientes frente a la aspiracin slida y lquida durante la deglucin. rgano principal
de la fonacin (cuerdas vocales). La epiglotis es uno de los cartlagos que ocluye
parcialmente el paso de sustancias durante la deglucin. La glotis es el espacio que
queda entre los pliegues inferiores o cuerdas vocales, las cuales se cierran totalmente
durante el reflejo de la deglucin. Ver video.
La laringe es importante tambin en el desarrollo de la tos y en la maniobra de Valsalva
(cierre voluntario de la glotis durante la espiracin).
De las 23 divisiones que se observan en los conductos areos, las 16 primeras se
extienden desde la trquea hasta los bronquiolos, formando la zona de conduccin,
sistema relativamente rgido de conductos que presentan un volumen de unos 150 ml y

en los que no se produce ningn intercambio gaseoso. En consecuencia a este espacio


se le denomina espacio anatmico muerto.
TRQUEA: tiene entre 10 y 12 cm de longitud por 2,0-2,5 cm de dimetro. sta se
mantiene abierta por aproximadamente 20 cartlagos en forma de herradura que se
conectan en su extremo abierto mediante msculo liso. La contraccin o relajacin de
este msculo permite variar el rea transversal de la trquea. Al reducirse se
incrementa la velocidad del flujo de aire, lo que favorece la expulsin de partculas en la
trquea (tos). Vdeo1. Vdeo2.
La trquea adems est tapizada interiormente por una mucosa formada por epitelio
seudoestratificado, ciliado, columnar, con clulas secretoras de moco. Este diseo
permite atrapar las partculas que han escapado al primer filtro, partculas
comprendidas entre 2 y 10 m de dimetro. Estas partculas son expulsadas hacia el
exterior o tragadas, gracias al lento movimiento del moco traqueal favorecido por la
accin ciliar, la cual se ve inhibida por el humo del cigarrillo.
En la trquea se sigue el proceso de calentamiento y humedificacin del aire inspirado,
como mecanismo de proteccin de la membrana alveolar.
BRONQUIOS: son la primera divisin del tubo respiratorio, as la trquea se divide en
dos tubos (izquierdo y derecho). El bronquio derecho, a 25 es ms grueso y se divide en
tres bronquios lobulares y el izquierdo (a 40 - 60) en dos, los cuales se dividen en
bronquios segmentarios, y stos siguen ramificndose hasta una reduccin del dimetro
de unos 0,5 cm. En estas ramificaciones se sigue presentando, aunque en menor
proporcin, la estructura cartilaginosa en anillos unidos por msculo liso, que permiten
mantener una luz tubular que permite el flujo de aire. Estas ramificaciones a medida que
se estrechan presentan una menor densidad de clulas secretoras de moco.
BRONQUOLOS: Comienzan a partir de la cuarta generacin divisoria y abarcan hasta
la subdivisin 16. En este nivel el cartlago ha desaparecido y ha aumentado el msculo
liso. La tendencia al colapso por falta de estructuras rgidas se ve compensada por la
traccin de los tejidos circundantes (los septas alveolares). Desaparecen las clulas
caliciformes secretoras y aparecen clulas cuboidales caractersticas del tejido
respiratorio.
En esta regin se produce un importante incremento de la superficie transversal y una
disminucin de la velocidad del flujo. La resistencia total cae. Aqu se encierra el
principal volumen respiratorio 3000 ml/3150 ml.
Los bronquiolos terminales, son las ltimas ramificaciones del sistema de conduccin
gaseosa, con un dimetro aproximado de 0,06 cm. A este nivel, las posibles partculas
dainas son eliminadas por los macrfagos alveolares.
VAS RESPIRATORIAS
Las siete restantes subdivisiones de las vas areas se conocen como zona respiratoria,
pues es el lugar anatmico donde se realiza el intercambio gaseoso con el medio
interno. El volumen que representa es de unos 2500 ml. Dada la ausencia absoluta de
estructuras rgidas, esta rea est sujeta a la compresin y distensin alternativa
generada por los movimientos respiratorios durante el ciclo respiratorio, que permite
variaciones de la presin alveolar con respecto a la atmosfrica.
Los BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS abarcan entre la 17 a 19 divisin, representan
una zona de transicin entre la zona de conduccin y la zona respiratoria, y aunque
sigue siendo una zona de conduccin, la presencia de epitelio respiratorio permite el
intercambio gaseoso con el medio interno. Estos conductos terminan en
varios CONDUCTOS ALVEOLARES, que forman la 20 y 22 divisin, los cuales se
abren en los SACOS ALVEOLARES, que forman la 23 subdivisin.
UNIDAD FISIOLGICA RESPIRATORIA (Figura)

El lbulo primario, unidad respiratoria bsica de los pulmones o unidad fisiolgica


respiratoria (UFR), est formado por el bronquiolo respiratorio, los conductos
alveolares derivados y los sacos alveolares correspondientes. Adems de los vasos
arteriales, venosos y linfticos correspondientes. Los sacos alveolares estn formados
por un conjunto de alvolos que se abren a una cmara, el saco. Esta unidad es siempre
mayor que cualquier alvolo anatmico. Existen unas 60.000 URF con unos 5000
alvolos por unidad y con 250 ductos alveolares.
ALVOLOS, son el lugar de intercambio gaseoso entre la fase gaseosa y la fase lquida.
Su superficie corresponde a la membrana respiratoria o superficie de intercambio
hematogaseoso. El nmero de alvolos es de aproximadamente 300 millones en ambos
pulmones de un hombre adulto. La forma de stos es poligonal con un dimetro de unos
70 a 300 m. Los alvolos adyacentes se intercomunican mediante poros (poros de
Kohn) en el tabique interalveolar, estos tabiques o septas estn formados por tejido
elstico que impide en parte el colapso de estos alvolos cuando su presin se hace
negativa. Existen clulas epiteliales que revisten las paredes alveolares, clulas
endoteliales de los capilares, clulas de origen sanguneo, clulas alveolares epiteliales
tipo I (95%) con citoplasma extenso, clulas alveolares epiteliales tipo II (5%)
productoras del material tensioactivo o surfactante pulmonar y fagocitos alveolares.

SUPERFICIE DE INTERCAMBIO HEMATO-ALVEOLAR (Figura)

Representa el rea a travs de la cual se produce el intercambio gaseoso con la sangre.


Esta barrera lquido-gas tiene un grosor de unos 0,6 m a 1,5 m y una superficie de
unos 70 m2 en capacidad residual funcional (CFR), aproximadamente 40 veces el rea
de la superficie corporal y est formada por:
-

capa tensioactiva que rodea internamente a cada alvolo


epitelio alveolar
espacio intersticial
endotelio capilar
plasma sanguneo
membrana del eritrocito

APARATO RESPIRATORIO. VENTILACIN PULMONAR (Figura)

OBJETIVOS ESPECFICOS
Esquematizar el diseo funcional del aparato respiratorio.
Definir los conceptos de ventilacin pulmonar, alveolar, superficie de intercambio hematogaseoso,
perfusin y respiracin.
Indicar las funciones generales del sistema respiratorio
Definir los volmenes y capacidades en el aparato respiratorio y la forma de medirlos
Describir las variaciones de los parmetros respiratorios durante un ciclo respiratorio (volumen
pulmonar, flujo de aire, presin traqueal, presin intrapleural y presin intra alveolar)
Describir las presiones existentes en el aparato respiratorio
Definir el concepto de presin pleural y sealar las fuerzas que generan su valor negativo y sus cambios
durante el ciclo respiratorio y en situaciones patolgicas como un neumotrax. Explicar la relacin entre
presin intrapleural y presin esofgica y como esta ltima es utilizada en clnica para estimar la
primera.
Indicar los factores que condicionan el flujo areo por las vas respiratorias
Definir el concepto distensibilidad (pulmn, caja torcica y pulmn-caja torcica) y sealar ejemplos de
situaciones fisiolgicas y patolgicas en las que la distensibilidad sea mayor o menor de lo normal.
Describir las propiedades elsticas del pulmn y trax y describir el efecto de la retraccin elstica en la
mecnica respiratoria.
Describir el papel de la tensin superficial como factor de resistencia respiratoria y su efecto sobre la
"distensibilidad" pulmonar. Relacin entre tensin superficial y radio alveolar.
Describir la composicin del surfactante pulmonar y sus efectos sobre la tensin superficial a lo largo del
ciclo respiratorio.
Describir el papel de la resistencia dinmica al flujo y los factores que la modifican
Describir algunas de las pruebas de resistencia dinmica
Explicar la desigualdad ventilatoria generada por la gravedad
Describir las caractersticas del trabajo respiratorio y especificar sus componentes
Indicar los valores ms representativos de la mecnica ventilatoria (ventilacin pulmonar, frecuencia
respiratoria, volumen corriente, ventilacin alveolar, ndice de Tiffeneau)
Dibujar una curva presin-volumen pulmonar normal, sealando los componentes correspondientes a la
inflacin y a la deflacin, explicando las causas y la significacin de la histresis en esta curva.

GUIN
1.

La ventilacin pulmonar. Concepto

2.

Mecnica respiratoria
Ciclo respiratorio
inspiracin (etapa activa): msculos inspiratorios
espiracin (fase pasiva: recuperacin elstica): msculos espiratorios
Volmenes y capacidades
Presiones
presin transmural, transpulmonar, alveolar, bucal, vas areas y pleural
Resistencias
Estticas, elsticas o restrictivas
factores modificadores
propiedades elsticas del sistema (complianza)
volumen pulmonar
tamao pulmonar
tensin superficial
fuerza de la gravedad
Dinmicas u obstructivas
factores modificadores
densidad y viscosidad de la mezcla gaseosa
volumen pulmonar
tono muscular bronquial
compresin dinmica de las vas
Viscosas (friccin de los tejidos)
Medida
Trabajo

3.

Resumen

4.
5.

Autoevaluacin
Bibliografa

LA VENTILACIN PULMONAR

La ventilacin pulmonar es el volumen de aire que se moviliza en la unidad de


tiempo.
Se calcula multiplicando el volumen corriente (Vc) por la frecuencia respiratoria (Fr), que
en una respiracin normal o eupnica donde el Vc = 500 ml y la Fr=12 ciclos/min. nos
dar una ventilacin pulmonar de 6 L/min.
Cuando hablamos de ventilacin pulmonar nos estamos refiriendo a la cantidad total de
aire que movilizamos durante la respiracin, sin tener en cuenta la cantidad de ste aire
que se va a utilizar para el intercambio hemato gaseoso. Ese volumen de aire til
medido en la unidad de tiempo (min) sera la ventilacin alveolar.
MECNICA RESPIRATORIA.

DEL ESTUDIO DEL FLUJO AREO EN EL APARATO RESPIRATORIO SE ENCARGA LA


MECNICA RESPIRATORIA, QUE BASNDOSE EN LA DINMICA DE FLUDOS A
TRAVS DE UN SISTEMA DE CONDUCTOS ELSTICOS, ESTUDIA LA GENERACIN
DEL GRADIENTE DE PRESIONES NECESARIO Y LAS RESISTENCIAS DEL SISTEMA.
Para generar flujo de aire entre el entorno y el aparato respiratorio se debe establecer
un gradiente de presiones favorable capaz de vencer las resistencias a dicho flujo. Dado
que la presin baromtrica o externa al sistema se considera constante (en una misma

cota de altitud), la nica presin que podemos modificar es la pulmonar. Por lo tanto,
para que el refresco sea ptimo, es necesario aumentar y disminuir dicha presin
pulmonar con respecto a la baromtrica y de forma alternante, dando lugar a lo que se
conoce como ciclo respiratorio, con dos fases: una inspiratoria activa (entrada de aire)
y otra espiratoria pasiva (salida de aire).
CICLO RESPIRATORIO (Figura)

En el ciclo respiratorio analizamos los cambios de volumen corriente (Vc), flujo, presin
alveolar (PA) y presin pleural (Ppl).
Para una frecuencia respiratoria de 12 ciclos por minuto, la duracin del ciclo
respiratorio es de 5 segundos, consumiendo la inspiracin 2 segundos y la espiracin los
tres restantes.
Como se puede apreciar en la figura, los resultados obtenidos son los esperados en
cuanto a que el flujo de aire hacia los alvolos se produce por una ligera disminucin de
la presin pulmonar (alveolar), causada por una cada importante de la presin
intrapleural (esofgica en su medida) ocasionada a su vez, por la actividad de los
msculos inspiratorios que expanden el trax y con l la capacidad pulmonar. La
espiracin no es totalmente pasiva, ya que se produce una activacin de los msculos
inspiratorios que frenan el proceso de recuperacin elstica, por ese motivo se observa
en la grfica de volumen una cada rpida del mismo seguida de una evolucin ms
lenta.
Los cambios en la presin pleural son el resultado de la presin necesaria para cambiar
el volumen pulmonar (resistencias viscoelsticas del sistema) (lnea discontinua) ms la
presin necesaria para vencer las resistencias dinmicas y generar el flujo de aire. La
presin total est representada por una lnea continua.
La inspiracin es el proceso activo de la respiracin, es decir con consumo de
energa, para lo cual deben participar los msculos inspiratorios, los cuales determinan
la distensin de los elementos fibroelsticos torcicos pulmonares, necesaria para
aumentar el volumen y consecuentemente disminuir la presin alveolar. Realmente la
mecnica respiratoria estudia la curva presin volumen del conjunto trax pulmn, o
curva de la funcin pulmonar.
El diafragma es el principal msculo implicado en la respiracin eupnica con un 75%
de participacin, el resto se debe a los msculos intercostales externos, los cuales
tienen como misin tensar el espacio intercostal para evitar el hundimiento del mismo
durante la generacin de la presin negativa intratorcica. Adems con su contraccin,
tambin contribuyen a expandir la caja torcica hacia fuera y hacia arriba. Al contraerse
se aplana, con lo que aumenta la capacidad intratorcica, incrementando el dimetro
vertical y empujando las costillas hacia fuera. En una respiracin eupnica el
desplazamiento del diafragma es de solo 2 cm, aunque en una respiracin forzada su
desplazamiento puede ser de 10 a 12 cm.
El papel inspiratorio del diafragma puede verse disminuido con la obesidad, el
embarazo, ropas ajustadas en la regin abdominal y lesin de los nervios frnicos. Si
falla el diafragma, los msculos intercostales externos pueden compensarlo.
Normalmente el papel inspiratorio de estos ltimos (25% en la inspiracin eupnica)
aumenta durante las inspiraciones forzadas y si stas son fuertes, se suman los
msculos accesorios, los cuales contribuyen a aumentar el flujo de aire por las vas
respiratorias al disminuir la resistencia de stas, adems de elevar ligeramente la parte
superior del trax.
Los msculos abductores de la laringe se contraen de forma refleja al inicio de la
inspiracin, separando las cuerdas vocales y abriendo la glotis. Por el contrario durante
la deglucin la contraccin refleja de los aductores cierra el paso a los alimentos hacia la
trquea, evitando una reaccin inflamatoria en el pulmn (neumona por aspiracin).

La espiracin es un proceso parcialmente pasivo por cuanto supone la


recuperacin elstica generada durante la distensin inspiratoria, aunque durante la
espiracin est activo el diafragma con lo que se produce un retroceso elstico frenado
que evita una expulsin rpida del aire pulmonar, con el consiguiente incremento de la
resistencia al flujo.
Cuando la espiracin es forzada, se necesita generar mayor presin pulmonar, para lo
cual se necesita consumo de energa muscular mediante la participacin de los
msculos intercostales internos, los cuales reducen el dimetro torcico adems de
tensar los espacios intercostales y evitar su protusin por el incremento de presin.
Adems intervienen los msculos abdominales, los cuales aumentan la presin
abdominal que empuja al diafragma hacia el trax. Tambin participan los msculos
accesorios en esfuerzos espiratorios especiales como la tos, el vmito, la defecacin, el
esfuerzo, etc., facilitando el flujo de salida.
EL REPOSO RESPIRATORIO (DESPUS DE UNA ESPIRACIN EUPNICA) SE
CONSIGUE CUANDO LA FUERZA ELSTICA EXPANSIVA DEL TRAX Y LA
RETRACTIVA DEL PULMN ALCANZAN EL EQUILIBRIO, LO QUE DETERMINA LA
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF) Y QUE LA PRESIN INTRAPLEURAL
SEA SUBATMOSFRICA.
Por lo tanto, toda la mecnica respiratoria se basa en el juego de fuerzas
elsticas existentes entre las de tipo expansivo propias del trax y las de tipo
retractivas del pulmn.
Estas dos fuerzas contrarias son las que definen el valor negativo de la
presin pleural durante el ciclo respiratorio. Y podemos ponerlas de manifiesto
generando un neumotrax como puede verse en la Figura.
Este juego de fuerzas elsticas que hemos evidenciado como responsables del ciclo
respiratorio y la generacin de las presiones necesarias para establecer el flujo
alternante, forman parte de las resistencias estticas del sistema y las veremos ms
adelante.
Como consecuencia de las diferentes maniobras respiratorias que podemos hacer
durante el ciclo respiratorio, se pueden obtener diferentes volmenes de aire en los
pulmones y definir diferentes capacidades pulmonares que son parmetros importantes
en el estudio de la funcin respiratoria.
VOLMENES Y CAPACIDADES RESPIRATORIAS

Las vas areas y los pulmones conforman en su totalidad un espacio capacitativo del
que se pueden movilizar diferentes volmenes, en funcin de las diferentes
respiraciones que realicemos. Por ello, es de inters fisiolgico conocer los volmenes y
capacidades del sistema, as como los mtodos de medida de los mismos.
Los volmenes movilizables y capacidades dependientes pueden ser medidas mediante
un aparato conocido como espirmetro de Benedict (Figura). Este aparato consiste
en un bote o campana invertida que flota en un recipiente lleno de agua. El espacio
interno de la campana est aislado de la atmsfera y conectado a los pulmones del
sujeto a travs de un tubo. Este circuito cerrado permite que en cada inspiracin la
campana baje y en cada espiracin sta suba. Si a esta campana unimos una aguja
inscriptora que escriba sobre un tambor rotatorio, genera un trazado conocido como
espirograma. Dado el diseo del aparato, cuando el sujeto inspira y baja la campana la
aguja sube y viceversa.
En un ciclo respiratorio en reposo, el volumen de aire que entra y sale es casi constante
y representa el VOLUMEN CORRIENTE (VC), que en un sujeto normal con respiracin
eupnica (respiracin normal) supone un volumen de unos 500 ml. Este volumen se
genera por la participacin de los msculos inspiratorios y las propiedades elsticas del
trax.

