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Cardiopatia isquemica e

Insuficiencia Cardiaca

Dr. Rubn Azaero Reyna


Mdico Cardilogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigacin

Ao

Numero de preguntas por ao

2003

2004

2005

2006

2007 *

2008

2009

2010

2011

2012

10

Evolucin nmero de preguntas por ao


12

10

Nmero de preguntas del


ENAM 2007 sobre un total de
100 preguntas

0
2003

Numero medio de preguntas

7.5

2004

2005

2006

2007 *

2008

2009

2010

2011

2012

TEMA

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

2012

TOTAL

CARDIOPATA ISQUMICA

20

INSUFICIENCIA CARDIACA

11

SHOCK EN GENERAL

ARRITMIAS CARDIACAS

HIPERTENSIN ARTERIAL

CARDIOPATAS CONGNITAS

FIEBRE REUMTICA

VALVULOPATAS

CARDIOMIOPATAS

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

OTROS

ENFERMEDAD PERICRDICA

CARDIOPATA CORONARIA
ISQUMICA
Dr. Rubn Azaero Reyna
Mdico Cardilogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigacin

La Enfermedad Coronaria,
un Problema de Salud
a nivel mundial
Es la principal causa de muerte en la civilizacin occidental,
siendo la aterosclerosis su principal causa
Cada 1 segundo muere en el mundo una persona por causas
atribuibles a la aterosclerosis.
Segn la OMS, las enfermedades cardiovasculares (ECV)
causan 15 millones de muertes en el mundo cada ao y
representan la mitad de todas las muertes en los Estados Unidos
y otros pases desarrollados.
Para el ao 2020, la enfermedad cardiovascular ser la primera
causa de muerte en todo el mundo.

Factores de riesgo CV
convencionales
Modificables
Dislipidemia
Tabaquismo
HTA
Diabetes mellitus
Obesidad
Sedentarismo

No modificables
Edad
Sexo
Antecedentes
familiares

Todos ellos alteran:


- las funciones normales del endotelio vascular
- la conservacin de una superficie anticoagulante
- la defensa contra las clulas inflamatorias

Factores de riesgo CV
no convencionales
Homocisteina
Fibrinogeno dimero D
PCR
Lipoprotena A
Infecciones

Braunwald s HEART DISEASE A Text of Cardiovascular Disease

7Ed 2005

Aterosclerosis
Enfermedad inflamatoria que
compromete arterias de mediano y
gran calibre produciendo
engrosamiento de sus capas y
acmulo de contenido lipdico

Russ, Atherosclerosis: An inflamatory disease


NEJM, 1999

Anatomia de Disrupcin de placa


Shoulder region
Nucleo Lipidico
Media
Lumen

Lumen

Nucleo Lipidico
Capsula fibrosa

Placa Vulnerable
Delgada, capsula fibrosa friable
que separa el nucleolipidico
trombogenico de la
sangre

Placa Estable
Capsula fibrosa gruesa que
protege el nucleo lipidico
trombogenico de la sangre
Lumen mas estrecho

Lumen puede estar bien


preservado
Adapted from Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850, with permission.

Angina de pecho crnica estable


Definicin
Dolor, opresin o malestar, generalmente
torcico, atribuible a isquemia miocrdica
transitoria y acompaada de alteraciones de
la funcin ventricular pero sin necrosis, cuyas
caractersticas no han variado en el ltimo
mes.

Angina de pecho
Calidad: opresivo" pesadez" " "sofocante" ; o un disconfort.
Angina casi nunca es tipo punzada o lacerante y usualmente no
cambia con la postura o respiracin.
Duracion un episodio anginosos tpico usualmente dura
minutos. Disconfort que permanence por horas raramente es
angina
Localizacin usuamente retroesternal con irradiacin al cuello,
maxilar inferior, epigastrio, cara interna de MSI no es infrecuente.
Dolor por encima de la madibula, o debajo del epigastrio o
localizado en una pequea rea del hemitrax izquierdo es
infrecuente que sea angina. Nunca es localizado a punta de dedo
o en un area pequea
Provocacion - angina es generalmente desencadenado por
ejercicio o stress emocional, y cesa con el reposo o nitratos en 30
segundos a minutos.

Clasificacin segn la Sociedad


Canadiense de Cardiologa
Clase
funcional

Actividad

Limitacin

Ejercicio prolongado

Ninguna

II

Caminando ms de dos cuadras

Leve

III

Caminando menos de dos

IV

cuadras

Moderada

Actividad mnima o en reposo

Severa

Confirmacin del diagnstico


PE aplicable Aplicabilidad PE inaplicable
dudosa

P. de esfuerzo sin tto.


Anormal

Normal Normal

Diagnstico CI
(segn clnica y
severidad)

Anormal

Eco-esfzo.
Eco-dobuta.
Tl-dobuta.
Tl-esfzo.
Tl-ATP

Otra prueba de
sobrecarga
Normal
Baja probabilidad de CI

Anormal

INDICACIONES DE LA CORONARIOGRAFIA
EN LA ACE

TRATAMIENTO
El tratamiento sintomtico se
logra a travs de la
disminucin del consumo
miocrdico de oxigeno.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Los frmacos se dividen en dos categoras:


1.

Antianginosos (antiisqumicos)

2.

Vasculoprotectores.

PROTECTORES VASCULARES

Aspirina: reducen la morbimortalidad con dosis de 80 a


150mg/dia.

