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Diureticos: medicamentos que favorecen la diuresis por su accin sobre el contenido y volumen

de la orina excretada. Farmacos muy tiles en procesos patolgicos como hipertensin,


insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crnica y cirrosis heptica. Actuan disminuyendo la
reabsorcin tubular de Na+ pero tambin puede ejercer efectos sobre otros cationes (Ca2+,
Mg2+, H+,K+) asi como aniones ( CL-, HCO3-) y el acido urico .
Se trata de sustancias de gran efectividad y de bajo coste, por lo cual son imprescindibles en
medicina. Un diurtico no tiene que ser necesariamente perjudicial; muchas sustancias
cotidianas como el t, caf, la pia, el mate, los esprragos o la borraja son diurticos suaves,
debido a que en su mayora estos compuestos contienen cafena o sustancias diurticas como la
teoflina.

Generalmente, el primer medicamento de eleccin en el tratamiento de la hipertensin


arterial (HTA) es un diurtico. Aumenta la eliminacin de orina (por eso son llamadas pildores de
agua) y sal del organismo, lo que sirve para bajar la tensin arterial (TA), tanto por el lquido
perdido como porque as disminuye la resistencia al flujo sanguneo de los vasos del organismo.
(Sin embargo, las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterol sanguneo).
*Recomendacin: Los diurticos hacen orinar con ms frecuencia. Trate de no tomarlos por la
noche antes de acostarse. Tmelos todos los das a la misma hora.*
Los efectos secundarios comunes de los diurticos son:

Fatiga, calambres musculares o debilidad a causa de los bajos niveles de potasio

Vrtigo o mareo

Entumecimiento u hormigueo

Palpitaciones cardacas o un latido cardaco "agitado"

Gota

Depresin

Irritabilidad

Incontinencia urinaria (no ser capaz de contener la orina)

Prdida de la libido (por los diurticos ahorradores de potasio) o incapacidad de tener una
ereccin

Crecimiento de pelo, cambios menstruales y engrosamiento de la voz en las mujeres (por


los diurticos ahorradores de potasio)

Hinchazn de las mamas en los hombres o sensibilidad mamaria en las mujeres (por los
diurticos ahorradores de potasio)

Reacciones alrgicas: si usted es alrgico a las sulfamidas, no debe tomar tiazidas.

La enfermedad renal crnica es considerada cuando el filtrado glomerular es inferior a 60ml/min


(sostenido durante 3 meses); y esta enfermedad renal se clasificara de acuerdo a su estadio
(segn el nivel del filtrado glomerular) : Grado 3 (30 a 60ml/min) grado 4 (15-30mil/min) y grado
5 (menos de 15ml/min).
Pueden clasificarse de acuerdo a diversos criterios , como potencia diurtica, duracin del
efecto, lugar de accin, estructura qumica o mecanismo de accin. De acuerdo a su mecanismo
de accin se clasifican en tres grupos:
1. Inhidores de la anhidrasa carbonica : acetazolamida
Precursores de diurticos modernos. El desarrollo de estos compuestos se inicio al observar que
la sulfanilamida causaba como efecto secundario una acidosis metabolica moderada debido a su
accin inhibidora de la anhidrasa carbonica , distintas modificaciones de la estructura
introdujeron la acetalozamida.
-Mecanismo de accin y acciones farmacolgicasCausan un aumento de la excrecin de bicarbonato, acompaado de K, Na, agua, que resultan
en un aumento del flujo de la orina bsica y una acidosis metabolica moderada. A medida que
disminuyen los niveles de bicarbonato disminuyen los diurticos, porque su accin es
autolimitante. La potencia de accin es dbil y actua sobre las clulas epiteliales del tbulo
proximal.
-Farmacocinetica Acetazolamida se absorbe bien a nivel gastrointestinal, 90% del frmaco se une a las protenas
plasmticas. Los efectos renales evidentes se dan a los 30 minutos, mximo a las 2 horas. No es
metabolizada pero es excretada rpidamente por filtracin glomerular y secrecin tubular
proximal. Tiene una semivida de 5 horas y la excrecin renal completa se da en 24h horas.
-Reaccion adversas e interacciones farmacolgicasPueden provocar acidosis metabolica hipercloremica, fosfaturia e hipercalciuria con produccin
de calculos renales, hipopotasemia intensa y reaccin de hipersensibilidad.
-Indicaciones teraputicasComo diurticos, su uso fundamentalmente es poco importante debido a tres razones: rpida
aparicin de tolerancia que producen aumento de la excrecin del bicarbonato que producen y
consiguientes acidosis que producen el frmaco cuando es administracin diariamente. La
principal indicacin de esta es el glaucoma y adems es til para la epilepsia (aunque un rpido
desarrollo puede limitar esta indicacin). Pueden ser utiles para corregir una alcalosis metabolica
sobre todo causada por diurticos que inducen un aumento en la excrecion de H+.