Si tras una inspiracin normal el sujeto realiza una inspiracin mxima, el volumen extra
proporcionado se denomina VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (VRI), cuyo valor
es de aproximadamente 3,3 litros (en mujeres: 1,9).
Si tras una espiracin normal (eupnica) el sujeto realiza un esfuerzo espiratorio
mximo, el volumen extra expelido se denomina VOLUMEN DE RESERVA
ESPIRATORIO (VRE), con un valor aproximado de 1,0 litros (en mujeres: 0,7)
El volumen de gas que queda en el sistema respiratorio tras haber realizado un
espiracin forzada mxima se denomina VOLUMEN RESIDUAL(VR), cuyo valor
aproximado es de 1,2 litros (en mujeres: 1,1). Es el volumen que queda atrapado en el
pulmn como consecuencia del cierre de las vas ms elsticas y pequeas ante la
presin espiratoria mxima. Este volumen que queda encerrado fundamentalmente en
los alvolos evita que stos se colapsen, lo que ahorra una considerable energa que
habra que gastar para intentar reinflar dichos alvolos.
Las capacidades determinadas por estos volmenes son: LA CAPACIDAD VITAL (CV)
que corresponde a la suma de todos los volmenes movilizables, as sera igual a VC +
VRI + VRE lo que supone unos 4,8 litros (en mujeres: 2,1 litros). Esta capacidad vital
vara con la edad, el sexo, la estatura y la postura, existiendo frmulas y tablas que nos
dan una idea aproximada de la misma (1).
LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), representa el volumen de aire
encerrado en el sistema respiratorio en el seno del cual se diluye el aire inspirado. La
renovacin del aire alveolar ser tanto mejor cuanto menor sea este volumen de la CRF.
En consecuencia es el volumen de aire que queda en el sistema respiratorio tras una
espiracin normal y representa la suma de VR + VRE, aproximadamente 2,2 litros (en
mujeres: 1,8 litros). Esta capacidad puede variar si variamos de postura, as al adoptar
la posicin supina, la CRF decrece como consecuencia de que disminuye el efecto de la
gravedad y se incrementa el efecto de la presin generada por el contenido visceral. La
importancia de la CRF es que indica el volumen que queda en los pulmones entre las
respiraciones y su valor cambia tambin en algunas afecciones respiratorias.
Acta como un medio estabilizador contra los cambios extremos en la PAO2 en cada
inspiracin, pues alcanzara los valores del oxgeno inspirado por un lado y por el otro
(en la espiracin) el valor de oxgeno en la sangre venosa.
CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI), es el volumen de gas inhalado tras una inspiracin
mxima forzada, comenzada al final de una espiracin normal, es decir a partir de una
CRF, es por tanto igual a VIR + VT y aproximadamente igual a 3,3 litros (en mujeres:
1,9).
CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CT), es la suma de CI + CRF, aproximadamente unos
6 litros.
DE TODOS ESTOS VOLMENES Y CAPACIDADES DESCRITOS, EL VR, LA CRF Y LA
CT, ES DECIR, LOS VOLMENES NO MOVIBLES Y CAPACIDADES DEPENDIENTES,
NO PUEDEN SER MEDIDOS POR ESPIROMETRIA, UTILIZNDOSE POR TANTO
OTRAS TCNICAS COMO LA DE DILUCIN DEL NITRGENO O HELIO Y LA
PLETISMOGRAFA CORPORAL QUE SE BASA EN LA LEY DE BOYLE.
MTODO DE LA DILUCIN DE UN GAS NO INTERCAMBIABLE (Figura)
Se basa en el siguiente principio:
Si la cantidad total de una sustancia disuelta en un volumen es conocida y su
concentracin puede medirse, el volumen en el cual est disuelto puede ser
determinado. Este no es ms que el principio de dilucin de un indicador.
Es decir, cantidad de soluto(mg) =[soluto]mg/ml x vol de solvente (mg), donde la
incgnita es el volumen de solvente.

Esta tcnica utiliza la dilucin del helio en los pulmones, determinndose la


concentracin de este gas mediante un analizador de helio. El helio al no ser
intercambiable en la sangre, su cantidad no vara durante la prueba.
METODOLOGA:
El sujeto respira una mezcla de helio y oxgeno encerrada en el espirmetro (2,7 l O2 y
0,3 l He).
La concentracin de helio se determina mediante un analizador de helio.
El sujeto sigue respirando hasta que la concentracin de helio en los pulmones se
equilibra con la del aparato [He]i = [He]e ([He]i = 0,1 ml He/ml)
Para que no haya variaciones en las cantidades relativas de los gases contenidos en la
mezcla respiratoria, se aade continuamente oxgeno para compensar el consumido por
el sujeto y se retira el CO2 espirado mediante cal sodada.
Cuando la concentracin de helio se ha equilibrado, tras una espiracin eupnica se
para la prueba. Entonces la cantidad total de helio antes del test ser igual a la cantidad
total de helio despus del mismo (ya que el helio no se intercambia con la sangre), es
decir
cantidad total He en espirmetro = cantidad total He en pulmones
CHei x Vspi = CHef x (Vspi + Vp)
donde Vspi es volumen inicial en el espirmetro; Vp Volumen pulmonar; CHei
concentracin de helio inicial en el espirmetro; CHef concentracin de helio final en el
espirmetro. Despejando Vp obtendremos la capacidad residual funcional (CRF), por ser
el volumen obtenido al final de una espiracin eupnica, y como CRF= VR + VRE, donde
VRE lo podemos calcular por espirometra, tenemos todos los datos para poder calcular
VR.
Este mtodo debe practicarse en sujetos inconscientes y sanos.
En aquellos que padezcan alguna patologa respiratoria se debe usar otro mtodo ms
fiable, como el de la pletismografa corporal, basado en la ley de Boyle.

EL MTODO PLETISMOGRFICO CORPORAL se basa en la ley de Boyle. Se introduce


al sujeto en una cmara hermtica de volumen conocido. Se le indica al sujeto que haga
varias respiraciones jadeantes, para equilibrar las condiciones dentro de la cmara y
antes de iniciar una inspiracin mxima a boquilla cerrada se toman los valores de
presin en la cmara. Se realizan una serie de esfuerzos respiratorios a boquilla cerrada
y tras una inspiracin mxima se toman los nuevos valores de presin en cmara y se
calcula, aplicando la ley de Boyle (P1xV1 = P2xV2), el decremento de volumen
producido en la cmara como consecuencia de la expansin pulmonar sin flujo.
Conocido el decremento de volumen en la cmara, se procede a calcula la CRF,
utilizando nuevamente la ley de Boyle. Se conocen las presiones pulmonares (porque se
pueden medir) antes y despus de la inspiracin mxima. Se conoce el decremento de
volumen en la cmara tras la inspiracin mxima, luego aplicando la ecuacin se puede
calcular la CRF, tal como se indica en la Figura.
Este mtodo da un valor real de la CRF con respecto al mtodo de la dilucin, porque
mide el gas total en los pulmones, mientras que el primero solo mide el gas
comunicante es decir, el volumen de gas ventilado y no el que queda atrapado detrs
de las vas areas cerradas.
PRESIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO (Figura)

Las estructuras que forman el espacio capacitativo pulmonar son huecas y elsticas, lo
que significa que dicha capacidad va a depender de la diferencia de presiones entre el
interior de dicho espacio y el exterior, es decir de laPRESIN TRANSMURAL (Pi - Pe),
que en el aparato respiratorio, segn su localizacin, son de dos tipos:
PRESIN TRANSMURAL DE LAS VAS RESPIRATORIAS (Ptva)
Gradiente de presin existente entre el interior de la va respiratoria (Pva) y el exterior,
coincidente con el espacio intrapleural, y por tanto presin pleural (Ppl).
Ptva = Pva - Ppl
Responsable de que las vas areas modifiquen su luz interior frente a los diferentes
esfuerzos respiratorios, solventando el problema de su oclusin mediante la
interposicin de elementos rgidos que eviten su colapso (por ejemplo, los anillos
cartilaginosos de la trquea y bronquios).
PRESIN TRANSPULMONAR (Pp):
Gradiente de presin existente entre el interior alveolar (PA) y el exterior o presin
pleural (Ppl)
Pp = PA - Ppl
Responsable de que no se colapsen los pulmones y se modifique el flujo durante el ciclo.
La presin alveolar se puede medir al nivel de la boca, cuando la glotis est abierta.
La presin pleural se puede medir mediante la introduccin en el esfago de un baln
inflable, ya que la presin medida en el esfago es prcticamente igual a la intrapleural,
por estar esta estructura entre el trax y los pulmones, como le ocurre al espacio
intrapleural. Con este dispositivo el valor obtenido en reposo, es decir al final de una
espiracin eupnica es de -5 cm de agua (-3,7 mm Hg). Este valor subatmosfrico es
debido a la contraposicin de dos fuerzas sobre un espacio cerrado como el espacio
intrapleural. Por un lado, la fuerza de retraccin elstica del tejido pulmonar y por el
otro, la fuerza de expansin elstica de la caja torcica en la situacin de reposo
respiratorio, lo cual se pone de manifiesto en el momento que introducimos aire en
dicho espacio intrapleural (neumotrax), con la retraccin del tejido pulmonar y la
expansin del torcico. Estas dos estructuras no se separan gracias a la gran tensin
superficial que se produce entre ambas pleuras, como consecuencia del lquido
contenido (2 ml en total), lo que permite deslizamientos entre ambas pleuras pero no su
separacin.
La presin transtorcica (Pw) viene definida por la diferencia entre la presin pleural
y la atmosfrica y define la presin elstica de la pared torcica.
La fuerza de retraccin pulmonar es la fuerza que se desarrolla en la pared
pulmonar durante la inspiracin. Por tanto, aumenta a medida que el pulmn se
expande y siempre acta a favor del colapso pulmonar.
RESISTENCIAS EN EL APARATO RESPIRATORIO

LAS RESISTENCIAS QUE SE OPONEN AL MOVIMIENTO DEL AIRE PULMONAR SON


LA CAUSA DEL TRABAJO RESPIRATORIO (COSTE ENERGTICO) Y DE LAS
PATOLOGAS RESPIRATORIAS.
Y son de dos tipos: por un lado tenemos la resistencia a la distensin del aparato
pulmonar, necesaria para los cambios de volumen y por tanto de presin, necesarios
para establecer el flujo adecuado. Esta resistencia viene definida por la distensibilidad
del aparato. A esta resistencia se le suma adems, la que ejerce la tensin superficial
creada en la interfase hemato-gaseosa. Ambas determinan lo que se conoce
como resistencia esttica o hstica. Por otra parte tenemos la resistencia de los
tubos de conduccin al propio flujo de aire, stas se denominarn resistencia
dinmica, a la que se sumar la resistencia a la friccin entre los tejidos implicados en

el ciclo respiratorio, resistencia viscosa. Para generar el gradiente de presin


apropiado ser necesario vencer estas resistencias y luego aadir la presin necesaria
para obtener dicho gradiente.
RESISTENCIAS ESTATICAS O HISTICAS
Estas resistencias son debidas a las caractersticas distensibles y elsticas que muestran
el pulmn y el trax, y dado su disposicin anatmica como resistencias en serie, la
resistencia total ser la suma de la pulmonar y la torcica, es decir:
RPT = RP + RT
La resistencia pulmonar es fcil de medir de forma aislada, sin embargo la torcica es
ms difcil, en consecuencia se estudia la RPT, la RP y de estas dos obtenemos la tercera
RT.
Las propiedades viscoelsticas que determinan la resistencia elstica o esttica en
el sistema respiratorio, podemos estudiarla mediante la relacin volumen /presin
(Figura) ya que sta es una medida de la distensibilidad o complianza (C= dV/dP) del
sistema, consecuentemente su inversa, la elastanza, nos da idea de la resistencia al
estiramiento (grado de rigidez).
La rigidez es la inversa de la distensibilidad y de la rigidez depende la recuperacin
elstica ya que, cuanto ms rgido es el sistema ms rpida es la recuperacin elstica,
aunque ms esfuerzo supone su distensin.
Para estudiar estos parmetros resistivos en el sujeto debemos disear una estrategia
que nos aisle las propiedades elsticas puras del resto de los factores que intervienen,
es decir aislar las propiedades elsticas de la accin de los msculos respiratorios. Para
ello, le indicamos al sujeto que realice diferentes inspiraciones y espiraciones relajando
a boca cerrada en cada una de ellas los msculos respiratorios. De esta forma
obtenemos la curva volumen / presin de relajacin y eliminamos la accin de los
msculos respiratorios, obteniendo as las propiedades viscoelsticas puras del aparato
respiratorio.
Se miden: volmenes en las diferentes inspiraciones y espiraciones como porcentaje de
la CV, presin alveolar correspondiente en boca y presin pleural mediante la medida de
la presin esofgica.
La curva que se obtiene corresponde a las propiedades viscoelsticas del conjunto
trax-pulmn. Si queremos analizar sus componentes por separado, tenemos que
relacionar volumen torcico con presin elstica del trax o presin transtorcica (Pw)
que ser igual a la diferencia entre la presin intrapleural (Ppl) y la atmosfrica (Pb) y
como esta ltima es de referencia, es cero, por lo que podemos obtener la curva de
viscoelasticidad torcica midiendo volumen frente a cambios en la presin intrapleural.
Para el pulmn, la grfica se obtiene midiendo volumen (en % de CV) frente a presin
elstica pulmonar (Pp). La presin elstica pulmonar se obtiene mediante la diferencia
entre la presin alveolar (PA) y la presin intrapleural (Ppl).
De estas grficas podemos deducir las siguientes conclusiones:
PULMN:
1. Se observa como a volmenes pulmonares altos disminuye la distensibilidad o
complianza pulmonar.
2. El punto de equilibrio elstico en el pulmn aislado se alcanza por debajo del volumen
residual y slo se pone de manifiesto cuando liberamos al pulmn, como ocurre en un
neumotrax. El volumen que queda atrapado en el pulmn una vez alcanzado su punto
de equilibrio elstico se denomina VOLUMEN MNIMO.
3. En todos los volmenes pulmonares la fuerza elstica del pulmn es de retraccin.
4. Su complianza es de 0,27 L/mm de Hg
TRAX:

1. Se observa como a volmenes altos aumenta la distensibilidad o complianza torcica.


Y a volmenes pequeos el trax se hace ms rgido, la complianza es pequea.
2. El punto de equilibrio elstico para el trax aislado se alcanza cuando el volumen es
un 55% de la CV. Se pone de manifiesto cuando liberamos a dicha estructura de la
sujecin pleural (neumotrax).
3. A partir del punto de equilibrio elstico del trax, la fuerza elstica es de retraccin
para volmenes superiores al 55% de CV y de expansin para volmenes inferiores.
4. Su complianza es de 0,27 L/mm de Hg
CONJUNTO PULMN-TRAX
1. La curva pulmn-trax es la resultante de las dos curvas individuales del pulmn y el
trax.
2. Su complianza es 0,14 L/mm Hg, menor que cada una de las dos pulmn y trax por
separado.
3. La complianza es alta en el rango fisiolgico respiratorio, disminuyendo tanto por
encima como por debajo de dicho rango (entre CRF y el 55% CV).
4. Hay un punto de la curva donde la fuerza elstica de retraccin del pulmn se iguala
con la fuerza elstica expansiva del trax. Este punto de equilibrio de fuerzas elsticas
marca el final de la espiracin normal y el valor de la CRF.
5. Si queremos aumentar el volumen pulmonar por encima de este punto, la fuerza
elstica del trax no puede por s sola, por lo que se necesita la intervencin de una
fuerza exterior desarrollada por los msculos inspiratorios, lo que aumenta an ms la
fuerza de retraccin pulmonar.
6. Por encima del 55% de CV, los aumentos de volumen pulmonar suponen un sobre
esfuerzo muscular porque ahora son dos las fuerzas elsticas que se oponen: la fuerza
elstica de retraccin pulmonar y la fuerza elstica de retraccin torcica.
7. La energa elstica acumulada en el pulmn por el distanciamiento de su punto de
equilibrio elstico durante la inspiracin, es la responsable de que la espiracin sea un
fenmeno fsico de retraccin elstica, hasta que sta se equilibra con la expansiva
torcica.
8. Por debajo del punto de equilibrio espiratorio (en CRF), si queremos disminuir el
volumen pulmonar, la fuerza de retraccin pulmonar por s sola no puede, por lo que se
necesita una fuerza exterior desarrollada por los msculos espiratorios que con su
actividad, alejan a la fuerza elstica expansiva del trax de su valor de equilibrio, cuanto
ms se aleje ms fuerza muscular necesitaremos.
9. Por lo dicho, en las diferentes maniobras respiratorias, el esfuerzo o trabajo
respiratorio va a depender del componente elstico que se aleje ms de su punto de
equilibrio.
La TENSIN SUPERFICIAL (Figura) creada en la interfase gas-lquido del alvolo, es
otra resistencia que se suma a la distensibilidad de los tejidos y por tanto, tambin debe
ser vencida para poder modificar el volumen pulmonar y crear la presin necesaria para
el gradiente alvolo-bucal. Esta tensin adems de ser una importante resistencia, por
la ley de Laplace desestabiliza los alvolos con diferentes radios o volmenes de llenado
sin embargo, el aparato pulmonar ha ideado un sistema que permite que la tensin sea
variable frente a cambios de volumen y favorece la estabilidad alveolar.
La presencia de la interfase lquida - gaseosa alveolar determina que las molculas de
agua se atraigan con ms fuerza que las molculas de gas, por lo que esta interaccin
molecular de agua ejerce una tensin (dinas/cm) sobre la capa gaseosa que tiende a
reducirla, lo que llevara al colapso alveolar. Este comportamiento viene definido por
la ley de Laplace donde la presin en el interior de una esfera (P) es igual a 2T/r.
Cuando la tensin superficial es constante y el radio disminuye se requiere ms presin
para mantener el volumen.
La forma de evidenciar esta contribucin es utilizando un preparado pulmonar aislado
donde se determinan diferentes volmenes con aire y con solucin salina (von
Neergaard, 1929).
Con solucin salina el pulmn es ms distensible que con aire, ya que slo se ponen de
manifiesto sus elementos elsticos puros. Por lo tanto, habr que hacer ms trabajo
para distender el pulmn lleno de aire (curva ms hacia la derecha), que el pulmn lleno
de suero salino, con objeto de vencer las fuerzas de tensin superficial creadas.

