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Introduccin

Dentro del campo de la farmacologa se encuentra la farmacodinamia, la cual se encarga


del estudio de los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos y sus mecanismos de
accin. Los efectos de la mayor parte de los frmacos son consecuencia de su interaccin
con componentes macromoleculares del organismo.

Estas interacciones alteran la funcin de componentes pertinentes e inician cambios


bioqumicos y fisiolgicos que son caractersticos de la respuesta al frmaco. Gracias al
desarrollo e investigacin de este proceso se ha logrado establecer y definir mejores rutas
con las cuales un frmaco puede mejorar su efectividad y llegar con mayor facilidad a su
receptor.

En este trabajo se expresan los conceptos bsicos relacionados con la farmacodinamia


como: efecto farmacolgico, mecanismo de accin, agonista, antagonista, ventana
teraputica etc., y la aplicacin de estos en la interpretacin de problemas clnicos.

CONOCIMIENTOS PREVIOS

Efecto farmacolgico, tipos. Margen Teraputico, Ventana teraputica.

Efecto Farmacolgico: manifestacin observable de la Accin Farmacolgica. El Efecto


bioqumico-fisiolgico que desarrolla el Frmaco en el organismo. El efecto es
consecuencia de la interaccin con componentes de estructura macromolecular:
Mecanismo de Accin. El mecanismo de accin se evala a nivel molecular: el Frmaco
interacta con otras molculas Receptor-, originando la accin farmacolgica
Tipos de efectos farmacolgicos:

Efecto primario: es el efecto fundamental teraputico deseado de la droga.

Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relacin con alguna accin
realmente farmacolgica.

Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden


resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto teraputico;

Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la accin


principal del medicamento.

Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la accin principal del


frmaco.

Efecto txico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una accin
indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces
dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del medicamento al que se
expone el organismo y del tiempo de exposicin.

Efecto letal: accin biolgica medicamentosa que induce la muerte.

Margen teraputico o ventana teraputica:


Relacin entre la dosis de un medicamento que produce efecto teraputico y la que
provoca efecto txico. Debido a la falta de precisin para definir lo que constituyen los
efectos teraputicos y txicos, es preferible usar otros ndices, incluso el intervalo de
concentraciones teraputicas, el factor determinado de seguridad, el ndice teraputico,
etc. La ventana teraputica es el rango en el cual se puede utilizar un frmaco sin

provocar efectos txicos o letales en el organismo vivo.


La ventana teraputica se establece bajo un margen superior, en el cual se corre el riesgo
que durante el uso de un frmaco, ste cause un efecto txico; y un rango mnimo bajo el
cual, el uso del frmaco tendr un efecto ineficaz en el individuo.
Autoestudio:

mecanismo de accion de los farmacos


Ningn frmaco crea nuevas funciones celulares. Slo podr aumentarlas o disminuirlas.
Por ello, existen dos tipos de frmacos en cuanto a su mecanismo de accin: Inespecfico
y especfico.
Inespecifico: Se basa en el principio de accin termodinmica (principio de Ferguson): la
relacin entre la concentracin necesaria para producir un efecto y la concentracin a la
que se satura el medio lquido.
especifico: Es mediada a travs de receptores (enzimas, protenas, macromolculas) a
los cuales se unen por afinidad y generan una respuesta y se les denomina agonistas.
agonista puro: sustancia (regulador endgeno) que genera el 100% de respuesta mxima.
agonista parcial: sustancia que no genera el 100% de la respuesta mxima.
antagonista competitivo: acta en presencia del agonista y va disminuyendo la potencia y
la eficacia de la respuesta.

tipo de receptores
1. intracelulares (vesiculares, nucleares, etc).
2. de membrana:
a- con canales inicos intrnsecos.
b- Con actividad de tirosina quinasa
c- Asociados a protenas ligadoras de nucletidos de guanina

d- Asociados a tirosina quinasa

sitio recptores de los farmacos


Lugar donde actan los frmacos. Los receptores farmacolgicos pueden encontrarse en:

La membrana plasmtica: Receptores para neurotransmisores, factores de


crecimiento, trofinas y morfgenos, citosinas, hormonas circulantes y estmulos
sensoriales (olor, sabor, colores).

Membranas de organelos: Receptores implicados en la liberacin de iones calcio


de depsitos de almacenamiento intracelular, por ejemplo.

El citosol: Algunos receptores pueden migrar (traslocarse) tras la unin del ligando
al ncleo celular, donde regulan la transcripcin de genes, como es el caso de los
receptores de hormonas esteroides.

sitios de fijacion inertes


Unin a protenas plasmticas (Sitios de unin inertes): La mayora de los frmacos
pueden unirse dentro y fuera del compartimiento vascular a la albmina y a otras
protenas plasmticas no receptoras, a estos sitios de unin (fijacin) se los llama inertes,
para diferenciarlos de la unin a los receptores. La unin con la albmina influye en la
distribucin del frmaco dentro del organismo y determina qu cantidad de frmaco queda
libre en la circulacin para poder actuar.
agonista
Decimos que una sustancia es agonista cuando al unirse con un receptor provoca el
mismo tipo de respuesta que la sustancia endgena que habitualmente se une a ese
receptor. El agonista puede provocar una respuesta de mayor magnitud que la sustancia
original o puede provocar una respuesta ms leve, en este ltimo caso se utiliza el
trmino agonista parcial.
antigonista
Decimos que una sustancia es antagonista cuando se une al receptor impide que la
sustancia endgena desarrolle su accin. Bloquea el lugar de unin y no desencadena la

accin esperada.
tipos de antagonista
Fisiolgico: Frmaco que tiene distintos receptores y acciones opuestas. Es decir no
compiten por la unin con un mismo receptor, sino que al unirse a diferentes receptores y
activarlos esas uniones produce efectos continuos.
Qumico: Se produce como resultado de una reaccin qumica entre 2 sustancias, lo que
origina la prdida del efecto farmacolgico o toxico de una sustancia activa.
Competitivo: Frmaco que evita que un agonista actu sobre el receptor especifico
dependiendo de la concentracin del agonista, puede ser reversible o irreversible.
No Competitivo: Frmaco que evita que el agonista en cualquier concentracin produzca
un efecto reversible o irreversible.

Potencia: Se refiere a la concentracin (EC50) o dosis (ED50) requerida para alcanzar el


50% del efecto mximo de ese compuesto.

Eficacia: capacidad mxima de un frmaco o tratamiento para producir un resultado,


independientemente de su dosis.

Dosis eficaz media (DE 50): Dosis de un frmaco que se supone produce un efecto de
intensidad determinada en la mitad de los pacientes a los que se administra.