Estatinas

Clopidogrel: pacientes con intervencin coronaria previa.

IECAS: pacientes mayores de 55aos , Diabticos, IRC,


infarto previo, disminucin de la funcin ventricular.

ANTIANGINOSOS
(ANTIISQUMICOS)

Bloqueadores de los receptores adrenrgicos: ( propanolol,


metropolol, atenolol).

Disminuyen el consumo miocrdico de oxigeno a travs de su


efecto en la presin arterial, contractilidad y frecuencia
cardiaca. Se deben utilizar con cuidado en pacientes con
depresin, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
espasmo vasocoronario, disfuncin erctil.

ANTIANGINOSOS
(ANTIISQUMICOS)
Bloqueadores de los canales de calcio: (verapamilo,
diltiazem).
Aumentan el flujo coronario y disminuyen consumo de oxigeno.

Estos frmacos se debern de utilizar con cuidado en pacientes


con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo menor del
30%, o con disfuncin sinusal o nodal.

ANTIANGINOSOS
(ANTIISQUMICOS)

Nitratos: nitroglicerina

Son vasodilatadores venosos , al disminuir la precarga, tambin


disminuyen el trabajo cardiaco, en su forma sublingual actan
tan rpido como en 5 a 10min.

Sindrome Coronario Agudo


Discomfort isquemico
Sintomas inestables

No elevacion
segmento ST

Angina
Inestable

Historia
Examen Fisico

Elevacion
segmento ST

IMA
No Q

IMA
Q

EKG

Reperfusion
Aguda

Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentacin

Dolor Precordial / Angina

Diagnstico

Sndrome Coronario Agudo

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG

Sin elevacin del ST

Elevacin del ST

IAMSST
Marcadores
Bioqumicos
Dx Final Angina Inestable

Infarto del Miocardio


IAMNQ
IAMQ

El electrocardiograma
Dependiendo de lo objetivemos en el ECG se actuar
de la siguiente manera:
Si el ECG presenta ST elevado o BCRI nuevo,
iniciar rpidamente las medidas para conseguir la
reperfusin (tromboltico o angioplasta) en el menor
tiempo posible.
Si no hay elevacin del ST pero el ECG es
sugestivo de isquemia se iniciarn las medidas para
aliviar el dolor, estratificacin del riesgo inicial del
paciente
y
comenzar
el
tratamiento
con
antiagregantes y antitrombticos.

DIAGNSTICO ECG DE
SCASEST

Depresin del ST 0,5 mm en 2


derivaciones contiguas

Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart Journal 2007

DIAGNSTICO ECG DE SCACEST


ELEVACIN DEL ST EN DOS O MS
DERIVACIONES CONTIGUAS:

O.2 mV en V1, V2, V3

O.1 mV en otras derivaciones

ACC/ESC for the Redefinition of Myocardial Infarction, J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

Causas de elevacin del segmento ST


SCACEST/IAMCEST
Pericarditis Aguda
Repolarizacin Precoz
BRI con/sin IAM
(criterios de Sgarbossa)
HVI
Estimulacin por MP

(patrn BRI)

Aneurisma VI
Sindrome de Brugada
Hiperpotasemia
Hipotermina
Patologas del SNC
Angina de Prinzmetal
Post CVE

El electrocardiograma
Si no existen alteraciones en el ECG sugestivas de
isquemia pero la clnica es compatible con sndrome
coronario agudo, se realizarn ECG seriados y se
determinarn marcadores de dao miocrdico (CPK y
troponinas, fundamentalmente), para evaluar la
necesidad de ingreso hospitalario y las medidas
posteriores.

Biomarcadores
Enzimas

Inicio

cTnI

Normaliza

6h

Pico
mximo
24 h

cTnT

6h

12h 2 d

5 14 d

CK-MB

4 6h

18 - 24 h

48 -72 h

5 -10 d

SICA
Terapia Anti-isquemica inicial
Morfina: 2-4 mg IV, cada 5 a 15 min.
Oxigeno: Por lo menos las primeras 6 horas de acuerdo a la
saturacion de O2 (< 90%)
Nitroglicerina (0.4 mg) sublingual cada 5 minutos por 3 dosis.
Despues valorar el uso EV.
Calmar dolor , prevenir isquemia silente, control
hipertension, mejorar disfuncion ventricular
nitratos hasta las primeras 24-48 horas
Aspirina: Dosis inicial de 160 mg a 325 mg, continuado por
una dosis diaria de 75 a 160mg. VO.
Clopidogrel: Dosis inicial 300 mg , continuado por una dosis
diaria de 75 mg VO

ANGINA DE PRINZMETAL

Este tipo de angina ocurre principalmente en reposo, entre la medianoche y


las 8 de la maana despertando al paciente de su sueo

Originada por un espasmo en las arterias coronarias produciendo una


oclusin total. Usualmente se asocia con lesin aterosclerotica establecida
lesion (no siempre).

Se asocia con elevaciones del segmento ST en dos o ms derivaciones y


que dicha elevacin desaparece cuando el cuadro clnico cede (Asociacin
Clnico- Electrocardiogrfica).

En algunos pacientes hay una estrecha entre el estrs emocional y los


episodios de vasoespasmo coronario por un desequilibrio simptico y
emocional

Principales factores de riesgo: tabaquismo y consumo de cocana.

ANGINA DE PRINZMETAL

Se presenta generalmente en menores de


edad, es comn encontrar en estos
pacientes infartos miocrdicos y arritmias
secundarias a vasoespasmo coronario.