Las diferentes reas de ambas curvas cerradas indican que la tensin superficial exige
mayor esfuerzo respiratorio para expandir los pulmones. Estas reas representan el
trabajo respiratorio (presin por volumen), el de la izquierda ser por tanto debido
exclusivamente al componente elstico, puro mientras que el de la derecha representa
el trabajo necesario para vencer tanto el componente elstico como el de superficie.
Restndole el espacio correspondiente al trabajo elstico puro, nos queda el trabajo
necesario para vencer las fuerzas de superficie, y como se ve es bastante mayor que el
trabajo elstico. El diferente comportamiento V/P durante la inflacin y deflacin en el
pulmn lleno de aire lo explicaremos a continuacin.
La tensin superficial adems de ser un elemento resistivo importante, plantea dos
problemas en la mecnica respiratoria:
1. Alta resistencia al inflado inicial en la fase de inspiracin, dado que a bajos
volmenes alveolares se requerira una alta presin de inflado.
2. Alta inestabilidad alveolar una vez finalizada la espiracin eupnica. Primero por la
tendencia al colapso alveolar. Segundo porque al ser la tensin superficial constante y
tener diferentes volmenes alveolares al final de la deflacin debido al efecto de la
gravedad en las diferentes regiones pulmonares, tendramos que los alvolos ms
pequeos con mayor presin se vaciarn en los mayores con menor presin.
La forma de evitar estos problemas es introduciendo una sustancia capaz de romper la
tensin superficial, hacindola variable con los cambios de volumen. Esta sustancia es
el agente tensioactivo o surfactante pulmonar secretado por las clulas epiteliales
alveolares tipo II, qumicamente conocida como dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC), un
fosfolpido con propiedades detergentes.
La variabilidad de la tensin superficial se consigue porque durante la expansin
pulmonar las molculas de este compuesto se separan por lo que la tensin superficial
aumenta hacindose ms rgido el pulmn a volmenes mayores. Sin embargo, al
vaciarse el pulmn, las molculas de surfactante nuevamente sintetizadas tapizan la
superficie interna de los alvolos y se aproximan, con lo que disminuye la tensin
superficial a volmenes alveolares bajos, lo que supone que para alcanzar un mismo
volumen se requiere ms presin al llenar los pulmones que al vaciarse.
Debido a que el agente tensioactivo modifica la tensin superficial con el cambio de
volumen, observamos lo ya indicado anteriormente es decir, que cuando inflamos el
pulmn, la tensin superficial va aumentando a medida que aumenta el volumen, ya
que se va diluyendo dicho agente y se va poniendo ms de manifiesto dicha tensin (el
pulmn se va haciendo cada vez ms rgido). Sin embargo, cuando realizamos la
deflacin observamos que se requiere menos presin para alcanzar un mismo volumen
durante la inflacin, debido a que la tensin superficial disminuye rpidamente dado
que se van concentrando las molculas del surfactante. Este diferente comportamiendo
durante la inflacin y suflacin se denomina HISTRESIS. Para alcanzar un volumen
determinado se necesita ms presin durante la inflacin que durante la suflacin.
El surfactante adems de favorecer el inicio de la inspiracin y disminuir el
trabajo respiratorio, favorece la estabilidad alveolar. Si la tensin superficial es
constante y los alvolos estn conectados entre s y con diferentes volmenes de
llenado, los alvolos ms pequeos tendran ms presin que los mayores,
determinando el vaciamiento de los primeros en los segundos, llegndose a la situacin
de un nico alvolo muy grande que adems tendera a cerrarse. Esto no ocurre en un
pulmn sano, porque la tensin superficial en los alvolos, gracias al surfactante
pulmonar, es variable, lo que permite tener alvolos a diferentes volmenes sin que por
ello se vacen unos en otros. Adems, los alvolos se encuentra unidos entre si
mediante los intertabiques elsticos, de forma que si un grupo tiende a colapsarse, los
otros tirarn de ellos evitndolo: INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR.
Otro importante papel del surfactante es su participacin en el mantenimiento de
la sequedad alveolar. La tensin superficial es una fuerza que favorece el paso del
lquido intersticial hacia los alvolos. El surfactante al disminuir la tensin superficial,

disminuye este efecto.


El surfactante es esencial para el primer acto respiratorio en el
nacimiento pues su carencia determina la enfermedad denominada enfermedad de
la membrana hialina (sndrome de insuficiencia respiratoria, SIR), en la cual la
tensin superficial alveolar es muy alta y aparecen la mayora de los alvolos
colapsados (atelectasia).
En las ltimas etapas del embarazo el feto realiza ensayos respiratorios, aunque los
pulmones se encuentran colapsados, es en el momento del nacimiento cuando el recin
nacido realiza varios movimientos respiratorios intensos dirigidos a expandir los alvolos
colapsados, si se ha producido agente tensioactivo esta insuflacin es menor, adems
de que ste favorece la estabilidad del alveolo una vez inflado, evitando que
nuevamente se colapse.
Las hormonas tiroideas juegan un importante papel en la produccin de este agente por
parte de los fetos a trmino, y la maduracin de este agente esta promovida por los
glucocorticoides (los cuales aumentan tanto en el feto como en la madre al final del
embarazo). Tambin hay que tener en cuenta que los problemas de riego sanguneo
pulmonar, donde se produzca disminucin del mismo determinan disminucin en la
produccin de dicho agente, sobre todo en aquellas zonas deficitarias de riego. Tambin
ocurre esto con la oclusin bronquial principal, la inhalacin de oxgeno al 100% durante
periodos largos y en los fumadores de cigarrillos.
Ambos componentes pueden ver alteradas sus complianzas de forma patolgica.
En el pulmn, las infecciones, las agresiones medioambientales, etc, pueden disminuir la
complianza, lo que significa un sistema ms rgido y por lo tanto se necesitar ms
trabajo inspiratorio para distenderlo, por el contrario la espiracin ser muy rpida,
creando altos flujos de salida.
En el enfisema (distensibilidad aumentada excesivamente y retraccin elstica
disminuda) la complianza aumenta, el esfuerzo inspiratorio ser bajo, pero la espiracin
estar disminuida debido a la prdida de recuperacin elstica.
Aunque los cambios en la elasticidad torcica son menos frecuentes pueden ocurrir, as
en la cifoescoliosis (columna vertebral distorsionada) se producen cambios en la
movilidad de la caja torcica que suponen cambios (disminucin) en la distensibilidad
torcica.
Adems de las caractersticas elsticas de la bomba y la tensin superficial, hay otros
factores que pueden modificar la resistencia esttica por modificar la complianza
pulmonar y son: el volumen pulmonar, el tamao pulmonar y la fuerza de la gravedad.
Respecto al volumen pulmonar: a volmenes pulmonares altos la complianza
disminuye y a volmenes bajos aumenta, como se puede ver en la grfica
volumen/presin de relajacin..
Respecto al tamao pulmonar: la complianza en un pulmn pequeo es menor que en
otro mayor. Para poder comparar complianzas pulmonares entre diferentes pulmones se
utiliza la complianza especfica (Cpesp), obtenida al dividir la complianza esttica por la
CRF.
El valor obtenido en el pulmn es de 0,12 l/mm Hg (CRF=2,5 l). Valor bastante constante
en los diferentes mamferos estudiados. En los recin nacidos es de 0,08 l/mm Hg.
La fuerza de la gravedad define lo que se conoce como la complianza
regional (Figura). En un pulmn de un sujeto en posicin erecta o sentado, la fuerza de
gravedad ejerce su efecto sobre el peso pulmonar, de forma que los alvolos de la
regin basal pulmonar soportarn mayor peso que los del vrtice. La presin pleural en
los vrtices ser mas negativa que en las bases y por tanto, la presin transmural ser
mayor en los vrtices, estando sus alvolos ms abiertos que los de las bases.
Consecuentemente, la distensibilidad de los alvolos de la base ser mayor que la de los

vrtices. A volumen residual el cierre de las vas areas de las bases y la compresin de
sus alvolos es suficientemente elevada como para que su distensibilidad sea menor
que en los vrtices.
RESISTENCIAS DINAMICAS. RESISTENCIA AL FLUJO AEREO (Figura)
El flujo areo a travs de las vas de conduccin viene gobernado por el gradiente de
presin alvolo-bucal y las resistencias de las vas areas al flujo de aire, estas
resistencias dependen de la presin transmural de las vas areas, de la viscosidad del
fludo, del tono bronquial (radio) etc.
Esta resistencia se obtiene del cociente entre el gradiente buco-alveolar de presin y el
flujo de aire. Segn esta relacin, la resistencia se distribuye a los largo del sistema de
conduccin area de forma diferente. El 50% de la resistencia total se encuentra en la
nariz y boca; el 25% en la glotis; el 15% entre la trquea y rbol bronquial y el 10%
restante en bronquiolos de dimetro menor a 2 mm, siendo prcticamente cero en los
bronquiolos respiratorios. Si tenemos en cuenta los factores que definen la resistencia
unitaria (segn Poiseuille) sta debera ser mayor en las vas ms pequeas, sin
embargo no es as por la disposicin en paralelo de todas estas ramificaciones, lo que
supone que la resistencia total de una seccin bronquiolar ser la suma de las inversas
de las resistencias unitarias, lo que significa que el valor de dicha suma ser menor que
la menor resistencia unitaria de la suma. Considerando las vas respiratorias
intratorcicas, la principal resistencia se encuentra en las ramas medias, hasta la
sptima generacin.
Por la diferencia de dimetros existentes en el rbol respiratorio, y las intensidades de
flujo que se pueden producir en los diferentes esfuerzos respiratorios, podemos
encontrar regiones donde el flujo sea turbulento (en las vas areas superiores con flujos
altos), regiones donde el flujo ser siempre laminar (como ocurre en las vas de menor
radio, ya que por el incremento de la superficie de la seccin transversal disminuye la
velocidad del flujo) y regiones donde se encuentra un rgimen de flujo transicional
(turbulento y laminar), provocado fundamentalmente por la presencia de bifurcaciones
en las subdivisiones iniciales del rbol respiratorio. La presencia de flujo turbulento
supone un incremento en la resistencia que viene determinado por la densidad de la
mezcla gaseosa.
Hay factores que modifican esta resistencia y stos son:
- Densidad de la mezcla gaseosa:
En condiciones como el buceo a grandes profundidades la densidad de la mezcla
gaseosa se hace muy alta (por la alta presin del gas), necesitando grandes esfuerzos
respiratorios para movilizar el gas. Para evitarlo se utiliza una mezcla que disminuya
dicha densidad como por ejemplo oxgeno y helio. Adems, este efecto es una prueba
de que el flujo areo es normalmente de tipo transicional ya que afecta ms la densidad
del gas que la viscosidad.
- El volumen pulmonar (Figura).
Dado que los bronquios estn sustentados por el tejido pulmonar la expansin de ste
supone expansin bronquial (figura) y su reduccin supone incremento rpido de la
resistencia. Todos los conductos que carecen o tienen poca proporcin de material
estructural rgido, estn sometidos a este efecto.
- Tono muscular bronquial (Figura).
El tono del msculo liso de las vas respiratorias (trquea a bronquiolos terminales)
determina el grado de contraccin de las mismas. Este tono puede ser modificado por
una respuesta local a la propia contaminacin del aire respirado (humo, polvo y
sustancias irritantes) (broncoconstriccin) e incluso a las variaciones del PCO2 en las vas
de conduccin (si aumenta puede producir una dilatacin local, y el efecto contrario si
disminuye).
Tambin puede variar por la accin de factores humorales locales como la histamina,
frmacos beta2-bloqueantes todos ellos broncoconstrictores. O agentes
broncodilatadores como los beta2-agonistas, isoproterenol, adrenalina y noradrenalina,
antagonistas de la Ach como la atropina, etc.

La inervacin autnoma de la musculatura lisa de las vas areas determina que cuando
se estimule el vago (neumogstrico) se produzca una broncoconstriccin que
incrementa considerablemente la resistencia al flujo. Esta estimulacin vagal puede ser
generada por estmulos mecnicos y qumicos de receptores localizados en las vas
areas, parnquima pulmonar o nasofaringe. Y por quimiorreceptores carotdeos y los
barorreceptores localizados en la regin vascular pulmonar. Esta broncoconstriccin no
solo afecta a la resistencia dinmica sino a la esttica pues la contraccin muscular lisa
hace al sistema ms rgido, es decir, disminuye su distensibilidad.
La estimulacin simptica determina broncodilatacin a travs de
receptores beta2.
- La presin transmural en espiraciones forzadas ( Compresin dinmica de las
vas areas durante el esfuerzo espiratorio) (Figura).
El dimetro de las vas respiratorias y por tanto la resistencia al flujo depender de
su presin transmural (Ptva), la cual es igual a la diferencia entre la presin
interior (Pva) y la presin intrapleural (Ppl).
La presin interior (Pva) de las vas respiratorias, depende del gradiente de presin
alvolo-bucal. La presin alveolar depende de la presin de retraccin elstica alveolar y
de la presin intrapleural. Si aumenta el volumen de llenado, aumenta la presin de
retraccin elstica, presin positiva que se suma a los cambios de presin intrapleural
determinada en cada esfuerzo respiratorio.
En las respiraciones normales o eupnicas durante la inspiracin la Ptva se hace
positiva, ya que el valor del gradiente de presin ser ligeramente negativo (de 0 a -2)
mientras que la presin intrapleural se har ms negativo, hasta (-7) lo que trasladado a
la ecuacin correspondiente de la presin transmural, obtendremos un valor positivo y
por tanto las vas areas estarn abiertas, apertura favorecida por la expansin del
pulmn, como hemos visto anteriormente. La espiracin se realiza por la retraccin
elstica pulmonar, la presin alveolar se hace ligeramente positiva y el gradiente de
presin tambin ligeramente positivo. La presin pleural vuelve a su valor de reposo,
que sigue siendo negativo y trasladados esos valores a la ecuacin de la presin
transmural de las vas areas, observamos que sigue siendo positivo por lo que la
resistencia sigue siendo baja, por lo tanto durante la inspiracin y espiracin normales
no hay cambios importantes de la resistencia en las vas areas.
Pero qu ocurre cuando realizamos respiraciones forzadas?. Durante las inspiraciones
forzadas, la presin intrapleural se hace an mas negativa y el gradiente de presin
aunque ms negativo no lo es tanto como los cambios de presin intrapleural, por lo que
la presin transmural se hace ms positiva y disminuye an ms la resistencia al flujo.
Sin embargo, durante una espiracin forzada la presin pleural se hace positiva, con
un cambio mayor al que ocurre en el interior del conducto, lo que supone una presin
transmural de cierre para un punto dado de la va de conduccin, lo que ocurre si el
conducto es comprimible, fenmeno que se denomina compresin dinmica de las
vas areas, con incremento de la resistencia al flujo. El punto donde se igualan las
presiones interna y externa se le denomina PUNTO DE IGUAL PRESIN (PIP), y al
volumen que queda tras dicho punto se le denomina VOLUMEN DE CIERRE (VC) que
siempre es mayor que el VOLUMEN RESIDUAL, pues dicho volumen de cierre se refiere al
volumen que queda en los pulmones despues del cierre de las vas de las bases
pulmonares, que son las primeras en cerrarse para un sujeto en posicin ortosttica.
Este cierre supone una disminucin de la velocidad del flujo por incremento de la
resistencia, aunque ste sigue saliendo hasta alcanzar el volumen residual.
De lo dicho se desprende que el PIP depender de:
1. El gradiente de presin alvolo-bucal y por tanto de la presin alveolar que como
hemos visto anteriormente, depende de la presin de retraccin elstica y sta del
volumen inicial donde empezamos el esfuerzo espiratorio.
2. Del esfuerzo espiratorio, porque define el valor de la presin intrapleural.

Con la edad se pierde presin de retraccin elstica y consecuentemente disminuye el


gradiente de presin alvolo-bucal y el PIP sube, por lo que aumenta el volumen de
cierre y se produce un incremento importante de la resistencia en espiracin. A los
enfisematosos les ocurre algo parecido, ya que pierden presin de retraccin elstica,
por lo que les cuesta mucho establecer un flujo espiratorio, en espiraciones forzadas e
incluso en la espiracin normal, ya que el PIP se establece muy alto y por tanto la
resistencia al flujo es tambin muy alta.
La compresin dinmica de las vas areas durante los esfuerzos espiratorios explican
las grficas flujo espiratorio/volumen pulmonar frente a diferentes esfuerzos
espiratorios, y son de utilidad para estudiar la funcin respiratoria.
En la grfica flujo espiratorio/volumen pulmonar (Figura), donde se representan
diferentes esfuerzos espiratorios a partir de la CPT, podemos observar que la limitacin
al flujo depende del esfuerzo, alcanzndose antes si el esfuerzo espiratorio es mayor,
debido a que a esfuerzos pequeos la presin intrapleural es pequea (menos positiva)
y por tanto se tarda ms en alcanzar el PIP que para esfuerzos mayores, donde la
presin intrapleural es mayor.
Analizando las curvas a diferentes esfuerzos, tambin podemos observar que todas ellas
acaban en una cada del flujo comn, por lo tanto se dice que esta parte del flujo es
independiente del esfuerzo, ya que es igual para todos los esfuerzos espiratorios.
Mientras que la primera parte, antes de alcanzar el PIP, si es dependiente del
esfuerzo, pus su intensidad depende de ste.
En un esfuerzo espiratorio mximo el PIP se alcanza rpido, ya que la presin
intrapleural es muy alta, de forma que el flujo mximo espiratorio se alcanza en el 75%
de CV, es decir cuando se ha espirado el 25 % del volumen pulmonar, el resto del
volumen hasta alcanzar el VR, se consigue por la retraccin elstica pulmonar.
Durante una espiracin forzada, la velocidad mxima del flujo de aire est en relacin
directa con la fuerza de recuperacin elstica del pulmn (Pel) y en relacin inversa con
la resistencia (R) del segmento de vas respiratorias ubicado en el segmento de mayor
presin del punto de iguales presiones.
Flujo = Pel/R
Como el PIP depende de la retraccin elstica alveolar y sta depende de la distensin
alveolar inicial, que a su vez depende de la fuerza de la gravedad, el PIP depender
tambin de la posicin del sujeto, de forma que si ste est de pie, por el peso
pulmonar, en las zonas basales estarn ms cerrados los alvolos, tendrn menos
retraccin elstica y consecuentemente el gradiente de presin en las vas areas de
estas zonas ser menor, por lo que se alcanzar antes el PIP en esta regin frente a un
esfuerzo espiratorio.
Estas curvas son de uso comn en clnica ya que con ellas podemos medir las
resistencias tanto restrictivas como obstructivas del sujeto.
RESISTENCIAS DE LOS TEJIDOS (RESISTENCIA VISCOSA)
Este tipo de resistencia aparece como consecuencia de la friccin creada en el
deslizamiento del tejido pulmonar con la caja torcica. Representa slo el 20% del total
de la resistencia dinmica. En situaciones de patologas respiratorias puede aumentar
considerablemente. Tambin se la conoce, a veces, como resistencia pulmonar.
MEDIDA DE LA RESISTENCIA PULMONAR Y LA CAPACIDAD VITAL (Figura).
Las resistencias pulmonares pueden medirse aplicando la ecuacin del flujo donde R =
(Pb-Pp)/flujo. Para ello es necesario considerar que el flujo es laminar, lo que no es
cierto. Por otra parte, surge el problema de la medida de la presin pulmonar, la cual no
se puede hacer de forma directa, aunque se puede medir con un pletismgrafo.
Normalmente se utiliza para medir la resistencia un mtodo indirecto consistente en una
maniobra respiratoria donde se ponen de manifiesto las resistencia tanto restrictivas

como obstructivas. Este mtodo se basa en la medida mediante espirometra de la


espiracin forzada mxima. Mtodo idntico al utilizado para medir laCAPACIDAD
VITAL MXIMA o FORZADA (CVF), por lo que con dicho mtodo medimos la funcin
ventilatoria por un lado y las resistencias pulmonares por el otro.
El mtodo consiste en indicarle al sujeto que realice unas respiraciones eupnicas y tras
una espiracin normal realice una inspiracin mxima. Mantenga el aire inspirado
durante un breve tiempo y luego realice una espiracin mxima forzada en el menor
tiempo posible, hasta alcanzar el volumen residual (VR).
El volumen movilizado con este mtodo nos da la CAPACIDAD VITAL FORZADA, ndice
de la capacidad ventilatoria del sujeto.
La relacin entre el volumen espiratorio mximo en un segundo (VEMS) y la capacidad
vital (CV) se conoce como ndice de Tiffeneau.
Las resistencias pulmonares se ponen de manifiesto en los momentos iniciales de la
espiracin forzada, por lo que normalmente se toma como parmetro de referencia el
volumen de espiracin forzada en el primer segundo (VEF1)(VEMS). En un sujeto
normal el VEF1 es el 80% de la CVF es decir, el ndice VEF1/CVF es de 0,8. Si por
ejemplo, el sujeto padece una enfermedad obstructiva respiratoria, este ndice ser
inferior al 0,8.
Cuando el sujeto presenta resistencias de tipo obstructivo, se observa en esta grfica
una disminucin en la velocidad del flujo de salida en el primer segundo, disminuyendo
adems la CVF.
Si por el contrario el sujeto presenta resistencias restrictivas (fibrosis pulmonar), se
observa tambin una disminucin de la CVF, ya que el sistema es ms rgido, pero sin
embargo la velocidad del flujo en el primer segundo es muy alta, debido a la rpida
recuperacin elstica por incremento de la rigidez o disminucin de elasticidad.
La informacin que acabamos de analizar tambin puede expresarse utilizando la
pendiente a la curva obtenida en el espirmetro durante la espiracin forzada. Si en esta
curva sealamos dos puntos correspondientes al 25% y 75% de la CVF y los unimos
mediante una recta, obtenemos el VEF25-75. La pendiente de esta recta nos indica
tambin, las caractersticas resistivas pulmonares del sujeto en prueba.
TRABAJO EN EL APARATO RESPIRATORIO (Figura)