Dosis toxica media (DT 50): Dosis con la que se supone se produce un efecto txico en
la mitad de los pacientes a los que se administra.

ndice teraputico: medida del margen de seguridad de un medicamento, cociente de


dosis letal (DL50%) y dosis efectiva (DE50%)

Dosis de carga: La dosis de saturacin inicial es una dosis una serie de ellas que
pueden administrarse al comienzo del tratamiento con el fin de alcanzar pronto la
concentracin deseada.
Curvas graduadas dosis-respuestas, curva cuntica.
Las curvas de dosis respuestas demuestran la relacin entre la dosis y la proporcin de
personas que responden con un efecto cuntico. En general, las curvas de dosisrespuesta son sigmoideas (crecientes), son asntotas superiores e inferiores, por lo
comn, aunque no siempre. Una forma de explicar la configuracin de las curvas de
dosis-respuesta es decir que cada individuo de una poblacin tiene una tolerancia
singular y requiere una cierta dosis baja a la cual nadie responder como una dosis alta a
la cual todos respondern. Para cada efecto habr por lo comn, una curva de dosisrespuesta distinta.
Hay por lo general un intervalo de dosis bajas en el que no se detecta respuesta alguna;
al aumentar la dosis, la respuesta sigue una curva ascendente que normalmente llega a
una meseta cuando la respuesta es del 100 %.
Desde el punto de vista prctico hay dos tipos de relacin dosis respuesta:

GRADUAL: La que describe la respuesta de un individuo frente a dosis variables


de un xenobitico (curva dosis efecto).

CUNTICA: La que caracteriza la distribucin de las respuestas de una poblacin


a diferentes dosis (curva dosis respuesta).

Norma de Medicamentos de Venta Libre.


Segn la ley No. 292, Ley de Medicamentos y Farmacia en su artculo 80: se entiende
por medicamento de venta libre aquel que por su relacin beneficio-riesgo favorable no
exponen al paciente a riesgos mayores y cuya entrega o administracin no requiere de la
autorizacin facultativa o de receta mdica.

PROBLEMA 1
Paciente de 35 aos de edad, sexo femenino, se presenta con dolor en hipogastrio
durante su ciclo menstrual. Se le prescribe un analgsico antiinflamatorio no esteroide, el
Naproxeno, comprimidos recubiertos, a una dosis de 440 mg/da, por va oral. Adems
padece de asma bronquial y est medicada con salbutamol, Ipratropio y Beclometasona.

La droga administrada al paciente es un frmaco agonista o antagonista?


Cul es su mecanismo de accin?

Un antagonista es una sustancia natural o sinttica que interfiere en la funcin de otra


sustancia mediante un mecanismo de competencia.
La capacidad de los AINEs para aliviar el dolor se atribuye a su influencia en el sistema
nervioso perifrico. Dicha accin se logra por la desactivacin parcial de los sistemas de
ciclooxigenasa 1 (COX 1) y ciclooxigenasa 2 (COX 2), los cuales inhiben a su vez la
biosntesis de prostaglandinas. La desactivacin de esas enzimas bloquea la
sensibilizacin y la activacin de fibras de nervios perifricos y aminora el nmero de
impulsos dolorosos que llegan al S. N. C. La mayor parte de ellos actan bloqueando los
receptores a nivel perifrico. Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la
biosntesis de prostaglandinas y estas a su vez estn implicadas directamente en la
gnesis de los fenmenos dolorosos e inflamatorios. Por lo tanto, su inhibicin evita que
aparezca su efecto hiperalgesiante al elevar el umbral del influjo nociceptivo.
El Naproxeno inhibe la ciclooxigenasa de manera inespecfica, por lo cual evita la
conversin del cido araquidnico en endoperxidos cclicos, los cuales se transforman
en prostaglandinas, tromboxanos y mediadores de la inflamacin circulantes autacoides y
eicosanoides. Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsiguiente sntesis de prostaglandinas,
se reduce la liberacin de sustancias y mediadores proinflamatorios, previnindose la
activacin de los nociceptores terminales.

Por lo tanto se deduce que el medicamento administrado a la paciente, Naproxeno, es un


antagonista, pues lo que hace es interferir en la funcin de otra sustancia, en este caso la
ciclooxigenasa.
Defina el concepto de receptor farmacolgico. Tipos y subtipos, regulacin de
receptores: desensibilizacin e hipersensibilidad.
Son macromolculas celulares o complejos macromoleculares con los cuales interacta
un frmaco para desencadenar una respuesta celular, es decir, un cambio en la funcin
celular.
Se localizan en la superficie celular, pero muchos tambin pueden ubicarse en
compartimientos intracelulares especficos como en el ncleo.
Los receptores determinan en gran medida las relaciones cuantitativas entre la dosis o la
concentracin del frmaco y los efectos farmacolgicos.
Hay cinco tipos de receptores:

Receptores fisiolgicos: Son protenas que normalmente actan como receptores


para ligar los reguladores endgenos.

Canales inicos regulados por ligando: Protenas de membrana con una estructura
parecida a la de otros canales inicos, e incluyen una zona para la unin de un
ligando.

Receptores acoplados a protena G: Tienen siete dominios transmembranoso. Se


acoplan a sistemas efectores intracelulares por medio de una protena G.

Receptores ligados a tirocinacinasas: Constan de un dominio extracelular para la


unin con los ligandos, conectado a un dominio intracelular a travs de una nica
espiral transmembranosa. En muchos casos, el dominio intracelular es de tipo
enzimtico.

Receptores nucleares: Regulan la transcripcin gnica. Algunos se encuentran


realmente en el citosol y emigran al compartimento nuclear cuando aparece un
ligando.

Al igual que otras protenas de membrana, los receptores sufren un ciclo natural de
sntesis, de ensamble en la membrana plasmtica y de su posterior destruccin al interior
celular.
La desensibilizacin de receptores es un proceso que se caracteriza por la prdida de
respuesta celular ante la accin de un ligando endgeno o de un frmaco. Se trata
generalmente de una respuesta homeosttica de proteccin celular a una estimulacin
excesiva o aguda. Determina que clula queda protegida frente a la estimulacin excesiva
o prolongada. Los cambios que son provocados en la respuesta de la desensibilizacin
pueden afectar a cualquiera de los eslabones de la cadena de generacin de respuesta,
entre ellos el propio receptor, los elementos celulares directamente implicados en el
proceso de acoplamiento funcional o los efectores qumicos finales.
La desensibilizacin se puede deber a dos causas:
-Disminucin de la afinidad.
-Reduccin del nmero de receptores, esto se puede dar por:
-por inactivacin
-por secuestro hacia el interior de la clula
-por degradacin metablica
-por reduccin en la sntesis de nuevas molculas receptoras.
La hipersensibilizacin es un proceso que se caracteriza por el aumento de la respuesta
celular ante la accin de un ligando endgeno o de un frmaco como resultado de la falta
temporal del ligando del frmaco.
Se produce generalmente por la denervacin de una va nerviosa, la deplecin de su
neurotransmisor, o por la accin de un frmaco antagonista sobre un receptor.
Se puede dar tambin por un aumento del nmero de receptores ya sea por un aumento
de sntesis o por una disminucin de la degradacin.

Si el frmaco del problema planteado no acta mediante un receptor, indique


su mecanismo de accin, detallando los efectos celulares que produce.