ANGINA DE PRINZMETAL

El diagnostico definitivo se realiza mediante la


visualizacin directa de un espasmo coronario, con la
concomitante isquemia, durante un estudio
angiogrfico.

Los ataques agudos pueden ser controlados mediante


nitratos de corta accin y la prevencin, mediante
nitratos de larga duracin o calcioantagonistas.

Tratamiento farmacolgico del SICA


STNE
Nitratos
siempre que PAS>90mmHg. (I,C)
Agentes antiplaquetarios
Lo antes posible con AAS (I,A)
con o alternativas: (clopidogrel o ticlopidina). (I,A)
Inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa
En pacientes de alto riesgo, particularmente aquellos en plan de PCI. (I,A).
Diabeticos mayor beneficio.
Heparina
En pacientes de riesgo alto o intermedio heparina no fraccionada
o HBPM (preferentemente enoxaparina) (I,A).
B-bloqueantes
En todos los pacientes que no tengan contraindicaciones. (I,A).
Calcio-antagonistas
Isquemia refractaria o recurrente
Contraindicacin para los b-bloqueantes

Tratamiento farmacolgico del SICA


STNE
Estatinas
Estabilizador de placa
I.E.C.A.
Hipertensin arterial a pesar del tratamiento b-bloqueantes y nitratos.(I,C).
Disfuncin ventricular izquierda o ICC. (I,A).
Los IECA en todos los pacientes diabticos

Tratamiento invasivo

Cundo? en quines?

Manejo de los SICA STE

Manejo del IMA


Elevation ST

Aspirina
b-bloqueador
>12 h

<12 h

Elegible para
terapia trombolitica

Tromboliticos
contraindicados

No candidato para terapia


de reperfusion

Persisten
sintomas?

No
terapia trombolitica

PTCA 1
o CABG

Otra terapiamedica:
IECA? Nitratos

Adapted from Ryan TJ et al. J Am Coll Cardiol. 1996:1328-1428, with permission.

Si

Considerar
terapia de
reperfusion

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

TROMBOLITICOS

ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora
tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultnea

RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


TROMBOLISIS INTRAVENOSA
CONTRAINDICACIONES

Stroke hemorrgico previo


Stroke no hemorrgico en el ltimo ao
Sangrado interno activo (no incluye menstruacin)
Sospecha de diseccin artica
TEC reciente o neoplasia cerebral conocida.

PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

HTA severa no controlable


Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Ditesis hemorrgica
Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10
min.) o ciruga mayor (<3 semanas)
Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
SK o APSAC: exposicin previa (5d-2a) o reaccin alrgica
previa
Embarazo
TIA en los ltimos 6 meses

Indicaciones de Intervencion Coronaria


Percutanea (ICP)
Consideraciones especificas:
- ICP primario debe ser realizado tan pronto como sea
posible, con un tiempo contacto medico-balon o
puerta-balon de 90 minutos.
- Si los sintomas estan dentro de las 3 horas, la
expectativa de tiempo puerta-balon es de:
Menos de 1 hora : ICP
Mas de 1 hora : Fibrinolisis

LO QUE SE DEBE SABER

Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM


no-Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen


elevacin del ST y los que no la tienen

La elevacin del ST evoluciona habitualmente a


onda Q. Estos pacientes son candidatos para
reperfusin y revascularizacin urgente

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan


como SC inestables sin elevacin del ST y se
manejan mdicamente (excepto los de alto
riesgo)

Estratificacin clnica
Inspeccin, palpacin
Auscultacin + Radiogrfica

Estratificacin
hemodinmica
Cateteres

Killip y Kimbal20

Forrester21

No signos clnicos ni
radiolgicos

PCP <18 G.C.> 2.2


Sin congestin pulmonar ni
hipoperfusin perifrica
PCP>18 I.C.>2.2
Congestin pulmonar aislada

II

Estertores en < 50% de


campos pulmonares. R 3.

III

Estertores en < 50% de


campos pulmonares. R 3.

PVP<18 I.C<2.2
Hipoperfuusion perifrica
aislada

Shock Cardiogenico

PCP>18 I.C.<2.2
Congestion pulmonar e
hipoperfusion periferica

IV

Complicaciones del IAM


Extension / Isquemia

Expansion / Aneurisma

Mecnica

Arritmia
Pericarditis

IAM

Fallo Cardiaco

Infarto VD

Trombo Mural

Complicaciones del IAM


Complicaciones mecnicas del IAM :
Regurgitacion mitral aguda Por ruptura de musculo papilar, diureticos y
vasodilatadores, cirugia de emergencia y by pass conjunto
Ruptura de SIV y de pared libre : Balon de contrapulsacion y cirugia de
emergencia con by pass conjunto
Shock cardiognico : Usar inotropicos, si no hay respuesta Balon de
cotrapulsacion y PCI/CABG
Isquemia coronaria de alto riesgo refractaria : Balon de contrapulsacion y
Revascularizacion
Arritmias refractarias :
TV y FV : Manejo agudo reposicin de K+, antiarritmicos (lidocaina,
procainamida o amiodarona) si estable, shock electrico si inestable
Bradiarritmias (Bradicardia sinusal, Bloqueo AV 2 grado, bloqueo AV completo)
Atropina, sino marcapaso temporal o definitivo
Infarto del ventriculo derecho (asociado a IM de cara inferior con hipotension)
Volumen, si no responde, usar inotropicos
Pseudoaneurisma (rotura de pared libre contenida por pericardio o trombo) :
Cirugia
Aneurisma (elevacion persistente del segmento ST): IECA, anticoagulacion de3 a
6 meses y cirugia si hay sintomas
Pericarditis : ASA 500 mg c/6 hrs