En una respiracin eupnica de un sujeto normal, el trabajo respiratorio se realiza


durante la inspiracin y se invierte en vencer la resistencia esttica y las dinmicas.
Como el trabajo es consecuencia del producto de una fuerza por una distancia, en el
aparato respiratorio podemos considerar cambio de volumen por presin transpulmonar.
Como durante el ciclo respiratorio existe una continua variacin de PxV, el trabajo
desarrollado ser la suma sucesiva de todos estos productos, es decir la integral de la
curva definida por dicho producto.
En la figura se representa el trabajo necesario para vencer las fuerzas de tipo elstico
(estticas): rea ABCDA. Y el trabajo necesario para vencer las resistencias dinmicas
durante la inspiracin rea AA'BA y durante la espiracin rea ABB'A, aunque ste
ltimo cae dentro del rea del trabajo elstico y por tanto, no gasta energa sino que
libera la energa potencial acumulada durante el estiramiento elstico.
Estas reas cambiarn cuando se modifiquen patolgicamente las resistencias esttica y
dinmicas.
El trabajo total respiratorio es de difcil medida pero puede obtenerse una buena
aproximacin midiendo el costo respiratorio en oxgeno segn:
eficiencia (%) = trabajo til / energa total consumida (costo de O2) x 100

La eficiencia es del 5 al 10%. El costo de O2 en condiciones normales es del 5% del total


en condiciones basales. En hiperventilacin puede llegar al 30%
APARATO RESPIRATORIO. VENTILACIN ALVEOLAR (Figura)

OBJETIVOS ESPECFICOS
Definir el concepto de ventilacin alveolar
Evaluacin de la ventilacin alveolar
Distribucin de la ventilacin alveolar
Espacios muertos y medidas
Indicar la composicin de los gases alveolares y su determinacin
Definir el concepto de presin parcial de un gas y el concepto de concentracin fraccional, aplicados al
oxgeno y al anhdrido carbnico
Conocer los valores normales de PO2, PCO2, PN2, PH20 en los diferentes tipos de aires (atmosfrico,
inspirado, alveolar, espirado) y en sangre arterial y venosa.
Indicar los factores que pueden modificar la composicin del gas alveolar

GUIN
1.

La ventilacin alveolar. Concepto


espacio fisiolgico muerto
espacio anatmico muerto
medida
espacio alveolar muerto
medida
medida indirecta de la ventilacin alveolar
modificaciones
fuerza de la gravedad
metabolismo celular
accin voluntaria
patologas

2.

Gases respiratorios
distribucin
ecuacin de los gases alveolares

3.

Resumen

4.

Autoevaluacin

5.

Referencias

LA VENTILACIN ALVEOLAR

No todo el volumen de aire movilizado en la ventilacin pulmonar llega al


espacio alveolar y del que llega, no todo se utiliza para el intercambio hemato
alveolar. La explicacin se basa en que hay un espacio determinado por las vas de
conduccin cuyo aire no se utiliza nunca para el intercambio alvolo-capilar, cuyo
volumen se denomina VOLUMEN DEL ESPACIO ANATMICO MUERTO (VEAM), y
segn las medidas realizadas representa unos 150 ml de los 500 ml del volumen
corriente. El volumen de este espacio se puede medir por el mtodo de Fowler aunque
se puede estimar en 1 ml/450 g de peso corporal y vara con la edad (aumenta), el sexo,
la actividad (aumenta) y el volumen pulmonar (aumenta).
Del aire que llega a los alvolos, no todo se utiliza en el intercambio hematogaseoso,
pues para que ste sea efectivo se necesita que toda la superficie del espacio alveolar
este perfectamente perfundida por la sangre pulmonar. En condiciones normales unos 5

ml del volumen alveolar no participa en dicho intercambio. A este volumen se le


denomina VOLUMEN DEL ESPACIO ALVEOLAR MUERTO (VEALVM) y puede variar si
se altera la perfusin sangunea alveolar.
A la suma de ambos volmenes: VOLUMEN DEL ESPACIO ANATMICO MUERTO Y
VOLUMEN DEL ESPACIO ALVEOLAR MUERTO se le denomina VOLUMEN DEL
ESPACIO FISIOLGICO MUERTO (VEFM) y puede ser medido por el mtodo de Boh.
Con esta medida y considerando constante el volumen del espacio anatmico muerto,
podemos saber cunto volumen alveolar participa relamente en el intercambio
hematogaseoso.
El volumen alveolar restante que participa en dicho intercambio es el volumen efectivo y
referido a un minuto es LA VENTILACIN ALVEOLAR, que siempre ser menor que
la VENTILACIN PULMONAR.
La ventilacin alveolar puede ser medida de forma indirecta y adems, por efecto de la
fuerza de la gravedad se distribuye de forma diferente segn las regiones pulmonares y
la postura del sujeto. Tambin puede modificarse por el metabolismo celular dado que
ste modifica la PaCO2 y por tanto afecta a la ecuacin de la ventilacin alveolar como
hemos visto anteriormente. As mismo, la ventilacin alveolar puede modificarse de
forma voluntaria y por determinadas patologas.
La ventilacin alveolar ser uno de los factores responsables de las presiones parciales
alveolares de los gases respiratorios y por tanto del gradiente de presin alvolocapilar necesario para la difusin de dichos gases a travs de la superficie de
intercambio hematogaseoso.
MEDIDA DEL ESPACIO ANATMICO MUERTO (MTODO DE FOWLER) (Figura)

El mtodo de Fowler se basa en la premisa de que el aire contenido en las vas de


conduccin y que constituye el volumen del espacio anatmico muerto, tiene la misma
composicin que el aire inspirado y por tanto ser pobre en CO2. Por ello,
cuando espiramos el aire que sale inicialmente y que corresponde al espacio
anatmico muerto ser pobre en CO2, cuando el CO2 empiece a aumentar ser porque
procede de la zona de transicin entre las vas de conduccin y el espacio alveolar, y
cuando alcance el valor mximo ser porque procede totalmente del espacio alveolar. Si
medimos con un analizador rpido de CO2 la composicin en CO2 del aire espirado y la
graficamos frente a volumen espirado y trazamos una perpendicular, de forma que el
rea a una lado y al otro de la recta sea la misma, el volumen que indica dicha
perpendicular nos dar el volumen del espacio anatmico muerto.
(INICIO)
MEDIDA DEL ESPACIO FISIOLGICO MUERTO ( MTODO DE BOHR) (Figura)

El mtodo de Bohr para medir el volumen del espacio fisiolgico muerto se basa en la
premisa de que todo el CO2 del aire espirado procede ntegramente del
intercambio hematogaseoso o aire alveolar intercambiable, por lo que el
producto del volumen corriente por la fraccin de CO2 del aire espirado tendr que ser
igual al producto del volumen alveolar por la fraccin alveolar de CO2. Como el volumen
del espacio fisiolgico muerto hemos visto que es la diferencia entre el volumen
corriente y el volumen alveolar, basta que sustituyamos en esta segunda ecuacin los
valores de la primera y despejemos la incognita que en este caso es el VEFM.
(1) Vc x FeCO2 = VA x FACO2
donde VA = (Vc x FeCO2)/FACO2
(2) Vc = VA + Vefm
Donde Vefm = Vc - VA
Sustituimos VA en (2) y tenemos que Vefm = Vc - (Vc x FeCO2)/FACO2
y nos queda:

Vefm = Vc x (FACO2 - FECO2)/FACO2


Para facilitar los clculos y en base a las leyes de los gases, la fraccin de un gas es
proporcional a su presin parcial (PCO2 = FCO2 x k), as podemos sustituir fracciones
por presiones parciales.
Vefm = Vc x (PACO2 - PECO2)/PACO2
Si adems sustituimos la presin parcial alveolar de CO2 por su presin parcial en arteria
(primera ley de Dalton) se simplifica la medida y sabiendo que:
PECO2 = (Pb - PH2O) x FECO2.
Vefm = Vc x (PaCO2 - PECO2)/PaCO2
(INICIO)
MEDIDA INDIRECTA DE LA VENTILACIN ALVEOLAR (ECUACIN DE LA VENTILACIN
ALVEOLAR)

Como el CO2 es un gas tpicamente alveolar si medimos el volumen minuto de CO2 en el


aire espirado tendremos una idea muy aproximada del valor de la ventilacin alveolar.
Ventilacin alveolar = volumen minuto de CO2 (ml/min) / presin arterial de
CO2 (mmHg) x 0.863
La constante 0,863 procede de la conversin necesaria entre las diferentes unidades de
medida y es igual a 760 x 310/273.
Esta ecuacin es muy importante pues nos indica la relacin entre la ventilacin alveolar
y la presin parcial de carbnico en sangre, suponiendo una tasa constante de
produccin de carbnico metablico. As, si la ventilacin alveolar aumenta, disminuye
el carbnico en sangre (hiperventilacin), mientras que si la ventilacin disminuye el
carbnico en sangre aumenta (hipoventilacin).
(INICIO)
DISTRIBUCIN REGIONAL DE LA VENTILACIN ALVEOLAR DETERMINADA POR LA FUERZA DE
LA GRAVEDAD (Figura)

Ya vimos como en posicin ortosttica existe una regionalizacin de la compliancia


pulmonar que supone, en respiraciones eupnicas, unas bases pulmonares con mayor
capacidad distensible y por tanto, mayor ventilacin que los vrtices.
La prueba experimental de las diferencias regionales en la ventilacin se consigue
mediante la utilizacin de Xe radioactivo inhalado (Hugh-Jones). El xenn radioactivo es
un gas insoluble que inhalado y medido por contadores externos (cmara Anger de
centelleo) nos indica buena ventilacin en aquellas regiones pulmonares donde
aparezca una concentracin elevada, y como se ve en la figura estas regiones coinciden
con las bases pulmonares.
De acuerdo con los resultados, estando en posicin ortosttica o sentado la ventilacin
alveolar se dirige inicialmente hacia las bases pulmonares, por ser stas las que tienen
mayor capacidad distensible. (volver)
DISTRIBUCIN Y COMPOSICIN DE LOS GASES RESPIRATORIOS (Figura)

En el esquema podemos observar la composicin de los gases en los diferentes


componentes del aparato respiratorio. Vemos que la composicin del aire inspirado vara
con respecto a la del aire exterior debido a que ste se diluye en el volumen de aire
contenido en las vas respiratorias, por lo que se produce un reajuste en las
concentraciones de cada uno de los gases. Igual ocurre con el aire espirado, donde el
aire procedente de los alvolos se diluye en el aire contenido en las vas areas por lo

que se reajustan nuevamente las concentraciones de dichos gases. ((Ver tabla)


Si cambiamos de altitud cambia la presin baromtrica y consecuentemente las
presiones parciales de sus gases, pero no las fracciones de stos ya que las
concentraciones se mantienen constantes. (FO2 = 0,21; FCO2 = 0,04). Mediante la
ecuacin Pgas = PB x Fgas podemos calcular la presin parcial del gas, pero si
consideramos la saturacin en vapor de agua (47 mm Hg), la ecuacin anterior quedara
as:
Pgas = (PB - 47) x Fgas . (La presin de vapor de agua, una vez saturada, depende slo
de la temperatura y como el aire inspirado se satura dentro del aparato pulmonar, y la
temperatura corporal la podemos considerar constante, su valor ser constante).
La presin parcial de los gases respiratorios alveolares es un factor importante, porque
define, junto con la presin parcial en sangre, el gradiente de presin necesario para la
difusin de dichos gases por la membrana respiratoria. Pero la presin parcial de los
gases alveolares vara contnuamente en funcin de:
1) la composicin del gas inspirado;
2) la magnitud de la ventilacin pulmonar;
3) el metabolismo celular.
Mientras que no cambiemos de altitud o de mezcla gaseosa, la composicin del gas
inspirado podemos considerarlo un factor constante, luego los cambios en la presin
parcial de los gases respiratorios en los alvolos depender de la ventilacin y del
metabolismo celular, factores que como veremos en la siguiente pantalla se recogen en
las denominadas ecuaciones de los gases alveolares.
Que la presin parcial de los gases respiratorios en los alvolos se modifica con la
ventilacin podemos verlos en la figura. Observamos como durante la
inspiracin/espiracin se va modificando contnuamente los valores de las presiones
parciales alveolares de oxgeno y carbnico. Y si mantenemos la respiracin la presin
parcial de oxgeno cae contnuamente, mientras que la del carbnico sube
contnuamente, debido al metabolismo celular.
(INICIO)
ECUACIONES DE LOS GASES ALVEOLARES (Figura)

Las ecuaciones indicadas son conocidas como ecuaciones alveolares de los gases.
En reposo un adulto consume alrededor de 250 a 300 ml/min de O2 (VO2) y produce
alrededor de 200 a 250 ml/min. de CO2 (VCO2).
La constante 0,863 procede de la conversin necesaria entre las diferentes unidades de
medida (de condiciones STPD a BTPS) y es igual a 760 x 310/273 (ver informacin de
ampliacin).
La razn entre el CO2 producido y el O2consumido se denomina cociente de
intercambio respiratorio (R). En condiciones uniformes se suele utilizar el trmino
de cociente respiratorio(RQ), que depende ntegramente del metabolismo celular
(combustin qumica de los nutrientes) (RQ para carbohidratos slo: 1,0; para protenas
slo: 0,81 y para grasas slo de 0,7), como se suele oxidar una mezcla de stos el QR es
de 0,82. Aunque este valor se mantenga si no cambia el metabolismo, si cambia la
respiracin se modifican los valores de O2 y CO2 debidos al refresco alveolar, as aunque
RQ siga siendo 0,82, R puede ser de 1,4.
Teniendo en cuenta R (VCO2 / VO2) podemos redefinir la ecuacin de los gases alveolares
en una nica ecuacin:
PAO2 = PIO2 - (PACO2 / R)

R < 1 (0,8 a 0,85). Para uso clnico PACO2 = PaCO2 (ms fcil de medir). La PIO2 es
conocida (150 mm Hg al nivel del mar) y la PAO2 puede ser calculada.
Otra expresin es la de COEFICIENTE DE EXTRACCIN DE O2 : cantidad de oxgeno
usado / por cantidad de oxgeno inspirado, expresado en porcentaje.
VO2 /(VI x FIO2) x 100
En reposo el coeficiente de extraccin es de un 15 a 20%, lo que indica que poco del
oxgeno que entra es usado, siendo una reserva alveolar de O2.
Aunque la composicin del gas alveolar es muy constante en condiciones estables, sin
embargo puede variar en determinadas situaciones fisiolgicas. Los factores
modificadores son:
1. cambio de posicin, baja la PACO2 y sube la PAO2
2. fase digestiva. La produccin de cido clorhdrico provoca liberacin de H+ que fija
CO2 circulante generando una alcalosis metablica que hace subir el PACO2. Durante la
fase de secrecin biliar, sta presin disminuye.
3. rgimen alimenticio. El rgimen vegetariano eleva la PACO2, mientras que el
crnico la baja.
4. El ciclo menstrual y embarazo. La PACO2 alcanza su mximo en la ovulacin y el
mnimo justo antes de la menstruacin. El embarazo determina una importante
hipocapnia.
5. sueo y anestesia. Aumenta la PACO2 y disminuye la PAO2.
6. lenguaje hablado. Disminuye la PACO2 y aumenta la PAO2, depende de la longitud
de las frases y la intensidad de la voz.
7. ejercicio. Si es moderado la PACO2 aumenta ligeramente. Si es fuerte, la produccin
de cido lctico determina una acidosis metablica que determina una hiperventilacin
y por tanto una hipocapnia.
8. exposicin a la altitud. Es la ms importante. La PAO2 baja proporcionalmente a la
disminucin de la presin baromtrica. La hiperventilacin provocada supone una
disminucin importante de la PACO2. A 4500 metros y antes de la adaptacin, que no
supone una restauracin de los valores originales alveolares, la PAO2 es de 43 torr y la
PACO2 de 33 torr.
9. hipoventilacin, supone una disminucin en la restitucin de oxgeno alveolar y una
disminucin en la retirada del CO2 alveolar. Disminuye PAO2 y la PaO2, no obstante la
saturacin de O2 por la oxihemoglobina no baja tanto. Se acumula CO2, lo que aumenta
la PACO2 y la PaCO2, determinando la aparicin de una acidosis respiratoria, que origina
hipercapnia dando lugar a cefalea, somnolencia, confusin mental, debilidad e
irritabilidad. Una PaCO2 de 44 mmHg indica una hipoventilacin.
10. hiperventilacin, supone una disminucin de la PACO2 y PaCO2, causando
hipocapnia y alcalosis respiratoria, lo cual origina cefalea, fatiga, entumecimiento y
hormigueo en las manos, pies y labios, e incapacidad para concentrarse. Respecto a la
PAO2 y la PaO2, la aumenta, no obstante estos cambios no influyen mucho dado que en
reposo la sangre arterial est casi saturada de O2 (97,4%).
(INICIO)
(1) PRIMERA LEY DE DALTON
La presin parcial de un gas es la presin que ejerce dicho gas en un volumen como
consecuencia de su concentracin y de forma independiente, al resto de los gases de la
mezcla

(2)En una mezcla gaseosa, la presin total ser la suma de las presiones parciales de
todos sus componentes. As, la presin baromtrica ser consecuencia de la suma de las
presiones parciales de todos sus gases. Luego para medir la presin parcial de cualquier
gas de la mezcla, basta con multiplicar la presin baromtrica por la concentracin o
fraccin de dicho gas:
Pgas = Pb x Fgas
Ahora bien, la presin de un gas en una mezcla gaseosa depende de las condiciones de
medida, ya que factores como la temperatura, vapor de agua y presin influyen. Como
las condiciones pueden variar, stas se clasifican en tres:
(STPD)(condiciones estndar) : Volumen medido a 0C (273 K), 760 mm Hg de
presin y seco.
(BTPS)(condiciones pulmonares): Volumen medido a 37C (310K), presin
ambiental y saturado de agua.
(ATPS)(condiciones ambientales): Volumen medido a temperatura ambiente, presin
ambiente y saturado de agua.
Las frmulas de conversin son:

El volumen de la VA se mide en condiciones BTPS (espirmetro) mientras que el


volumen de gas se mide en condiciones estndar(STPD). Para estas condiciones y
utilizando la ecuacin de conversin correspondiente sale una constante para el nivel
del mar igual a 863 (mm Hg)

APARATO RESPIRATORIO. CIRCULACIN


PULMONAR (Figura)
OBJETIVOS ESPECFICOS
Describir las caractersticas morfofuncionales de la circulacin pulmonar y
bronquial.
Indicar y describir los factores hemodinmicos de la circulacin pulmonar y
compararlos con la sistmica.
Describir los cambios de capacidad de la circulacin pulmonar durante los
movimientos respiratorios y su relacin con el ciclo cardiaco.
Indicar y explicar los factores que regulan la resistencia vascular pulmonar.
Describir las variaciones de las resistencias de los vasos pulmonares
alveolares y extralveolares y la resistencia circulatoria total durante el ciclo
respiratorio.
Describir las zonas pulmonares en relacin a las presiones de perfusin
sangunea y a las presiones alveolares.
Describir el efecto de la hipoxia alveolar sobre las resistencias de la
circulacin pulmonar y su utilidad funcional.
Indicar el papel del sistema linftico en el pulmn.
Describir el desarrollo del edema pulmonar y sus posibles causas
Indicar y explicar la regulacin de la circulacin pulmonar.
GUIN

1.