El Naproxeno es un medicamento perteneciente a los AINEs por tanto su mecanismo de


accin consiste en bloquear al complejo PG sintetasas, normalmente sin la presencia del
medicamento, el cido araquidnico se transformara en PGG2 a travs de la
ciclooxigenasa para luego por presencia de la peroxidasa producir PGH2 que por accin
de otras enzimas se convertirn en PGD2, PGE2. PGF2 alfa, PGI2, TXA2 y TXB2; de
todos estos productos las ms involucradas en sensibilizar los nociceptores perifricos
son la PGE2 y PGI2, y es entonces cuando se comienza a sentir el dolor. Pero el
Naproxeno no permite que ocurra este proceso, pues l bloquea a la ciclooxigenasa
impidiendo as la produccin de las prostaglandinas.

Si el o los frmacos prescriptos en cada problema, actan mediante un


receptor celular, Cul es su ubicacin? Explique todas las respuestas
funcionales que los receptores pueden desencadenar.
El Naproxeno no tiene un receptor celular.

Analice el mecanismo de accin de la droga detallada anteriormente y


determine como actuara en frmaco en el presente problema.

Primero el medicamento tendra que absorberse, de hecho el Naproxeno tiene una


biodisponibilidad del 95% y su vida media es de 12 a 1 horas aproximadamente y el pico
mximo ser alcanzado de 2 a 4 horas despus de que la paciente haya consumido el
medicamento; el volumen de distribucin del frmaco es de 0.16 L/kg, ahora el
medicamento se encuentra distribuido en el organismo, esto har que llegue al sitio
patolgico, es decir el lugar en donde hay un incremento en la produccin de
prostaglandinas, en el caso de la paciente el dolor es a nivel plvico, debido a su ciclo
menstrual, la paciente se encuentra en fase descamativa y por tanto hay un aumento en
la produccin de estrgenos y prostaglandinas, estas ltimas provenientes de la bicapa
lipdica de las clulas que se estn desprendiendo, por tanto llega el Naproxeno y bloquea
a la ciclooxigenasa impidiendo as la produccin de ms prostaglandinas, y disminuyendo
la estimulacin de los nociceptores.
Algo importante a destacar en este caso es que la paciente sufre de asma bronquial y
est siendo tratada, lo relevante de esto es que las personas asmticas que consumen
AINEs tienen de un 10 20% de llegar a sufrir un ataque, esto ocasionado por la
inhibicin de la va de la COX, ocasionando entonces que el cido araquidnico se

convierta en leucotrienos gracias a la 5 lipoxigenasa; los leucotrienos son


broncoconstrictores y por tanto a pesar de que la paciente est recibiendo tratamiento con
salbutamol, Ipratropio y Beclometasona, hay probabilidad de que la paciente llegase a
sufrir un ataque asmtico.

PROBLEMA 2.
Paciente de 72 aos con diagnstico de insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular,
medicado con un glucsido digitalico, digoxina a una dosis de 0.375mg/da por va oral.
Presenta al momento de la consulta anorexia, nauseas, vmitos, cefaleas, delirios,
confusin mental y visin borrosa.
La droga administrada al paciente es un farmaco agonista o antiagonista?cual es
su mecanismo de accion?
Digoxina: Antagonista del calcio. Mecanismo de accin: la digoxina inhibe la bomba
Na+/K+-ATPasa, una protena de membrana que regula los flujos de sodio y potasio en
las clulas cardacas. La inhibicin de esta enzima ocasiona un incremento de las
concentraciones intracelulares de sodio, concentraciones que a su vez estimulan una
mayor entrada de calcio en la clula.
La digoxina tiene efectos inotrpicos positivos que persisten incluso en presencia de betabloqueantes y aumenta la fuerza y velocidad de la contraccin ventricular tanto en el
corazn normal como en el corazn insuficiente. Como consecuencia del aumento de la
fuerza de contraccin, la digoxina incrementa el gasto cardaco en el corazn insuficiente,
con un mejor vaciado sistlico y un menor volumen ventricular.
Defina el concepto de receptor farmacolgico. Tipos y subtipos, regulacin de
receptores: desensibilizacin e hipersensibilidad.
Receptor farmacolgico: Molcula, generalmente proteica, ubicada en la clula,
estructuralmente especfica para un frmaco cuya estructura qumica sea similar al
mismo.
Tipos y subtipos.

Receptor intracelular.

Receptores relacionados al transporte inico.

Receptores relacionados con la protena G.

Receptores de membrana con actividad enzimtica.

Receptores de sustancias endgenas: Son las molculas celulares con mayor potencial
de comportarse como receptores farmacolgicos, ya que median la comunicacin
intercelular al ser receptores de sustancias como neurotransmisores, cotransmisores,
neuromoduladores, hormonas y otros. La accin de la mayora de los frmacos se debe
a su interaccin con receptores de este tipo.
Otros tipos de receptores.: Son elementos intracelulares y extracelulares difciles de
considerar receptores en sentido estricto, pero que se comportan como elementos diana
de frmacos.
Regulacin de receptores: Los receptores as como los dems componentes celulares
estn en permanente recambio. Cada tipo de receptor posee un ciclo biolgico
determinado con diferente velocidad de recambio. La velocidad de recambio queda
bsicamente definida por el equilibrio entre los procesos de sntesis (Transcripcin y
maduracin del transcripto primario, Traduccin y modificaciones post traduccionales,
como por ejemplo, la glicosilacin de receptores de membrana), movimiento o trfico a
travs de los distintos compartimentos celulares (ncleo retculo endoplsmico Golgi
membrana plasmtica) y degradacin (endocitocis endosomas lisosomas
Desensibilizacin de Receptores: La Desensibilizacin de receptores es un proceso que
se caracteriza por la prdida de respuesta celular ante la accin de un ligando endgeno
o de un frmaco. Se trata generalmente de una respuesta homeosttica de proteccin
celular a una estimulacin excesiva, crnica o aguda. Por tanto puede ser debida a
procesos patolgicos o a consecuencia de una terapia farmacolgica, en tal caso,
predecible. La taquifilaxia se produce cuando la desensibilizacin de receptores ocurre
rpido, en el rango de minutos; con la misma velocidad con que se instaura, tambin
cesa. Pero si es un proceso de largo desarrollo, el cual puede tomar das en instaurarse,
se habla del desarrollo de tolerancia. La morfina y otros frmacos opioides administrados
reiteradamente en forma aguda desarrollan taquifilaxis a la analgesia, por ejemplo. La
administracin crnica de morfina tambin disminuye la respuesta a la analgesia, pero por
desarrollo de tolerancia.