La nica manera de preservar su


salud es comer lo que usted no
quiere, beber lo que no le gusta, y
hacer lo que usted no hara
Mark Twain

Gracias Totales

Insuficiencia Cardiaca

Dr. Rubn Azaero Reyna


Mdico Cardilogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Magister en Docencia e Investigacin

Definicion de IC
Es el estado fisiopatolgico en el cual
el corazn es incapaz de mantener un
gasto cardiaco adecuado para
mantener los requerimientos
metabolicos tisulares y el retorno
venoso
Braundwald

Definicin de IC
Es un sindrome clnico complejo que
puede resultar de algn desorden
cardiaco estructural o funcional que
perjudique la capacidad del ventriculo
de poder llenarse adecuadamente o de
poder eyectar sangre
Task Force for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. 2005.

Determinantes de la funcion ventricular


Precarga (volumen telediastlico),
influye en la fuerza de contraccin
(ley de Frank Starling)
Los frmacos inotrpicos afectan la
contractilidad
La postcarga (tensin parietal)
equivale a la dificultad de eyeccin
del ventriculo (aumento de
resistencias vasculares. Estenosis
de la valvula aortica, etc).
Determinada por Ley de Laplace.
El gasto cardiaco normal es 3 - 5
litros/min. El indice cardiaco normal
es el gasto cardiaco (GC)/superficie
corporal : 2.5-3.5 l/min/m2

Tipos de Insuficiencia Cardaca

IC de Bajo GC (valvulopatas, cardiopata


isqumica, miocardiopatas)
IC de Alto GC (anemia, embarazo, Paget,
hipertiroidismo, fstulas A-V). Menor
resistencia sistemica

IC antergrada
IC retrgrada
IC derecha
IC izquierda

Segn el Tipo de Fallo

IC sistlica : defecto de la contraccin


IC diastlica: defecto de relajacin

Segn la Evolucin

IC aguda (IAM complicado)


IC crnica (lo ms frecuente)

Segn el Gasto Cardaco

Segn la Clnica asociada


Segn la Localizacin del fallo

Tipos de Insuficiencia
Cardiaca
a) Insuficiencia Cardiaca Sistlica
b)Insuficiencia Cardiaca Diastlica

Fisiopatologa
Disfuncin ventricular

Sistlica
Alteracin funcin
sistlica
(FE < 0,50)

Diastlica
FE > 0,50
Llenado VI
anormal

Insuficiencia Cardiaca Diastolica


-

Tres mecamismos gobiernan la capacidad


intrinseca del llenado ventricular:
* la relajacion ventricular tras la sistole
* la compliance ventricular
* la restriccion pericardica
Cualquier enfermedad que afecte uno de estos
mecanismos puede causar IC Diastolica.
Por tanto, la disfuncin diastlica puede ser el
resultado de una relajacin insuficiente, restriccion
miocardica o constriccion pericardica

Etiologa de la Insuficiencia
Cardiaca Crnica
-

Hipertensin Arterial
Diabetes Miellitus
Dislipidemia
Enfermedad coronaria o vascular periferica
Miopatias
Fiebre reumtica
Enfermedad Valvular Cardiaca
Enfermedad Cardiaca Congenita
Irradiacin mediastinal
Trastornos del sueo

Etiologia de la Insuficiencia
Cardiaca Cronica
- Enfermedad Pericardica
- Drogas y toxinas
Alcohol
Tabaco
Cocana
Antracclicos, Efedra, Trastuzumab
- Desordenes endocrinos
- Obesidad
- Enfermedades del colageno
- Enfermedades de transmisin sexual
- Infecciones virales, bacterianas o parasitarias

Fisiopatologa
Alteracin
hemodinmica
Proceso
causal

Disfuncin
ventricular
Mecanismos
compensacin

Muerte sbita

C Sntomas
l

n Signos
i Alts.metac
a blicas

Fallo multiorgnico

Fisiopatologa
Mecanismos compensadores
Neurohumoral

Dilatacin

Remodelado

SNS Endotelina (Ley Starling)


SRA PNA
VP
Citoquinas

Hipertrofia
Apoptosis
Patrn fetal

Fisiopatologa
Alteraciones hemodinmicas

Reduccin

Volumen sistlico
Gasto cardaco
Flujo regional

Aumento

PTDVI
PCP, PAD
PAP
Postcarga

Fisiopatologia de la IC:
Remodelacion Ventricular Izquierda
La remodelacion ventricular izquierda (VI) es definida como
un cambio en la geometria del VI, masa y volumen que
ocurre sobre un periodo de tiempo

Remodelacin Ventricular :
Mecanismo Compensatorio
Dilatacion
Hipertrofia
Forma Globular
Corto tiempo: Compensatorio
Largo tiempo: Daino