Caractersticas morfo funcionales


circulacin pulmonar
funciones

2.

Hemodinmica
distensibilidad, volumen, flujo, presiones, reistencias
factores que modifican la resistencia y flujo sanguneo
pulmonar
volumen pulmonar
presin vascular pulmonar y flujo sanguneo
pulmonar
fuerza de la gravedad
otros

3.

Regulacin

4.

Resumen

5.

Referencias

6.

Autoevaluacin

CARACTERSTICAS MORFO FUNCIONALES (Figura)


1. Paredes arteriales ms delgadas que las sistmicas
2. Alta compliancia y mayor que en la circulacin sistmica
3. Alta superficie capilar
4. Alto nmero de conductos linfticos, ninguno prximo a los alvolos.
Particularidad: la circulacin arterial transporta sangre venosa y la
circulacin venosa transporta sangre arterial, aunque recibe algo de sangre
venosa procedente de la circulacin venosa de la circulacin bronquial

izquierda.
FUNCIONES:
Adems de su funcin en el intercambio gaseoso, la circulacin pulmonar
realiza otras funciones colaterales:
1. FILTRO: Los vasos pulmonares de pequeo calibre constituyen un filtro
capaz de evitar el paso de mbolos a la circulacin mayor.
2. ALMACEN DE SANGRE PARA EL VENTRCULO IZQUIERDO: La alta
distensibilidad de la circulacin pulmonar y sobre todo la de sus venas,
supone un incremento importante del volumen de sangre almacenado que
sirve como reservorio para uso del ventrculo izquierdo.
3. NUTRICIN: La circulacin capilar pulmonar sirve de soporte nutritivo
para los alvolos y los ductos alveolares.
4. SEQUEDAD ALVEOLAR: En condiciones normales una entrada de agua en
los alvolos es rpidamente retirada hacia los capilares pulmonares. As se
consigue la sequedad de los alvolos necesaria para una adecuada
ventilacin alveolar. El mecanismo que lo permite se basa en la baja
presin capilar y la alta presin onctica que determina una presin neta de
reabsorcin, adems de la baja tensin superficial presente en los
pulmones gracias a la presencia del agente surfactante, ya que esta
tensin, generada forzosamente por la interfase gaseoso-lquida pulmonar,
favorece el paso de agua hacia los alvolos.

HEMODINMICA (Figura)
LA CIRCULACIN PULMONAR O CIRCULACIN MENOR ES UN
SISTEMA DE BAJA PRESIN Y MUY DISTENSIBLE.
Volumen:
Normalmente es un 10% del volumen sanguneo total y en los capilares es
de unos 70 ml. Este volumen vara con la postura, al ponernos de pie parte
del volumen se desplaza hacia las extremidades y cuando nos acostamos el
volumen de las extremidades se acumula en la circulacin pulmonar a
costa de CV.
Presiones:
Sistema de baja presin
P. arterial pulmonar: 25/8
Presin arterial media = 15 mm Hg
Presin en aurcula izquierda: 8 mm Hg
Gradiente de perfusin: 7 mm Hg.
Presin capilar media = 10 mm Hg
Presin onctica =25 mm Hg
Normalmente existe al nivel capilar una presin de reabsorcin que evita el
edema pulmonar, mientras que la Pc no sea > 25 mm Hg (insuficiencia
coronaria izquierda, estenosis mitral, etc) y que la tensin superficial se
mantenga baja por el surfactante, ya que esta fuerza favorece el paso de
lquido intersticial hacia los alvolos. Tambin hay que tener en cuenta la
presin alveolar, como fuerza que favorece la sequedad de los mismos.
Resistencia:
La resistencia vascular pulmonar es de 0,072 mmHg/ml/s , 1/10 de la
sistmica. Es tan baja que la propia actividad del ventrculo izquierdo
podra determinar el flujo sanguneo pulmonar.
Flujo:
Es el mismo que en la circulacin sistmica es decir, el gasto cardiaco unos
5 litro/min.
Como dato curioso esta pequea circulacin soporta en 1 minuto el mismo
flujo que toda la circulacin sistmica.
La velocidad media del flujo en la arteria pulmonar es de 40 cm/s.
El tiempo de trnsito capilar es de 0,75 s.
El flujo sanguneo para un sujeto en posicin vertical no es homogneo
debido al efecto de la gravedad sobre las presiones y las resistencias
vasculares. Normalmente es mayor en la zona basal pulmonar que en la
zona apical. Las zonas basales pulmonares estn mejor prefundidas que

ventiladas, de ah que la arterializacin de la sangre resultante en esta


regin sea ms prxima a los valores de los gases venosos (ver).
(volver)
FACTORES QUE MODIFICAN LA RESISTENCIA HEMODINMICA
1. EL VOLUMEN PULMONAR: LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
SOLO ALCANZA VALORES MNIMOS A CRF. (Figura)
La alta elasticidad vascular y su ubicacin dentro del parnquima
pulmonar, suponen que el calibre de stos est gobernado por los cambios
de presin extravascular, que para los vasos extraalveolares es la presin
intrapleural (Ppl), mientras que para los capilares alveolares dependen de
los cambios en la presin alveolar (PA).
Como se ve en la figura, si realizamos una inspiracin desde VR, la Ppl va
hacindose progresivamente ms negativa lo que favorece el aumento del
calibre de los vasos extraalveolares disminuyendo por tanto, la resistencia
vascular de stos. Por el contrario la PA se va haciendo progresivamente
ms pequea por el aumento del volumen alveolar, lo que supone una
disminucin progresiva del calibre de los vasos alveolares y por tanto, un
aumento de la resistencia vascular de stos. La resistencia total ser la
suma de ambas por estar stas en serie y as observamos que la menor
resistencia vascular se alcanza para la CRF.
Para una espiracin desde un volumen inspiratorio mximo el proceso ser
al contrario pero la reistencia vascular mnima sigue encontrndose a CRF.
El valor ms bajo de la resistencia vascular pulmonar total se alcanza a
CRF, por debajo o encima de este valor la Rvp siempre aumenta.
2. PRESIN VASCULAR PULMONAR Y FLUJO SANGUNEO
PULMONAR: LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR DISMINUYE
CUANDO AUMENTA LA PRESIN ARTERIAL PULMONAR Y CUANDO
AUMENTA EL FLUJO SANGUNEO. (Figura)
Aunque el GC aumente de forma importante, solo se produce un ligero
incremento de la presin arterial media pulmonar. Como la cada de presin
a travs de la circulacin pulmonar es proporcional al gasto cardaco por la
resistencia, esta ltima debe disminuir forzosamente.
La cada de la resistencia es pasiva, es decir sin la intervencin del tono
muscular vascular y factores moduladores externos, como se demuestra en
la figura donde se muestra la respuesta resistiva en la perfusin de un
sistema vascular pulmonar aislado.
Dos son los mecanismos propuestos:
1. El reclutamiento de capilares inactivos
2. La distensin de los capilares.
En el primer caso se debe a un incremento en el reclutamiento de capilares
que estaban cerrados, debido a las diferentes presiones hidrostticas a lo
largo del pulmn. El aumento de la perfusin supone su apertura y
consecuentemente una cada en la resistencia vascular. En el segundo
caso, se debe a un incremento en la distensin capilar por incremento del
flujo.
Cuando se llega al mximo de respuesta vascular se produce un
incremento de la Pap.
Estos dos mecanismos actan como protectores contra el edema pulmonar
ya que siempre que aumente la presin capilar por encima de la onctica
se produce trasvase de lquido hacia el alvolo. Y se evita adems, el
incremento de la velocidad del flujo y la disminucin del tiempo de trnsito
capilar, y con el reclutamiento capilar se favorece el intercambio
hematogaseoso.
3. FUERZA DE LA GRAVEDAD: LA RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR SE MODIFICA EN FUNCIN DE LA FUERZA DE LA
GRAVEDAD, LO QUE MODIFICA LA DISTRIBUCIN DEL FLUJO
SANGUNEO PULMONAR. (Figura)
A CRF la distancia entre el vrtice pulmonar y la base es de unos 25 cm. El

hilio se encuentra a unos 10 cm por encima de la base. El gradiente de


presin hidrosttica entre el hilio y el vrtice es de unos 11 mm Hg y entre
hilio y base de unos 7 mm Hg. La presin sangunea por tanto, disminuye
en 11 mm Hg en el vrtice y aumenta en 7 mm Hg en la base. Como la
presin hidrosttica es igual para la circulacin arterial y para la venosa, no
se afecta el gradiente arterio-venoso a lo largo de todo el eje pulmonar.
En la presin transmural vascular no ocurre lo mismo, pues considerando
constante la presin perivascular, la intravascular vara con la presin
hidrosttica, luego el dimetro de los vasos variar a lo largo del eje
longitudinal pulmonar y consecuentemente su resistencia y flujo.
El dimetro vascular crece hacia las bases por lo que en esta regin ser
menor la resistencia y mayor el flujo, ya que la presin de perfusin es
igual en todos los puntos.
La presin arterial suele ser mayor que la presin alveolar en todo el eje
longitudinal del pulmn, pero la presin venosa por su pequeo valor (entre
5 y 10 mm Hg) ser menor que la alveolar entre los 7 y 14 cm por encima
del hilio. Como las paredes venosas no ofrecen resistencia a la
deformacin, las venas en esta regin indicada se encontrarn cerradas. La
presin de perfusin en esta regin ser determinada por el gradiente entre
la presin arterial pulmonar media y la presin alveolar.
De acuerdo con las variaciones en la presin arterial, venosa y alveolar
determinadas por el efecto de la la gravedad, se pueden establecer 3 zonas
pulmonares o zonas de West.
ZONA 1:
donde PA > Pa > Pv. Esta zona en condiciones normales no se d. Pero
puede aparecer si disminuye la Pa o se incrementa la PA.
ZONA 2:
Pa > PA > Pv. El flujo sanguneo se establece debido al gradiente de
presin entre la Pa y la PA y como la PA se mantiene ms o menos
constante, depende de los cambios en la Pa.
ZONA 3:
Pa > Pv > PA. El flujo de sangre se establece por el gradiente
arteriovenoso, aumentando el flujo a medida que los vasos se dilatan frente
al mismo gradiente de presin.
Algunos autores consideran una cuarta ZONA, donde el flujo caera por la
compresin de los vasos extraalveolares, sobre todo cuando disminuye el
volumen pulmonar.
Los lmites entre las zonas indicadas no son fijos sino que dependen de las
condiciones fisiolgicas. Por ejemplo:
- Cambios en la PA durante la respiracin (habla, ejercicio, posicin)
- Respiracin positiva (Aumenta la zona1 por incremento importante de la
PA).
- Despus de una hemorraga, durante la anestesia general, el flujo
sanguneo pulmonar y la Pa pulmonar son bajos.
- El ejercicio por el incremento en el GC convierte zona1 en zona2
- Cambios en el volumen pulmonar afectan a la distribucin del flujo
sanguneo pulmonar afectndose tambin los lmites de las zonas
indicadas.
- Si disminuye la presin auricular izquierda se ampla la zona 2 y si
aumenta, se reduce la zona 2 y se ampla la 3.
En la figura se representa tambin la medida del flujo regional mediante la
inyeccin de xenn radioactivo por va intravenosa y luego la medida
mediante contadores de centelleo dispuestos superficialmente a lo largo
del eje longitudinal del pulmn (cmara Anger de centelleo).
Demostrndose como el flujo sanguneo es mayor en las bases que en el
vrtice.

REGULACIN (Figura)
LA REGULACIN DE LA CIRCULACIN PULMONAR SE REALIZA
MEDIANTE EL CONTROL DEL TONO MUSCULAR LISO VASCULAR POR
INTERMEDIO DE FACTORES NEURALES, HUMORALES Y LOCALES.

1. Vasoconstriccin hipxica:
El principal factor regulador es de tipo local y viene determinada por la
hipoxia alveolar y la hipoxemia en los vasos pulmonares. Ambas
determinan un aumento en la resistencia vascular pulmonar.
Una disminucin en la ventilacin supone incremento del CO2 alveolar y
disminucin del pH sanguneo pulmonar, que desemboca en un efecto
vasoconstrictor del rea afectada (mecanismo de Euler-Liljestrand).
En la hipoxia regional provocada por la falta de ventilacin de una regin
alveolar, se produce un incremento de la resistencia vascular de esa regin,
que permite la derivacin de ese flujo sanguneo hacia una regin mejor
ventilada.
En la hipoxia generalizada, que se produce frente a unos valores de
PAO2 anormalmente bajos, la respuesta vascular pulmonar es un
incremento generalizado de su resistencia, que puede ser causa de una
hipertensin pulmonar (1).
2. Control neural:
La inervacin pulmonar afecta principalmente a las arterias musculares y
es nula en vasos de dimetro inferior a 30 mm. Las vnulas y venas
intrapulmonares no tienen inervacin.
La estimulacin simptica incrementa el tono vascular pulmonar, mientras
que la estimulacin parasimptica genera vasodilatacin si previamente se
ha producido una vasoconstriccin.
3. Control humoral y hormonal:
En arterias, las catecolaminas, la angiotensina II, el tromboxano A2 y la
PGF2a producen vasoconstriccin. Agentes vasodilatadores son: La Ach, la
PGI2 y el isoproterenol.
En venas pulmonares, la venoconstriccin puede darse por la serotonina,
histamina y endotoxina de la E. Coli

APARATO RESPIRATORIO. INTERCAMBIO ALVOLO CAPILAR. ARTERIALIZACIN (Figura)

OBJETIVOS ESPECFICOS
Explicar el mecanismo de intercambio gaseoso alvolo-capilar y los factores que lo modifican
Concepto y significado de capacidad de difusin pulmonar
Concepto y significado de tiempo de difusin
Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la perfusin. Citar ejemplos
de gases que lo hagan por dicho mecanismo
Concepto y significado de intercambio gaseoso alveolo-capilar limitado por la difusin. Citar ejemplos de
gases que lo hagan por dicho mecanismo
Concepto y significado de arterializacin de la sangre
Concepto y significado del cociente ventilacin/perfusin pulmonar
Indicar y explicar los factores que modifican la arterializacin de la sangre
Describir las diferencias en el cociente ventilacin/perfusin en las distintas regiones del pulmn debidas
a la distinta distribucin de flujo sanguneo y ventilacin alveolar de arriba abajo en el pulmn

Describir como las desigualdades del cociente ventilacin/perfusin entre las distintas
regiones del pulmn determinan que disminuya la eficacia del mismo como
intercambiador de gases
Definir el concepto de hipoxia e hipoxemia

GUIN

1.

Intercambio alvolo capilar de los gases

difusin de los gases

factores
gradiente de presin alvolo-capilar
capacidad de difusin pulmonar (DL)
tiempo de difusin

modificaciones

2.

Arterializacin
valores venosos y arteriales de los gases respiratorios
diferencias de presiones parciales de oxgeno entre sangre arterial pulmonar y
alveolar
derivaciones arteriovenosas
relacin ventilacin/perfusin
modificaciones

relacin oxgeno-carbnico (curva ventilacin-perfusin)


3.

Resumen

4.

Autoevaluacin.

5.