Hipersensibilidad de Receptores: La hipersensibilizacin de receptores es un proceso que


se caracteriza por el aumento de la respuesta celular ante la accin de un ligando
endgeno o de un frmaco como resultado de la falta temporal del ligando o del frmaco.
Son situaciones que se pueden presentar en cuadros como la desaferentacin nerviosa,
patolgica, quirrgica o farmacolgica; por deplecin farmacolgica de neurotransmisores,
lo que produce una respuesta de hipersensibilidad en los receptores pos-sinpticos y, de
mayor relevancia farmacolgica, es la hipersensibilidad de receptores debida al uso
crnico de agentes antagonistas que impiden la accin del agonista endgeno, como en
el caso de los bloqueadores; el retiro sbito de estos frmacos puede desencadenar
respuestas

celulares

aumentadas,

sndrome

de

rebote,

que

afectan

grave

negativamente la fisiologa del sistema involucrado.


Si el frmaco del problema no acta mediante un receptor. Indique su mecanismo
de accin, detallando los efectos celulares que produce.
Digoxina: La digoxina se une al sitio de unin extracelular de la subunidad de la bomba
sodio-potasio en la membrana celular los miocitos o fibras musculares cardacas. inhibe a
la bomba sodio potasio lo que genera una disminucin del gradiente electroqumico
del sodio, lo cual bloquea la accin de la protena antiportadora Na, Ca++ e induce un
incremento en la concentracin celular de calcio al bloquear uno de los mecanismos por
los cuales se saca el calcio del miocito lo que provoca una mayor actividad de las fibras
contrctiles de actina y miocina. Se produce, por tanto, una extensin de las fases 4 y 0
del potencial de accin cardiaco, lo que conduce a una disminucin de la frecuencia
cardaca. El aumento del calcio intracelular se almacena en el retculo sarcoplasmico y se
libera con cada potencial de accin, un efecto que no cambia con la digoxina, por lo que
se produce al mismo tiempo un aumento en la contractilidad del corazn. Por otro lado,
las protenas contrctiles del sistema troponina-tropomiosina son activadas por la
digoxina, aunque se desconoce cul es el mecanismo.
Si el o los frmacos prescritos en cada problema, actan mediante un receptor
celular, cul es su ubicacin, explique todas las respuestas funcionales que los
receptores pueden desencadenar.
La ubicacin del frmaco es la subunidad de la bomba sodio-potasio en la membrana
celular los miocitos o fibras musculares cardacas. La digoxina tiene efectos inotrpicos

positivos incluso en presencia de beta bloqueantes, lo que provoca un aumento de la


fuerza de la contraccin ventricular tanto en el corazn sano como en el corazn
insuficiente. Como consecuencia del aumento de la fuerza de contraccin, la digoxina
incrementa el gasto cardiaco en el corazn insuficiente, permitiendo un mejor vaciado
sistlico con un menor volumen ventricular. La presin arterial al final de la distole
disminuye, con lo que tambin se reducen las presiones pulmonares y venosas. Sin
embargo, en los sujetos sanos, entran en juego mecanismos compensatorios y el gasto
cardaco permanece inalterado.
Analice el mecanismo de accin de la droga detallada anteriormente y determine
como actuaria el frmaco en el problema de salud.
La

digoxina

tiene

tambin

efectos

vasoconstrictores

directos al

actuar

sobre

la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso autnomo, aumentando las


resistencias perifricas. A pesar de ello, al ser ms intenso el efecto sobre la contractilidad
cardaca, el resultado neto es una disminucin global de las resistencias perifricas. En
los pacientes con insuficiencia cardiaca, el aumento del gasto cardaco reduce el tono
simptico, lo que disminuye la frecuencia cardaca y produce diuresis en los pacientes
con edema.

PROBLEMA NUMERO 3
paciente de 49 aos, de sexo masculino, con historia familiar de hipertension arterial,con
cifras de presion arterial de 150/100 mmHg. examen fisico, laboreatorio y estudios
complementarios normales. se le prescribe atenol 100 mg/dia y clortalidona 12.5 mg/dia
by un control dentro de 15 dias.
1. La droga administrada al paciente es un farmaco agonista o antiagonista?cual
es su mecanismo de accion?
ATENOLOL
El atenolol es un farcamo antagonista de los receptore B-adrenergico, tambien conocidos
como bloqueantes B.
Mecanismo de accion
Los antagonistas de los receptores B-adrenergicos son farmacos que se fijan a estos

receptores con una alta afinidad y especificidad, pero sin activar la adenililciclasa. La
inhibicion es competitiva, por lo que pueden ser desplazados de su lugar de union a los
receptores cuando aumenta la concentracion de agonistas, bien por un aumento de la
actividad simpatica, bien por administracion de catecolaminas exgenas.
Algunos farmacos antagonizan tanto receptores B1 como B2, pero otros tienen mayor
afinidad con los receptos B1, como el atenolol, aunque la selectividad no es infinita y
puede ser desaperecer en dosis elevadas.
Efectos cardovasculares
Los principales efectos del los bloqueantes B se producen en el sistema cardiovascular, y
la magnitud del efecto depende principalmente del grado de actividad del sistema
simpatico.
Debido a que las catecolaminas poseen efectos contropicos e inotropicos positivos, los
antiagonistas B-adrenergicos enlentecen la frecuencia cardiaca y disminuyen la
contractilidad miocardica.
CLORTALIDONA
La clorotiacida es un farmaco diuretico antagonista inhibidor del cotransportador NA+-CL- ,
estos diureticos se conocen tambien como tiacidas o diureticos tipo tiacidas, ya que se
desarrollan a partir de la estructura de las sulfamidas con la finalidad de obtener farmacos
con efectos natriureticos, pero que afectaran lo menos posible la activdad anhidrasa
carbonica. El primer farmaco de este gurpo fue la "clorotiacida".
Mecanismo de accion
Las tiacidas inhiben la reabsorcion de NA+ principalmente en porcion proximal del tubulo
contorneado distal por un mecanismo que implica la inhibicion del cotransportador NA+CL- de la membrana luminal. Las celulas epiteliales poseen una membran luminal que
utiliza la energia creada por la bomba de NA de la membrana basolateral, que es la que
crea el gradiente electroquimico para el NA. De este modo entra el CL en la celula contra
gradiente y sale despues al insterricio a traves de un canal de CL. Estos diureticon inhiben
el cotransportador para competir con el sitio de union para el CL.