Circulo Vicioso de la IC
Disfuncion miocardica

Carga de
trabajo
Miocardica
incrementada

Retorno
Venoso
Incrementado

Debito cardiaco disminuido

Incremento
de la fuerza
de contraccin y
de la frecuencia

Retencion Renal
de
sodio y agua

Edema

Actividad
Simpatica
incrementada

Flujo
Sanguineo
Renal
Disminuido

Liberacion
De Renina

Vasoconstriccion
Angiotensina II

Aldosterona

Evolucin fisiopatolgica
Proceso causal
Remodelado y
progresin

Sndrome clnico
Muerte

Sintomas comunes de IC
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea Paroxistica nocturna
Respiracin de Chayne Stockes.
Tos, usualmente peor en la noche
Fatiga
Edema de MMIIs.
Nauseas, vomitos, anorexia, ascitis
Nicturia
Desordenes del sueo
Circunferencia abdominal pronunciada

Signos comunes de IC
En paciente bien compensado no revela alteraciones
Estertores
Distencin yugular
Edema de MMIIs.
Hepatomegalia
Soplo de insuficiencia mitral
Galope (S3)
Pulso alternante de amplitud baja
Impulso apical desplazado
Caquexia cardiaca

DIAGNOSTICO

Examenes Auxiliares en IC
Hemograma completo
Examen de orina
Electrolitos sericos
Hemoglobina glicosilada
Perfil lipidico
Pruebas de funcion renal
Pruebas de funcion hepatica
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Radiografia de torax
Ecocardiograma
PNB

Clasificacin Funcional New York


Heart Association
(IC como un desorden sintomtico)
I.

No limitacin de la actividad fisica, no sintomas con


actividades ordinarias

II.

Leve limitacin, sintomas con actividades ordinarias

III.

Marcada limitacin, sintomas con menos que las


actividades ordinarias

IV.

Severa limitacin, sintomas de IC en reposo

Estadios de la IC
(como una enfermedad progresiva)
ESTADO A

ESTADO B

Enfermedades
predisponentes sin
alteracin estructural

Asintomticos pero
con Dao Estructural

ESTADO C

ESTADO D

Sntomas (actuales o
no) Dao Estructural

IC refractaria al
tratamiento

Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca Sistlica

IECAs/ARA II
BBK

Espironolactona

Tratamiento para prevenir el deterioro de la Funcin Miocrdica


Ha demostrado la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes
Especialmente tiles en diabticos
Ha demostrado la supervivencia, mejorar la clase funcional y la FEVI en estos pacientes
Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas, ya que al inicio pueden empeorar la clnica por ser inonotrpos
negativos.
Ha demostrado la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes.
No debe emplearse si Cr>2.5 mg/dl o K>5mEq/l
Tratamiento para Reducir la Postcarga

IECAs
Hidralacina+nitratos

Diurticos
Digoxina

Son una buena alternativa


Tratamiento para Reducir la Precarga
No han demostrado la supervivencia, excepto la espironolactona
Otros Tratamientos
No ha demostrado la supervivencia en pacientes en RS, pero si el n de hospitalizaciones

Dopamina/Dobutamina En situaciones agudas


Anticoagulacin
DAI y Resincronizacin
Cardaca

No indicado en los pacientes con IC en RS (si embolismo previos o FA es posible su indicacin)


Han demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida

TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
Farmacos que

Farmacos que mejoran la

mejoran sintomas

mortalidad

Diureticos

Antagonistas de
Aldosterona

Digitalicos

IECA
B bloqueadores

Tratamiento de la Insuficiencia Cardaca Diastlica


BBK
Calcio
antagonistas

Para mantener la contribucin auricular al llenado


ventricular

Tratamiento del EAP


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Monitorizacin de las constantes y de la diuresis


Sentar al paciente y si es posible elevarle las piernas
Administrar O2 a altas concentraciones
Sulfato de morfina
Furosemida
Si PAS>90- Hg Ntg
Si es un EAP secundario a una estenosis mitral severa puede ser
beneficioso el uso de BBK

Baln de Contrapulsacin Intraartico


Se infla en distole, se desinfla en sstole mejora la perfusin miocrdica
en distole
Indicaciones: shock cardiognico, insuficiencia mitral aguda tras IAM, angor
inestable restente al tto en espera de angiografa urgente
Contraindicaciones:insuficiencia artica o sospecha de diseccin artica

Manejo: Beta Bloqueadores

Niveles de receptores Beta en IC


Corazon Normal
IC Severe

B1 80 : B2 20
B1 60 : B2 40

Receptores B1 se contraregulan selectivamente


secundariamente a altos niveles de catecolaminas
B2 agonistas conservan la actividad full inotropica mediada por
una poblacion B2 que no esta significativamante disminuida.

Clases Farmacologicas de los


Bloqueadores de Receptores BetaAdrenergicos

Agentes de Primera Generacion


Agentes No selectivos sin propiedades deseables
Propanolol, Timolol

Agentes de Segunda Generacion


Agentes B1 Selectivos sin propiedades deseables
Metoprolol, Bisoprolol

Agentes de Tercera Generacion


No selectivos con propiedades cardiovasculares beneficas
Carvedilol

Activacion Simpatica
Receptores
B1

Receptores
B2

Receptores
A1

Metoprolol
Propranolol
Carvedilol

Cardiotoxicidad

Beneficio de los Beta


Bloqueadores
Mejora sintomas y status clinico
Incrementa fraccion de eyeccion
Leves efectos sobre tolerancia al ejercicio
Reduce la frequencia de hospitalizaciones
para IC
Disminuye mortalidad

Minimizando el Riesgo de
Empeorar la Falla Cardiaca

Iniciar el tratamiento cuando los pacientes


esten secos

Pesar diariamente a los pacientes

Ajustar diureticos para mantener el peso


pretratamiento

Uso Clinico

Iniciar con las dosis mas bajas con


incremento gradual (doblar dosis cada 2-4
semanas)

El retiro abrupto puede llevar a un


dramatico deterioro

Educar bien al paciente.