Referencias

INTERCAMBIO ALVOLO-CAPILAR. DIFUSIN DE LOS GASES (Figura)

EL INTERCAMBIO ALVOLO-CAPILAR DE LOS GASES RESPIRATORIOS SE


REALIZA POR DIFUSIN Y DEPENDE DEL GRADIENTE DE PRESIN ALVOLOCAPILAR Y LA RESISTENCIA DE LA SUPERFICIE DE INTERCAMBIO A SU
DIFUSIN.
Los gases respiratorios deben pasar del alvolo al capilar y viceversa, a travs de una
serie de elementos estructurales que actan como una resistencia al a dicho paso.
Los gases pasan por difusin a travs de la superficie de intercambio de acuerdo con la
primera ley de Fick:

donde S: superficie de la membrana de intercambio (unos 80 m2); D: coeficiente de


difusin del gas; G grosor de la superficie de intercambio (aproximadamente 0,5 m);
DP: gradiente de presin alvolo-capilar para el gas.
El coeficiente de difusin del gas (de acuerdo con la ley de Graham) es directamente
proporcional a la solubilidad del gas, la cual depende de la temperatura e inversamente
de la raz cuadrada de su peso molecular:

Solubilidad del O2 = 0,024 (t corporal)


Solubilidad del CO2 = 0,57
D O2 = 4 x 10-3
D CO2 = 8 x 10-2
De aqu se desprende que el CO2 es 20 veces ms difusible que el O2, lo que significa
que el CO2 requiere menor gradiente de presin para difundir que el O2.
El trmino (SxD)/G se denomina DL o capacidad de difusin pulmonar, diferente
para el CO2 y para el O2 ya que para este ltimo hay que tener en cuenta adems, el
paso del gas desde el plasma al interior del hemate y su reaccin con la hemoglobina
(ya que sta ltima se encarga de retirar oxgeno del plasma).
As tenemos que:
DL O2 = 21 ml (STPD) min.-1 torr-1
DL CO2 = 400 a 450 ml (STPD) min.-1 torr-1
DL O2 disminuye con la edad y aumenta con el ejercicio muscular hasta un mximo de
aproximadamente 60 ml (STPD) min.-1 torr-1, debido a un incremento de la superficie de
intercambio e incremento del volumen de sangre capilar por aumento del nmero de
capilares abiertos y sus dimetros.
El edema pulmonar supone un engrosamiento de la superficie de intercambio que puede
llevar a su impermeabilizacin al paso del oxgeno.
TIEMPO DE TRNSITO CAPILAR (Figura)

EN CONDICIONES NORMALES EL TIEMPO DE TRNSITO CAPILAR ES SUFICIENTE


PARA PERMITIR LA SATURACIN DE OXGENO DE LA HEMOGLOBINA Y LA
CESIN DEL CO2 A LOS ALVOLOS.
La diferente capacidad de difusin para cada gas afecta a su dinmica de intercambio
durante el tiempo de trnsito de la sangre por el capilar (cifrado en unos 0,75 s (se
obtiene de dividir Vcap/GC) en condiciones de reposo). El CO2 por ser tan soluble se
equilibra prcticamente al principio del capilar, por lo que dicho equilibrio depender de
la perfusin. El oxgeno al combinarse con la Hb supone un mayor tiempo en alcanzar el
equilibrio hemato-gaseoso entre las presiones parciales en el alvolo y en el plasma
(necesita para equilibrarse aproximadamente un tercio del tiempo de trnsito),
realmente la presin capilar de O2 no se equilibra con la alveolar hasta que la Hb no se
satura de O2. Consecuentemente, tanto la difusin (por su menor solubilidad) como la
perfusin afectarn a dicho equilibrio.
MODIFICACIONES: (Figura)
En la figura podemos ver como cambios en la difusin (alteraciones de la superficie de
intercambio hematogaseoso) pueden llevar a la hipoxemia por falta de tiempo suficiente
para poder alcanzar la sangre el equilibrio hematogaseoso durante su trnsito capilar.
Sin embargo si la difusin es normal, el incremento de la perfusin (como por ejemplo
durante el ejercicio) no suele comprometerla, ya que la reduccin del tiempo de trnsito
no llega a los lmites temporales necesarios para alcanzar el equilibrio hematogaseoso.
No ocurre as en aquellas condiciones donde est afectada la difusin.
En condiciones donde se produzca una disminucin de la ventilacin y caigan los valores
alveolares de O2 (por ejemplo a la mitad), la reduccin de la presin de difusin agrava
los problemas de difusin por un lado y por el otro el equilibrio ante aumentos de la
perfusin. (ver el caso segundo de la figura).
ARTERIALIZACIN

Se entiende por tal al equilibrio entre los valores de los gases sanguneos y los
alveolares, al paso de la sangre por los capilares pulmonares. (PO2 = 100 mm Hg;
PCO2 = 40 mm Hg.)
Realmente el valor de la PO2 medida en la circulacin arterial es de 95 mm Hg, esta
diferencia de 5 mm Hg entre el valor de la PO2 en arteria y en capilar pulmonar se debe
a los siguientes factores fisiolgicos:
1. Las derivaciones (shunt) arteriovenosas anatmicas existentes en la circulacin
bronquial y coronaria, donde se produce mezcla de sangre arterial y venosa.
2. La falta de uniformidad en el eje vrtices - bases pulmonares entre la ventilacin
alveolar y la perfusin pulmonar (VA / Q), como consecuencia del efecto de la gravedad.
3. La relacin entre difusin de oxgeno a travs de la membrana respiratoria y la
perfusin sangunea.
Aunque esta ltima, en condiciones normales, no afecta, s hay que tenerla en cuenta en
patologas que afecten a la membrana respiratoria o en situaciones donde se
incremente mucho la perfusin.
En condiciones normales la mezcla arteriovenosa determinada por las dos primeras
opciones, no supone ms del 2% del gasto cardiaco. De ste el 20% se debe a las
derivaciones anatmicas que pueden considerarse fijas, mientras que el 80% restante
se deben a las variaciones regionales en la relacin V/Q ocasionadas por el efecto de la
gravedad, donde veremos que la mayor perfusin se da en la regin basal del pulmn,
siendo as la que contribuye de forma importante al valor final de la PO2arterial, y esta
regin es la peor ventilada, de ah el inferior valor de presin de oxgeno alcanzado.
DERIVACIONES ARTERIO VENOSAS (Figura)

NORMALMENTE PARTE DE LA SANGRE VENOSA PROCEDENTE DEL RIEGO


BRONQUIAL Y CORONARIO SE MEZCLA CON LA SANGRE ARTERIALIZADA .
ADEMS SUELE EXISTIR UN DESEQUILIBRIO REGIONAL ENTRE LA VENTILACIN
Y LA PERFUSIN
En un sujeto normal hay dos derivaciones arteriovenosas anatmicas importantes: en la
circulacin coronaria, donde algunas venas de Tebesio drenan directamente e la cmara
ventricular izquierda; y en el drenaje de la circulacin venosa bronquial,
fundamentalmente izquierda, en la vena pulmonar (la cual lleva sangre arterializada).
En funcin de las curvas de saturacin sangunea para el CO2 y O2, esta mezcla afecta
poco al CO2 pero s baja en unos mm Hg la PO2.
Junto a estas derivaciones anatmicas se encuentran las derivaciones funcionales.
En primer lugar tenemos que considerar el caso en que se produce perfusin pero no
hay ventilacin en una regin alveolar determinada. Como consecuencia la sangre que
circule por dicha regin no se arterilizar, y en forma venosa pasar a formar parte de la
sangre de la vena pulmonar. Por sus caractersticas puede considerarse como una
derivacin veno-arterial de tipo anatmico, aunque para diferenciarla tambin se le
denomina derivacin "absoluta".
Otra posibilidad es la de una perfecta ventilacin y sin embargo una falta de perfusin
en una regin alveolar determinada. En este caso no se afecta la arterializacin de esa
regin porque no hay perfusin, pero en su conjunto probablemnte se producir una
disminucin global de la misma ya que disminuye el rea total de intercambio. A esta
posibilidad se le denomina "derivacin gaseosa" y en realidad se considera como
espacio anatmico muerto, ya que es una regin pulmonar donde no se produce
intercambio hemato-gaseoso.
De lo dicho, podemos concluir que el resultado final en la arterializacin de la sangre
que pasa por el pulmn va a depender tanto de la ventilacin como de la perfusin, y

as el coeficiente VENTILACIN/PERFUSIN ser un ndice importante de arterializacin


que analizaremos en las siguientes pantallas.
(volver)
RELACIN VENTILACIN/PERFUSIN (Figura)

LA FALTA DE UNIFORMIDAD VENTILATORIA Y EN LA PERFUSIN SANGUNEA A


LO LARGO DEL EJE LONGITUDINAL PULMONAR ES UN FACTOR QUE DISMINUYE
LA ARTERIALIZACIN SANGUNEA.
En un sujeto normal y en reposo la ventilacin alveolar es de unos 4 litros/min., y la
perfusin de unos 5 litros/min. La relacin ventilacin/perfusin ser por tanto de 4/5 o
0,8 para el pulmn en su totalidad. Es decir, en un pulmn ideal, cada alvolo debera
presentar una relacin VA/Q de 0,8, sin embargo la realidad nos demuestra que no es
as, ya que en condiciones normales y como consecuencia de la gravedad, hay
diferencias regionales entre la ventilacin alveolar y la perfusin, aunque el resultante
final sea 0,8.
Respecto a la ventilacin, ya vimos como existe una regionalizacin de la compliancia
pulmonar que supone, en respiraciones eupnicas, unas bases pulmonares con mayor
capacidad distensible y por tanto, mayor ventilacin que los vrtices.
En la perfusin pulmonar el efecto de la gravedad supone un incremento de la presin
hidrosttica desde el corazn hacia las bases y su disminucin hacia los vrtices,
mientras que la presin extravascular es prcticamente constante en todos los puntos
pulmonares, y aproximadamente 0 cm de H2O al no verse afectada por la gravedad. Por
lo tanto la perfusin en las bases ser mayor que en los vrtices para un sujeto en
posicin vertical (ver).
Cuando representamos ventilacin frente a perfusin bajo el efecto de la gravedad
obtenemos la grfica de la figura, donde podemos observar lo siguiente:
1 En la regin basal del pulmn la perfusin y la ventilacin son mayores que en las
regiones apicales pulmonares. Pero la perfusin es mayor que la ventilacin, por lo que
la sangre de esta regin no se arterilizar totalmente. El valor de la relacin V/Q tiende a
cero, con un valor mnimo de 0,6 lo que indica la existencia de alvolos con una
PAO2 ligeramente menor y una PACO2 ligeramente mayor que en las reas con una V/Q
de razn igual a 1.
2 Existe un punto pulmonar donde la ventilacin y la perfusin se igualan, punto que
coincide anatmicamente y aproximadamente con la posicin de la tercera costilla, por
lo tanto su ndice V/Q ser 1.
3 Podemos observar como tanto la perfusin como la ventilacin se reducen desde las
bases hacia los vrtices, aunque la reduccin de la perfusin es mayor que la de la
ventilacin.
4 En los vrtices la ventilacin es mayor que la perfusin alcanzndose una relacin
mxima de 3. Aunque la sangre que perfunde estas regiones no sale ms arterializada
por los mayores valores ventilatorios, dado que la Hb se encuentra ya saturada y
adems la contribucin de esta regin, por su menor perfusin, es muy baja en el valor
final medido en vena pulmonar.
5 Tambin se puede observar como la relacin V/Q se mantiene prxima a 1 en casi los
dos tercios pulmonares inferiores es decir, en la mayor parte de los pulmones se
produce una buena arterializacin sangunea.
6 En definitiva, aunque para un pulmn total la relacin ventilacin / perfusin sea de
0,8, la disminucin observada en la arterializacin de la sangre se debe a que la
principal contribucin de sangre procede de las regiones basales-medias del pulmn que
son las peor ventiladas, lo que supone una sangre resultante ms venosa.

7 El efecto global de la distribucin ventilacin / perfusin puede analizarse mediante


el clculo del gradiente PAO2 - PaO2 cuyo valor normal va de 10 a 15 mm Hg.
(volver)
DIAGRAMA O2 - CO2 (CURVA VENTILACIN-PERFUSIN) (Figura)

SI COMPARAMOS PRESIONES DE OXGENO Y CARBNICO EN RELACIN CON EL


NDICE VENTILACIN PERFUSIN, PODEMOS OBTENER UNOS PUNTOS
CARACTERSTICOS Y UNA VALORACIN DE LA ARTERIALIZACIN.
Este diagrama nos permite entender los cambios generados en los gases respiratorios,
poniendo en relacin los valores de PO2 y PCO2. En dicha relacin podemos definir los
siguientes puntos caractersticos:
Punto v o punto venoso que representa la situacin de la sangre venosa con
presiones de O2 y CO2 igual a 40 y 45 mm Hg respectivamente.
En el otro extremo tendramos el punto I o punto inspiratorio, con presiones de O2 y
CO2 caractersticas del aire inspirado (150 y 0 mm Hg respectivamente).
Por ltimo nos encontramos con el punto A o normal, equidistante a los anteriores y
que corresponde a las condiciones normales del alvolo, con presiones de 100 y 40 mm
Hg respectivamente.
Uniendo todos los cambios posibles en los valores de las presiones parciales de los
gases alveolares, obtenemos una curva que denominamos curva ventilacin-perfusin,
ya que cada uno de los puntos de la misma se relaciona con un cociente V/Q. As el
punto A se corresponde con la relacin V/Q igual a 0,8; el punto v con una relacin V/Q
de 0,6 y el punto I con un relacin V/Q de 3.
Estas relaciones nos permiten explicar el intercambio de gases de forma global en todo
el pulmn. Y dado que las presiones alveolares de los gases se vern reflejadas en las
presiones parciales arteriales, modificaciones de estas ltimas nos indicarn en que
relacin V/Q se encuentran los pulmones.
Unos valores sanguneos de presin parcial de O2 menores a los normales y de
CO2 mayores nos indicarn una probable disminucin de la ventilacin alveolar. Y
consecuentemente, unos valores de O2 mayores de los normales y de CO2 menores, nos
indicarn una mayor y mejor ventilacin alveolar.
En situacin ortosttica el efecto gravitacional afecta a la ventilacin y perfusin
regional de los pulmones, y aunque el VA/Q global sea de 0,8, en cada segmento
pulmonar podemos obtener un valor de VA/Q caracterstico, observndose como se
recorre toda la curva ventilacin-perfusin a lo largo del eje longitudinal del pulmn. Con
un punto A que corresponde a la regin media pulmonar; un punto I que
correspondera al aire inspiratorio alveolar y un punto v que corresponde a la arteria
pulmonar.
Variaciones patolgicas en la relacin V/Q
En lo referente a la ventilacin las modificaciones pueden ser debidas a:
1. Resistencias desiguales (obstruccin regional (asma, irritantes); colapso (enfisema);
angostamiento (bronquitis); compresin (tumores, edema, derrame pleural o espiracin
forzada).
2. Compliancias desiguales (fibrosis, prdida de rebote elstico, distribucin desigual del
surfactante, engrosamiento o derrame pleural, congestin o edema pulmonar,
compresin del tejido pulmonar (tumores, abscesos o quistes) o desigualdad en la
presin pleural (neumotrax o abertura quirrgica de un hemitrax).

En lo referente a la perfusin las modificaciones patolgicas pueden ser:


1. Diferencias regionales en la presin intrapleural.
2. Cambios regionales en la presin alveolar.
3. Constriccin, obliteracin, bloqueo o compresin de algunas regiones vasculares
pulmonares.
APARATO RESPIRATORIO. TRANSPORTE DE GASES RESPIRATORIOS

OBJETIVOS ESPECFICOS
Explicar las causas que justifican el transporte de oxgeno por la hemoglobina.
Concepto y significado de capacidad total de transporte de 02 por la sangre y de saturacin 02 de la
sangre y sealar los factores bsicos de los que depende.
Conocer la cantidad de 02 fijado por gramo de Hemoglobina y calcular el total de 02 transportado unido
a la hemoglobina en funcin de la concentracin de sta.
Describir e interpretar la curva de disociacin del oxgeno.
Definir el concepto de P50
Explicar los factores que modifican la afinidad del oxgeno por la Hb
Describir las consecuencias de determinadas circunstancias como la anemia, la intoxicacin por C0 y
diferentes tipos de hemoglobinas sobre la curva de disociacin de la oxihemoglobina, la Pa02 y la
Saturacin de 02.
Explicar las formas de transporte del CO2
Describir las consecuencias que tiene sobre el transporte de CO 2 y el pH sanguneo, la presencia de
anhidrasa carbnica en el eritrocito
Describir los intercambios inicos que se producen entre el hemate y el plasma durante el transporte de
C02 por la sangre.
Describir la curva de disociacin del CO2
Explicar el efecto Haldane
Explicar la relacin existente entre ventilacin alveolar y pH plasmtico.

GUIN

1.

Transporte sanguneo de oxgeno


oxgeno disuelto
oxgeno combinado
oxigenacin de la hemoglobina
curva de disociacin de la oxihemoglobina
factores que la modifican (T, pH, PCO2, 2,3-DPG)
Otros factores (Hb fetal, mioglobina, CO)

transferencia de oxgeno a los tejidos


2.

Transporte de anhdrido carbnico


disuelto
en forma de bicarbonato
anhidrasa carbnica eritrocitaria
efecto Bohr
efecto Hamburger
en forma de compuestos carbamnicos
curva de disociacin del CO2
factores que la modifican
PO2: efecto Haldane
2,3-DPG

3.

Efectos de la ventilacin alveolar en el CO2 sanguneo.

4.

Resumen

5.

Autoevaluacin

6.

Referencias

TRANSPORTE SANGUNEO DEL OXGENO (Figura)

Realizado el intercambio gaseoso a travs de la superficie respiratoria, el oxgeno una


vez en la sangre se transporta en dos formas:
1. Disuelto en plasma (5% del total sanguneo).
2. Unido a la hemoglobina (95% del total)
1. Disuelto en plasma:
Dada la baja solubilidad del O2 en el plasma este medio de transporte es insuficiente
para poder suministrar el O2 necesario a los tejidos. Si fuera ste el nico medio de
transporte haran falta 20 veces el GC normal.
La solubilidad del O2 es de aproximadamente 0,03 ml O2 l-1 mmHg-1 a 37C.
Por cada mm Hg de PaO2 hay 0,03 ml O2 / l de sangre, luego en la sangre arterial donde
la Pa O2 es de 100 mm Hg el O2 disuelto ser de 3 ml O2 / litro de sangre. Si la demanda
tisular basal de O2 es de 300 ml /min., y suponiendo una extraccin total de O2, (nada de
O2 en vena) Q (flujo sanguneo o gasto cardaco) = VO2 / (Ca O2 - Cv O2 ) = (300 ml
O2 /min. ) / (3 ml O2 /l sangre - 0) = 100 l/min.
La solucin se busca unindolo a una molcula transportadora con alta capacidad de
fijacin de oxgeno: la hemoglobina, como veremos en la siguiente pantalla.
2. Unido a la hemoglobina del eritrocito:
Para evitar el problema de la poca cantidad de oxgeno disuelto, se utiliza la unin del
O2 con la hemoglobina (Hb), la cual saturada de O2 y a la concentracin normal de Hb en
sangre y un gasto cardiaco normal (5 l/min.), es capaz de transportar ms de 900 ml de
O2 / min, frente a los 15 ml/min disuelto.
Cada molcula de Hb es capaz de unir a cuatro molculas de O2 (Figura), gracias a sus
cuatro grupos hem y el Fe2+ que tiene cada uno de ellos, al cual se une. Esta unin es
una oxigenacin y no una oxidacin. La Hb unida al oxgeno se denomina
oxihemoglobina (HbO2) y cuando no est unida se denomina desoxihemoglobina.
Hb4 + 4 O2 <-------> Hb4 O8
Cada gramo de Hb totalmente saturada puede unir 1,34 ml de O2 . Cada 100 ml de
sangre contiene 15 gr de Hb. Luego cada 100 ml de sangre puede transportar 20,1 ml
de O2 unido a la Hb ms los 0,29 disueltos. En total: 20,4 ml de O2 /100 ml de sangre.
Esta es la cantidad mxima de O2 que puede transportar los 100 ml de sangre para un
hematocrito normal (O2 unido a la Hb y O2 disuelto para una PO2 determinada). Se
denomina CAPACIDAD DE OXGENO. (Figura)
Por otra parte tenemos el CONTENIDO DE OXGENO que realmente est unido a la Hb.
Si relacionamos ambas cantidades y la multiplicamos por 100, tenemos el PORCENTAJE
DE SATURACIN DE O2 .
% SO2 = (Contenido de O2 / Capacidad de O2 ) x 100
CURVA DE DISOCIACIN DE LA Hb. (Figura)
La Pa O2, la saturacin (S) de O2 y el contenido de O2 son tres ndices relacionados entre
s que pueden ser representados en una grfica, que se denomina CURVA DE
DISOCIACIN DE LA Hb.
La forma sigmoidal de la curva se debe al aumento progresivo de la afinidad de la Hb
por el O2 a medida que se une a ste por incremento de la PO2.
La forma de esta curva tiene varias ventajas fisiolgicas:

1. La meseta de la curva representa la fase de carga, cuando el O2 se une a la Hb en


los pulmones, formando oxiHb. Esta meseta muestra la constancia en la saturacin (S)
de O2 y del contenido de O2 frente a grandes fluctuaciones en la Pa O2 . A partir de un
valor de Pa O2 de 80 mm Hg el % de saturacin es superior al 95%. La S O2normal de la
sangre arterial es del 97%. Y si aumenta mucho la Pa O2 por encima de 100 mmHg la Hb
se satura ligeramente un poco ms, lo que demuestra que la hiperventilacin no
aumenta significativamente el contenido de O2 en sangre (se necesita una presin de
250 mmHg para conseguir la saturacin al 100%).
2. En la zona de mxima pendiente o zona de descarga que corresponde a la presin
de O2 en los tejidos, permite que se transfiera una gran cantidad de O2 sin que se
produzcan cambios importantes en la presin de O2 o, que con pequeos cambios de P
O2 en la regin tisular se liberan grandes cantidades de O2 .
Los cambios de afinidad de la Hb por el O2 desplazan la curva hacia la derecha o hacia la
izquierda. Para mostrar dichos cambios de afinidad se define el P50 o PO2 para una
saturacin del 50% de la Hb. Si aumenta el P50 disminuye la afinidad de la Hb
(desplazamiento de la curva hacia la derecha) y si disminuye el P50 aumenta la afinidad
de la Hb (desplazamiento de la curva hacia la izquierda).
FACTORES QUE MODIFICAN LA CURVA DE DISOCIACIN DE LA Hb
Existen factores capaces de modificar la afinidad de la Hb por el O2, stos son:
El aumento de la P CO2 sangunea (Figura), la disminucin del pH sanguneo
(Figura), el aumento de la t (Figura) y el aumento en la concentracin
intraeritrocitaria del 2,3DPG (con el ejercicio y la hipoxia) (Figura). Las variaciones
en el sentido indicado de estos factores desplazan la curva hacia la derecha y por tanto
disminuyen la afinidad de la Hb por el O2. Todos estos factores aparecen en la regin
tisular donde se necesita mayor transferencia de O2 (el msculo en ejercicio es
hipercpnico, cido y caliente). El efecto de la P CO2 sangunea y el pH sanguneo
disminuyendo la afinidad de la Hb por el O2 se conoce como efecto Bohr.
El efecto del 2,3DPG se observa a pH y PCO2 constantes, de lo contrario vara porque
existen interacciones entre ellos. Su accin aumenta cuando disminuye la PCO2.
Igualmente para un pH bajo y un PCO2 alto el incremento del 2,3 DPG refuerza el efecto
Bohr. No olvidar que el eritrocito es el principal productor de este metabolito y que con
l, puede regular la afinidad de la Hb por el O2, segn las condiciones del medio interno.
Otros factores modificadores:
Otro factor importante que modifica la afinidad de la Hb por el O2, es la afinidad que
ciertos gases tienen por la Hb, muy superior a la del O2 como ocurre con
el CO (monxido de carbono) (Figura). Este gas tiene una afinidad por la Hb de 210
veces la del O2 formndose carboxiHb. Basta con que respiremos aire donde haya un 0,1
% de CO para que el 50% de la Hb se una a dicho gas, desplazando el P50 hacia la
izquierda y todo ello sin afectar a la PaO2, por lo que los quimiosensores que miden
O2 disuelto no se enteran de la falta de combinacin del O2 con la Hb. El CO no se huele
ni produce signos de hipoxemia pero altera las funciones cerebrales. Para poder
recuperar a un sujeto intoxicado con CO es necesario hacerle respirar O2 al 100% o O2 al
95% y CO2 al 5% ya que este ltimo favorece la hiperventilacin.
La Hb fetal (Figura) tiene mayor afinidad por el O2 que la adulta lo que favorece la
transferencia de O2 de la madre al feto. Adems tiene poca afinidad por el 2,3-DPG.
La mioglobina (Figura) tiene mayor afinidad por el O2 que la Hb circulante por lo que
retira O2 circulante y lo almacena en el msculo. Fija 1 mol de O2 por mol de Mb.
La metahemoglobina (Figura) por tener su in Fe2+oxidado a Fe3+ pierde afinidad por
el O2, por lo que cuanto ms metaHb haya menor ser la capacidad de fijacin de la Hb.
La metaHb-reductasa, utilizando NADH como donador de electrones, reduce metaHb en
Hb.

COEFICIENTE DE UTILIZACIN DEL OXGENO (Figura)


Si medimos la cantidad de O2 en la sangre arterial (1,34 x [Hb](g/L) x %SO2) (19,8 ml
O2 /100 ml sangre) y la cantidad en sangre venosa (14,8 ml O2 /100 ml sangre) y
calculamos su diferencia, obtendremos la cantidad transferida en los tejidos que es de 5
ml de O2 /100 ml sangre. Si lo referimos al GC, ser de 250 ml O2 /min, que es el
consumo basal de O2 en los tejidos. Esta transferencia supone que en reposo slo se
transfiere el 25% de la capacidad total de saturacin de la Hb y se
denomina coeficiente de utilizacin.
TRANSPORTE SANGUNEO DEL CO2 (Figura)

El CO2 se transporta por la sangre en un 10% por el plasma y el 90% restante dentro del
eritrocito. Tanto en el plasma como en el eritrocito va en tres formas:
1. Disuelto.
2. En forma de bicarbonato.
3. En forma de compuestos carbaminos con las protenas sanguneas.
Del 10% plasmtico, un 5% va disuelto en funcin de la PCO2, otro 5% en forma de
bicarbonato formado en el plasma (debido a la baja actividad de la anhidrasa
plasmtica), y menos del 1% formando compuestos carbaminos con las protenas
plasmticas.
Del 90% intraeritrocitario, un 5% se encuentra disuleto en el citoplasma; un 21%
formando compuesto carbamino con la Hb; y un 63% en forma de bicarbonato (debido a
la alta actividad de la anhidrasa citoplasmtica).
En realidad y apesar de los porcentajes indicados anteriormente, como el bicarbonato
intraeritrocitario sale al plasma (intercambiado por cloruro), en el plasma nos
encontramos con un 68% de bicarbonato.
Si nos referimos a porcentajes totales (plasma ms eritrocito) los valores son:
1. Disuelto (10% del CO2 sanguneo total)
2. En forma de bicarbonato (68% del total)
3. En forma de compuestos carbaminos con las protenas sanguneas (22% del total).
(Figura) El CO2 cuando llega al plasma se disuelve de acuerdo a la ley de Henry (0,57 x
45 (PCO2)= 2,7 ml CO2/100 ml sangre venosa) (2,28 ml de CO2 /100 ml sangre arterial)
( la solubilidad del CO2 (0,57)), una parte de ste difunde por la membrana del eritrocito
donde tambin queda disuelto en las mismas proporciones. Pero en el interior del
eritrocito existe una anhidrasa carbnica (AC) que favorece la unin del CO2 con el H2O
formndose CO3H2 que se disocia rpidamente formando CO3H- y H+. Estos iones
bicarbonato pasan al plasma y como los cationes que deberan acompaarlo para
mantener la electroneutralidad, el K+ y el Na+, no lo hacen como consecuencia de la
bomba Na+/K+, entran Cl- (desplazamiento de los cloruros). As los eritrocito de la
sangre venosa contienen mayor [Cl-] que la arterial y adems al crecer el nmero de
partculas osmticas intraeritrocitarias (Cl- y H+) se produce entrada de agua y los
globulos rojos presentan mayor volumen lo que supone que el hematocrito venoso sea
un 3% mayor que el arterial. Si administramos un inhibidor de la anhidrasa carbnica, la
acetazolamida por ejemplo, disminuye considerablemente la proporcin de CO2 en
bicarbonato, aumentando el CO2 disuelto lo que supone un incremento de la PCO2 de 45
a 80 mmHg.
En condiciones normales, la mayor fraccin de CO2 se encuentra en forma de
bicarbonato lo que supone adems un importante factor regulador del pH sanguneo por
ser ste el principal par amortiguador del pH del medio interno.
Los H+ intraeritrocitarios son amortiguados por la HbO2, compitiendo con el O2 de forma
que en ambientes ricos en CO2 (los tejidos) la aparicin de H+ en el citoplasma

eritrocitario determina disminucin de la afinidad de la Hb por el O2 (EFECTO BOHR),


formndose HHb. La desoxiHb tiene mayor capacidad amortiguadora de H+ que la oxiHb,
por ser la primera ms alcalina. Adems la desoxiHb forma ms compuesto
carbamnicos que la oxiHb, es decir facilita la reaccin del CO2 con los grupos aminos de
de las protenas, esta formacin supone formacin de H+ que deben ser tamponados por
la Hb. Luego la capacidad tamponadora de la Hb es la que permite la formacin de
bicarbonato y compuestos carbamnicos. Por encima de 10 mmHg la desoxiHb no une
ms CO2, por lo que el mayor peso del trasnporte lo realiza el bicarbonato.
Si hacemos un balance del transporte de CO2 sera as:
En el plasma: disuelto, en forma de bicarbonato y formando compuesto carbamnicos
con las protenas plasmticas.
En eritrocitos: disuelto, en forma de bicarbonato, formando compuesto carbamnicos
con la Hb (HbNHCOO-). Aqu la presencia de Hb reducida que es la que se encuentra en
mayor proporcin en la sangre perifrica venosa, supone una mayor capacidad de
tamponamiento de H+ y en consecuencia mayor capacidad de transporte de CO2. Este
efecto se conoce como efecto Haldane.
A nivel pulmonar la disminucin de la PCO2 alveolar y el alto nivel de la PCO2 venosa
hace que pase el CO2 rapidamente hacia el alveolo, disminuyendo as la PACO2 de forma
que de acuerdo con elefecto Bohr, al disminuir la PCO2 se incrementa la afinidad de la
Hb por el O2.
La transferencia de CO2 en la membrana respiratoria es de 4 ml CO2/100 ml sangre, los
cuales multiplicados por el GC suponen unos 200 ml CO2/min, que son los producidos en
el metabolismo basal en cada minuto.
CURVA DE DISOCIACIN DEL CO2. (Figura)
Se obtiene representando concentracin de CO2 en 100 ml de sangre frente a PCO2 en
sangre.
Analizando la curva observamos:
1.) margen de operacin muy estrecho: de 40 a 46 mmHg, lo que supone una
transferencia de CO2 por la membrana respiratoria de 4 ml CO2/100 ml sangre y ciclo
respiratorio, lo que multiplicado por el volumen minuto nos da un valor de
aproximadamente entre 200 y 250 ml/min, la produccin metablica basal de CO2.
2.) la capacidad de transporte de CO2 por la sangre es la diferencia entre el CO2 disuelto
(lineal porque depende de la PCO2) y de las formas combinadas de CO2 representadas en
la curva.
El punto A representa el contenido de CO2 combinado en la sangre arterial. El punto V
representa el contenido de CO2 en la sangre venosa, para un valor dado de PO2, en este
caso de 100 mm Hg.
Si representamos ahora la curva de disociacin del CO2 combinado para una PO2 venosa
(40 mm Hg), observamos que el contenido de CO2 combinado es mayor en todos los
casos. Es decir que el contenido de CO2 combinado va a depender de la PO2. Esta
dependencia de la PO2 se denomina efecto Haldane, cuyo mecanismo se explica a
continuacin.
En los tejidos cuando la Hb cede el O2 la desoxiHb resultante incrementa su afinidad por
los H+, los cuales se encuentran aumentados en el eritrocito por el aumento del CO2, as
como el aumento de su afinidad por el propio CO2 para formar compuestos carbaminos
(efecto Haldane). En los pulmones, cuando sube la PO2, disminuye la proporcin de
CO2 combinado en sangre (efecto Haldane). Al unirse la Hb con el O2 la Hb se vuelve
ms cida por lo cual pierde tendencia a unirse con el CO2 para formar compuestos
carbaminos, adems aumenta la [H+] lo que supone su reaccin con el bicarbonato y la
formacin de CO2 que pasa al alvolo y H2O.

El 2,3 DPG disminuye la cantidad de CO2 unida a la Hb, pues compite con l por la Hb.
(volver)
EFECTOS DE LA VENTILACIN EN EL CO2 Y pH SANGUNEO (Figura)

Modificaciones en la ventilacin alveolar supone cambios tanto de la presin parcial de


O2 como del CO2. Como se ve en la grfica, si aumenta la PAO2 a valores altos, no se
produce aumento de la saturacin de la Hb una vez alcanzado el 100%, as mismo se
necesitan cadas importantes de la PAO2 para que se ponga de manifiesto la hipoxia. Sin
embargo el efecto es ms directo sobre las variaciones del CO2 en sangre, pues stas se
reflejan rpidamente en cambios del pH plasmtico. As tenemos que en el momento
que se incrementa la ventilacin alveolar y se produce una hipocapnia se observa
rpidamente la aparicin de una alcalosis respiratoria (lo que ocurre en las grandes
alturas). La compensacin viene dada por el rin el cual acta incrementando la
excrecin de bicarbonato. Por otro lado, cuando la ventilacin alveolar es baja se
produce un aumento del CO2 en sangre (hipercapnia) y en consecuencia se desarrolla
una acidosis respiratoria, la cual si persiste se compensa por el rin excretando
cido y preservando as el bicarbonato.
Por otro lado cuando se desarrolla una acidosis metablica (hipoxia tisular, diabetes
sacarina o tratada, ejercicio intenso, etc) el sistema respiratorio compensa el exceso de
cido mediante un aumento de la ventilacin. Y algo parecido ocurre pero en sentido
contrario, cuando se desarrolla una alcalosis metablica.
APARATO RESPIRATORIO. REGULACIN

OBJETIVOS ESPECFICOS
Describir la organizacin central y generacin del ritmo respiratorio
Analizar los efectos de la PaCO2, pH y PaO2 sobre la ventilacin
Explicar los reflejos respiratorios de orgen qumico
Explicar los reflejos respiratorios de orgen pulmonar
Explicar los reflejos respiratorios de orgen extrapulmonar
Explicar algunas de las alteraciones respiratorias

GUIN

1.

Introduccin

2.

Centros respiratorios

orgen del rtmo respiratorio

3.

Reflejos respiratorios
reflejo qumico
perifricos
centrales
interacciones entre ellos
reflejo mecanoceptor
receptores de adaptacin lenta
receptores de adaptacin rpida
nociceptores (fibras C)

4.

Reflejos extrapulmonares

5.

Alteraciones respiratorias

6.

Resumen

7.

Autoevaluacin

8.

Referencias

INTRODUCCIN (Figura)

La actividad del aparato respiratorio se encuentra regulada por los centros respiratorios
ubicados en el sistema nervioso central. Centros donde adems se origina el ritmo
respiratorio.
De estos centros, no bien delimitados en la actualidad, parten axones que
contralateralmente e ipsilateralmente van hacia las motoneuronas (Mns) inspiratorias y
espiratorias espinales, las cuales inervan a los msculos respiratorios, as como a los
msculos accesorios respiratorios.
Estos centros reciben informacin sensorial de los quimiorreceptores (perifricos y
centrales) que testan las PaCO2 y PaO2, aunque la primera es la que normalmente tiene
mayor preponderancia en el control respiratorio. Tambin reciben informacin sensorial
de los mecanoceptores de distensin pulmonar, as como de otros sensores torcicos,
bronquiales, etc. Toda esta informacin se integra en forma de reflejos respiratorios, que
junto con los datos procedentes del aparato circulatorio y otros centros nerviosos,
definen un patrn respiratorio encargado de modular la frecuencia y la profundidad del
ritmo respiratorio.
Tres son los patrones de control que podemos definir:
El metablico, determinado por los niveles de la PaCO2, reflejo del metabolismo celular y
de la propia ventilacin alveolar. Su resultado es un cambio en la frecuencia respiratoria
y la profundidad de la inspiracin. Cuando el organismo se encuentra en estado de
hipoxemia, el estmulo de la PaO2 supera el efecto regulador de la PaCO2.
El otro patrn, es el voluntario, organizado por el cortex y el tlamo, mediante los cuales
se pueden organizar respuestas respiratorias frente a diferentes situaciones como el
parto, el habla, el canto, el silbar, tragar, toser, defecar, estados de ansiedad, de miedo,
etc. Estas reas cerebrales envan sus axones a los centros respiratorios para modular
en ellos, tanto la frecuencia como la profundidad respiratoria.
Por ltimo tenemos el patrn respiratorio determinado por el estado de sueo/vigilia del
sujeto. Este estado viene definido por la actividad de la formacin reticular, que invade
todo el tronco del encfalo con su consiguiente influencia en los centros nerviosos
ubicados en el mismo; determinando dos patrones respiratorios diferenciados, uno es el
correspondiente al estado de vigilia y el otro es caracterstico del estado del sueo.

CENTROS RESPIRATORIOS (Figura)

Localizacin de los centro nerviosos implicados en la generacin del ritmo respiratorio:


Mediante estudios de ablacin y registros electrofisiolgicos relacionados con la
actividad respiratoria, se ha podido localizar la ubicacin de los centros nerviosos
implicados en la generacin y regulacin del ritmo respiratorio.
En el bulbo, en su formacin reticular y por debajo del piso del cuarto ventrculo, se
encuentran centros implicados directamente en la autogeneracin del ritmo respiratorio
bsico y son:
1. El grupo respiratorio dorsal (GRD), implicado principalmente en la inspiracin y
que algunos consideran es respondable del ritmo respiratorio.
2. El grupo respiratorio ventral (GRV), relacionado principalmente en la espiracin.