2. Defina el concepto de receptor farmacolgico. Tipos y subtipos, regulacin de


receptores: desensibilizacin e hipersensibilidad.
RECEPTOR FARMACOLOGICO
Los receptores son componentes moleculares especficos de un sistema biolgico con los
cuales interactan los frmacos para producir cambios en la funcin del organismo. Este
suceso fundamental de interaccin medicamento-receptor inicia la comunicacin, a travs
de molculas de seal (primer mensajero) de gran diversidad estructural y funcional, con
receptores acoplados a canales inicos, a protena G, catalticos o reguladores de
transcripcin del ADN, as como la ayuda integrada de segundos mensajeros. Tambin se
menciona ciertas enfermedades que surgen por disfuncin de estos receptores de los
sistemas receptores-efectores, como la aparicin de receptores aberrantes o como
productos de "oncogenes".
TIPOS Y SUBTIPOS
Los receptores de los frmacos han sido identificados y clasificados tradicionalmente sobre
la base del efecto y la potencia relativa de agonistas y antagonistas selectivos, en la
relacin estructura-actividad. Los receptores estn agrupados en distintas familias como
son:
Receptores directamente acoplados a canales inicos
La accin del frmaco con el receptor va a producir una accin directa de abrir o cerrar
dicho canal con su concomitante efecto en el potencial de membrana celular.
En este grupo tenemos:
Receptor nicotnico
Receptor de GABA tipo A
Receptor para cido glutmico (NMDA)
Receptor de glicina
Receptor de glutamato
Receptor de aspartato

Receptores acoplados a protena G reguladora


Receptores adrenrgicos beta 1,2 y 3
Receptores de substancia K
Receptores visuales de opsina
Receptores de dopamina D-2
Receptores catalticos que funcionan como proteinquinasas
Van a actuar como enzimas de accin directa que catalizan reacciones de fosforilacin o
generacin de segun-dos mensajeros. En este grupo tenemos:
Receptores de insulina
Receptores del factor de crecimiento epidermal
Receptores de ciertas linfoquinas
Receptores que regulan la transcripcin del ADN
La realizan por la interaccin con receptores nucleares. Dentro de este grupo

tenemos:

Receptor de hormonas esteroides


Receptor de hormona tiroidea
Receptor de vitamina D
Receptor de retinoides
REGULACION DE RECEPTORES
Es importante considerar que los receptores adems de iniciar la regulacin de las
funciones fisiolgicas y bioqumicas, en s mismos estn sometidos a muchos
mecanismos de control, homeosttico y de regulacin; muy interrelacionados entre s,
implicando un alto grado de complejidad y proteccin.
Adems de la variabilidad entre individuos en las reacciones a los frmacos, se conoce
ciertas enfermedades que surgen por disfuncin de los receptores o de los sistemas
receptores efectores.

La prdida de un receptor en un sistema de sealizacin altamente especializado, puede


ocasionar un trastorno fenotpico o deficiencias en sistemas de sealizacin ms amplios
conlleva un espectro de efectos ms generales como en la miastenia gravis, algunas
formas de diabetes sacarina insulinorresistente.
Entre los fenmenos ms interesantes y notables est la aparicin de receptores
aberrantes como productos de oncogenes, que transforman clulas normales en clulas
cancerosas.
La activacin constitutiva de los receptores, acoplados a protena G por mutaciones
sutiles en la estructura de receptor, origina retinitis pigmentosa, pubertad precoz e
hipertiroidismo maligno (Clapham); las propias protenas G pueden volverse oncgenas,
cuando estn "sobreexpresadas" o cuando son activadas por mutacin (Lyons y col)
DESENSIBILIZACIN DE RECEPTORES
Es un proceso que se caracteriza por la perdida de respuestas celular ante la accion de
un ligando endogeno o de un farmaco. se trata generalmente de una respuesta
homeostatica de proteccion celular a una estimulacion excesiva, cronica o aguda.
HIPERSENSIBILIZACION DE RECEPTORES
Es un proceso que se caracteriza por el aumento de la respuesta celular ante la accion de
un ligando endogeno o de un farmaco como resultado de la falta temporal del ligando del
farmaco.
3. Si el o los frmacos prescriptos en cada problema, actan mediante un receptor
celular, Cul es su ubicacin? Explique todas las respuestas funcionales que los
receptores pueden desencadenar.
Atenolol: se encuentra en todos los antagonistas B1-adrenergicos selectivos

Bloqueador de receptores B1

Son hidrosolubles y no sufren metabolismos de primer grado

Se eliminan por va renal sin metabolizar

Disminucion del consumo de oxigeno del miocardio

Distribucion del flujo sanguineo miocardico

efectos antirritmicos

Clortalidonauentra en el cotransportador NA+-CL-N de la membrana luminal de las celulas


epiteliales de los tubulos contorneados

inhibicion del cotransportador NA+-CL-

inhibidores debiles de la anhidrasa carbonica

aumentan la excresion de bicarbonato y fosfato

aumenta la excresion de acido urico.

4. Analice el mecanismo de accin de la droga detallada anteriormente y determine


como actuara el frmaco en el presente problema.
ATENOLOL
El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores
beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrnseca
simpatomimtica (agonista parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien
conocido: entre los varios factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la
taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores cardacos, reduciendo el
gasto cardaco; la inhibicin de la secrecin de la renina y la inhibicin de los centros
vasomotores. El mecanismo del efecto antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor
importante puede ser la reduccin del consumo de oxgeno al bloquear el aumento de la
frecuencia cardaca inducida por las catecolaminas, la presin arterial sistlica y la
velocidad y fuerza de la contraccin del miocardio.
CLORTALIDONA
la clortalidona aumenta la eliminacin de sodio, cloruros y agua al inhibir el transporte de
sodio a travs del epitelio del tbulo renal. Su lugar de accin es el segmento cortical de
la parte ascendente del asa de Henle. Las tiazidas, incluyendo la clortalidona, tambin
reducen la velocidad de filtracin glomerular lo que reduce la eficacia de estos frmacos
en los pacientes con insuficiencia renal. Al aumenta la entrada de sodio en el tbulo renal
distal la clortalidona incrementa la eliminacin de potasio a travs de un mecanismo de

intercambio sodio-potasio. La hipokaliemia e hipocloremia subsiguientes pueden originar


una alcalosis metablica, aunque la eficacia diurtica de la clortalidona no es afecta por el
estado cido-base del paciente. La clortalidona no es un antagonista de la aldosterona y
sus efectos son independientes de una inhibicin de la anhidrasa carbnica.

El atenolol es farmaco que fue suministrado para regular la presion arterial de nuestro
paciente se administra acompaado de un diuretico en este caso el utilizado es el
clortalidona, ya con la administracion de ambos medicamentos con las dosis exactas
esperamos que su presion arterial se mantenga a niveles estables.

PROBLEMA 4
su compaera de clases, Teresa, padece rinitis estacional, la fiebre del heno y
frecuentemente utiliza drogas antihistamnicas que se venden en forma libre. Ella ha
estado haciendo modificaciones a las dosis que se administra, observando

que al usar

dosis altas la descongestin nasal es mejor pero manifiesta que presenta mayor sedacin.
Por su propio inters, Tersa, lleva registro de su experiencia obtenida a las diferentes
dosis utilizadas y ha hecho la siguiente relacin dosis-respuesta:
DOSIS mg

MAXIMO ALIVIO %

MAXIMA SEDACIN %

1
2
4
8
16
32
64

5
20
50
80
95
98
99

2
5
20
50
80
95
98

Con el resultado obtenido, Tersa ha determinado que a la dosis de 4 mg consigue un


alivio aceptable de su congestin nasal y con aceptable efecto adverso (sedacin).