INOTROPICOS POSITIVOS
CONCLUSIONES

Puede incrementar mortalidad


Seguro en bajas dosis

Usar solo en ICC refractaria


NO para uso como terapia cronica

Aminas simptico-mimticas

D1

perfusin renal vasoconstriccin contractilidad

vasodilatacin

Dopamina

+
Dosis baja

++++
Dosis alta

++
Dosis mod

Dobutamina

++++
Dosis
mod/alta

++++

Noradrenali
na

++++

++++

Adrenalina

++++

++++

++

Isoproteren
ol

++++

++++

EFICACIA DE LA TERAPIA
FARMACOLOGICA

TRATAMIENTO
Digoxina
Diureticos
Nitratos
Hidralazina
IECA
ARA II
B Bloqueador
Antag. aldosterona
B C Calcio

SINTOMAS
+
++
+
++
++
++
+
+
o

MORTALIDAD
o
?
o
o
++
++
++
++
o

Terapia de resincronizacin

Terapia de resincronizacin

Modificacin del
estilo de vida

Modificacion del estilo de


vida
Restriccion

de Sodio (2G/dia)
No substitutos de sal
Peso diario
Restriction de fluidos

Gracias Totales

SHOCK CARDIOGENICO
DR. RUBN AZAERO REYNA
CARDIOLOGO CLINICO
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO

Shock Cardiognico
El shock cardiognico es un
estado de hipotensin
persistente e hipoperfusin
tisular inducido por falla cardiaca
en presencia de adecuado
volumen intravascular.
El IMA es su causa ms
frecuente.
Requiere con urgencia
estrategias de reperfusin.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

O2
O2-Hb

BMJ VOLUME 327 19 JUL 2003 bmj.com

BMJ VOLUME 327 19 JUL 2003 bmj.com

Criterios Clnicos de Shock Cardiognico


Hipotensin +
Evidencia de hipoperfusin
tisular:
Oliguria (<0.5 mL/Kg/h)
Depresin del nivel de
conciencia
Extremidades fras y con
manchas
Confirmar disfuncin miocardica y excluir (hipovolemia, hipoxia y
acidosis).
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

Criterios Hemodinmicos de Shock


Cardiognico
Hipotensin sostenida con
PS<90mmHg al menos por
30 minutos o disminucin de
PAM >30mmHg
Elevacin de la presin de
Oclusin en la arteria
pulmonar >15 mmHg
Bajo ndice cardiaco <2.2
L/min/m2
Confirmar disfuncin miocardica y excluir (hipovolemia, hipoxia y
acidosis).
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

Historia y Epidemiologa

NRMI (Jun. 1995 a May. 2004): SC ocurre en 8.6% de


los pacientes con IMA (STE o con BRIHH) en
hospitales con capacidad de revascularizar.
El pronstico es extremadamente pobre
La mortalidad del SC es de 50% a 80%
La mortalidad hospitalaria fue de 60% (SHOCK Trial
registry) y baj de 60.3% a 47.9% (NRMI)
Uso de baln intra artico de contrapulsacin
Estrategias de reperfusin coronaria
El 29% de pacientes con SC ingresan en shock y el
71% desarrolla SC despus de la admisin (NRMI)
75% desarrollaron shock dentro de las 24 horas
(media de 7 horas) (SHOCK Trial)
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

Epidemiologa y Etiologa
Falla de VI: 74.5 %
Regurgitacin Mitral: 8.3 %
Ruptura septum ventricular:
4.6 %
Shock ventricular derecho
aislada: 3.4%
Taponamiento cardiaco o
ruptura: 1.7 %
Otras causas: 8 %

RNMI

Heart 2002;88:531537

Causas de Shock Cardiognico


Infarto de miocardio agudo
Falla de Bomba
Infarto de gran tamao
Infarto pequeo con disfuncin preexistente del VI
Extensin del infarto
Reinfarto
Ampliacin del infarto
Complicaciones mecnicas
Regurgitacin mitral aguda x ruptura de m. papilar
Defecto ventricular septal
Ruptura de pared libre
Taponamiento pericardico
Infarto Ventricular Derecho
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

Causas de Shock Cardiognico


Otros trastornos:
Miocardiopata en fase terminal
Miocarditis
Contusin miocrdica
CEC prolongada
Shock sptico con depresin miocrdica severa
Obstruccin al tracto de salida del VI
- Estenosis artica
- Miocardiopata obstructiva hipertrfica
Obstruccin del llenado del VI
- Estenosis mitral
- Mixoma auricular izquierdo
Regurgitacin mitral aguda (ruptura cuerda tendnea)
Insuficiencia artica aguda
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

Hipoperfusin Tisular
HIPOXIA CELULAR

Fallo de
bomba de
transporte
inico

DISMINUCIN POTENCIAL
TRANSMENBRANA
Acumulacin IC de Na y Ca

Glucolisis Anaerbica
Deplesin ATP
Acumulacin Ac.Lact.
ACIDOSIS
INTRACELULAR
Il-6 TNF-alfa
Arginina
Oxido nitrico

Isquemia Severa
Prolongada
Injuria Celular Irreversible
(Mionecrosis)

Evidencias que la Apoptosis tambin contribuye a la prdida de Miocitos


en infarto de miocardio; La activacin de la cascada Inflamatoria, estrs
oxitativo---- mecanismo de activacin va Apoptosis
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

Efectos sistmicos
La disminucin de la perfusin coronaria desencadena
una Respuesta neurohormonal compensatoria:
-Activacin del sistema simptico
-Activacin del SRAA
-Vasoconstriccion sistmica
-Taquicardia
-Retencin de fluidos
Estos mecanismos tienen una mala adaptacin
incrementando la isquemia miocardica y MVO2
ACC y AHA: Aspirina, nitratos y b-bloqueantes, adems el inicio
precoz del tratamiento de reperfusin con angioplasta directa o
con agentes trombolticos resultan decisivos una vez producido el
shock cardiognico.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 (Suppl.)