El primero (GRD) est localizado en los confines del ncleo del tracto solitario
(NTS), con neuronas activas durante la inspiracin. Con axones contralaterales que
inervan a travs del frnico el diafragma y axones contralaterales que van al GRV,
inhibiendo a sus neuronas espiratorias. ste recibe gran parte de la informacin
sensorial respiratoria. Tiene actividad rtmica y es responsable del ritmo bsico
ventilatorio.
El segundo grupo (GRV) contiene dos poblaciones de neuronas unas en el ncleo
ambiguo, con neuronas premotoras inspiratorias adems de neuronas motoras de los
msculos larngeos y parasimpticas a los bronquiolos y corazn. Otras en
el retroambiguo, donde en su regin rostral encontramos neuronas premotoras
inspiratorias (I) con axones contralaterales hacia las Mns espinales que inervan a los
msculos intercostales externos (inspiratorios) y msculos accesorios. En su regin
caudal, se encuentran neuronas premotoras espiratorias (E) que inervan de forma
ipsilateral a las Mns espinales que inervan a los intercostales internos (espiratorios) y
msculos abdominales. Las neuronas E parecen tener efectos inhibitorios durante la
fase inspiratoria sobre las neuronas I, siendo as responsables de la finalizacin de dicha
fase.
El complejo de Btzinger (centro apnusico) est compuesto exclusivamente por
neuronas espiratorias que reciben entrada sensorial desde el NTS y tienen un efecto
inhibitorio sobre las neuronas inspiratorias del GRD y GRV y un efecto excitatotorio sobre
las neuronas espiratorias del GRV.
La informacin sensorial del vago es de tipo inhibidor sobre las neuronas inspiratorias.
En el puente tenemos:
Neuronas del grupo respiratorio del puente (GRP) (antiguamente conocidas como
centro neumotxico) son de tipo inspiratorio localizadas en el ncleo parabraquial
lateral (NPL) y ncleo de Klikker-Fuse (NKF) y espiratorio en el ncleo
parabraquial media (NPM). Parece implicado en la regulacin de la profundidad
inspiratoria y recibe informacin sensorial vagal. Los dos primeros regulan el ritmo
inspiratorio actuando sobre el GRD.
ESTOS GRUPOS ORGANIZAN LA INFORMACIN NECESARIA PARA GENERAR EL RITMO
RESPIRATORIO Y LA PROFUNDIDAD DE LA INSPIRACIN (Figura), SIENDO EL GRUPO
RESPIRATORIO VENTRAL DONDE SE ORIGINA EL RITMO Y EL RESTO SE ENCARGAN DE
MODULARLO. VER [1]
(volver)
REFLEJOS RESPIRATORIOS

EL CONTROL del ritmo y profundidad respiratoria es la consecuencia de la integracin


de todas las aferencias que llegan a los centros respiratorios bulbares, donde se origina
el ritmo bsico respiratorio. El objetivo de este control radica en encontrar la
combinacin ptima de frecuencia y volumen ventilatorio para lograr la ventilacin con
esfuerzo mnimo. Y es muy importante el estado de vigilia del sujeto.
AFERENCIAS SENSORIALES EN EL CONTROL DEL APARATO RESPIRATORIO:
La informacin sensorial que llega a los centros respiratorios para modular la frecuencia
y profundidad respiratoria se pueden clasificar en tres, de acuerdo con el tipo de
informacin que llevan:
1. Informacin qumica: procedente de los quimioceptores perifricos ubicados en la
circulacin arterial, donde se miden los niveles plasmticos de O2, CO2 y el pH; y los
centrales, ubicados en el suelo del cuarto ventrculo y miden el CO2 del lquido
cefalorraqudeo.
2. Informacin propioceptora: que traen informacin de la actividad muscular tanto de
los msculos respiratorios, como de los msculos de las extremidades.

3. Informacin mecanoceptora: procedente de los barorreceptores ubicados en la regin


pulmonar y tambin en el sistema cardiovascular.
Otras informaciones sensoriales tambin ejercen su efecto respiratorio pero no de forma
directa, sino a travs de centros superiores ubicados en el hipotlamo, sistema lmbico y
cortex cerebral, donde se coordinan respuestas integradas que afectan a la funcin del
sistema respiratorio.
REFLEJO QUMICO. (Figura)
Los parmetros qumicos utilizados para controlar tanto el ritmo como la profundidad
respiratoria son la PaO2, la PaCO2 y el pH.
Si analizamos la respuesta ventilatoria frente al cambio individual de los parmetros
qumicos en sangre arterial, obtenemos las grficas de la figura.
Podemos ver como a medida que aumenta la PaCO2 aumenta linealmente la ventilacin,
hasta llegar a un valor de PaCO2 que por su toxicidad para el sistema (cerebro), el
sistema de control falla en el control.
Si nos fijamos en las variaciones del pH arterial, observamos como a medida que
aumenta la concentracin de hidrogeniones aumenta la ventilacin, aumentando mucho
ms si mantenemos constante la PACO2 .
Por ltimo, se observa como a medida que disminuye la PaO2 se produce un incremento
lento de la ventilacin, que no se hace importante hasta que los valores de la PaO2 caen
por debajo de valores donde se compromete la oxigenacin tisular (< 50 mm Hg). El
efecto es mayor si mantenemos constante la PACO2 ya que de esta forma eliminamos el
efecto regulador de este gas.
El principal parmetro qumico con mayor efecto ventilatorio es el CO2 .
Dnde estn situados los sensores qumicos del sistema de control
respiratorio?
Existen dos ubicaciones: Los perifricos situados junto a los receptores de presin del
sistema sensor del aparato cardiovascular, y los centrales situados en el suelo del
cuarto ventrculo cerebral. Cada uno de ellos especializados en testar
predominantemente un parmetro qumico.
SENSORES QUMICOS: PERIFRICOS
Cuerpos carotdeos y cuerpos articos.
Los cuerpos carotdeos se encuentran situados en la bifurcacin de las cartidas, con
inervacin sensorial del glosofarngeo (IX) y un flujo sanguneo de 2000 ml/100 g
tejido/min. (33 veces ms que el cerebro).
Miden el O2 disuelto. (Figura)
Histolgicamente son clulas sensoriales tipo I o clulas glmicas rodeadas por clulas
gliales (tipo II).
El neurotransmisor es la dopamina.
El principal estmulo es la PaO2 seguido de la PaCO2 y el pH (Figura), aunque estos
ltimos requieren cambios importantes para ejercer un efecto.
Como se puede apreciar en la figura, estos sensores trabajan en el rango fisiolgico de
PaO2 de forma que por encima de una PaO2 de 200 ya no disparan. Y por debajo de una
PaO2 de 40, la frecuencia de disparo es mxima.
SENSORES QUMICOS: CENTRALES

En la base del cuarto ventrculo cerebral (en el bulbo) se encuentran neuronas sensibles
a los cambios del CO2 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (Figura). Estas neuronas estn
en estrecha relacin con los "centros respiratorios". Realmente son sensibles a los
cambios en la concentracin de hidrogeniones provocados por los cambios en la presin
de CO2, el cual pasa fcilmente la barrera hematoenceflica.
El CO2 una vez en el LCR se hidrata y forma CO3H- y H+este incremento en hidrogeniones
es el causante del incremento en la actividad de las neuronas inspiratorias. La respuesta
es muy rpida, menor de 1 minuto, pero tiene un lmite, de forma que a valores de
PCO2 mayores de 70 mm Hg se produce un efecto paralizante de los centros
respiratorios.
Si se hiperventila durante un tiempo, se puede mantener ms tiempo suspendida la
respiracin.
INTERACCIONES ENTRE ELLOS. (Figura)
Cuando se utilizan drogas que disminuyen la sensibilidad del sensor central al
CO2 (barbitricos, morfina, etc) se pone de manifiesto la regulacin mediada por los
quimioceptores perifricos.
Si analizamos el efecto conjunto del O2 y CO2 en la regulacin qumica del aparato
respiratorio obtenemos los grficos de la figura, donde podemos observar lo siguiente:
A medida que aumenta el valor de la PaCO2 se produce un incremento de la ventilacin,
que se hace mximo cuando los valores de la PaO2 caen por debajo de los valores
vitales.
Cuando analizamos los cambios de ventilacin con respecto a la PaO2 observamos que
son poco importantes y muy dependientes de los valores de la PaCO2, de forma que si
estos ltimos son mayores de 40 mm Hg se produce un aumento de la ventilacin a
medida que baja la PaO2, pero si estn por debajo de 40, se necesita una cada
importante de la PaO2 para que se produzca un aumento importante de la ventilacin
(2).
La detencin voluntaria de la respiracin lleva a un incremento de la PaCO2 y cada de la
PaO2 hasta un punto donde se produce un estmulo de los centros respiratorios por
encima del control voluntario: Punto de ruptura. Este punto se puede atrasar si se
seccionan los cuerpos carotdeos. Tambin se puede alargar con hiperventilaciones
previas, que bajen el valor de la PaCO2.
Consecuencia de este anlisis es que el parmetro qumico que gobierna la ventilacin
es la PaCO2 y que slo se hace visible el papel de la PaO2 cuando ste alcanza valores
que ponen en peligro la supervivencia celular.
En los trastornos del equilibrio cido-base se observan cambios respiratorios.
En la acidosis metablica (provocada por acumulacin de cidos no voltiles, por
ejemplo cuerpos cetnicos (diabetes sacarina)) se produce un incremento de la
ventilacin (respuesta de Kussmaul).
En la alcalosis metablica (por ejemplo, vmitos prolongados con prdida de ClH) se
produce disminucin de la ventilacin.
Por otra parte las modificaciones ventilatorias independientes a los cambios del
equilibrio cido-base ejercen cambios en ste:
La hiperventilacin produce alcalosis respiratoria.
La hipoventilacin produce acidosis respiratoria.
(volver)
REFLEJOS MODULADORES DE LA RESPIRACIN DE ORIGEN NO QUMICO.

Desde hace tiempo se sabe que la seccin al nivel del cuello de los dos nervios vagos
(neumogstricos), produce modificaciones respiratorias importantes en el animal
anestesiado, disminuyendo su frecuencia respiratoria y aumentando considerablemente
el volumen corriente. Estos efectos muestran que algunos mensajes sensoriales
procedentes del sistema pulmonar que viajan por la seccin sensorial del vago ejercen
un importante efecto de control respiratorio. Adems de stos, existen otros reflejos de
origen extrapulmonar que tambin ejercen un efecto modulador de la respiracin.
RECEPTORES DE ADAPTACIN LENTA (RECEPTORES PULMONARES) (Figura)
LOS RECEPTORES PULMONARES DE ADAPTACIN LENTA MODIFICAN EL PATRN
BSICO RESPIRATORIO.
Reflejo de Hering-Breuer o reflejo de la insuflacin: Mecanoceptores de
adaptacin lenta situados en las paredes musculares de las vas de conduccin. Son
fibras mielnicas vagales tipo A (5 a 10 mm dimetro y velocidad de conduccin de 35 a
50 metros/s) que responden al grado de estiramiento. Son receptores que se adaptan
lentamente y son sensibles a pequeas variaciones de la distensin, de forma que
cuando aumenta sta, aumenta el reclutamiento de estos receptores. Su informacin es
de tipo inhibidor y su descarga aumenta al final de la inspiracin, inhibiendo a las
neuronas inspiratorias y activando a las neuronas espiratorias.
Son detectores de volumen pulmonar (insuflacin).
En el hombre se activa con volmenes corrientes mayores de 1000 ml y cuando
disminuye la distensibilidad pulmonar. Se piensa que est implicado en la inhibicin de
inspiracin mantenida por lo que sirve para conservar el ritmo respiratorio, adems de
optimizar el trabajo respiratorio. La anestesia del vago hace desaparecer los cambios de
ritmo y profundidad.
FUNCIONES:

TERMINAR LA INSPIRACIN

REGULAR EL TRABAJO RESPIRATORIO

REFORZAR EL RITMO RESPIRATORIO EN EL PRIMER AO DE VIDA.

Efectos colaterales de este reflejo son: relajacin del msculo liso de las vas areas,
reduccin del tono vasomotor perifrico e incremento de la frecuencia cardiaca
(taquicardia). Si el volumen pulmonar es muy alto producen bradicardia y vasodilatacin
perifrica.
RECEPTORES PULMONARES DE ADAPTACIN RPIDA (Figura)
LOS RECEPTORES PULMONARES DE ADAPTACIN RPIDA PARECEN
IMPLICADOS EN LA DETECCIN DEL INICIO DE SUCESOS
PATOLGICOS. RESPONDEN A LA IRRITACIN.
Se encuentran por debajo de la superficie de las grandes vas de conduccin entre las
clulas epiteliales. El reflejo aparece por la accin de agentes irritantes y por cambios en
ambos sentidos del volumen pulmonar. Son aferentes vagales mielinizadas y
ramificadas por el epitelio pulmonar.
Su actividad es inversa a la compliancia pulmonar por lo que se les considera receptores
de compliancia. Tambin responden a partculas inhaladas, gases txicos, aumento del
flujo areo, congestin pulmonar y deformacin mecnica, mediadores qumicos de las
reacciones alrgicas. Su estimulacin en la trquea genera tos y en las reas inferiores
producen broncoconstriccin, constriccin larngea y ventilacin rpida y superficial

Su funcin fisiolgica puede ser detectar el inicio de procesos patolgicos pulmonares y


nociceptivos. Producen tos, respiracin dificultosa y aumentan el tiempo de inspiracin.
NOCICEPTORES PULMONARES (Figura)
LAS FIBRAS C PULMONARES Y BRONQUIALES TIENEN UNA FUNCIN
NOCICEPTIVA.
Son fibras C amielnicas que se distribuyen en los alvolos: fibras C pulmonares y en
los bronquios: fibras C bronquiales, que se estimulan por lesiones pulmonares,
llenado excesivo o desinflado forzado, congestin vascular pulmonar aguda, agentes
qumicos, etc.
Los primeros tambin se denominan receptores capilares yuxtapulmonares y
receptores J, sensibles principalmente a estmulos dolorosos de tipo mecnico. Los
bronquiales son ms sensibles a estmulos dolorosos de tipo qumico.
Se estimulan por el incremento de lquido intersticial pulmonar y por la ingurgitacin de
los capilares pulmonares, as como por la desinflacin, aunque de forma dbil e
inconstante. Su efecto respiratorio consiste en una respiracin superficial y rpida,
broncoconstriccin, incremento de la secrecin y disminucin cardiovascular. Participan
en la disnea por insuficiencia cardaca.
Cuando la estimulacin es intensa pueden producir apnea y disminucin de la
resistencia vascular perifrica total.
(volver)
REFLEJOS EXTRAPULMONARES

Reflejo de los msculos respiratorios:


Los msculos respiratorios son de tipo esqueltico y consecuentemente poseen el
sistema tpico muscular de husos y rganos tendinosos de Golgi, con los cuales se
regula, al nivel medular, la tensin de contraccin muscular en funcin del estiramiento
del mismo.
Reflejos articulares en la pared torcica: miden la velocidad del movimiento costal.
Los centros respiratorios determinan la fuerza muscular necesaria en cada respiracin,
pero los husos musculares respiratorios ajustan la contraccin a las posibles resistencias
que se encuentren dichos msculos. En definitiva, estabilizan la contraccin muscular
frente a estados mecnicos cambiantes.
Reflejos de los senos carotdeos y articos: Los cambios en la presin sangunea
adems de afectar a la funcin cardiovascular, tambin afectan a la pulmonar de forma
que aumentos en la Pa determinan disminucin de la ventilacin. Aunque se discute su
papel funcional en el hombre, algunos defienden que en sujetos con presin arterial
baja, el aumento de la ventilacin determina disminucin de la presin intratorcica que
facilita el retorno venoso.
Reflejos somticos y viscerales: La estimulacin adecuada de los nervios
procedentes de las extremidades puede generar incremento de la frecuencia
respiratoria y de la profundidad respiratoria. Y se consigue por estimulacin de
receptores a la temperatura, dolor y mecanoceptores.
El enfriamiento superficial, as como la fiebre determina hiperventilacin, as como el
movimiento articular, mientras que el dolor visceral disminuye la frecuencia
respiratoria.
La presin ocular determina inhibicin cardiaca y disminucin en la frecuencia
respiratoria.

El estiramiento del esfnter anal en el recin nacido puede iniciar o aumentar la


respiracin (una forma de corregir la depresin respiratoria en el recin nacido es
"nalguear" vigorosamente al recin nacido, regar su piel con agua fra o distender el
esfnter anal).
La deglucin, nuseas y el vmito determinan reflejos respiratorios encaminados a
evitar la obstruccin de las vas respiratorias, produciendo un paro respiratorio, cierre de
la glotis y en caso del vmito, contraccin de los msculos abdominales que llevan a un
importante incremento de la presin intraabdominal que favorece la expulsin del
contenido gstrico.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS (Figura)

1. ORGEN DEL RITMO RESPIRATORIO. (Figura)


Hay varias hiptesis que intentan explicar la generacin del ritmo respiratorio bsico,
basndose en los diferentes tipos de neuronas inspiratorias y espiratorias que se han
podido diferenciar en las diferentes regiones involucradas del SNC. Entre stas
mencionamos la siguiente que se basa en la existencia de grupos neuronales de la
formacin reticular (CENTRO INTEGRADOR DE LA ACTIVIDAD INSPIRATORIA)
(posiblemente interneuronas del GRD) responsables del inicio inspiratorio, las cuales
estn disparando de forma tnica, excitando a las neuronas inspiratorias premotoras de
los GRD y GRV. Esta excitacin se mantiene hasta que se ve interrumpida por la accin
de otro grupo de neuronas, posiblemente ubicadas en el GRV, que actan como
neuronas INTERRUPTORAS de la inspiracin, las cuales reciben informacin activadora
tanto del CENTRO INTEGRADOR, como de los receptores de estiramiento pulmonar, y
cuando la excitacin llega a un umbral preestablecido, generan una fuerte inhibicin en
el CENTRO INTEGRADOR, por lo que cesa la inspiracin hasta que dicho centro deja de
recibir la inhibicin del centro interruptor, liberando nuevamente a sus neuronas tnicas
inspiratorias. La ventaja de este modelo es que explica cmo se regula el tiempo de
inspiracin y su profundidad, ya que el umbral de referencia indicado puede modularse
mediante la informacin procedente de los centros superiores, a travs del GRP, as
como de los mismos sensores perifricos (quimiosensores, mecanosensores, etc).
La espiracin an siendo pasiva en la respiracin eupnica, tiene actividad neuronal. La
primera fase espiratoria se acompaa de actividad muscular inspiratoria -a travs del
frnico- que determina un freno a la posible rapidez de la expulsin del aire provocada
por el rebote elstico. En la segunda fase espiratoria cesa la actividad de los msculos
inspiratorios y se mantiene la retraccin elstica continua, o la activacin de los
msculos espiratorios si la espiracin no es eupnica. La duracin de la espiracin viene
determinada por el tiempo de inhibicin del "centro integrador inspiratorio".
Independientemente de cmo se genera el ritmo, ste puede ser modulado por las
entradas sensoriales del aparato respiratorio, as como por las del aparato
cardiovascular adems de la informacin procedente de los centros nerviosos
superiores, donde se integra la respuesta respiratoria con otras funciones orgnicas,
conductas e incluso el control voluntario de la misma.
En el hipotlamo hay neuronas que generan una excitacin basal continua dirigida al
GRD. Adems los centros reguladores de la temperatura y los encargados de la
respuesta defensiva, tambin controlan los centros respiratorios bulbares.
Neuronas del cortex cerebral ejercen un efecto inhibidor continuo tanto en el hipotlamo
como en el GRD. Y junto con el sistema lmbico determinan las respuestas respiratorias
asociadas con las emociones y el dolor.
Durante el ejercicio el cortex cerebral motor activa a las neuronas del GRD
incrementando la respuesta respiratoria.

El control voluntario de la respiracin nace en el cortex cerebral, cuyas neuronas ejercen


un efecto directo sobre las motoneuronas medulares mediante la va piramidal.
2. El hecho de que entre los valores de 60 a 100 mm Hg en la PA O2 no se produzca un
cambio importante en la ventilacin se puede explicar por la accin cooperativa de dos
efectos: la disminucin de la P CO2 como consecuencia del ligero aumento de la
ventilacin, lo que supone inhibicin de la misma; y el aumento de la desoxiHb que por
ser un cido dbil hace subir el pH sanguneo y consiguiente depresin de la ventilacin.
El hecho de que esta falta de respuesta a la bajada de P O2 no afecte a la normal
oxigenacin, dentro de los lmites 60-100, de los tejidos se debe a la alta saturacin de
la Hb para estos valores de presin.