Luego otro compaero, Santiago, quien es muy estudioso, revis la informacin


farmacolgica sobre los nuevos antihistamnicos de venta libre del cual se dice son ms

potentes que los que el utiliza. Se decide y realiza un estudio similar al de teresa,
obteniendo el siguiente resultado:

DOSIS

MAXIMO ALIVIO % RELATIVO A LA

0.25
0.5
1
2
4
8
16

DROGA UTILIZADA POR TERESA


1
2
8
20
32
38
39

Cuando se estudia el efecto de los frmacos, suele representarse de forma grfica el


porcentaje del efecto mximo posible frente al logaritmo de la concentracin molar del
frmaco.
La relacin entre el efecto (E) y la concentracin del frmaco aplicada (F), puede
describirse empricamente por la ecuacin de Hill:

Donde Emax es el efecto mximo que es capaz de producir el frmaco F, y CE50 es la


concentracin eficaz de 50 o concentracin que produce un efecto que es el 50 % de
este.
Esto permite compara de forma sencilla las potencias relativas de distintos
frmacos que actan sobre el mismo receptor siempre que las curvas
obtenidas sean paralelas.

Para comprobar si se puede comparar procedemos a realizar las grficas en


base a los datos de los cuadros anteriores:

1. Qu es el ndice teraputico?, Cul es el IT de cada una?


Es la relacin que existe entre la dosis toxica media y dosis toxica media efectiva, es un
ndice teraputico para el manejo de os pacientes.
Dosis Eficaz Media (ED50): Dosis de un frmaco que se supone produce un efecto de
intensidad determinada en la mitad de los pacientes a los que se administra.
Dosis Txica Media (TD50): Dosis con la que se supone se produce un

efecto txico

en la mitad de los pacientes a los que se administra


Para que calcular el de teresa, necesitamos DE50: la dosis mxima es 99, la mitad de
ellos 49.50; y la dosis que se corresponde con esa eficacia es 4 mg.
Para calcular DT50 se tomar como referencia los porcentajes de sedacin, en base a las
grficas DE50 es igual a 4, y DT50 es igual 8, por tanto el cociente entre ellos es dos.
Para Santiago no nos proporcionan datos sobre el efecto adverso y por lo tanto no se
puede graficar la toxicidad tomando como a DT50 valor de referencia 0, por tanto el ndice
teraputico es 0
2. Cul ofrece un mayor ndice teraputico? Argumente.
El frmaco que consume teresa esto es debido a que existe mayor distancia entre el nivel
de toxicidad del nivel de distancia, por lo cual lo convierte en un frmaco de manejo
sencillo aunque con efectos adversos

3. Cul es la droga ms potente? Argumente.


Cuanto mayor sea la potencia, menor ser la concentracin del frmaco para producir
cierto nivel de efecto, de forma que la curva correspondiente al frmaco ms potente ser
la que se encuentre ms hacia a la izquierda de los valores de concentracin ms
pequeos, por lo que dedujimos que son los frmacos que consume Santiago.
4. Cul es la droga ms eficaz? Argumente.
La droga que consume tersa porque es la que contiene mayor ndice teraputico y el
mayor efecto mximo independientemente de su dosis.

GUIA DE AUTOESTUDIO
1-Defina el concepto de receptor farmacolgico. Cite ejemplos.
Son estructuras proteicas macromoleculares de diversa ubicacin celular que interactan
con los frmacos modificando de forma constante y especfica la funcin celular. Un
receptor se considera tal solamente si modifica la funcin celular en forma constante
mientras se est administrando el frmaco y esa modificacin sea especfica.
Uno de los tipos de receptores de nuestro cuerpo son las enzimas, por ejemplo, la
anhidrasa carbnica, acetilcolinesterasa, ciclooxigenasa, entre otras. Dentro de los tipos
receptores de membrana est la rodopsina, los receptores adrenrgicos, receptores de
dopamina, opioides, etc.
2 .Identifique los posibles mecanismos de interaccin entre el frmaco y su
receptor.
Los requisitos bsicos de un receptor farmacolgico son la afinidad elevada por su ligando
o frmaco, con el que se fija an ms cuando haya una concentracin muy pequea de
frmaco y la especificidad, gracias a la cual puede discriminar una molcula de otra, aun
cuando sean parecidos.
La especificidad con que un frmaco se une a receptor permite analizar las caractersticas
de fijacin mediante tcnicas de marcaje radiactivo del ligando. As se consigue detectar
su ubicacin, estructuras subcelulares, cuantificar su densidad, precisar la afinidad entre

frmaco y receptor, intentar su aislamiento, purificacin y cristalizacin y analizar su


estructura.
La afinidad se debe a la formacin de enlaces entre frmaco y receptor; el ms frecuente
es el inico, pero puede reforzarse con otros enlaces: fuerzas de Van der Waals, puentes
de hidrgeno o interacciones hidrfobas. Se pueden formar enlaces covalentes que son
las ms firmes y que suelen generar interacciones irreversibles. En general la formacin
frmaco- receptor es reversible.
Cmo se activa el receptor asociado a la protena G?
Los receptores 7TM consta de una cadena polipeptdica posee una estructura tpica de
sietes regiones de transmembrana con estructura -hlice, conectadas por asas
intracelulares y extracelulares alternantes. La superficie extracelular del receptor, que
incluye el extremo N-terminal, varias asas extracelulares y porciones exofaciales de varios
dominios TM, desempean un papel crtico en la unin de ligandos. Por otra parte, la
superficie intracelular del receptor, formada por asas intracelulares, el dominio C terminal
y los extremos citoplasmtico de los dominios TM son importantes para la interaccin y la
activacin de protenas G.
Las protenas G son mediadores que reciben su nombre por su interaccin con
nucletidos de guanina. Se trata de heterotrmeros formados por tres subunidades ,, .
Los nucletidos de guanina se fijan a las subunidades , que posee actividad enzimtica
GTPasa. Las subunidades . Las 2 subunidades se encuentran ancladas en la
membrana mediante una cadena de cidos grasos y pueden difundir libre por la
membrana.
En el estado basal, los complejos y -GDP estn asociados formando un trmero
GDP. En este estado, el heterotrmero puede ser reconocido por un receptor 7TM
activado por su ligando y como resultado de esta interaccin, el GDP se disocia de la
subunidad y es reemplazado por GTP, en un proceso dependiente de magnesio, lo que
produce un cambio conformacional y la disociacin de la subunidad del complejo .
Las subunidades -GTP y separados son las formas activas de la protena G. Estas
formas son las responsables de la activacin de los sistemas efectores. El proceso finaliza
cuando el GTP es hidrolizado por la propia actividad GTPasa de la subunidad y se
forma de nuevo el heterotrmero.

3.- Establezca conceptos de:


Agonista: Se conoce como agonista al compuesto qumico que es capaz de simular el
efecto de una sustancia producida por nuestro organismo el cual da inicio a una reaccin.
Antagonista: Se conoce como antagonista a la sustancia que imita a una sustancia natural
para poder ocupar su lugar en el receptor, bloquendolo sin producir efecto.
Agonista parcial: Es aquel frmaco capaz de producir un efecto inferior al efecto mximo
alcanzable cuando todos los receptores estn ocupados por l.
Agonista inverso: Frmaco que desestabiliza el sistema llevndolo a un nivel de actividad
por debajo del basal.