Fisiopatologa

Infarto Miocrdico

Inflamacin
sistmica

Citoquinas
inflamatorias
iNOS

Disfuncin miocrdica
Sistlica
Diastlica

Gasto cardiaco
Volumen latido

LVEDP

Congestin
pulmonar

Perfusin
sistmica Hipotensin

NO
Peroxinitrito

Presin de
perfusin coronaria

Hipoxemia

ISQUEMIA

Vasodilatacin
RVS

Vasoconstriccin
compensatoria

Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S66S74)

Disfuncin
miocrdica
progresiva

Muerte

Disfuncin miocardica reversible


Aturdimiento del miocardio viable:
Disfuncin postisquemica que persiste a pesar del
restablecimiento del flujo sanguineo normal.
Patogenia parece ser consecuencia de agresiones oxidativas,
alteracin de la homeostasis del Ca++(disminucin de la
reactividad de los monofilamentos)
La reserva inotrpica mejora la funcin miocardica (2 sem)

Hibernacin del miocardio viable:


Alteracin persistente del funcionamiento en reposo por
reduccin del flujo sanguineo.
La revascularizacin mejora la funcin miocardica.
Pruebas diagnsticas: P. Perfusin miocardica (Talio201 o
Tecnesio99), Ecocardiografia de estrs, RMN, PET.
The European Society of Cardiology 2008

Predictores de riesgo para shock


cardiogenico
Edad > 75 aos
Diabetes mellitus
Infarto previo
Infarto extenso
Fraccin de eyeccin < 35%
Arteria culpable persistentemente ocluida
Clase Killip alto
Falta de hiperkinesis compensadora, en
reas no infartadas

International Journal of Cardiology 123 (2008) 221228

Valoracin clnica y manejo

SHOCK
A-B-C
Cardiognico
IAM

Distributivo Hipovolmico Obstructivo


Sepsis

Politrauma

TEP

Tratamiento definitivo
Angioplastia

Trombolticos
ATB y/o ciruga Fludos y/o ciruga

Shock

TA

FC

Yugulares Pulmn

Piel

Hipovolmico

No
ingurgitacin

Distributivo

No
ingurgitacin No rales

Cardiognico

SI
ingurgitacin

Si rales

Fra

Obstructivo

Si
ingurgitacin

No rales

Fra

No rales

Fra

Caliente

Paciente de 72 aos , HTA, sufre sincope con caida de su propia


altura evoluciona con suduracin , piel fria , palidez cutneomucosa, yugulares colapsadas , taquipnea, FC 115 por min, TA
9070 mmHg.
Paciente de 65 , FRC + tabaquista, dislipmico , dolor
opresivo , sudoracin , piel fria , yugulares ingurgitadas ,
disnea y rales crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70
mmHg, saturacin 90%.

Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 dias


presenta dolor opresivo , sudoracin , piel fria , yugulares
ingurgitadas , disnea y no rales, FC 100 por min,
saturacin 89%, TA 100/70 mmHg
Paciente de 80 aos , deterioro del sensorio , TA 70/50 mmHg ,
FC 110, FR 35 , Dolor Abdominal desde hace 48 horas ,
distensin , yugulares colapsadas , buena entrada de aire
bilateral, piel caliente

Diagnstico
SNTOMAS
Los correspondientes al dolor de un
IAM
Disnea de severidad variable.
Astenia, malestar general.
SIGNOS
Compromiso del estado general.
Palidez, piel fra, diaforesis, cianosis.
IY, principalmente en IAM ventricular
derecho.
Vasoconstriccin con pobre llenado
capilar.
Presin arterial sistlica <90 mmHg.
Pulsos perifricos disminuidos en
amplitud.
Taquicardia y galope por S3.

Examenes
Electrocardiograma
(INFARTO)
Enzimas (CK, CK-MB, Trop-T .
I , BNP))
Rx Trax ( B Kerleycardiomegalia)
Gasometra Arterial (O2
CO2)
Ecocardiograma con Doppler
( dimensin ventricular,
funcin, alteraciones de
movilidad segmentaria)

Shock cardiognico: Monitoreo


Acceso venoso central
Lnea arterial media
Foley
Oximetra de pulso
Cateterismo derecho (Swan - Ganz):
PCWP > 15 mm Hg,
ndice cardiaco < 2,2 L/min/m2
Salto oximtrico: ruptura del septum
Onda V gigante: Regurgitacin mitral severa
Infarto de VD: Elevadas presiones de llenado del
lado derecho en presencia de PCWP normal o baja

The European Society of Cardiology 2008

Algoritmo del shock oculto y manifiesto de


IMASTE o con BRIHH

Baln de Contrapulsacin Intra Aortica


SISTOLE: Deflacin
Disminuye el trabajo cardiaco
Disminuye el MVO2
Incrementa el gasto cardiaco