2. Diureticos osmticos : principalmente el manitol ,tambin se incluye urea, glicerol


isosorbida.

-Mecanismo de accin famarcologicaSin diurticos filtrados en el glomrulo y su accin es ejercida dentro del tbulo renal, lo que
limita la reabsorcin tubular del agua. Se produce una disminucin de agua y una natriuresis
variable.
No actua sobre el mecanismo de transporte de sodio, sin embargo la tasa de transporte del sodio
resulta afacteada. La perdida de sodio en la orina es dependiente a la dosis pero e menor que la
fraccin excretada de agua.
-FarmacocineticaSe administra por via intravenosa debido a su impredecible absorcin intestinal. La excrecin es
por filtrado glomerular y el 9% aparece en la orina en las 24 horas siguientes a su
adsminitracion. Menos del 10%se reabsorbe a nivel de los tubulos renales y menos del 10%es
metabolizada en el hgado. Semivida es de 15 a 20 minutos.
La isosorbida y glicerol son administrados via oral
(reduce presin intraocular) .

previos a una intervencin oftalmolgica

La urea se adinistra por via intravenosa (no de manera oral porque produce vomito y nauseas)
como solucin acuosa dextrosa.
-Reacciones adversas e interaccionesHiponatremia y expansin del volumen extracelular debido a que elmanitol se distreyu
rpidamente en el extracelular y atrae agua desde el espacio intracelular .
Ocasiona cefalea, vomitos y nauseas.
Hipernatremia o hiponatremia, sino es vigilada la osmolaridad del plasma y del aorina, asi
como tambin la concentracin de sodio en plasma y plasma.
Urea puede causar trombosis o dolor si se produce extravadicacion
En pacientes con funcin heptica alterada no debera administrarse.
-Indicaciones teraputicasUsados para aumentar la excrecin de agua en relacin a la del sodio. Al aumentar la presin
osmtica del plasma estos frmacos extraen agua de los ojos y cerebro. Manitol y urea son
necesarios para reducir la presin intracraneal antes y despus de la neurocirugia.
3. Inhibidores Del cotransportador Na+, K+, 2Cl (Diureticos del asa) : furosemida y
bumetanida ( sulfamoilbenzoatos) , torasemida (dereivado del sulfonilurea) y cido
etacrinico (derivado del acido fenoxiacetivo). Inhiben el cotransportador Na+, K+, 2Cl en
la rama gruesa ascendente del asa de Henle.
-Mecanismos de accin y acciones farmacolgicasAlcanzan su lugar de accin en la membrana apical no solo por filtracin, sino tambin por
secrecin en la nefrona a travs del mecanismo de secrecin de acidos organicos, presentes en
el tbulo proximal. De forma aguada, los diurticos van aumentar la excrecion de acido urico,

mientras que la administracion crnica de estos frmacos se traduce en una excrecion reducida
del acido urico.
*Los diurticos del asa, bloquean la capacidad del rion de concretar la orina durante la
hidropenia.
*Ademas producen dilatacin venosa, como resultado de la libracin de algn factor renal,
probablemente prostaglandinas (Aparece antes de la accin diurtica)
*Modifican el flujo renal (Probablemente por la prostaglandinas)