4. Analice los conceptos de regulacin de receptores. A qu

se llama up

regulation o regulacin en ascenso y down regulation o regulacin en descenso


de receptores?

Down regulation: Cuando la activacin se prolonga o se repite, aparece un


proceso en el que la endocitosis se acompaa de la degradacin de las protenas
receptoras e incluso de una reduccin en su resntesis, lo que significa que habr
una reduccin en el recuento o numero total de molculas de ese receptor.

Up regulation: Incremento de la sensibilidad y la respuesta a la interaccin


frmaco-receptor.

5. Mencione algunos ejemplos de regulacin de receptores y su implicancia


teraputica.
La regulacin de los receptores puede tener en el futuro importantes aplicaciones
teraputicas. Un ejemplo de lo manifestado es la reciente incorporacin del agente
BUSERELIN, un anlogo del factor de liberacin de gonadotrofinas (GRF) que se utiliza
actualmente para el tratamiento del carcinoma de prstata avanzado (inoperable). El 80%
de los carcinomas prostticos, tienen dependencia hormonal, es decir que tendrn una
respuesta favorable ante la privacin o la supresin de la testosterona.
El GRH secretado por el hipotlamo estimula la sntesis y liberacin de las gonadotrofinas
folculo estimulante y luteinizante. Estas hormonas en los testculos estimulan la

produccin de testosterona. El GRH se fija a receptores de membrana en clulas


hipofisarias activando la sntesis y liberacin de gonadotrofinas pero es inmediatamente
degradado y el efecto desaparece muy rpidamente.
En cambio el Busereln que es un anlogo del GRH se fija a los receptores durante un
tiempo prolongado ya que es resistente a la degradacin enzimtica. El estmulo
persistente que se origina sobre los receptores, produce una intensa liberacin inicial de
gonatrofinas y el desarrollo de down regulation de los receptores de un nivel tal que
determina la desaparicin de los receptores de la membrana de las clulas hipofisarias.
La administracin continuada del buserelin determina as la supresin de la secrecin de
gonadotrofinas y por lo tanto de testosterona, efecto este til en la teraputica del
carcinoma de prstata.

6. Cmo actan los frmacos que no median su accin por medio de receptores?
Cite ejemplos y los mecanismos.
. La mayora de los frmacos actan a travs de receptores aunque no todos. En el caso
de los que no actan por medio de receptores estos ejercen sus efectos por mecanismos
fsicos o qumicos. Entre estos encontramos Anticidos Antisptico, Antivirales, Diurticos
osmticos, Sustancias quelantes y Heparina
Anticidos
Neutralizan

el

HCl

secretado

por

las

clulas

de

la

pared

gstrica

Todos tienen la capacidad de neutralizar el cido (cantidad que llega a pH 3.5 en 15 min)
Difieren en su composicin y su capacidad neutralizante
Propiedades

Constituyentes:

hidrxidos

de

aluminio

magnesio

bicarbonato de sodio y carbonato de calcio Reaccionan con el HCl para formar cloruros,
agua y dixido de carbono y neutralizan el acido (R y L) NaHCO3 + HCl NaCl + H2O +
CO2 La utilidad depende de los efectos fisiolgicos del catin, de la solubilidad en agua y
de la presencia o ausencia de alimento.
2-mercaptoetano sulfonato (mesna). Es un secuestrador de radicales libres eliminado
rpidamente por el rin, que se liga con metabolitos reactivos que surgen con algunos
quimioteraputicos antineoplsicos. Es un agente destoxificante efectivo para inhibir la
cistitis hemorrgica inducida por antineo plsicos compuestos de oxazafosfamida, como la

ciclofosfamida y la ifosfamida. Neutralizar en forma inmediata y duradera el pH hasta


valores de 3 a 4 Evitar la inactivacin de la pepsina por el cambio del pH. Tener una
actividad exclusiva en el tubo digestivo sin interferir con el proceso digestivo Sin efectos
txicos sistmicos. Tener pocos efectos colaterales (constipacin, diarrea o formacin de
gases). Evitar el fenmeno de rebote Acelerar la curacin de los procesos ulcerosos.
Antispticos.
Frmacos que, cuando se aplican sobre superficies corporales o en tejidos expuestos,
destruyen los microorganismos residentes en piel, mucosas y heridas abiertas, anulando
su potencial infeccioso
Caractersticas deseables: Germicida Amplio espectro (bactericida, fungicida, viricida). Ser
activo

en

presencia

de

materia

orgnica

Actuar de forma rpida y sostenida No teir los tejidos No tener olor desagradable
Mnimos

efectos

txicos,

irritantes

alergnicos

Antivirales
Los virus carecen de metabolismo independiente y solo pueden replicarse despus de
haber

enteado

en

las

clulas

husped.

Una partcula viral est formada por ADN o ARN encerrado en una envoltura proteica
Gracias a que su replicacin es intracelular y comparten procesos metablicos con la
clula husped es difcil producir efectos txicos sobre ellos con algn frmaco
La inhibicin selectiva depende de:
1. inhibicin de procesos del ciclo de replicacin viral, Adsorcin del virin a un
receptor de la clula, Penetracin del virus en la clula, Decapsidacin, ensamblaje y
liberacin
2. Inhibicin de procesos compartidos Transcripcin y traduccin
3. Inhibicin de la fijacin o de la penetracin en las clulas husped Amantadina.
Bloquea un canal inico primitivo en la membrana viral impidiendo la unin de un
virin a las membranas celulares del husped e inhibe la liberacin del virus en la cel.
Husped. Zanamivir. Inhibe la liberacin de virus dentro de la clula husped
bloqueando

la

neuraminidasa

Inmunoglobulinas. Se fijan en la superficie externa de los viriones, envuelven el virus e


impiden

que

se

fije

las

clulas

husped

la

entrada

Aciclovir. Inhibe la ADN polimerasa viral y la sntesis de ADN viral. Es un anlogo de


la guanina. Disminuye la extensin y duracin de la enfermedad.
Manitol
Es un diurtico osmtico que, por su alta hipertonicidad, acarrea el agua al
compartimento

extracelular

desde

el

medio

intracelular.

Produce una inhibicin osmtica del transporte de agua en el tbulo proximal y disminuye
el gradiente de absorcin pasiva del sodio en la rama ascendente del asa de
Henle. Incrementa

tambin

la

filtracin

glomerular.

La presencia de este soluto no reabsorbible disminuye la absorcin normal de agua al


ejercer

una

fuerza

osmtica

opuesta.

Al extraer agua del medio intracelular, se expande el volumen del lquido extracelular,
disminuye la viscosidad de la sangre e inhibe la liberacin de renina.
Heparina
Los efectos de la heparina se producen al actuar como cofactor de la antitrombina III.
La antitrombina III inhibe los siguientes factores de la coagulacin: protrombina, Xa, IXa,
XIa, XIIa y calicrena;

adems previene la conversin de fibringeno a fibrina.