DIASTOLE: Inflacin
Aumento de la presin diastlica
Incrementa la perfusin
coronaria

BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

Baln de contrapulsacin Intra-artico


Reduce la post carga sistlica y Aumenta la presin
de perfusin diastlica
Incrementa el GC y mejora el flujo sanguineo
coronario
No eleva el MVO2
Es un mecanismo de soporte para estabilizar
pacientes con SC y dar tiempo para definitivas
medidas teraputicas.
Estabilidad clnica y hemodinmica en pacientes con
IAM con ST y permite bajar la dosis de inotrpicos.
Disminuye la reoclusin post angioplastia de
urgencia en IMA.
Complemento til de la trombolisis (aumenta el
aporte de farmacos al trombo)22
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

Baln de contrapulsacin Intra-artico


El IABP es una medida de estabilizacin para
la angiografa y/o revascularizacin cardiaca
temprana. Clase I (Nivel de Evidencia B)
ACC/AHA guidelines para IABP con
recomendacin clase I para pacientes con
bajo GC, hipotensin y shock cardiognico
que no responde con medidas farmacolgicas
Shock trial: pacientes con IABP tienen menor
mortalidad IH que los que no recibieron
IABP(50% vs 72%) . Pacientes con IABP y
terapia trombolitica tienen menor mortalidad
IH (47%) que los que recibieron IABP solo
(52%), slo terapia trombolitica(63%)
Complicaciones 10 a 30%
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

Baln de contrapulsacin Intra-artico


Indicaciones:
Shock cardiognico
Soporte cardiaco para intervencin percutanea de alto riesgo.
Hipoperfusin despues de bypass arterial coronario
Defecto del septum ventricular post IMA
Ruptura muscular papilar post IMA
TV en isquemia intratable
Angina refractaria

Contraindicaciones:
Regurgitacin aortica severa
Aneurisma aortico o abdominal
Severa enfermedad aorto iliaca y periferica
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

Complicaciones
Insuficiencia circulatoria de miembro 11- 25%
Sangrado de la zona de puncin
Dao arterial o artico
Diseccin de aorta y perforacin arterial 1 - 2%
Embolismo
Infeccin
Hemlisis
Plaquetopenia
Pseudoaneurisma o hematoma
Embolismo areo post ruptura del baln 2- 4%
Fallos en la insercin 5 - 7%
(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

Terapia fibrinolitica en shock cardiognico


Fibrinolisis reduce la mortalidad en pacientes con STEMI,
pero no se ha demostrado efectividad en shock
cardiognico (pobre llegada de trombolticos en
pacientes con oclusin coronaria en shock)
Gusto I: tPA es ms efectivo que estreptocinasa en la
prevencin del shock.
Gusto III: no hubo diferencia entre ningn agente
trombolitico y tPA.
Fibrinolisis fue mejor en pacientes con STEMI antes de
llegar al hospital , durante el transporte, la incidencia de
SC baj de 11.5% a 6.8%.
Current guidelines recomendacin clase 1 la terapia
fibrinolitica slo en pacientes con STEMI quienes no
pueden recibir terapia PCI o CABG
Med Clin N Am 91 (2007) 713727.

Territorio de arterias coronarias

Algoritmo de reperfusin en shock


cardiognico

Terapia de revascularizacin temprana


La revascularizacin temprana usando PCI o CABG ha
demostrado mejor sobrevida en pacientes con IMA
complicado pos Shock cardiognico.
Re-establecimiento rpido(TIMI 3) del flujo coronario
es un determinante importante funcin VI y la
supervivencia despus de IMA
PCI puede lograr flujo en 80% a 90% en pacientes
con IAM, comparado con tasas de 50-60% 90
minutos despus de terapia troboltica.
PAMI trial, compar la angioplasta y terapia
trombolsis; un beneficio de Mortalidad para PTCA
(2.0% vs 10.4%)
GUSTO trial, mortalidad a los 30 das disminuyo
significativamente en pacientes con angioplastia

Ciruga Bypass Arteria Coronaria:

SHOCK trial: PCI o CABG la sobrevida al 1er ao


fue similar (PCI 60% y CABG menos del 5%)
Pacientes con complicaciones mecnicas de IMA
deben ser inmediatamente sometidos a ciruga,
CABG es mejor que PCI en pacientes con
enfermedad arterial de 3 vasos o tronco de
coronaria izquierda.
PCI fallida con dolor persistente o inestabilidad
hemodinmica.
Isquemia persistente refractaria a terapia mdica
en extensa rea de miocardio en riesgo y que no
son candidatos para PCI
Shock cardiognico en <75 aos quienes
desarrollan shock en las primeras 36 h y pueden
ser revascularizados dentro de las 18 h de shock
BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

Conclusiones
Ante los signos de hipoperfusin pensar en shock
El shock de causa desconocida mas grave, es el que no
diagnosticamos a tiempo.
El retraso en su diagnstico se asocia a mayor morbilidad y
mortalidad
Extremar las medidas diagnsticas y terapeticas revirtiendo la
situacin de shock en forma inmediata.

Respetar el orden del ABCDE de la resucitacin


El sostn respiratorio y hemodinmico son medidas transitorias y
en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente.

Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia,


ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente puede
aclarar la etiologa y hacer diagnstico de patologas asociadas.