-Farmacocinetica*Se absorben bien por via oral, iniciando sus acciones antes de los 30 minutos y sus efectos
duran 6-8 horas. Por via intravenosa su accin se aprecia a los 5 minutos y la intravenosa se
asocia a la ototoxicidad.
*Todos estos frmacos se unen a protenas plasmticas por lo que son filtrados en el glomrulo
en escasa cantidad.
*Los diurticos del asa de Henle son excretadas parcialmente por orina en forma activa y en
parte tambin son metabolizados.
*Otro parmetro importante es la biodisponibilidad, es de gran importancia ya que ha
demostrado que los pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con un diurtico del asa con
alta biodisponibilidad, como torasemida, requieren menos tiempo de hospitalizacion y presentan
una mejor calidad de vida.
-Reacciones adversas e interacciones farmacolgicasAumentan el transporte de sal y de agua hacia segmentos mas distales de la nefrona y por
consecuencia hay un aumento de la excrecin de H+ y K+, el resultado se traduce a una
alcalosis metabolica hipocloremica asociada a hipopotasemia.
*Puede producir la gota, hiperglucemia, incremento del colesterol total y triglicridos.
*Provocan ototoxicidad si se usan dosis elevadas y se administran por via intravenosa o en
pacientes que reciban otros frmacos ototoxicos como antibiticos aminoglucosidos.
Otros Erupcion cutnea, aplasia de la medula, vrtigo, sordera, fotosensibilidad.
-Indicaciones teraputicasIndicados en el edema cardiaco, heptico y renal, oliguria por insuficiencia renal hipernatremia,
hiperpotasemia. Estos frmacos son de eleccin en la enfermedad renal grado 4 y superiores
(aclaramiento de creatinina <30ml/min).
4. Inhibidores del cotransportador NA-CL (tiacidas): clorotiacida, hidroclorotiacida, xipamida,
indapamida, bendroflumetiacida.

Se conocen como diurticos tipo tiacidas, ya que se desarrollaron apartir de la estructura de las
sulfamidas, con la finalidad de obtener frmacos con efectos natriureticos pero que afectaran lo
menos posible la actividad de la anhidrasa carbonica. Son usados en tratamientos prolongados o
permanentes. Adems pueden denominarse de bajo techo o de baja potencia en contraposicin
de los diurticos del asa, que su potencia diurtica es mayor.
Suelen clasificarse en funcin de su duracin de accin:
De accin corta: benzotiacida, clorotiacida e hidroclorotiacida.
De accion intermedia: xipamida, indapamida, bendroflumetiacida.
De accin prolongada: clortalidona.
-Mecanismo de accin y acciones farmacolgicas*Inhiben la reabsorcion de sodio en la porcin distal del tbulo contorneado pro un mecanismo
que inhibe el cotrasnportador Na+-Cl- de la membrana luminal.
*Aumentan la excrecin de Na+ y Cl+, sin embargo las tiacidas tienen una eficacia moderada
puesto que el 90% del Na+ filtrado ser rearbsorbido antes de alcanzar el tbulo contorneado
distal.
*Reducen la tolerancia a la glucosa, por lo que pueden producir hipoglucemia.
-FarmacocineticaBuena absocrcion cuando se administran por via oral.
Algunos son metabolizados en el hgado como bendroflumetiacida o indapamida; otras se
excretan en gran porporcion en la orina, como clorotiacida, clortalidona, hidrocloritiacida.
*Se conoce poca informacin acerca de la influencia de diversas enfermedades sobre la
farmacocintica de estos frmacos*
-Reacciones adversas e interacciones*Rara vez causan efectos adversos son el SNC ( Vertigo, cefaleas, debilidad), pueden aparcer
problemas gastrointestinales (anorexia, vomito, diarrea, estreimiento) y dermatolgicos
(eritemas cutneos)
*Los efectos adversos mas importantes dereivan de su accin renal: hipopotasemia, hipotensin,
hipocloremia, hiponatremia, hipercalcemia.
*Disminuyen la tolerancia a la glucosa y aumentan los niveles plasmticos de LDL colesterol,
colesterol total y triglicridos totales.
*Puede disminuir el efecto de anticoagulantes y de la insulina.
-Indicaciones teraputicasDe eleccin en la hipertensin arterial, no solo para conseguir le control de cifras arteriales, sino
porque han demostrado disminuir la morbilidad cardiovascular. Usados en edemas asociado a
enfermdades cardiacas (insuficiencia cradiaca congestiva), hepticas (cirrosis) y renales