La heparina acelera 1000 veces la accin de la antitrombina III. Se une con la


antitrombina III provocndole un cambio conformacional, con lo que la enzima expone su
parte activa y pueda interactuar ms rpido con los factores de la coagulacin. Una vez
que la antitrombina acta sobre los factores de la coagulacin es liberada la molcula de
heparina que est lista para actuar con otra antitrombina. Inhibicin enzimtica
Algunas drogas actan modificando reacciones celulares que son desarrolladas
enzimticamente, interaccionando sobre dichas enzimas. En tal sentido es muy comn el
desarrollo de Inhibicin enzimtica como mecanismo de accin de muchas drogas.
Inhibicin enzimtica Acetilcolinesterasa. Esta enzima puede ser inhibida en forma
irreversible por los compuestos organofosforados siendo este el mecanismo de la
intoxicacin por organofosforados.
Agentes quelantes: Son agentes que desarrollan fuertes uniones con algunos cationes
metlicos. Por ej.: dimercaprol se une al mercurio o al plomo produciendo quelacin y de
esta manera se eliminan es tos agentes en caso de intoxicacin con los mismos.

7. A qu se denomina accin farmacolgica de una droga y a qu mecanismo de


accin? Diferencien los conceptos.
La accin farmacolgica es aquella modificacin en las funciones o procesos que se
producen en sentido de aumentar o disminuir las mismas.
Tipos de accin farmacolgica:
Existen cinco tipos de accin farmacolgica que se reflejan en las funciones de los seres
vivos, puede presentarse solas, combinadas, o agrupadas.
1) Estimulacin: es el aumento de las funciones del organismo o sistema. Ejemplo: el
frmaco GABA, su accin es aumentar la funcin cerebral y su efecto es mayor capacidad
de concentracin.
2) Depresin: es la disminucin de las funciones del organismo o sistema. Ejemplo: el
frmaco OMEPRAZOL, su accin es efectuar una depresin de la produccin de cido
clorhdrico y su efecto es disminuir la acidez.
3) Irritacin: es una estimulacin violenta que produce una reaccin inflamatoria y la
exfoliacin (cada) del tejido del organismo o sistema. Ejemplo: los Queratoliticos su
accin es irritante lo que produce una reaccin inflamatoria y cada de la capa cornea y
efecto es la disminucin de la hiperqueratosis.
4) Reemplazo: se denomina reemplazo a la sustitucin de una hormona o un compuesto
que falta en el organismo o sistema. Ejemplo: la accin de la insulina remplaza o cubre la
insulina faltante en el organismo y su efecto es producir glicemias normales.
5) Antiinfecciosas: estos medicamentos introducidos al organismo o sistema son capaces
de eliminar o atenuar los microorganismos parsitos que producen enfermedades, sin
provocar efectos importantes en el hospedero. Ejemplo: la accin del antibitico es
eliminar microorganismos y su efecto es tender a la recuperacin del organismo o sistema
(bajar la fiebre, recuperar apetito, etc.)
Mecanismo de accin: conjunto de acciones y efectos que generan una modificacin
molecular al unirse un frmaco, txico o medicamento con su estructura blanco (sitio de
accin).

Estos conceptos, accin farmacolgica y mecanismo de accin, son diferentes puesto que
el primero se refiere a modificaciones o procesos a nivel de los tejidos y rganos; mientras
que el mecanismo de accin comprende el proceso celular que explica la accin del
medicamento.

Ejemplo el omeprazol suprime la secrecin de cido gstrico pero el

mecanismo de accin es la inhibicin especfica de la enzima H+/K+ ATPasa, ubicada en


la superficie secretora de la clula parietal gstrica.
8. A que llamamos tolerancia y taquifilaxia?
Tolerancia:
El cuerpo se acostumbra a algunos medicamentos o se acostumbra a ciertas drogas.
Esto es llamado por un desarrollo de tolerancia o la tolerancia. La tolerancia es algo
completamente diferente a una adiccin a las drogas. La habituacin se produce despus
de la ingesta repetida de drogas, por lo que la dosis debe ser aumentada hasta conseguir
el efecto deseado. Este efecto puede ocurrir con las drogas de varias clases, no slo para
las sustancias que actan sobre la psique.
Taquifilaxia:
Mdicamente se habla por taquifilaxia, si se trata dentro de un plazo muy corto para el
desarrollo de la tolerancia. Esto slo horas o incluso minutos despus de tomar la droga
se produjo. La sensibilidad del cuerpo a la droga disminuye rpidamente en ese caso. Si
dej de tomar la medicacin que se recuperar el metabolismo por lo general en un plazo
muy corto. Entonces, cuando el medicamento se toma una vez ms, se puede volver a
ejercer su efecto normal.
9. a que llamamos dosis? tipos de dosis
- Dosis: Es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto
determinado. Los tipos de dosis se clasifican en:
- Dosis suboptima: Es la mxima dosis que no produce efecto farmacolgico apreciable..
- Dosis mnima: Es una dosis pequea y el punto que empieza a producir un efecto
farmacolgico evidente.
10. que son curvas de dosis?
Las curvas de dosis respuestas demuestran la relacin entre la dosis y la proporcin de
personas que responden con un efecto cuntico. En general, las curvas de dosisrespuesta son sigmoideas (crecientes), son asntotas superiores e inferiores, por lo

comn, aunque no siempre. Una forma de explicar la configuracin de las curvas de


dosis-respuesta es decir que cada individuo de una poblacin tiene una tolerancia
singular y requiere una cierta dosis baja a la cual nadie responder como una dosis alta a
la cual todos respondern. Para cada efecto habr por lo comn, una curva de dosisrespuesta distinta.
Hay por lo general un intervalo de dosis bajas en el que no se detecta respuesta alguna;
al aumentar la dosis, la respuesta sigue una curva ascendente que normalmente llega a
una meseta cuando la respuesta es del 100 %.
11-Qu criterios debe cumplir un medicamento para ser de Venta Libre?
Los medicamentos podrn obtener registro sanitario en categora de medicamento de
venta libre, cuando cumplan los siguientes requisitos:

Poder ser usados en forma racional por el pblico en general.

Estar indicado especficamente para las condiciones descritas en los acpites


previos.

Acreditar que tiene la categora de medicamento de venta libre en el pas de


origen o en farmacopeas de referencia para las indicaciones, concentraciones y
posologa con las cuales se otorg el registro sanitario.

Cuando la experiencia local dictamine que dicho medicamento ha sido usado


racionalmente por el pblico durante 5 o ms aos y cumpla con lo sealado en
los puntos anteriores.

Los requisitos generales para el registro sanitario de los medicamentos de venta


libre, no diferirn de aquellos exigidos para los medicamentos de prescripcin
mdica.

Aprobacin por CFN.

La Direccin de Medicamentos y Tecnologa en Salud podr cambiar el rgimen de venta


libre otorgado a un producto, si durante la comercializacin se demuestra en base a
informacin cientfica que dicho producto sufri cambios en las condiciones de seguridad
que lo definieron como tal.