(Sindrome nefrtico y enfermedad renal cronica). Cabe destacara que la mayora son ineficaces
cuando el aclaramiento de la creatinina es de <40ml/min, excepto indapamida.
5. Inhibidores delos canales de Na+ de la membrana epitelial (Ahorradores de K+)
Se emplean por la capacidad de interferir en los procesos de perdida de K+. tenemos en este
grupo triamtereno y amilorina.
-Mecanismo y acciones farmacolgicasLa amilorina, fundamentalmente actua en el tbulo contorneado distal y comienzo del colector.
Dado que las clulas del tbulo contorneado distal y colector tienen una capacidad limitada para
reabsorber solutos, el bloquo de los canales Na+ en esta parte de la nefrona, resultara como un
ligero aumento en la tasa de excrecin de Na+ y Cl-.
-FarmacocineticaAmilorida se absorbe lenta e incompletamente cuando se administran por via oral. El efecto
mximo se consigue en 3 o 4 horas de su adminstracion oral. No se biotransforma en el
organismo y se elimina por la orina sin metabolizar. Su semivida plasmtica es de 6 a 9 horas (se
prolonga en pacientes con insuficiencia renal) .
El triamtereno es activo por via oral, su efecto diurtico aparece de las 2 o 3 horas de su
administracin y persiste durantes 8-12 horas. Se metaboliza en el hgado y da lugar a un
metabolito activo, que luego es secretado en el fluido tubular.
-Reacciones adversas e interacciones*Hiperpotasemia (contraindicado su uso en pacientes con insuficiencia renal)
*El Triamtereno, por su estructura, actua como antagonista dbil del acido flico.
Otros efectos Hiponatremia, acidosis metabolica, debilidad muscular, impotencia, cefalea.
-Indicaciones teraputicasLa principal indicacin es potenciar la accin natriuretica y antihipertensiva de otros diurticos.
Suelen asociarse con tiacidas o con diurticos del asa para disminuir sus efectos secundarios.
6. Antagonistas de receptores de mineralcorticoides (Ahorradores de K+) tambin conocidos
como receptores de aldosterona.
El frmaco tipo es el espironolactona, tambin un metabolito del espironolactona denominado la
canrerona y la sal potsica (canreonato potsico).
-Mecanismo de accin y acciones farmacolgicasLos farmacos inhiben d manera competitiva, estereoespecifica, y reversible la accin de la
aldosterona sobre su receptor especifico, situado en el citoplasma de las clulas epiteliales del
tbulo distal. Su eficacia esta relacionada con los niveles endgenos de aldosterona. Mientras
mayor sean estos niveles, mayor ser la excrecin urinaria.
-Farmacocinetica-

*La espironolactona, se absorbe parcialmente cuando se administra por via oral y sufre una
extensa matabolizacion, presenta una semivida de 1,6horas mientras que la canrerona tiene una
semivida de 16,5 horas. Los antagonistas de la aldosterona son los nicos diurticos que no
requieren acceder a la luz tubular para inducir diuresis.
-Reacciones adversasHiperpotasemia y acidosis metabolica en pacientes cirrticos. Adems pueden provocar
ginecomastia y transtornos menstruales por su estructura esteroidea.
Otros Cefaleas, transtornos gastrointestinales y con menor frecuencia fotosesibilidad.
-Indicaciones teraputicasLa espironolactona, a menudo se coadministra con tiacidas o con diurticos del asa en el
tratamiento del edema e hipertensin. til en el tratamiento del hiperaldosterismo primario
(adenomas suprarrenales) y del edema asociado al hiperaldosterismo secundario (insuficiencia
cardiaca)